Список использованных источников. Этиология и диагностика кетоза у животных

КЕТОЗ ОВЕЦ

Кетоз – нарушение промежуточного, в основном белково–углеводного обмена, сопровождающееся расстройством пищеварения, повышением содержания в крови кетоновых тел (ацетона, ацетоуксусной и бета–оксималярной кислот – в норме 2–7 мг%), деструктивными изменениями во внутренних органах (печени, почках, миокарде). Болеют в основном суягные многоплодные овцематки за 3–4 нед до окота, что сопровождается расстройством функций центральной нервной системы, пищеварения и абортами.

Чаще всего причиной болезни является голодание, несбалансированность рациона по общей, протеиновой, витаминной питательности, в конце суягности. Кетоз может возникнуть и как вторичное заболевание при ацидозе на почве перекармливания концентратами.

В первой стадии характерно наличие массовых абортов, извращение аппетита, расстройство пищеварения, потеря шерсти, тахикардия, одышка. Вторая стадия характеризуется прогрессированием в своем развитии. Отмечается резкое угнетение, слабость, вялость, ослабление реакций на окружающее, животное длительное время стоит упершись головой в стенку кормушку, развивается дряблость мышц и ослабление их тонуса. Токсикоз и истощение центральной нервной системы приводят к некоординированным движениям, судорогам и коматозному состоянию.

Постоянные симптомы кето–за: выдыхаемый воздух, моча, кожа имеют острый запах ацетона, желтушные слизистые оболочки, увеличенная печень, пониженный или извращенный аппетит, изменения в жвачке, запоры, атония преджелудков и кишечника, реже судороги, мышечная дрожь.

Для подтверждения окончательного диагноза необходимо отправить в ветлабораторию на анализ кровь, мочу и молоко на содержание кетоновых тел.

В рацион больных особей вводят корма, богатые сахаром (свекла, морковь, патока), а также картофель, хорошее сено, микроэлементы, витамины А и D 2 , активизируют моцион. Медикаментозное лечение состоит из внутривенного введения глюкозы, гидролизатов, инсулина; внутрь – соду, лимоннокислый натрий.

Профилактика кетоза овец сводится к сбалансированности рационов по питательности и структуре кормовых средств, улучшению содержания и ухода за животными.

ЭНДЕМИЧЕСКИЙ ЗОБ

Эндемический зоб – хроническое заболевание животных, характеризующееся увеличением в размере (зоб) и функции щитовидной железы.

Основная причина заболевания – недостаточность йода в почве (ниже 0,00001%,) кормах (менее 5 мг), воде (менее 10 мкг/л).

У овец и коз отмечается низкорослость, растянутость туловища, усиление роста волосяного покрова на голове, шее, снижение продуктивности, аборты, нарушение полового цикла, рождение молодняка с зобом или без волосяного покрова. Течение болезни у молодняка острое, у взрослых – хроническое.

Диагноз ставят по результатам лабораторного исследования почвы, воды и кормов на содержание йода, а также молоко. В благополучных зонах в 1 л молока содержится более 60 мкг йода.

Включение в рацион животных йода в виде йодистого калия из расчета 3 мкг на кг массы тела, применение йодированной соли или опрыскивание корма раствором йодистым калием лечит и предупреждает развитие эндемического зоба.

Кетоз (токсикоз беременности, кетонурия, кетонемия, токсемия беременных овец, предродовое заболевание и др.) - болезнь суягных овец, сопровождающаяся глубоким нарушением белкового, углеводного и жирового обмена, накоплением в тканях, крови и моче кетоновых тел, дистрофическими изменениями в печени и скелетной мускулатуре.

Кетозом болеют суягные многоплодные овцы, чаще за 10-20 дней или за 2-3 дня до окота. Смертельность 70-100%. Болезнь обычно наблюдается в стойловый период при недостатке в рационах сена и концентрированных кормов (протеина), а в степных районах - на зимних пастбищах с бедным по питательности травостоем.

Этиология кетоза окончательно не выяснена. Некоторые авторы рассматривают его как авитаминоз и связывают с недостатком витаминов А и В и особенно Bi - тиамина.

Исследованиями А. Колесова (1955) установлено, что у овец, содержащихся на рационе, сбалансированном по протеину, углеводам, витаминам и минеральным солям, кетоз не развивается.

В настоящее время можно сказать, что основными причинами, предрасполагающими к развитию кетоза у овец, являются суягность, многоплодие, недостаток в рационах протеина, легкопереваримых углеводов, витаминов и минеральных солей - макро- и микроэлементов.

Патогенез. Предполагают, что при несбалансированных рационах, недостатке в них протеина, витаминов и минеральных солей в организме суягных овец не происходит отложения жизненно важных пластических веществ.

В развитии болезни А. Колесов и др. (1956) различают два периода. Первый период -когда вследствие неполноценности рационов, особенно по протеину, организм суягных овец вынужден использовать внутренние запасы белков, углеводов, жиров, витаминов и минеральных солей. У овец в этот период появляются признаки истощения, в крови отмечается понижение резервной щелочности, снижение количества сахара и повышение кетоновых тел. Продолжительность этого периода зависит от длительности нахождения суягных овец на неполноценном рационе.

Второй период - наблюдается за 10-20 дней до окота, когда потребность в пластических веществах, особенно в протеине, значительно возрастает. При отсутствии в этот период резервов организм овец использует питательные вещества, входящие в структуру тканей и клеток. Это приводит к нарушению всех видов обмена, появляется гипопротеинемия. Количество белка в сыворотке крови снижается до 4,5 мг% и ниже, усиливается гипогликемия, количество сахара понижается до 30 мг% и ниже, повышается содержание пировиноградной кислоты до 4,6 мг%, увеличивается количество кетоновых тел до 15 мг% и выше, снижается резервная щелочность до 30 и ниже, возникает ацитоз. В моче появляются ацетон, уробилин и нередко белок и сахар. Нарушение обмена веществ вызывает жировую дистрофию печени. Нарушение антитоксических и других функций печени приводит к накоплению токсических продуктов обмена в организме, что обусловливает развитие тяжелой токсемии, проявляющейся в нарушении функции центральной нервной системы, - угнетение, переходящее в сопорозное, а затем и в коматозное состояние.

Симптоматика. В ранней стадии признаки болезни слабо выражены. У больных овец отмечаются снижение аппетита, вялость, угнетение и понижение подвижности. С развитием болезни появляются расстройства нервной системы, что сопровождается некоординированными движениями, фибриллярным подергиванием мышц конечностей, ушей, потерей мышечного тонуса, эпилептическими припадками, скрежетом зубов, ослаблением или полной потерей зрения без видимых изменений глазного яблока.

Больные овцы подолгу стоят с вытянутой шеей и приподнятой головой.

Некоторые больные овцы упираются головой в стенку или кормушку. Пережевывание жвачки замедляется или совсем прекращается, наблюдаются атония рубца (до 1-2 движений за 5 минут), замедление перистальтики кишечника и задержка акта дефекации.

Конъюнктива глаза и слизистой оболочки ротовой полости в начале болезни анемична, затем становится желтушной. Температура тела нормальная и только несколько повышается во время судорог, а перед смертью понижается на 2-3°. Пульс слабый, аритмичный и учащенный, до 100 ударов в минуту. Дыхание поверхностное, учащенное. Мочеиспускание частое. За 2-3 дня до смерти овцы впадают в коматозное состояние.

Ягнята, родившиеся от больных овец, недоразвиты, нежизнеспособны. Большинство их погибает в первые дни или часы жизни.

Патологоанатомические и патологогистологические изменения. При вскрытии трупов павших овец или убитых в последней стадии болезни отчетливо видны анемичность и желтушность слизистых оболочек, атрофия скелетной мускулатуры. Печень увеличена, дряблая, окрашена в желтый цвет (от глинистого до темно-желтого). При гистологическом исследовании устанавливают резко выраженную жировую дистрофию печеночных клеток, а в некоторых клетках находят зернистое перерождение и некроз. В коре головного и спинного мозга находят инфильтраты лимфоидного характера. В поджелудочной железе отмечаются структурные изменения.

В большинстве случаев болезнь протекает остро и длится 3-7 дней, редко дольше. Иногда животные погибают в первые сутки. При отсутствии радикального лечения прогноз неблагоприятный, смертельность 70-100%.

Диагноз ставят на основании результатов клинических, лабораторных и патологоанатомических исследований. Особое внимание обращается на условия содержания и качество кормов.

Для диагностики кетоза у суягных овец прибегают к исследованию крови и мочи. Важным показателем служит определение белка в сыворотке крови рефрактометрическим методом; резервной щелочности по Ван-Слайку или кислотной емкости-по А. Неводову; сахара, общего по Хагедорну-Иенсену, сахара истинного - по Самоджи; кетоновых тел - по Нательсону, Бюхнеру; пировиноградной кислоты - по Умбрай-ту, Лю; в моче - белка - по Геллеру и др., сахара - по Троммеру, Фелингу и др., индикана - по Сальковскому, кетоновых тел - по Роте-ру, Легалю, и др. и в выдыхаемом воздухе ацетона - аппаратом ПАЛ-1.

Лечение. Всех больных овец переводят на специальную диету, которая должна быть полноценной по содержанию основных питательных веществ, особенно по белку и легкопереваримым углеводам, и содержать достаточное количество витаминов и минеральных солей.

Кроме дачи концентратов для восполнения дефицита белка, больным овцам целесообразно давать коровье молоко или обрат в количестве 1-1,5 л в день, а в целях регулирования кислотно-щелочного равновесия - 20-30 г питьевой соды.

Для регулирования углеводного обмена и восстановления дефицита углеводов и как энергетический материал больным овцам дают сахар, мелиссу и внутривенно инъецируют 20-40%-ный раствор глюкозы в дозе 40-100 мл, внутримускульно - инсулин 50-80 ИЕ, подкожно--20%-ный раствор кофеина в дозе 2-3 мл. Для более быстрого восстановления белковой недостаточности рекомендуется вводить подкожно белковые гидролизаты и гетерогенную кровь (Мовсуд-Заде). Как хорошее лечебное средство А. Васин рекомендует внутривенные вливания 30-80 мл смеси, состоящей из 1%-ного раствора гипосульфита натрия и 10-20%-ного раствора глюкозы. Р. Лекомт получал положительный лечебный эффект от введения метионина.

Больным овцам можно назначать также лимоннокислый натрий по 10-20 г в сутки на голову. Его дают внутрь в течение 4 дней подряд. С профилактической и лечебной целью овцам целесообразно применять витамины A , Bi и Е.

Своевременное проведение лечебных мероприятий обеспечивает высокий процент выздоровления больных животных.

Профилактические мероприятия. В хозяйствах, где регистрировался или регистрируется кетоз суягных овец, особое внимание обращают на качественный состав кормов и условия содержания животных. Рационы должны обеспечивать потребность овец в белках, углеводах, минеральных солях и витаминах, особенно в каротине, тиамине (витамин Bi) и токофероле (витамин Е).

Суягным овцам следует скармливать не менее 60% хорошего сена’ от общей массы грубых кормов; силос хорошего качества, не содержащий масляной кислоты; комбикорм с низкой кислотностью.

В качестве минеральной подкормки используют поваренную соль., мел, обесфторенный фосфат, костную муку и др. В районах, где практикуется пастьба овец зимой при плохих пастбищах, следует подкармливать овец в кошарах.

Кетоз овец (Ketosis ovium)-тяжелое заболевание, особенно суягных животных.

Этиология. Основными причинами кетоза являются недостаточность и несбалансированность рациона по белку, легкоусвояемым углеводам, витаминам, жирам, минеральным элементам, низкое сахаропротеиновое отношение. Кетоз чаще регистрируется у многоплодных и высокопродуктивных овец. Заболевание обычно встречается в феврале, марте и апреле, т. е. носит сезонный характер.

Патогенез. В организме овцы обмен веществ протекает на высоком уровне. Неполноценный рацион вызывает в любой сезон года прогрессирующее исхудание. В крови овец снижается количество гемоглобина, эритроцитов, отмечаются лейкопения, гипопротеинемия, уровень общего белка доходит до 4,65 г% (норма 7,2-8,2), гипогликемия, уровень сахара снижается до 30 мг% (норма 45-60), щелочной резерв истощается до 38 мг% (норма 45-60). Увеличивается количество пировиноградной кислоты до 6 мг% (норма 0,6-1,3), кетоновых тел-до 34 мг% (норма 2,5--4). Усиливается, особенно в третий период беременности, нарушение обменных реакций, и организм овцы начинает использовать питательные вещества, входящие в структуру клеток и тканей. Продолжительное нарушение обмена приводит к снижению содержания гликогена в печени, мышцах, вызывает жировую дистрофию печени, почек, поджелудочной железы и других органов. Интоксикация организма усиливается, щелочные резервы уменьшаются, развивается тяжелая токсемия, проявляющаяся нарушением деятельности центральной нервной системы.

Патологоанатомические изменения: истощение, слизистые оболочки анемичны, желтушны, иногда отечны. Наблюдается атрофия скелетных мышц и жировой ткани. Ярко выражена жировая дистрофия печени, последняя увеличена, дряблая, желтого цвета (как лимон), ломкая. Гистологически диагностируют резкую жировую дистрофию печеночных клеток, зернистое перерождение и некроз. В почках типичная картина гломеруло-нефрита. В коре головного и спинного мозга гнездные инфильтраты лимфоидного характера.

Симптомы . Кетоз у овец проявляется в субклинической и клинической формах. В отдельных хозяйствах заболеваемость кетозом тонкорунных овец составляет до 20% к общему поголовью. Субклиническому кетозу овец предшествуют снижение массы овцематок, рождение ягнят-гипотрофиков, аборты незаразного происхождения, лизуха, локальное облысение, гипотония рубца, вялая жвачка, тахикардия и учащение дыхания.

Клиническая форма кетоза характеризуется малой подвижностью, снижением массы животного, аппетита, овцы вялые, больше лежат или продолжительно стоят неподвижно, упираются головой в стену, кормушку. Появляется фибриллярное подергивание мышц рта, ушей, конечностей, понижается или теряется мышечный тонус. Отмечаются некоординированные и манежные движения или животные находятся в коматозном состоянии, появляются тонико-клонические судороги, снижается или теряется аппетит. Жвачка отсутствует, наблюдаются гипотония и атония рубца. В содержимом рубца уменьшается концентрация летучих жирных кислот почти в 2 раза (до 6 м/моль в 100 мл) в результате ослабления ферментативных процессов, рН его снижается до 5.

Кетоз овец протекает при нормальной температуре; она несколько повышается при тонико-клонических судорогах и снижается до 35 °С перед смертью.

Тоны сердца ослаблены, тахикардия, пульс слабый, аритмичный, часто не прощупывается. Дыхание слегка учащенное, поверхностное. За 2-3 дня до смерти возбуждение сменяется угнетением, обычно коматозным состоянием. В сыворотке крови уровень белка уменьшается до 4,2 г%, сахара - до 38 мг% (гипогликемия), количество кетоновых тел увеличивается до 24,5 мг% (гиперкетонемия), пировиноградной кислоты - до 4,8 мг% (пирувизм).

Мочеиспускание частое, плотность мочи низкая (до 1,010), содержание кетоновых тел в ней увеличивается до 96,9 мг% (кетонурия). Ягнята от больных овец рождаются с низкой массой, они часто болеют диспепсией, большая часть их погибает.

Течение субклинического кетоза хроническое, клинического - 3-7 дней. При отсутствии лечения смертность доходила до 100%.

Диагноз групповой или индивидуальный ставится на основании синдроматики стад, клинических признаков, биохимических тестов и анализа уровня кормления.

Лечение необходимо комплексное, как и у молочных коров. Диетотерапия состоит из дачи сахарной, полусахарной, кор,мовой свеклы, сена, сенажа первого или второго класса. Для поддержания сердечной деятельности подкожно вводят кофеин, кордиамин.

Из физиотерапевтических манипуляций применяют комплексное инфракрасное и ультрафиолетовое облучение. Лучшие результаты (98,2% лечебной эффективности) получены от внутрибрюшинного введения жидкостей А и Б (см. стр. 294) в количестве 1500-2000 мл. При тяжелых случаях введение повторяют на второй день или через день. Смесь инъецируют в область правой голодной ямки на 7-10 см ниже поперечных отростков поясничных позвонков.

Место укола выстригают, дезинфицируют. Иглу длиной 3-4 см, обязательно с мандреном, вводят сверху вниз под углом 45 °С. После прокола брюшины слышен легкий хруст. Затем вынимают мандрен, иглу соединяют с резиновой трубкой от шприца Жанэ, куда заранее наливают раствор с температурой 37-40 °С. Внутрибрюшинное введение жидкостей можно проводить в любых условиях.

Хорошие результаты получены от внутривенного введения 40%-ного раствора глюкозы в количестве 100-150 мл. Внутрь дают 20-50 г пропио-ната натрия и 2-3 г метионина.

Профилактика : проведение диспансеризации маточного поголовья; ветеринарный контроль за полноценным рационом с учетом протеинового питания и сахаропротеинового отношения. Не допускают скармливания силоса, содержащего масляную кислоту, и избытка (больше 30%) уксусной кислоты. Больше дают сена, сенажа и корнеплодов, доводя сахаропро-теиновое отношение в рационе до 0,8: 1.

Кетоз - заболевание, характеризующееся преимущественно нарушением углеводно-жирового, белкового и других видов обмена и сопровождающееся накоплением кетоновых тел в организме (оксимаслянной, ацетоуксусной кислот, ацетона), дистрофическими изменениями в паренхиматозных органах и эндокринных железах.

Кетоз может наблюдаться как самостоятельное заболевание, и как синдром возникает при других заболеваниях, и поэтому выделяют две основные формы кетоза: первичную и вторичную. Причины возникновения первичного кетоза: дефицит энергии в фазе интенсивной лактации; белковый перекорм; поедание кормов с большим количеством масляной кислоты. Важную роль в развитии кетоза играет хронический дефицит в кормах и организме комплекса микроэлементов меди, цинка, марганца, кобальта, йода. Вторичный кетоз наблюдается при различных лихорадочных заболеваниях, прежде всего при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, при воспалениях матки, легких, молочной железы. Чаще регистрируется скрытый (субклинический) кетоз.

В основе первичного кетоза лежит несовершенная структура рационов, как в пастбищный, так и в стойловый период содержания коров. В результате этого происходят обширные и разнообразные отклонения в обмене белков, жиров, углеводов. Кроме нарушений основных видов обмена веществ у больных животных нарушается и витаминно-минеральный обмен, изменяются активность ферментов и функция желез внутренней секреции.

У крупного рогатого скота кетоз протекает при разнообразном течении и проявляется четырьмя выраженными синдромами - ацетонемическим, гепатотоксическим, гастроэнтеральным и невротическим.

В легких случаях при своевременном лечении выздоровление наступает примерно через неделю, в тяжелых заболевание длится до 2-3 месяцев. При отсутствии соответствующего лечения тяжелые нарушения состояния здоровья могут уже через два дня привести к смерти, но в большинстве случаев смертельный исход наблюдается спустя несколько недель при явлениях кахексии.

Ведущее место в профилактике кетоза занимает полноценное и разнообразное кормление и высокий уровень гигиены содержания (Шарабин, 1976). Важной мерой является так же моцион животных (Щербаков, Коробов и др., 2003).

Кетоз (ацетонемия) коров - заболевание, характеризующееся гиперкетонемией, кетонурией, кетонолактией и гипогликемией. Наиболее часто поражаются стельные, лактирующие и особенно высокопродуктивные животные.

Этиология и патогенез. Основными причинами болезни являются недостаток в рационе легкоусвояемых углеводов, витаминов A, D, солей кальция, избыток переваримого протеина и жиров: общий недокорм, неполноценность и однообразие рациона, длительное скармливание силоса, содержащего масляную кислоту, недоброкачественного сенажа, жома, сена, закисшей барды и т. д. Развитию кетоза способствуют отсутствие моциона, ультрафиолетового облучения, нарушение условий содержания.

При недостатке в рационе легкоусвояемых углеводов в рубце увеличивается общий уровень летучих жирных кислот и изменяется их соотношение: резко возрастает концентрация масляной кислоты (особенно, если она в избытке поступает с кормом) и уменьшается содержание уксусной и пропионовой кислот. У жвачных животных пропионовая кислота служит главным источником образования глюкозы и гликогена. Когда ее не хватает в организме, начинают расходоваться глюкоза крови и запасы гликогена печени. По мере их истощения происходит мобилизация жирных кислот из жировых депо. Однако из-за прекращения синтеза гликогена и отложения его в печени процесс окисления значительной части этих кислот завершается образованием не конечных продуктов (углекислоты и воды), а оксимасляной, ацетоуксусной кислот и ацетона. Последние вызывают ацидоз тканей и жировую дистрофию печени, сердечной мышцы, почек, яичников и других органов. Кроме того, происходит деминерализация костей скелета, кетоновые тела проникают через плаценту и вызывают интоксикацию плода.

При избытке в рационе белка и недостатке углеводов в рубце образуется большое количество аммиака, что в свою очередь тормозит синтез пропионовой кислоты.

Прогноз. Хроническая форма кетоза длится 1,5--2 месяца. При своевременном устранении ее причин и лечении коровы выздоравливают. При острой форме животные часто погибают в течение нескольких дней.

Лечение. Больным животным в рацион включают сахарную свеклу, картофель, турнепс, патоку, витаминные и минеральные добавки. Не допускают белкового перекорма и дачи испорченных кормов. Организуют моцион и ультрафиолетовое облучение.

Профилактика. В профилактике кетоза первостепенное значение имеют полноценные рационы и хорошие условия содержания коров. Рационы балансируют по всем питательным веществам, строго соблюдая в них сахаро-протеиновое соотношение (1:1, 1: 1,3) и включая необходимое на 1 кормовую единицу количество переваримого протеина (100--110 г). Не рекомендуется скармливать коровам в течение 15 дней после отела и в третий период стельности кислый жом, барду, силос, которые содержат более 0,2% масляной кислоты. Следует регулярно проводить диспансеризацию коров, что позволяет выявлять субклиническую форму кетоза и своевременно принять лечебно-профилактические меры по предупреждению более глубокого нарушения обмена веществ.

Кетоз суягных овец

Кетоз (токсемия, кетонурия) суягных овец - тяжелое заболевание беременных овцематок, вызывающее глубокие дистрофические изменения в органах и тканях, приводящее к поражению нервной системы. Чаще регистрируется у многоплодных и высокопродуктивных овец в зимне-весенний период.

Этиология и патогенез. Основной причиной болезни является недостаточное обеспечение животных во вторую половину беременности протеином, углеводами, витаминами, минеральными веществами, а также низкое сахаропротеиновое соотношение в рационах. Развитию кетоза способствуют отсутствие моциона, плохие условия содержания.

В результате продолжительного нарушения обмена веществ в печени и мышцах истощается гликоген, накапливаются кетоновые тела, возникают жировая дистрофия паренхиматозных органов (печени, почек, сердца и др.) и токсемия организма, вызывающая поражение нервной системы.

Прогноз. Клиническая форма кетоза продолжается 5-10 дней. При отсутствии лечения почти все животные погибают.

Лечение. Больных животных обеспечивают полноценными кормами.

Профилактика. Строго соблюдают нормы кормления суягных овец, предоставляют им моцион, проводят их диспансеризацию.

Причины кетозов

Причины кетозов. Кетозы могут быть следствием разных причин.

Важнейшие из них следующие:

1. Энергетическая необеспеченность коров при высокой молочной продуктивности: недостаток легкорастворимых углеводов (крахмал), глюкозы, фосфатов, некоторых микроэлементов (кобальт, медь и др.); быстрый переход от одного типа кормления к другому, что неблагоприятно влияет на микрофлору рубца и приводит к недостаточному расщеплению питательных веществ корма и дефициту энергии; нарушение энергетического баланса в наиболее напряженные периоды до и, особенно, после отела, что ведет к резкому углеводному дефициту.

2. Несбалансированность рациона по основным компонентам. Особенно важно правильное соотношение между белком и углеводами, между легко-(сахар, крахмал) и труднопереваримыми углеводами (целлюлоза, сырая клетчатка), оказывающими решающее влияние на микробиологические процессы пищеварения и на общее количество и соотношение продуктов распада.

3. Наличие в рационе кетогенных кормов. Некачественный силос, содержащий большое количество масляной, а также уксусной кислоты, плохого качества сенаж. Заплесневевшие, загнившие и другие испорченные корма, которые неблагоприятно влияют на пищеварение в преджелудках и микробный состав.

Нередко все перечисленные факторы могут в различной мере сочетаться, что следует учитывать при анализе конкретной ситуации в хозяйствах и при оценке рационов. Наряду с алиментарными определенную роль в развитии кетозов играет генетический фактор. Например, коровы черно-пестрой породы заболевали чаще, чем помеси с быками джерсейской породы, имеющие более устойчивый тип обмена в отношении кетозов, чем животные чистопородные. Физиологические процессы у коров нарушаются особенно в связи с чрезмерным и необоснованным раздоем, в результате чего животные заболевают кетозом. Значительную роль в развитии кетозов играет дисфункция гипофиз-надпочечниковой системы. К началу лактации повышается активность гипофиза, надпочечников и щитовидных желез. Чрезмерное напряжение эндокринной регуляции обмена веществ вследствие повышенного отношения кетопластических соединений к глюкопластическим в дальнейшем приводит к недостаточной секреции АКТГ, тироксина и глюкокортнкоидон, нарушению энергетического обмена и к развитию кетозов. Определенную роль в этом играют и существующие факторы: ограниченный моцион, плохие зоогигиенические условия содержания.



Кетоз овец (кетонурия) – Ketosis (Ketonuria) заболевание преимущественно суягных овец сопровождающееся глубоким нарушением белково- углеводно- липидного обмена, накоплением в крови и моче кетоновых тел, дистрофическими изменениями печени.

Заболеванию подвержены главным образом многоплодные породы овец во второй половине суягности, чаще за 10-20 дней до окота.

Этиология . Основными причинами кетоза у овец является недостаточность и особенно не сбалансированность рациона по белку, легкоусвояемым углеводам, жирам, витаминам, макро — микроэлементам, очень низкое сахаро — протеиновое отношение.

Кетоз у овец может возникнуть и как вторичное заболевание при ацидозе на почве перекармливания овец концентрированными кормами.

Кетоз у овец в основном имеет сезонный характер (февраль, март, апрель).

Патогенез . В заболевании принято различать две стадии. При дефиците в рационе протеина суягные овцы начинают использовать имеющиеся в организме внутренние запасы углеводов, жиров и белков. Учитывая, что обмен веществ у овец протекает на высоком уровне, неполноценное кормление приводит к их исхуданию, в крови снижается количество сахара, при одновременном повышении содержания ацетоновых тел. Если овцы с начала суягности получали неполноценный по белку рацион, то продолжительность данной стадии может продолжаться несколько месяцев. Если недостаток белка и легкопереваримых углеводов начинает сказываться во второй половине суягности, то первая стадия у овец бывает кратковременной и быстро сменяется второй. У овец с грубыми нарушениями в кормлении вторая стадия кетоза наступает за 10-20 дней до окота, когда у организма истощены внутренние запасы белков, а потребность в них в связи с бурным ростом приплода возрастает. В таких условиях организм овцы вынужден использовать питательные вещества, входящие в структуру клеток и тканей. В результате в организме овцы происходят еще более глубокие нарушения белкового, углеводного и жирового обменов;

При исследовании крови у больных овец отмечаем снижение гемоглобина, эритроцитов, снижается количество лейкоцитов (лейкопения), наступает гипопротенемия, содержание белка в крови снижается до 4,65 г % (норма 7,2 — 8,2), гипогликемия, уровень сахара снижается до 30 мг % (норма 45 — 60), щелочной резерв снижается до 38 мг % (норма 45 — 60). Происходит увеличение содержания кетоновых тел до 34 мг % (норма 2,5 — 4), пировиноградной кислоты до 6 мг % (норма 0,6 — 1,3) возникает ацидоз. При исследовании мочи находим ацетон, уробилин и иногда белок. Нарушенный обмен веществ в организме овцы приводит к жировой дистрофии печени; запасы гликогена в печеночных клетках резко уменьшаются и заменяются жиром. В результате поражения печени нарушается дезинтоксикационная и другие функции печени, что приводит к накоплению больших количеств ядовитых продуктов обмена. В организме больной овцы развивается тяжелая токсемия, клинически проявляющаяся поражением центральной нервной системы (угнетение, переходящее в сопорозное, а затем и коматозное состояние).

Клиническая картина . Течение болезни в большинстве случаев острое. В типичных случаях за 10 – 14 дней до окота владельцы животных у суягных овцематок отмечают общее угнетение, больные овцы вялые, стараются больше лежать, аппетит понижен или извращен, наблюдается потеря шерсти. В дальнейшем у больных животных появляются симптомы общего токсикоза: потеря аппетита, отсутствие жвачки, гипотония и атония рубца, замедляется перистальтика кишечника, происходит задержка акта дефекации, печень при пальпации увеличена. Видимые слизистые оболочки бледные вначале болезни, становятся потом желтушными. В выдыхаемом воздухе, моче и шерсти ощущается острый запах ацетона. Появляются признаки расстройства нервной системы: некоординированные движения, скрежетание зубами, фибриллярные подергивания мышц конечностей, ушей, вокруг рта, потеря мышечного тонуса, а также ослабление или полная потеря зрения без каких-либо видимых изменений глазного яблока. Некоторые больные животные упираются головой в стену или кормушку, часами не меняют положение, стоят на одном месте с вытянутой шеей и приподнятой головой. Кетоз овец у большинства больных животных протекает при нормальной температуре тела, которая может повышаться во время судорожных приступов, а перед смертью снижается до 36 ° С. Пульс учащается (до 100 ударов в минуту), слабого наполнения, иногда аритмичный. Дыхание поверхностное, незначительно учащенное. От больных кетозом овцематок рождаются, как правило, слабые нежизнеспособные ягнята (гипотрофики), которые погибают в первые часы или первые дни жизни, иногда ягнята рождаются мертвыми.

Окот у овцематок часто заканчивается послеродовыми осложнениями: задержанием последа, эндометритом, сепсисом.

При исследовании крови у больных овец снижается уровень белка до 4,65 % (гипопротеинемия), сахара – до 49 — 31 мг % (гипогликемия), щелочного резерва до 38 мг %, повышается количество кетоновых тел до 30 – 40 мг % (кетонемия), при норме 2,5 — 4мг %, пировиноградной кислоты от 1,0 до 4,6 мг % (пирувизм). При исследовании мочи устанавливаем резкое повышение количества кетоновых тел – кетонурия (свыше 20 — 30 мг %, при этом у многоплодных овцематок количество кетоновых тел повышается до 100 мг %).

Патологоанатомические изменения . При вскрытии павших животных отмечаем анемичность и желтушность слизистых оболочек, скелетные мышцы атрофированы. Печень увеличена иногда в 1,5 – 2 раза, дряблой консистенции, желтовато –оранжевого цвета. Поверхность разреза сальная, на ноже при разрезе всегда остается жировой налет. Гистологически устанавливаем резкую жировую дистрофию печеночных клеток, в отдельных из них находим зернистое перерождение и некроз.

Почки обычно увеличены, границы между слоями нечеткие, корковый слой с желтоватым оттенком, сосуды мозгового слоя часто переполнены кровью. Эпителий канальцев в состоянии жирового и зернистого перерождения и некроза.

Под эпикардом у основания сердца, по ходу коронарных сосудов, имеются значительные жировые отложения, миокард дряблой консистенции, анемичный.

Селезенка без видимых изменений. У овец, у которых наблюдалась клиника атонии преджелудков, кормовые массы сухие и плотные, особенно в книжке. Слизистая оболочка сычуга, тонких и толстых кишок незначительно набухшая с явлениями застойного полнокровия.

При гистологическом исследовании в нервных клетках центральной нервной системы и поджелудочной железы находим структурные изменения. В спинном мозге и коре головного мозга фиксируем гнездные инфильтраты лимфоидного характера.

При наличии у овцематок послеродовых осложнений (эндометриты) – при патологическом вскрытии находим изменения в матке свойственные эндометриту.

Прогноз неблагоприятный. При отсутствии лечения смертность достигает 75-100% от числа заболевших овец.

Диагноз . Диагноз на кетоз овец ставят комплексно с учетом количественного и качественного состава рационов, наличия суягности, клинических признаков болезни, данных патологоанатомического вскрытия и результатов лабораторных исследований (содержание кетоновых тел в моче свыше 20 – 30 мг %, в крови до 30 – 40 мг %, снижения содержания сахара, общего белка, резервной щелочности).

Лечение . Лечение больных кетозом овец комплексное. Больным овцам назначают диету полноценную по белковому, углеводному, минеральному и витаминному составу, включающую в себя доброкачественное сено, высококачественный силос, свеклу, морковь, коровье молоко или обрат в количестве 1 — 1,5 литра в день. Для восполнения недостатка в рационе протеина в рацион суягных овцематок вводят 200 — 300 г концентрированных кормов. Внутрь дают по 30 — 50 грамм сахарного песку, метионин (1 – 2 г) или по 100 мл смеси спирта, сахара и дрожжей.

Для уменьшения токсикоза и гипогликемии больным овцам применяют внутривенное введение 40 % раствора глюкозы по 40 мл ежедневно в течение 5 дней подряд, сердечные средства (кордиамин по 4 мл один раз в день подкожно, кофеин 20 % в дозе 2 – 3 мл), гидрокарбонат натрия(5-15 г внутрь). Хороший лечебный эффект получается от внутрибрюшинного введения жидкостей А и Б по И.Г. Шарабрину в дозе 400 – 500 мл, при тяжелом течении болезни введение жидкости по И.Г. Шарабрину повторяют. Данную лекарственную смесь инъецируют овце в области правой голодной ямки, на 7 – 10 см поперечных отростков поясничных позвонков.

Для лечения кетоза у овец внутрь задают лимоннокислый натрий по 10 г в виде порошка 2 раза в день в стакане воды и внутривенно вводят тиосульфат натрия с глюкозой в дозе 50 мл один раз в день 3 дня подряд (натрия тиосульфата -1,0 глюкозы — 20,0 дистиллированной воды — 150,0).

На ранней стадии кетоза можно подкожно вводить гидролизин по 20 – 50 мл в день, с промежутком 2 дня до момента окота, при появление у овцематки клинических симптомов кетоза гидролизин вводят в дозе 50 – 150 мл за день до окота.

Профилактика . Владельцы животных рационы кормления овец должны балансировать по белку, углеводам, макро – микроэлементам и витаминам в зависимости от физиологического состояния овцематок (суягности), особенно по каротину, витамину В1 и витамину Е. Сахаро-протеиновое отношение должно быть в пределах 0,8: 1. Суягным овцам необходимо скармливать не менее 60 % хорошего сена, от общей массы грубых кормов, силос хорошего качества (без масляной кислоты). Категорически запрещено скармливание недоброкачественных кормов. Владельцы животных должны регулярно проводить работу по улучшению пастбищ, обеспечивать необходимый запас сена хорошего качества на период массовых окотов. В качестве минеральной подкормки используют поваренную соль, мел, обесфторенный фосфат, костную муку и др.

В регионах, где практикуется зимняя пастьба, прикошарные и другие лучшие участки пастбищ оставляют до второй половины зимы, а если зимние пастбища плохие, овец необходимо подкармливать в кошарах.