Большей частью увеличение объема кожи бывает местным, захватывает определенные участки и только в виде исключения может быть разлитым с охватом больших поверхностей тела. Увеличенные в объеме места кожи бывают или резко ограниченными от здоровых участков или же, в редких случаях, расплывчатыми, неясными, когда только посредством пальпации можно определить переход здоровой ткани в увеличенную. Из увеличений кожи, имеющих практическое значение, можно назвать отеки, подкожную эмфизему и слоновость.

Клиническая характеристика и дифференциация отеков рассматривается при изложении симптомов общего значения (стр. 92-94); что касается семиотики отека, то она складывается из увеличения объема тканей и органов, изменения их контуров и повышения блеска поверхности. Для одних из них характерно побледнение, похолодание и отсутствие блеска, а для других форм- покраснение, появление местной температуры и выраженной болезненности. Эластичность понижается в обоих случаях.

Отек кожи и подкожной клетчатки по первому впечатлению можно смешать с эмфиземой подкожной клетчатки, так как в том и другом случае имеется увеличение объема кожи. Надежно дифференцируются эти состояния путем пальпации. При давлении пальцем отечного участка кожи появляется характерная ямка, при подкожной эмфиземе слышится и ощущается крепитация (своеобразный треск) вследствие лопанья пузырьков воздуха.

Подкожная эмфизема своим происхождением обязана скоплению воздуха или газов в подкожной клетчатке. Эмфизематозные участки кожи увеличиваются в объеме и выделяются в виде подушки с неясно очерченными краями. Типичным признаком эмфиземы является крепитация при надавливании и эластическая консистенция. Подкожная эмфизема по своему происхождению делится на аспирационную и септическую.

Аспирационная эмфизема возникает вследствие проникновения атмосферного воздуха в подкожную клетчатку. Кожа пораженного участка холодна на ощупь, болевая реакция отсутствует, функция органа не нарушается. Воздух чаще всего проникает через поранения, особенно на местах с очень подвижной кожей. При движении животного зияние раны то уменьшается, то увеличивается. Воздух в этом случае присасывается петлями подкожной клетчатки и, постепенно скапливаясь там, распространяется по окружности, захватывая иногда большую область. Особенно большие эмфиземы возникают вследствие разрыва внутренних органов: легкого, трахеи, пищевода и желудка. Разрыв легкого отмечается у крупного рогатого скота при перипневмонии, микробронхитах и туберкулезе. Причиной разрыва является напряжение при кашле, физическом напряжении и при родах. С разрывом легкого воздух поступает в интерстициальную ткань вследствие нарастающего давления. При последующих инспирациях воздух продвигается к корню легкого, а оттуда по рыхлой клетчатке выходит из грудной полости в передней части шеи и проникает в подкожную клетчатку.

Септическая эмфизема кожи развивается вследствие скопления в подкожной клетчатке гнилостных газов-продуктов жизнедеятельности микроорганизмов, в основном анаэробов. Эмфизематозная опухоль вначале чувствительна к давлению, на всем протяжении имеет повышенную температуру, но в дальнейшем кожа может омертветь, делается сухой и заметно холодной. При разрезе септической эмфиземы вытекает пенистая, красноватая, противного запаха жидкость, при посевах которой удается вырастить обильную микрофлору. Септическая эмфизема кожи у лошади развивается при глубоких ранениях в результате гнилостной инфекции (газовая флегмона). У крупного рогатого скота септическая эмфизема-постоянный клинический признак злокачествен-ного отека, эмфизематозного карбункула и других анаэробных инфекций.

Элефантиазис (слоновость) представляет собой плотное увеличение объема кожи. Возникает слоновость вследствие разрастания соединительной ткани в подкожной клетчатке на почве хронического ее раздражения. Пораженные участки при пальпации имеют плотную консистенцию, не собираются в складку и совершенно безболезненны. Несмотря на значительное увеличение объема кожи, функция органа нарушается крайне незначительно и почти не отражается на работоспособности животного.

У лошадей элефантиазис отмечается на задних конечностях от венчика до скакательного сустава, иногда выше, а у крупного рогатого скота-в области рта.

Клиническое значение слоновости заключается в его связи с сапом, африканским сапом и актиномикозом. Более частым раздражителем у лошади является обильная микрофлора, оседающая на обнаженных поверхностях кожи при засечках венчика, экземах и флегмонах.

Потеря вещества кожи. Помимо механических повреждений кожи, нарушение целости может быть следствием различного рода заболеваний. Своевре-менное обнаружение и устранение причины, обусловливающей нарушение целости кожи, является серьезной задачей практической ветеринарии. Из нару-шений целости кожи заслуживают внимания:

Язвы кожи возникают вследствие распада тканей и распространяются до глубоких слоев, а иногда и до подкожной клетчатки. Язвы могут возникать на почве вскрытия гнойников, размягчения актиномиком, ботриомиком и значительно реже-злокачественных опухолей. Особенно большое клиническое значение имеют язвы, развивающиеся на почве специфических инфекций- сапа, африканского сапа, сибирской язвы и туберкулеза, а также на почве стоматита, ринита, пролежней и травм.

Сапные язвы локализуются на губах, вокруг носовых отверстий, на внутренней поверхности конечностей и на боковой поверхности грудной клетки. По характеру сапные язвы являются глубокими кратерообразными, с белым саловидным дном и неровными склерозированными краями. Язвы надежно дифференцируются микроскопией секрета.

Трещины кож и представляют собой линейные или более широкие надрывы кожи, потерявшей свою эластичность. Надрывы могут ограничиваться только слоем эпидермиса, но могут простираться и в более глубокие слои или даже в подкожную клетчатку и сопровождаться кровотечением. Разрывы обычно происходят на местах, которые при движении животного сильно растягиваются. К таким местам относятся сгибательные поверхности суставов и кожа под щеткой. При кровепятнистой болезни трещины кожи обусловливают возникновение обширных некрозов в результате последующего инфицирования. Трещины при дерматитах нередко служат воротами для инфекции, впоследствии обусловливая развитие тяжелых гнойных пневмоний. Трещины губ считаются постоянным и наиболее важным признаком стахиботриотоксикоза лошадей. Они образуются путем линейного некроза кожи располагаются перпендикулярно ротовой щели и появляются около углов рта.

Гангрена кожи. Омертвевший участок кожи представляется темнобурым до черного, на ощупь холодным и сухим или же чрезмерно влажным, пергаментообразным, мягким и нечувствительным. После отторжения тканей остаются различной глубины дефекты, дно которых скоро превращается в гранулирующую поверхность.

Частой причиной омертвения тканей является давление и пролежни. Пролежни появляются на выступающих частях, где кожа непосредственно прилегает к костям. Такими местами являются наружный угол подвздошной кости, бугры седалищной кости, локоть, наружная поверхность скакательного, коленного и путового суставов, надбровные дуги, скуловой гребень и область атланта. Пролежни могут быть вызваны продолжительным лежанием на почве истощения, болезней конечностей и тяжелых расстройствах сознания. Основной причиной появления пролежней является сдавливание кровеносных сосудов, вследствие чего возникает анемия кожи. Благоприятствующими обстоятельствами служат загрязнение кожи мочой или фекалиями, большой вес тела и незначительная чувствительность сдавливаемых участков.

При кровепятнистой болезни лошадей гангрена кожи возникает в силу нарушения питания, большого ее напряжения, а также токсических влияний. Омертвение обычно распространяется на места отеков-лицо, конечности, нижнюю поверхность груди, представляя собой тяжелое осложнение, снижающее шансы на выздоровление животного. Причиной гангрены кожи могут быть кормовые интоксикации: лупинозы, гречушная сыпь, клеверная болезнь, мокрец крупного рогатого скота и сухие гангрены при отравлении спорыньей.

Гангрена кожи может развиваться на месте впрыскивания лекарственных веществ. Предрасположение к подобного рода осложнениям наблюдаются у лошади при кровепятнистой болезни, крупозной пневмонии и других заболеваниях, сопровождающихся значительным лейкоцитозом. Даже введение стерильных, чистых и правильной концентрации растворов приводит в этих случаях к огромным инфильтрациям с последующим нагноением или влажной гангрене. Особую осторожность следует соблюдать при введении уротропина, кофеина, строфантина.

В ряде случаев гангрена может возникать на почве трофических расстройств. На этой почве, повидимому, развивается иногда гангрена кожи лица и туловища при инфекционном энцефаломиэлите лошадей.

Эмфизематозный (шумящий) карбункул

Это инфекционная остропротекающая болезнь КРС и МРС, характеризующаяся крепитирующими отеками скелетной мускулатуры, хромотой, быстрой смертью.

Этиопатогенез : возбудитель – C. chauvoei. Это спорообразующий анаэробный микроб. Восприимчивы КРС, МРС, из диких животных – лоси. Болезнь развивается в жаркое время у упитанных животных. Споры возбудителя попадают в пищеварительный тракт, проникают в кровь, разносятся по всему организму, задерживаясь в мышцах и подкожной клетчатке. В процессе развития микроорганизм образуют газы, обуславливающие крепитацию и припухание пораженных участков.

Патоморфология : альтеративный серозно-геморрагический миозит с газообразованием и серозно-геморрагической инфильтрацией подлежащей рыхлой клетчатки. Основные патогномичные признаки наблюдаются в скелетной мускулатуре. Чаще всего поражаются мощные и чаще травмирующиеся области. Это бедро, круп, область поясницы, область плеча. Здесь располагаются мощно развитые мышечные группы. В них много гликогена, а значит и благоприятных условий для размножения клостридий. Пораженная группа мышц несколько выбухает над общей поверхность. При пальпации этой припухлости слышна крепитация, на разрезе пораженные мышцы темно-красного (даже черного) цвета, суховатые, пронизаны пузырьками газа и имеют пористую структуру. ПО прошествии времени мышцы на разрезе алеют – окисляются. Пораженные мышцы издают своеобразный горький запах прогорклого сыра или масла. Прилегающие к пораженным мышцы анемичны.

Микрокартина : мышечные волокна бесструктурные, теряют поперечную и продольную исчерченность, отмечается лизис ядер, между волокнами и внутри волокон образуются пустоты – вакуоли, заполненные газом. Мышечные волокна при этом в состоянии разволокнения, фрагментирования, а также представляют из себя клеточный детрит – гомогенную розовую массу. Подкожная клетчатка пропитана серозно-геморрагическим экссудатом, кожа становится сухой, появляются фокусы некроза, которые крепитируют. В далеко зашедших случаях участки крепитации появляются в печени, почках, селезенке. В грудной, брюшной полостях – жидкость с нитями фибрина. Лимфаденит (серозно-геморрагический) регионарных л/у. Во внутренних органах признаки зернистой или жировой дистрофии. В ЖКТ – катаральной или катарально-геморрагическое воспаление.

Рис.23. Нетель, павшая от эмкара. В области плечевого пояса отчетливо виден участок пораженных мышц. На разрезе ясно выступают явления острого геморрагического миозита с некротизирующими явлениями

Виды

Крепитация бывает нескольких видов:

• Альвеолярной. Определяется при аускультации легких и напоминает звук, который возникает при трении волос, зажатых между пальцами. Этот специфический симптом острой пневмонии сопровождает фазы образования и рассасывания в альвеолах экссудата и выслушивается как совокупность серии «щелчков» на высоте вдоха.
• Подкожной. Возникает при пальпации или в процессе выслушивания в момент надавливания головки с мембраной на те участки тела, в которых есть скопления пузырьков газа в подкожной клетчатке. Это симптом анаэробной инфекции или .
• Костной. Хрустящий звук возникает при трении касающихся друг друга костных отломков. Выявляется методом пальпации и выслушивания и как специфический симптом перелома кости служит для диагностики переломов при первом обследовании пострадавшего.

Выделяется также своеобразная сухожильная крепитация, которая возникает при пальпации припухлости в области пораженного тендовагинитом сухожилия.

Хрустящий звук может также возникать в суставах во время движения. Крепитация в суставах является характерным симптомом остеоартроза (остеоартрита).

Причины

Основной причиной симптома является трение тканей организма, которое выходит за рамки нормы.

Причиной альвеолярной крепитации является «разлипание» во время вдоха альвеолярных стенок, слипшихся при выдохе благодаря присутствию в альвеолах экссудата, транссудата или крови. Данный тип крепитации выслушивается:

• на I и III стадии крупозной пневмонии, так как на этих стадиях заболевания альвеолярные стенки пропитываются экссудатом;
• при наличии инфаркта легкого, поскольку стенки альвеол пропитываются кровью;
• при наличии в легких застойных явлений, так как альвеолярные стенки пропитываются транссудатом.

Крепитация в легких может выслушиваться и при поражении альвеол, вызванном системными заболеваниями (системная красная волчанка и др.).

Подкожная крепитация обнаруживается при:

• наличии анаэробных возбудителей (бактерий рода клостридий, включающих столбнячную палочку и др.);
• подкожной эмфиземе, возникающей при спонтанных разрывах полых органов, содержащих воздух, и при травмах.

Также выявляют подкожную крепитацию в тех случаях, когда газ вводится в различные части тела с лечебными или диагностическими целями. Причиной данного вида симптома являются пузырьки свободного газа, скопившиеся в подкожной клетчатке.

Причиной костного типа симптома является трение костных отломков на раннем сроке после произошедшей травмы. Костная крепитация при сложных травмах может сочетаться с подкожной (перелом ребер и разрыв легкого).

Крепитация, которая возникает в суставах, отмечается при:

• остеоартрите, возникающем при механическом разрушении нормальной структуры сустава и сопровождающемся изменениями капсулы и повреждениями хряща;
• ревматоидном артрите;
• дисфункции надколенника и др.

Симптомы

Присутствующая крепитация может быть симптомом заболевания, связанного с угрозой для жизни, но самостоятельно выявить ее сложно. Сопровождающие крепитацию симптомы зависят от места ее локализации и причины возникновения.

Крепитация в легких сопровождается:

• синеватым оттенком губ и кожи;
• болью в области груди или ощущением давления;
• кашлем, одышкой, учащенным дыханием;
• рвотой или тошнотой.

В зависимости от конкретного заболевания возможны кровохарканье, понос, затрудненное дыхание, потливость, потеря сознания.

Симптомом подкожной крепитации является припухлость подкожной клетчатки.

Крепитация костных отломков сопровождается:

• болью в области травмы, усиливающейся при имитации осевой нагрузки;
• нарушением функций;
• отеком и гематомой, которые проявляются не сразу.

Возможна патологическая подвижность или неестественное положение.

Крепитация, возникающая в суставах, сопровождается:

• болью в пораженных суставах, усиливающейся при нагрузке;
• ригидностью (плохой подвижностью) суставов, которая усугубляется после состояния покоя;
• отечностью в области суставов.

Возможно локальное повышение температуры, сопровождающееся покраснением кожи.

Диагностика

Крепитацию в легких выслушивают при помощи фонендоскопа на высоте вдоха (иногда крепитация слышна только при глубоком вдохе). Хрустящий звук похож на короткую звуковую «вспышку», постоянен по составу и не изменяется в процессе дыхания.

Крепитация может напоминать мелкопузырчатые влажные хрипы, которые возникают благодаря наличию в мелких бронхах мокроты, но хрипы при выслушивании слышны и вначале вдоха, и иногда при выдохе. Кроме того, хрипы могут менять калибр и состав после кашля, а на звук при крепитации кашель не влияет.

Звук также может напоминать шум, который возникает при трении воспаленной плевры. При плеврите отличие шума заключается в его большей длительности, более близком звучании и слышимости как при вдохе, так и при выдохе.

Похожи на крепитацию и хрипы, которые возникают в области спавшихся участков легких у ослабленных людей при глубоком дыхании, но они исчезают после серии глубоких вдохов.

Подкожную крепитацию диагностируют методом пальпации.

Костный тип симптома выявляют при ощупывании места перелома (часто звук слышен на расстоянии).

Крепитация суставов диагностируется при ощупывании сустава и с учетом жалоб пациента, а ее причину устанавливают при помощи рентгенологического исследования.

Лечение

Поскольку крепитация – не заболевание, а симптом болезни, лечить ее невозможно. Устранить этот симптом можно только путем лечения вызвавшей его патологии. Лечение назначает врач в зависимости от вида заболевания.

Грудную клетку исследуют посредством осмотра, пальпации,

перкуссии, аускультации, плевроцентеза и рентгенологически.

Осмотр грудной клетки.

Обращают внимание на форму и величину. Рахитическая деформация грудной клетки у молодняка возникает вследствие нарушения D-витаминного и минерального обмена. При этом грудная клетка сужена (≪куриная грудь≫), уменьшена в объеме, что ведет к ослаблению ее экскурсий, нарушению дыхания и возникновению легочных болезней. Деформация грудной клетки влияет на функцию легких, и, наоборот, поражение легких может стать причиной изменения формы, величины и функции грудной клетки. При ателектазе легких грудная клетка

уменьшается в объеме, дыхательные движения изменяются. Односторонний

ателектаз сопровождается односторонним уменьшением объема грудной клетки и изменением симметричности. Расширение грудной клетки бывает при интерстициальной и альвеолярной эмфиземе, она приобретает бочкообразную форму. Скопление в одной плевральной полости выпота (плеврит) или воздуха (пневмоторакс) обусловливает одностороннее расширение грудной клетки. При осмотре могут быть обнаружены отеки подгрудка, рахитические изменения ребер, травматические повреждения.

Пальпация грудной клетки.

Позволяет установить повышение температуры, чувствительности, изменение консистенции, формы, выявить осязаемую вибрацию грудной стенки.

Повышение местной температуры отмечают при плеврите, абсцессах,

воспалительном отеке кожи и подкожной клетчатки. При застойном отеке в легких температура обычно понижается. Чувствительность грудной клетки повышается при дерматитах, миозитах, плевритах, травмах ребер. Консистенция тканей грудной клетки изменяется при воспалении, отеке. Если кожа и подкожная

клетчатка пропитываются транссудатом, ткани приобретают тестоватую консистенцию.

При скоплении в подкожной клетчатке газов при надавливании возникает крепитация (интерстициальная эмфизема, эмкар). Шумы появляются при фибринозных наложениях на плевре или перикарде. Ощущение вибраций при дыхании свидетельствует о наличии фибринозного плеврита. При фибринозном плевро-перикардите осязаемые шумы, совпадающие с сокращениями сердца,

обнаруживают в области сердечного притупления. Они могут возникать также при бронхите и голосовой вибрации.

Перкуссия грудной клетки.

Величина, объем, развитость мышц грудной клетки, эластичность легочной ткани у животных различны, что влияет на характер перкуссионного звука. У лошадей с широкой и глубокой грудной клеткой, узкими межреберьями,

эластичной легочной паренхимой при перкуссии получают ясный легочный звук. У крупного рогатого скота грудная клетка более плоская, легочная ткань менее эластичная, поэтому ясный легочный звук более громкий. У упитанных свиней ясный легочный звук слабее. У собак с объемистой грудной клеткой, эластичной

паренхимой легких выявляют громкий легочный звук с коробочным оттенком. У мелких животных легочный звук более высокий, с тимпаническим оттенком. У истощенных животных перкуссионный звук сильнее, громче, продолжительнее. У высокоупитанных животных при перкуссии возникают тихие, короткие, низкие

перкуссионные звуки.

Интенсивность звуков меняется в зависимости от того, какую часть грудной клетки перкутируют: в середине грудной клетки перкуссионные звуки сильнее, чем в верхней и нижней зонах грудной клетки; при перкуссии средней трети колебательные движения грудной стенки более интенсивны, перкуссионный звук

У крупных животных перкуссионное поле грудной клетки разделяется на три области: нижнее - треугольник, отграниченный линией плечевого сустава; верхнее - отделяется линией нижнего края маклока; среднее - заключено между линиями плечевого сустава и маклока. Нижний треугольник перкутируют

по межреберным промежуткам сверху вниз до перехода атимпанического легочного звука в тупой звук грудной кости или при- тупленно-тимпанический звук брюшной стенки. Перкуссию среднего поля грудной клетки проводят по межреберным промежуткам сверху вниз у особей средней или нижесредней упитанности и по горизонтальным линиям или слева направо у упитанных животных. Легочный звук в этой области приобретает оттенок притупления.

Поле перкуссии легких - область, на которой выявляют легочный звук.

Оно имеет форму-прямоугольного треугольника, у которого вершина прямого угла располагается у каудального края лопатки. Верхняя граница треугольника проходит горизонтально, ниже позвоночника, передняя опускается вертикально, по линии анконеусов. Гипотенуза треугольника представляет собой изогнутую линию, соответствующую каудальной границе легких. У крупного

рогатого скота различают залопаточное и предлопаточное поле перкуссии. Предлопаточное поле расположено над плечевым суставом перед лопаткой. У хорошо развитых животных оно занимает полосу шириной в 2-3 пальца, а у тощих шире. Когда грудную конечность отводят назад, предлопаточное поле перкуссии расширяется до 3-го межреберья. Перкуссия предлопаточной области у упитанных животных дает притупленный звук, а у тощих - ясный легочный. Массивный лопатко-плечевой пояс сокращает поле перкуссии под слоем мышц плеча и лопатки.

О границах легких судят по переходу ясного легочного звука в тупой или тимпанический. Особое внимание обращают на каудальное смещение границ и легких. Определение верхней и передней границ легких не позволяет судить об изменениях объема легких. Для определения каудальной границы перкуссию проводят по трем горизонтальным линиям: маклока, седалищного бугра,

лопатко-плечевого сустава. Перкуссируют последовательно в межреберных промежутках спереди назад. У жвачных животных линии маклока и седалищного бугра совпадают, поэтому топографическую

перкуссию проводят по линиям маклока и лопатко-плечевого сустава.

У крупного рогатого скота каудальную границу левого легкого определяют по линиям маклока в 11-м, лопатко- плечевого сустава - в 8-м межреберьях (рис. 39), место пересечения задней границы правого легкого - по линии маклока в 11-м

или 10-м межреберье.

У овец и коз границы легких те же, что и у крупного рогатого скота, но у мелких жвачных поле перкуссии меньше, чем у крупных. У овец и коз средней и нижесредней упитанности торакальное и предлопаточное поля перкуссии сливаются. Перкуторный звук в области лопатко-плечевого пояса тише, слабее, чем

в предлопаточной и грудной частях.

У свиней каудальная граница легких пересекает линию маклока в 11-м межреберье, линию седалищного бугра -в 9-м, линию лопатко-плечевого сустава -в 7-м. Нижний край легкого находится в области сердца, в 4-м межреберье.

У лошадей предлопаточное поле недоступно перкуссии. У них задняя граница легких пересекает линию маклока по 16-му. межреберью, линию седалищного бугра - по 14-му, линию лопатко-плечевого сустава по 10-му. Нижний край легкого расположен в области абсолютной тупости сердца.

У верблюдов каудальная граница легких доходит по линии крестцового бугра до 12-го ребра, по линии маклока -до 10-го, по линии лопатко-плечевого сустава - до 8-го ребра.

У собак каудальная граница легких пересекает линию маклока в 11-м межреберье, линию седалищного бугра - в 10- м, линию лопатко-плечевого сустава - в 8-м.

Увеличение границ легких отмечают при альвеолярной и интерстициальной

эмфиземах. Оно сопровождается смещением задних границ органов в каудальном направлении.

В зависимости от патологических изменений легких, плевры и смежных органов при перкуссии появляются притупленный, тупой, тимпанический, коробочный, треснувшего горшка и металлический звуки.

Притупленный звук образуется вследствие уменьшения воздушности

При очаговой и особенно сливной пневмонии вследствие инфильтрации легкого воспалительным выпотом;

При застойном отеке легких при желудочковой недостаточности;

При закупорке бронха и рассасывании воздуха из легких ниже просвета;

При образовании плевральных спаек или облитерации плевральной

полости, когда полное расправление легкого при вдохе становится невозможным. В случае уменьшения воздушности легких ясный легочный звук становится короче, тише, выше и притупленным.

Тупой звук (короткий, слабый, пустой) образуется при отсутствии

воздуха в значительном объеме легкого. Его отмечают:

При крупозной пневмонии в стадии гепатизации, когда альвеолы

заполнены экссудатом и этот участок легкого становится безвоздушным;

При появлении в легком полости, заполненной жидким содержимым (киста, гнойник, гангрена);

При новообразованиях, скоплении в плевральной полости выпота (экссудата, транссудата, крови) с последующей ретракцией легкого. В случаях экссудативного плеврита и грудной водянки область притупления расположена в нижней части грудной клетки. Верхняя часть тупости при этом отделена горизонтальной линией соответственно уровню накопившегося в плевральной полости выпота. Если позу животного изменить, граница и форма области тупого звука на поверхности грудной клетки изменятся. При этом верхняя линия тупости в соответствии с уровнем жидкости в плевральной полости сохранит горизонтальность.

Тимпанический и коробочный звуки (громкие, продолжительные)

возникают при увеличении воздушности, поэтому при альвеолярной эмфиземе перкуссия грудной клетки дает звук с коробочным оттенком. При интерстициальной эмфиземе, когда в интерстиции легочной ткани образуется полость, перкуссией обнаруживают тимпанический звук. Он образуется также при перкуссии каверн и полостей, заполненных воздухом (бронхоэктазии). Лучше распознаются каверны и бронхоэктазы большого объема и расположенные

в поверхностных слоях легких. Громкий тимпанический звук устанавливают при скоплении газов в плевральной полости (пневмотораксе), метеоризме ущемленных кишечных петель, прилегающих к грудной стенке, которые проникли в грудную полость при разрывах диафрагмы.

Металлический звук обнаруживают, когда перкуссию проводят над большой (диаметром 6-8 см) гладкостенной замкнутой каверной в легком.

Звук треснувшего горшка - тихий дребезжащий звук, как при постукивании треснувшего сосуда. Такой звук может быть, когда в легочной ткани образуется полость, сообщающаяся с бронхом, а также при пневмотораксе, если плевральная полость сообщается с бронхом.

Аускультация грудной клетки.

При аускультации грудной клетки здоровых животных во время вдоха и в начале выдоха слышен мягкий дующий шум, напоминающий произношение буквы «ф». Этот шум называют везикулярным (альвеолярным) . Он образуется вследствие колебаний альвеолярных стенок и турбуленции воздуха во время вдоха и выдоха. Заполнение альвеол воздухом при вдохе образует продолжительный дующий шум, который, постепенно усиливаясь, а затем угасая, прослушивается на протяжении фазы вдоха. Во время выдоха альвеолы освобождаются от воздуха и спадаются. Напряжение альвеолярных стенок сменяется их расслаблением.

Возникающие в связи с этим звуки образуют дыхательный шум, который прослушивается в период вдоха и в начальную фазу выдоха.

Везикулярное дыхание отражает состояние легочной паренхимы

и эластичных свойств межальвеолярных структур. Характер и сила его зависят от вида, породы, возраста, упитанности животного

и ряда других факторов.

У крупного рогатого скота и северных оленей везикулярное дыхание относительно громкое, сильное, грубое. Его прослушивают на боковых поверхностях грудной клетки и в предлопаточной области. Каудальнее лопатки в средней части грудной клетки дыхательный шум более интенсивен, так как к

везикулярному дыханию примешиваются звуки, возникающие в гортани, трахее и бронхах, - смешанное (бронхиально-везикулярное) дыхание. В предлопаточной зоне везикулярное дыхание слабее.

У мелкого рогатого скота везикулярное дыхание прослушивается на всей поверхности грудной клетки.

У лошадей и верблюдов оно слабое, мягкое, нежное; лучше улавливается во время вдоха каудальнее лопатки.

У собак и кошек дыхательный шум наиболее интенсивен, близок к бронхиальному дыханию.

У животных с обильным жироотложением, массивными мышцами и шерстным покровом везикулярное дыхание ослаблено; у узкогрудых и тощих животных оно сильное; у молодых сильнее, чем у взрослых и старых; при физической нагрузке усиливается.

Усиление везикулярного дыхания часто возникает при сердечной

недостаточности, малокровии. Дыхательный шум становится сильнее и протяжнее на выдохе при инфекциях и интоксикациях. Грубый везикулярный шум при вдохе и выдохе носит название жесткого дыхания. Оно возникает вследствие неравномерного сужения бронхов при бронхитах.

Большое диагностическое значение имеет местное усиление везикулярного дыхания, когда при аускультации обнаруживают неравномерное, ≪ пестрое ≫ , дыхание, например при катаральной и гнойной бронхопневмониях, гангрене и отеке легких.

Фокусное поражение легких обусловливает компенсаторное

усиление функционирования поврежденных участков легочной ткани. Интенсивность дыхательных шумов в таких случаях возрастает и появляется местное усиление везикулярного шума.

Ослабление везикулярных шумов связано с уменьшением вентиляции

легких, снижением эластичности легочной ткани, затруднением проведения шумов на поверхность вследствие скопления патологического выпота в плевральной полости. Оно наблюдается у гипотрофичных телят и ягнят в связи со слабой эк скурсией грудной клетки, низкой эластичности легочной ткани

и недостаточной вентиляцией легких. Слабое везикулярное дыхание

характерно для альвеолярной эмфиземы, при которой снижается эластичность легочной ткани, для ателектаза, развивающегося на почве абтурации бронха. В этом случае везикулярное дыхание над ателектазом ослабевает или исчезает. При очаговых пневмониях ослабление и исчезновение везикулярного дыхания связано с понижением тонуса межальвеолярных перегородок и выключением из дыхания альвеол, заполненных экссудатом.

К ослаблению или исчезновению везикулярного дыхания в

результате плохой проводимости звука ведет скопление патологического

выпота в плевральной полости; утолщение плевры, плевральные спайки; пневмоторакс, со скоплением воздуха в плевральной полости; стеноз дыхательных путей (отек гортани).

У животных, кроме лошадей и верблюдов, в зоне лопатко-плечевого

пояса к везикулярному дыханию примешивается бронхиалъное , которое в чистом виде выслушивается у здоровых животных только в трахее.

Бронхиальные дыхательные шумы появляются при отеке легких,

когда уплотненная легочная ткань хорошо проводит ларинготрахеальный шум. Вызывающий сомнение звук сравнивают с трахеальным, который служит прототипом бронхиального. Иногда за бронхиальное дыхание принимают усиленное грубое (жесткое) везикулярное. Следует иметь в виду, что при уплотнении легочной ткани появление везикулярного шума невозможно. В зоне

бронхиального дыхания обнаруживают очаг притупленного или тупого перкуссионного звука.

Бронхиальное дыхание может быть сильным и слабым, резким

и мягким, что зависит от уплотнения легочной ткани, величины участка и его локализации. При наличии массивного участка уплотнения и поверхностном его расположении в легком прослушивается бронхиальное дыхание. Оно тем сильнее и выше его тембр, чем обширнее пораженный участок и плотнее легочная ткань.

Бронхиальное дыхание отмечают при лобарных пневмониях. Реже его обнаруживают при бронхопневмониях, когда воспалительные фокусы сливаются, образуя обширные инфильтраты (сливная пневмония). Если движение воздуха в бронхах ослабляется, интенсивность бронхиального дыхания уменьшается, при абтурации бронхов оно исчезает.

Реже патологическое бронхиальное дыхание выявляют при ателектазе

(спадении) легкого, возникающем в результате сдавления жидкостью (плеврит, водянка). В этом случае легкое становится безвоздушным, плотным и создаются условия для возникновения бронхиального дыхания.

У лошадей бронхиальное дыхание любой интенсивности, высоты

и тембра - признак поражения легочной ткани.

Амфорическое дыхание возникает при сообщении бронха с патологической

полостью в легких (абсцесс, гангрена). Его можно произвести, если дуть около горлышка пустой бутыли. Амфорическое дыхание прослушивают над поверхностно расположенными гладкостенными легочными кавернами в виде мягкого стено-

тического звука с металлическим оттенком. При перкуссии в пораженной

области возникает звук треснутого горшка.

Амфорическое дыхание возникает при обширных расширениях бронхов (бронхоэктазиях), бронхитах, сопровождающихся кашлем. Обширный бронхоэктаз приобретает физические свойства ≪легочной каверны≫, сообщающейся с бронхом. Когда в бронхе скапливается большое количество экссудата, амфорическое дыхание может исчезнуть. При откашливании бронхоэктаз

освобождается от выпота, и амфорическое дыхание восстанавливается.

К дополнительным дыхательным шумам относят хрипы, крепитацию,

шум трения плевры, шум плеска в плевральной полости,

а также шум легочной фистулы.

Хрипы - придаточные шумы, возникающие вследствие изменений

в дыхательных путях - скопления в них экссудата, транссудата, крови. Они возникают также при стенозе дыхательных путей в результате воспалительного набухания слизистой оболочки, бронхоспазмов. Для образования хрипов необходима энергичная турбуленция воздуха в дыхательных путях.

Сухие хрипы выявляют при отложении на поверхности слизистой

оболочки бронхов вязкого, тягучего, трудно отделяющегося экссудата. В зависимости от вязкости выпота и его количества характер хрипов различен. Чаще они проявляются в виде писка, жужжания, гудения, ≪кошачьего мурлыканья≫. Сухие хрипы характерны и для крупозного воспаления дыхательных путей.

Жужжание и ≪мурлыкающие≫ хрипы прослушивают при воспалении

бронхов крупного и среднего калибра, свистящие и шипящие - при поражении ветвей бронхиального дерева.

В зависимости от того, где образуются хрипы - в крупных или мелких бронхах, меняется высота звуков. В мелких бронхах возникают высокочастотные звуки, в крупных - хрипы низкой частоты.

Интенсивность сухих хрипов зависит от силы турбуленции воздуха

в дыхательных путях. После физической нагрузки они сильнее. Слабые хрипы могут быть при хроническом бронхите, катаральной пневмонии. Иногда хрипы настолько громкие, что слышны на расстоянии от животного (при микотическом бронхите,

микробронхите лошадей).

При скоплении вязкого выпота хрипы изменяются под влиянием кашля. После кашлевых толчков вследствие перемещения мокроты в просвете бронхов они усиливаются, ослабляются или исчезают. При катаральной бронхопневмонии хрипы локальны. Такие же хрипы характерны для заболеваний, при которых бронхиальная ткань поражается на ограниченных участках. При диффузном

бронхите они прослушиваются почти на всей поверхности грудной клетки. При хроническом поражении слизистой бронхиального дерева сухие хрипы многочисленны и разнообразны по силе и характеру звучания. Они регистрируются во время вдоха, в период выдоха или в течение обеих дыхательных фаз, достигая максимума на вершине вдоха.

Влажные (пузырчатые) хрипы возникают при скоплении в дыхательных

путях жидкого экссудата, транссудата или крови. Эти звуки напоминают лопанье пузырьков, бульканье, клокотание. Звуки подобного рода можно воспроизвести, если через трубку вдувать воздух в сосуд с водой. Влажные хрипы прослушивают во время вдоха и выдоха. Поскольку скорость движения воздуха по бронхам во время вдоха больше, чем при выдохе, влажные хрипы в фазе инспирации более выражены.

В зависимости от того, где образуются хрипы, различают хрипы

крупно-, средне- и мелкопузырчатые. Мелкопузырчатые хрипы воспринимаются как короткие множественные звуки; характерны при микробронхите. Среднепузырчатые хрипы образуются в бронхах среднего калибра. Крупнопузырчатые хрипы продолжительные, низкие и относительно громкие (макробронхит). Они образуются в крупных бронхах, бронхоэктазах, кавернах, содержащих выпот и сообщающихся с бронхом. При скоплении жидкого выпота

в трахее влажные хрипы приобретают характер бульканья, клокотания. Они возникают при легочных кровотечениях, если в дыхательных путях скапливается значительное количество крови. При отеке легких, вызванных недостаточностью правого желудочка сердца, влажные хрипы появляются в симметричных

(нижних) участках грудной клетки. Над поверхностно расположенными

полостями, содержащими выпот, возникают влажные хрипы с металлическим оттенком. Эти хрипы обычно прослушивают на ограниченном участке.

Хрипы могут быть единичными или множественными, слабыми или сильными. Интенсивность их зависит от места патологического фокуса. Хрипы внутри легких воспринимаются ослабленными, так как воздушная легочная ткань затрудняет проведение звуков на поверхность. Хрипы, образующиеся в поверхностных тканях легких, сильнее; они ощущаются рядом с ухом. Сильные

влажные хрипы выслушивают при наличии жидкого выпота в бронхах, окруженных безвоздушной уплотненной тканью, при этом звуковые колебания, возникающие в бронхах, через уплотненную легочную ткань передаются на поверхность. Звучные хрипы отмечают при крупозных пневмониях в связи с пропитыванием обширных участков легких экссудатом. Гладкостенные полости способствуют усилению хрипов. Вокруг патологических полостей легочная ткань обычно уплотнена,

хрипы передаются усиленными. Звучные хрипы, образующиеся в гладкостенных полостях, соединенных с бронхом, возникают при абсцессе, гангрене легких, аспирационной бронхопневмонии.

Влажные хрипы изменяются при кашле. В результате кашля жидкий выпот, скопившийся в бронхах, может перемещаться и удаляться из дыхательных путей. В связи с этим хрипы могут исчезнуть, но через некоторое время появятся вновь.

Характер хрипов меняется в динамике патологического процесса. Так, при бронхите в зависимости от стадии болезни могут прослушиваться сухие, влажные, а затем снова сухие хрипы. В начале болезни слизистая оболочка бронхов пропитывается экссудатом, припухает, просвет бронхов уменьшается, и возникают сухие стенотические хрипы. С развитием процесса в бронхах скапливается

жидкий экссудат и сухие хрипы сменяются влажными. При хроническом течении болезни экссудат становится вязким, влажные хрипы исчезают и вновь появляются сухие.

При некоторых заболеваниях в одних местах грудной клетки прослушивают сухие, в других - влажные хрипы. Такую картину можно наблюдать при катаральной бронхопневмонии, если легочные дольки в воспалительный процесс вовлекаются не одновременно.

Крепитирующие (трескучие) хрипы напоминают хрустение, потрескивание. Грубые, резкие, нередко с металлическим оттенком крепитирующие хрипы появляются при интерстициальной эмфиземе, когда из дыхательных путей в интерстициальную ткань просачивается воздух и в легочной ткани образуются воздушные пузыри, которые продвигаются к корню легких. Продвижение

воздушных пузырей сопровождается разрывами легочной ткани, что и служит причиной возникновения крепитирующих хрипов.

Крепитация - звук, напоминающий потрескивание соли, брошенной

в огонь, или шум, который можно услышать при растирании над ухом пряди волос. Крепитация возникает при скоплении в альвеолах небольшого количества липкого выпота. При этом в фазе выдоха альвеолярные стенки слипаются, а под действием

воздушной струи во время вдоха они разъединяются, создавая слабые

звуки. Сумма звуков от одновременного разлипания большого количества альвеол и представляет собой крепитацию. Более четко она выражена на высоте вдоха.

Крепитацию наблюдают при крупозной пневмонии в стадиях

прилива и разрешения, т. е. в периоды болезни, когда в альвеолах находится небольшое количество липкого экссудата. Возможна она и при отеке легкого.

Крепитация по акустическим свойствам может напоминать влажные мелкопузырчатые хрипы, возникающие в бронхиолах. Поэтому иногда ее неправильно называют крепитирующими или субкрепитирующими хрипами. Мелкопузырчатые незвучные хрипы свидетельствуют о поражении бронхов, а крепитация - признак отека легких. В связи с этим дифференциация хрипов и крепитации имеет большое диагностическое значение: хрипы прослушиваются

во время фаз вдоха и выдоха, а после кашля ослабляются и исчезают, крепитация же появляется на высоте вдоха и интенсивность ее звучания после кашля не изменяется.

Шум трения плевры напоминает трение листков новой кожи, хруст при ходьбе по влажному рыхлому снегу или шелест шелковой ткани. Образуется при поражении висцерального и париетального листков плевры.

Во время дыхания гладкие висцеральный и париетальный плевральные листки скользят бесшумно. Но при поражении плевры физические свойства плевральных листков изменяются и могут создавать условия для возникновения шума трения. Причинами образования шума могут быть неровность или шероховатость плевры, связанная с наложениями фибринозного экссудата,

образованием рубцов, спаек между плевральными листками; сухость плевры, обусловленная обезвоживанием организма и недостаточным образованием серозной жидкости в плевральной полости. Шум трения плевры прослушивают в обе фазы дыхания.

По громкости, продолжительности звука, месту его локализации

и стойкости шумы трения плевры могут быть различными. Они зависят от силы экскурсий грудной клетки, неровностей плевральных листков и степени их трения во время дыхания. В начале развития сухого плеврита шум трения слабый. Шумы трения малой интенсивности отмечают при обезвоживании организма. Если плевра покрывается массивными фибринозными наложениями, шум трения усиливается. В некоторых случаях он слышен непродолжительное время. При выпотном плеврите по мере скопления выпота шум трения ослабевает и исчезает; при образовании рубцов при туберкулезе он отличается стойкостью; при плеврите прослушивается в нижней части грудной клетки, за локтевым суставом.

При локализации воспалительного очага в участке плевры, который

соприкасается с перикардом, возникает плевроперикардиальный шум. Он прослушивается в фазах вдоха и выдоха, во время систолы и диастолы сердца. В отличие от эндокардиальных шумов плевроперикардиальный шум слышен на высоте вдоха, когда плевральные листки прилегают к сердечной сорочке более

Шум плеска в плевральной полости возникает при скоплении в ней жидкого выпота и газов, совпадает с сердечными сокращениями. Сила его может быть различной: в одних случаях он может быть слабым, но прослушиваться хорошо, иногда приобретает металлический оттенок (при ихорозном выпотном плеврите, пиопневмотораксе).

Шум плеска возникает при скоплении жидкого выпота в патологических

полостях легких (каверна) и бронхов (эктазия).

Шум легочной фистулы напоминает бульканье, клокотание. Он возникает, когда каверна легкого вскрывается в плевральную полость ниже уровня жидкого экссудата.

Исследование общего состояние лошади - кожи и подкожной клетчатки, слизистых оболочек, мышц, костной и сердечно-сосудистой системы, артерий, вен, пищевода, дыхательных путей. Описание зоны патологического процесса, диагностирование хронического бронхита.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Симптомы. Характерны кашель, полипное, спазмофилия, субфебрильная лихорадка. При аускультации прослушиваются хрипы, везикулярное жесткое дыхание. При благоприятном течении острый бронхит излечивается в течение 1-2 недель. При неблагоприятном - переходит в хроническую форму на фоне исхудания животного, снижения у него физических сил, экспираторной одышки с приступами кашля. Хронический бронхит осложняется бронхоэктазией, ателектазами, эмфиземой и катаральной бронхопневмонией.

Диагноз ставится на основе анамнеза и данных клинического исследования. На рентгенограмме при хроническом бронхите выявляется бронхиальный рисунок (перибронхит) и очаги эмфиземы.

Лечение. Устраняют причины, вызывающие болезнь и предрасполагающие к ней факторы. Для усиления отхождения воспалительного экссудата применяют бронхолитики, отхаркивающие средства - траву термопсиса, корень ипекакуаны, алтея, солодки, истода, лист подорожника, мать-и-мачеху, траву чабреца, плоды аниса, фенхеля, пертусин, терпингидрат, натрия бензоат. Против кашля показаны кодеин, дионин. Применяют йодистые препараты (калия йодид по 0,01-0,02 мг/кг живой массы) по 2-3 раза в день в течение 1,5-2 недель. Эффективны антибиотики и сульфаниламиды широкого спектра действия (внутримышечно и интратрахеально). Эффективна внутривенная новокаиновая блокада и блокада звездчатого узла 0.25%-м или 0.5%-м раствором новокаина соответственно 1 и 0.5мл на 1кг массы животного. При аллергических состояниях показаны фенкарол, кортикостероиды, мукалтин, эуфиллин, интал, лобудал, беротек, левамизол, сустанон, нок-сирон, дроперидол. Хороший эффект оказывает физиотерапия (УФ-облучение, УВЧ, соллюкс, инфраруж). При сильном кашле назначают мелко нарезанные корни девясила в корм. Можно давать таблетки термопсиса, терпингидрата (по 10 таблеток три раза в день), порошки от кашля (например, смесь сульфадимезина с чайной содой, давать по 1 ст. ложке два раза в день в течение 7-10 дней).

Традиционно пользуются сульфаниламидными препаратами (новейший из них - тимедиазин - по 1 порошку (50г) в сутки в течение 5 дней) и антибиотиками в сочетании с сердечными средствами. Показаны отхаркивающие средства: аммония хлорид (нашатырь) 5-15г в зависимости от возраста, искусственная карловарская соль 10-15г на прием, семена аниса, укропа, тмина, нашатырно-анисовые капли, терпингидрат, мукалтин, пертуссин, эфедрин. На грудную стенку эффективны горчичники, банки, втирание раздражающих мазей, прогревание, укутывание. Больному животному надо предоставить покой, помещение без сквозняков. Хорошее кормление. Полезны ингаляции. Если в конюшне холодно, то постоянно держать под попоной, меняя, ели намокнет.

Профилактика заключается в устранении предрасполагающих к болезни и вызывающих бронхит факторов. Важнейшее значение имеет комплекс общегигиенических мероприятий, укрепление резистентности, закаливание, инсоляция.

Исследование крови

Кличка, №: Злата

Диагноз: хронический бронхит

Кровь исследована в 16.00 12.10.2006

Лейкограмма (в %)

НЕЙТРОФИЛЫ

СОЭ: 15мин. - 50.0, 30мин. - 61.5, 45мин. - 66.0, 60мин. - 71.5

Исследование мочи

Вид животного: лошадь Пол: кобыла Дата рождения: 3.02.1996

Особые приметы: белое пятно на лбу, под челкой, в виде птички

Кличка: Злата

Принадлежность животного: г-ну Иванову Ивану Петровичу

Диагноз: хронический бронхит

Способ и время взятия мочи: при естественном мочеиспускании, в 10.30 12.10.2006

Исследование проведено: в 16.20 12.10.2006

Физические свойства :

Количество: 0.6 литра

Цвет: светло-желтый

Прозрачность: мутная

Консистенция: слизистая

Запах: мочевины

Относительная плотность: 1.035

Химический анализ:

Общий белок: отсутствует

Кислотность: 5.3

Глюкоза: отсутствует

Кетоны: отсутствуют

Кровь: отсутствует

Уробилиноген: отсутствует.

Библиографический список

1. Вольфганг Крессе Лошади. Содержание, уход и лечение. Пер с нем. Е. Захарова М.: «Аквариум», 2001

2. Кузнецов А.Ф. Справочник ветеринарного врача СПб.: и-во «Лань», 2004

3. Линева А. Физиологические показатели нормы животных. Справочник М.: «Аквариум» ФГУИППВ, 2003

4. Общая и клиническая ветеринарная рецептура. Справочник. под ред. заслуженного деятеля науки РФ, профессора Жуленко В.Н. М.: «Колос» 2000

5. Практикум по клинической диагностики болезней животных. Под ред. академика РАСХН Воронина Е.С. М.: «КолосС», 2003

6. Уша Б.В., Беляков И.М. Основы клинической диагностики и ветеринарной пропедевтики. М.: и-во ООО «Франтэра», 2002

7. Шарабрин И.Г., Аликаев В.А., Замарин Л.Г., Данилевский В.М., Панышева Л.В., Конопелько П.Я., Порохов Ф.Ф., Смирнов С.И., Симонов И.Н., Судаков Н.А., Хрусталев А.С. Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных. М.: Агропромиздат, 1985

8. Яров И.И., Васютенкова Н.С. Основы животноводства М.: Агропромиздат, 1986.

Подобные документы

Анамнез жизни и болезни собаки. Определение габитуса животного, волосяного покрова, кожи и подкожной клетчатки. Исследование слизистых оболочек, лимфатических узлов, сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, мочеполовой и нервной систем.

контрольная работа , добавлен 22.12.2014


Предварительное знакомство с животным, его регистрация. Анамнез жизни и болезни. Клиническое исследование животного. Определение габитуса, исследование волосяного покрова, кожи и подкожной клетчатки. Состояние слизистых оболочек и лимфатических узлов.

реферат , добавлен 13.12.2016


Анамнез жизни и болезни, осложнения, состояние животного в момент исследования. Исследование кожи, слизистых оболочек, мышц, костной, сердечнососудистой, пищеварительной, мочеполовой, нервной и других систем, дыхания. Результаты ректального исследования.

история болезни , добавлен 29.09.2009


Исследование кожного покрова, видимых слизистых оболочек, лимфатических узлов, верхнего отдела дыхательных путей, сердечно-сосудистой, пищеварительной, мочевой, нервной систем, грудной клетки и лабораторный анализ крови коровы черно-пестрой породы.

курсовая работа , добавлен 30.03.2010


Анамнез жизни и болезни животного. Исследование состояния внутренних органов и систем лошади. Сердечно-сосудистая и нервная система. Результаты ректального исследования. Лабораторные исследования: анализ крови и мочи. Течение и лечение болезни, прогноз.

история болезни , добавлен 07.02.2016


Предварительное ознакомление с животным. Определение габитуса и исследование волосяного покрова, подкожной клетчатки, видимых слизистых оболочек, лимфатических узлов. Органы мочевыводящей системы. Лабораторные методы исследования и обоснование диагноза.

курсовая работа , добавлен 03.06.2014


Анамнез жизни и болезни коровы. Постановление диагноза "бронхит" на основании данных клинического исследования сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной и вегетативной нервной систем животного и диагностики состояния минерального обмена.

реферат , добавлен 31.01.2012


Осмотр телосложения, кожи и ее производных, видимых слизистых оболочек, лимфатических узлов. Исследование дыхательной, пищеварительной, мочевыделительной, нервной и сердечно-сосудистой систем и двигательного аппарата. Заключение о состоянии собаки.

отчет по практике , добавлен 13.10.2014


Общие исследования животного: определение габитуса, термометрия, слизистых оболочек, лимфатических узлов, кожи и волосяного покрова. Исследование дыхательной системы теленка пальпацией, перкуссией и аускультацией. Осмотр пищеварительной системы.

контрольная работа , добавлен 03.02.2016


Порядок исследования лошади при подозрении на заболевание копыт. Сбор анамнестических данных. Общее исследование лошади, наружный осмотр копыта и копытного сустава. Диагностическое подковывание и проведение рентгенографии для подтверждения диагноза.