Синдром поликистозных яичников: этиология и патогенез. Патогенез синдрома поликистозных яичников Список использованной литературы

Этиология и патогенез синдрома поликистозных яичников (СПКЯ), несмотря на многочисленные исследования, остаются недостаточно выясненными. Причинами появления этой патологии являются различные патологические состояния при беременности, которые ухудшают внутриутробное развитие плода (тяжелые поздние гестозы, экстрагенитальные заболевания, угроза прерывания беременности, применение в период беременности медикаментозных, особенно гормональных, препаратов), частые инфекции, перенесенные в детстве, интоксикации, чрезмерные умственные и физические нагрузки, неполноценное питание, наследственные факторы, тяжелые стрессовые ситуации, неблагоприятные экологические факторы. Необходимо отметить, что за последние годы частота развития поликистоза яичников имеет тенденцию к увеличению, особенно у девушек и женщин молодого возраста, но улучшились и возможности более точной диагностики этой патологии.

Существует несколько гипотез развития синдрома поликистозных яичников. Согласно им, в 1980 году М.Н. Крымская определила три патогенетические формы этой патологии:

1) яичниковую типичную форму СПКЯ, которая является следствием дефекта ферментных систем в яичниках;
2) надпочечную форму с компонентом гиперандрогении;
3) центральную диэнцефальную форму, которая возникает при нарушениях в гипоталамо-гипофизарной системе.

Сторонники яичниковой и надпочечниковой гипотез развития СПКЯ считают, что при первичной недостаточности ферментов в этих железах меняется синтез эстрогенов из андрогенов, что приводит к избытку и накоплению андрогенов. Увеличение синтеза андрогенов в надпочечниках нарушает фолликулогенез и синтез эстрогенов в яичниках, в результате развивается кистозная атрезия фолликулов яичника. На сегодня наиболее обоснованной является теория центрального генеза развития СПКЯ. Функциональные и морфологические нарушения в яичниках являются следствием измененной гипоталамо-гипофизарной неадекватной стимуляции.

При нарушении ритма выделения гонадотропин-рилизинг-гормона увеличивается синтез лютеинизирующего гормона (ЛГ) и уменьшается секреция фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) . Избыток ЛГ приводит к весомому увеличению синтеза андрогенов из холестерина в фолликулах, недостаток ФСГ и избыток андрогенов - к образованию атрезии фолликулов, мелких кист, гиперплазии стромы яичников, утолщение их оболочки.

Различают первичные поликистозные яичники, которые возникают в период полового созревания и обусловлены дефектом ферментных систем в яичниках. Вторичные поликистозные яичники могут быть следствием различных эндокринопатий: нейрообменно-эндокринного синдрома, гиперпролактинемии, синдрома Иценко-Кушинга, адреногенитального синдрома и др.

Патологическая анатомия и гистология

Размеры поликистозных яичников большие нормы в 2-6 раз, овоидной (яйцевидной) формы, как правило, они двусторонне увеличены, капсула гладкая, плотная, беловатая, в ней разветвлены сосуды. На разрезе толщина капсулы превышает норму в 8-10 раз, желтые тела отсутствуют. Для гистологической картины характерны склероз и утолщение капсулы, гиперплазия стромы яичников, кистозная атрезия фолликулов, отсутствие зрелых фолликулов

1. Первичный осмотр – обращает на себя внимание явная андрогенизация ребенка, оволесение, огрубение голоса, ярко выраженное увеличение в размерах половых органов. 2. Клинические анализы – определение уровня 17-ОПН (17-гидрокси-прогестерона), 17-КС в моче (17-кетостероидов), высокий уровень АКТГ, повышение уровня ДЭА (предшественник тестостерона).

3. УЗИ – не самый информативный метод, можно оценить состояние надпочечников (крайне сложно на УЗИ). 4. Рентгенография – оценивают точки окостенения, соответствия их с возрастной нормой (как правило, наблюдается ускорение роста). 5. МРТ и КТ – позволяет обследовать область надпочечников, определиться с имеющейся патологией, исключить опухолевый процесс.

Лечение

Лечение адреногенитального синдрома включает в себя пожизненную заместительную терапию глюкокортикоидами. Доза препаратов подбирается индивидуально под контролем в суточной моче 17-кетостероидов. При сольтеряющей форме в дополнение назначают минералокортикоиды, а также хлорид натрия. При гипертонической форме в рационе ограничивают хлорид натрия (не более 3 грамм в сутки). При желании родителей или больного проводится пластика наружных половых органов – клиторэктомия, пластика влагалища. Огромное значение в лечении адреногенитального синдрома имеет психотерапия.

33. Синдром и болезнь поликистозных яичников. Этиопатогенез, классификация, клиника,

диагностика, лечение.

Синдром поликистозных яичников(СПКЯ), также известный как синдром Штейна-Левенталяили склерокистоз яичников, представляет собой эндокринное заболевание, при котором яичники увеличены и содержат множество маленьких пузырьков, заполненных жидкостью. Поликистоз возникает, когда яичники в избытке продуцируют мужские гормоны (андрогены), которые в норме образуются в очень небольших количествах.

Этиология

Большое значение имеет генетическая предрасположенность; предполагается полигенный характер наследования. Среди генов кандидатов рассматриваются гены, участвующие в биосинтезе инсулина и стероидных гормонов: INS, VNTR, СYРII и другие. Вероятно, генетическая предрасположенность к СПЯ сходна с таковой для сахарного диабета 2 типа (СД-2) и ожирения. Семейный анамнез большинства пациенток к СПЯ отягощен по ожирению, СД-2 и другим компонентам так называемого метаболического синдрома.

Патогенез

1. В основе патогенеза лежит гиперпродукция андрогенов яичниками; наряду с этим в избыточных количествах могут продуцироваться и надпочечниковые андрогены.

2. При СПЯ определяется повышение частоты и амплитуды продукции гонадотропин-рилизинг-гормона, в результате чего повышается продукция ЛГ; вероятно это является следствием ановуляции и низкого уровня прогестерона. Избыток ЛГ способствует повышению продукции андрогенов клетками теки и их гиперплазии.

3. У большинства пациентов с СПЯ имеется той или иной выраженности ожирение и, как следствие, гиперинсулинемия. Рецепторы инсулина и ИРФ-1 обнаруживаются в строме яичника, при этом инсулин в присутствии ЛГ может стимулировать продукцию андрогенов. Кроме того, инсулин способствует снижению уровня глобулина, связывающего половые гормоны (ГСПГ), что усугубляет гиперандрогению, т.к. способствует увеличению уровня свободных фракций андрогенов и эстрогенов (рис. 1).

4. Гиперандрогения препятствует нормальному росту фолликулов и способствует формированию мелких фолликулярных кист и кистозной атрезии фолликулов (поликистоз). При СПЯ происходит 3-6-кратное увеличение размеров яичников; у большинства пациентов выявляется склерозирование и значительное утолщение белочной оболочки.

В настоящее время в клинической практике наиболее приемлемой является классификация синдрома поликистозных яичников, согласно которой заболевание подразделяют на типичную (яичниковую) форму, смешанную (яичниково-надпочечниковую) и центральную форму, при которой гиперандрогенемия обусловлена поражением ЦНС

Типичная форма синдрома поликистозных яичников чаще проявляется олигоменореей, реже вторичной аменореей. При этой форме нарушение менструального цикла отмечается уже с менархе, возраст которого обычно как и в популяции – 12-13 лет.

Смешанная форма синдрома поликистозных яичников характеризуется более поздним менархе. Нарушение менструального цикла приобретает форум вторичной аменореи. Хроническая ановуляция обуславливает бесплодие.

Одним из главных симптомов является избыточное оволосение - гирсутизм. Он наблюдается в 50-100% случаев.Гирсутизм при типичной форме синдрома поликистозных яичников развивается постепенно после наступления менархе. Избыточный рост волос чаще наблюдается в области верхней губы, на подбородке, по белой линии живота.

При смешанной форме гирсутизм наблюдается в 100% случаев. Повышенный рост волос наблюдается на бёдрах, голенях, на лице. Повышенное оволосение развивается с момента менархе или ранее.

Центральная форма сопровождается гирсутизмом в 60-90% случаев. При этом он развивается спустя 3-5 лет после нарушения менструальной функции.

Что касается ожирения, то превышение массы тела при типичной форме наблюдается в половине случаев, а жировая ткань распределена равномерно. Смешанная форма редко сопровождается развитием ожирения, что нельзя сказать о центральной форме, при которой одной из основных жалоб пациенток является избыточная масса тела. В этом случае ожирение достигает II-III степени, жировая ткань в основном располагается в области плечевого пояса и бёдер.

Диагностика ПКЯ

1. Анамнез больной.

2. Лабораторная диагностика: общий анализ крови, анализ крови на RW, HBs, ВИЧ, биохимический анализ крови, коагулограмма, глюкоза крови.

3. Гинекологический анамнез (нарушения менструального цикла и ановуляция, менархе).

4. Гинекологическое обследование.

5. Объективное обследование позволяет выявить наличие и степень гирсутизма

6. Определение уровня гормонов крови. Повышение со-держания связанного и свободного тестостерона, что косвенно свидетельствует об увеличении уровня инсулина и наличии инсулинорезистентности.

7. Определение уровня гормонов в моче

8. Исследование чувствительности к инсулину (тест на то-лерантность к глюкозе: определение уровня глюкозы до и через 2 часа после дачи 75 г глюкозы внутрь);

9. УЗИ органов малого таза (определение размеров и структуры яичников). Критериями ПКЯ считают двустороннее увеличение размеров и объема (более 12 см3) яичников, а также визуализацию в паренхиме при сканировании вдоль длинной оси более 10 эхонегативных включений диаметром от 2-х до 8 мм

10. Компьютерная томография яичников: четко выраженная капсула, гомогенная внутренняя структура, тонкие стенки, у пограничных опухолей яичников по внутренней поверхности капсулы определяются участки с повышенной плотностью размером до 4 х 5 см.

Лечение

Консервативные методы лечения

1. Диетотерапия, направленная на снижение массы тела

2. Регуляция менструального цикла. Применяют оральные комбинированные контрацептивы последнего поколения, не обладающие андрогенным действием. Используют препараты с низким содержанием эстрогенов (не более 0,03 мг); по 1 табл. с 5-го по 25-й день цикла короткими курсами по 3 месяца с последующим перерывом 1 мес: марвелон (дезогестрел - 150 мкг, этинилэстрадиол - 30 мкг); логест (20 мкг этинилэстрадиола и 75 мкг гестодена);

3. Стимуляция овуляции: а) стимуляция овуляции кломифеном и хорионическим гонадотропином:

кломифен (клостилбегид) - по 1 табл. (50 мг) с 5-го по 19-й день цикла. Под действием кломифена наблюдается одновременное созревание многих фолликулов. б) стимуляция овуляции фенобарбиталом - по 200мг/

сут,в течение 6 недель с последующим переходом на 50 мг/сут.; в) стимуляция овуляции с помощью ФСГ

4. Лечение гирсутизма. Препаратом выбора для пациенток с СПКЯ является: Диане-35, содержащий антиандроген (2 мг ципротерона ацетата) в комбинации с эстрогеном.

5. Лечение метаболического синдрома. Метформин (сиофор) - внутрь во время еды по 500 мг 3 раз/ сут., в течение 10-14 дней.

6. Антиоксиданти:

Метионин по 1 табл. (0,25 мг) 3 раз/сут. за 30 мин. до еды, 10-15 дней;

Липоевая кислота по 25 мг 2-3 раз/сут. после еды, 20 дней;

7. Витаминотерапия:

Тиамина гидрохлорид 6% раствор по 1 мл в/м через день, №10. Пиридоксина гидрохлорид 5% раствор по 1 мл в/м через день №10 или в таблетках. По 10 мг 1-2 раз/сут., 3 недели.

Фолиевая кислота по 1 мг 2-3 раз/сут., 3 недели;

Хирургические методы лечения ПКЯ

1. Клиновидная резекция яичника

3. Эндохирургическая стимуляция овуляции при синдроме Штейна - Левенталя

4.Лапароскопическая эндотермокоагуляция в лечении СПКЯ

Патогенетической основой ПКЯ является хроническая ановуляция, обусловленная гиперпродукцией андрогенов и повышением их конверсии в эстрогены. Избыточное поступление эстрогенов из экстрагландулярных источников приводит к нарушению цикличности и соотношения гонадотропных гормонов гипофиза, что поддерживает ановуляцию.

Хроническая стимуляция яичников лютеинизирующим гормоном (ЛГ) вызывает гиперплазию внутренней тени фолликулов, что сопровождается повышением продукции андрогенов. Возникающая при этом высокая их внутрияичниковая концентрация приводит к ускорению атрезии фолликулов и утолщению капсулы яичников. Процесс кистозной атрезии овариальных фолликулов протекает на фоне атрофии гранулезы, связанной со снижением эффективности влияния фолликулостимулирующего гормона (ФСГ).

Представленные патогенетические основы развития ПКЯ на сегодня являются общепризнанными. Общеизвестным является и тот факт, что ПКЯ обнаруживают при различных по патогенезу и клинической симптоматике заболеваниях. Это явление вполне закономерно с учетом того, что к развитию и поддержанию гиперандрогенного статуса могут привести изменения различных функциональных систем организма женщин.

Наиболее распространенной причиной гиперандрогении надпочечникового происхождения является врожденная дисфункция коры надпочечников (ВДКН), обусловленная генетическими дефектами ферментов, необходимых для нормального стероидогенеза. Развивающееся при этом нарушение синтеза кортизола по принципу отрицательной обратной связи стимулирует секрецию адренокортикотропного гормона (АКТГ), что и служит причиной гиперпродукции андрогенов. Существует также гипотеза о том, что надпочечниковая гиперандрогения может быть связана не с дефицитом определенных ферментов, а напротив, с их патологически увеличенной активностью, что наблюдается при усилении активности цитохрома Р450с17, который регулируется единым универсальным геном СУР 17, локализующимся на 10-й хромосоме.

Избыточная продукция андрогенов при патологии гипоталамо-гипофизарной системы обусловлена усилением синтеза АКТГ в передней доле гипофиза и повышением функциональной активности коры надпочечников. При этом наряду с гиперандрогенией наблюдается усиление продукции глюкокортикоидов, что ведет к формированию клинического симптомокомплекса гиперкортицизма.

К типичным для гипоталамо-гипофизарной патологии нарушениям гормонального гомеостаза относится гиперпролактинемия, которая влияет на метаболизм андрогенов путем стимуляции их синтеза в коре надпочечников. Кроме того, в условиях повышенной продукции пролактина уменьшается образование в печени тестостерон-эстрадиолсвязывающего глобулина (ТЭСГ).

При гипотиреозе вследствие снижения уровня ТЭСГ возрастает скорость метаболического клиренса тестостерона, ускоряется превращение андростендиона в тестостерон, а тестостерона – в эстрадиол, что согласно механизму отрицательной обратной связи вызывает неадекватную секрецию гонадотропинов, обусловливающую хроническую ановуляцию.

К выраженной гиперандрогении может привести нарушение метаболизма андрогенов в периферических тканях. Важную роль в обмене андрогенов играют кожа и печень, в которых андростендион превращается в тестостерон, а тот, в свою очередь, в дигидротестостерон, обладающий наиболее выраженной андрогенной активностью . У женщин с избыточной массой тела дополнительными факторами развития гиперандрогении является снижение синтеза ТЭСГ и инсулинорезистентность.

Можно говорить о большом многообразии причин, с которыми может быть связано развитие ПКЯ, что объясняет значительный полиморфизм СПКЯ. Это обстоятельство подтверждает существование тесной связи составляющих элементов репродуктивной системы между собой, а также с другими органами и системами. Можно считать, что яичникам отведена роль «биологических часов», или «индикатора» нарушений гормонального гомеостаза. По мере прогрессирования этих нарушений функциональные изменения в яичниках сопровождаются их анатомической перестройкой, соответствующей понятию «поликистоз», что является своеобразным маркером неблагополучия эндокринной системы в целом.

Из всего вышеизложенного можно сделать вывод о существовании различных по патогенезу и клинической симптоматике заболеваний, сопровождающихся ПКЯ. Можно констатировать, что эти структурные изменения яичников во многих случаях являются определяющим фактором в формировании клинического симптомокомплекса. Вместе с тем необходимо признать факт существования клинического варианта ПКЯ, полностью соответствующего синдрому Штейна-Левенталя в его первоначальной трактовке, когда в развитии гирсутизма и репродуктивных нарушений преимущественную роль играет гиперандрогенная дисфункция кистозно измененных яичников.

Смотрите также

Реформы прочих служб (гериатрической, сельских амбулаторий)
…Надо подчеркнуть, что с точки зрения существующей практики управления здравоохранением многие методические рекомендации авторов реформ выглядят разумно. Наверное, за это надо благодар...

Введение
Актуальность исследуемой проблемы. Социально-рыночная трансформация и модернизация украинской экономики вызвали резкое увеличение обращения предприятий к ресурсосберегающим технологиям деятельности...

Санитарные проверки
Люди в белых халатах давно уже перестали быть атрибутикой исключительно больничных палат. Теперь они переоделись в обычные костюмы и занялись проверками бань, магазинов и парикмахерских...

Синдром поликлистозных яичников - нейроэндокринный синдром, проявляющиеся ановуляцией и гиперандрогенемией. Синдром поликлистозных яичников, встречаясь у 5-10% женщин, остаётся одной из ведущих причин нарушения менструального цикла и репродуктивной функции.

Классификация синдрома поликистозных яичников

В настоящее время в клинической практике наиболее приемлемой является классификация синдрома поликистозных яичников, согласно которой заболевание подразделяют на типичную (яичниковую) форму, смешанную (яичниково-надпочечниковую) и центральную форму, при которой гиперандрогенемия обусловлена поражением ЦНС.

Этиология и патогенез синдрома поликистозных яичников

На современном этапе патогенез синдрома поликистозных яичников рассматривается не только с позиции нарушения гипоталамо-гипофизарной системы, яичников и надпочечников, но и включает в себя метаболические нарушения на фоне расстройства регуляции синтеза стероидных гормонов яичников.

В патогенезе синдрома поликистозных яичников имеет большое значение сочетание хронической ановуляции и биохимических, а нередко и клинических симптомов гиперандрогенемии.

Важно также отметить, что увеличение соотношения ЛГ/ ФСГ, УЗИ признаки поликистозных яичников являются всего лишь важными, но далеко не обязательными признаками синдрома поликистозных яичников.

К нарушению нормальной функции гипоталамо-гипофизарной системы могут привести генетические заболевания, ожирение, дефекты регулирования уровня инсулина.

Нарушение выработки релизинг-гормонов гипоталамусом может произойти под действием психогенных факторов. Повышение синтеза эндогенных опиоидов приводит к нарушению дофаминергической регуляции секреции релизинг-гормонов. Это в свою очередь обуславливает увеличение продукции ЛГ и некоторое снижение выработки ФСГ.

Увеличенное количество ЛГ приводит к повышенному синтезу андрогенов у пациентов с синдромом поликистозных яичников.

Часто сопутствующее ожирение у пациенток с синдромом поликистозных яичников также является центральным в патогенезе и связано с нарушением влияния опиоидов на центр регуляции чувства голода и насыщения. Эндорфин в высоких концентрациях вызывает активизацию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и повышение синтеза кортикостероидов и андрогенов, ответственных за формирование ожирения и резистентности тканей к инсулину.

Клиника синдрома поликистозных яичников

При всех формах синдрома поликистозных яичников пациентки отмечают нарушение менструального цикла (менометроррагии, олигоменореи, вторичные аменореи). Также при любой форме синдрома поликистозных яичников имеется нарушение репродуктивной функции.

При центральной форме синдрома поликистозных яичников первые менструации наступают в 12-13 лет, однако неустойчивость менструального цикла так или иначе приводит к олиго- или аменорее. Репродуктивная функция нарушается: возникает привычное невынашивание беременности на малых сроках и вторичное бесплодие. Как гинекологическую патологию, так и другие симптомы нарушения гипоталамо- гипофизарной системы могут провоцировать стрессы, травмы головного мозга, первый половой акт.

Одним из главных симптомов синдрома поликистозных яичников является избыточное оволосение - гирсутизм. Он наблюдается в 50-100% случаев и служит главной, а порой и единственной жалобой пациенток на приёме у врача.

Гирсутизм при типичной форме синдрома поликистозных яичников развивается постепенно после наступления менархе. Избыточный рост волос чаще наблюдается в области верхней губы, на подбородке, по белой линии живота. Однако для этой формы синдрома поликистозных яичников выраженный гирсутизм не характерен.

При смешанной форме синдрома поликистозных яичников гирсутизм наблюдается в 100% случаев. Повышенный рост волос наблюдается на бёдрах, голенях, на лице. Повышенное оволосение развивается с момента менархе или ранее.

Центральная форма синдрома поликистозных яичников сопровождается гирсутизмом в 60-90% случаев. При этом он развивается спустя 3-5 лет после нарушения менструальной функции. Наибольшей выраженности гирсутизм достигает в репродуктивном возрасте. Дистрофические явления выражаются в виде стрий на животе, груди и бёдрах, ломкости ногтей и волос.

Что касается ожирения, то превышение массы тела при типичной форме синдрома поликистозных яичников наблюдается в половине случаев, а жировая ткань распределена равномерно. Смешанная форма синдрома поликистозных яичников редко сопровождается развитием ожирения, что нельзя сказать о центральной форме, при которой одной из основных жалоб пациенток является избыточная масса тела. В этом случае ожирение достигает II-III степени, жировая ткань в основном располагается в области плечевого пояса и бёдер.

Диагностика синдрома поликистозных яичников

В клиническом плане диагностическими критериями синдрома поликистозных яичников являются гирсутизм и ожирение. Прогрессирование гипертрофии клитора, дефеминизации и огрубления голоса не характерно для синдрома поликистозных яичников.

Одним из наиболее информативных методов исследования при синдроме поликистозных яичников является УЗИ, при котором определяются характерные признаки поликистозных яичников: увеличение объёма более 9 см3, гиперплазия стромы, занимающей от объёма яичников около четвёртой части, более 10 атретичных фолликулов по периферии, утолщение капсулы яичников.

При исследовании гормонального профиля определяется увеличение соотношения ЛГ/ФСГ более 3-3,5 раз. При синдроме поликистозных яичников также определяется повышенная концентрации свободного тестостерона.

Дифференциальная диагностика яичниковой и смешанной формы синдрома поликистозных яичников основывается на определении уровня 17- гидроксипрогестерона, который находится в пределах нормы при первой форме заболевания и повышен при второй. Центральную форму синдрома поликистозных яичников отличить от других форм помогает правильно собранный анамнез и проведённое неврологические исследование.

Обязательным исследованием, которое должно быть проведено всем женщинам с синдромом поликистозных яичников является определение гиперинсулинемии и инсулинорезистентности. Если в процессе обследования выявляется развитие инсулинозависимого сахарного диабета, эффективность лечения данного осложнения контролируется профилем глюкозы.

Информативность лапароскопии при синдроме поликистозных яичников настолько высока, что эта операция порой является исчерпывающим методом исследования в постановке диагноза. Характерная лапароскопическая картина при синдроме поликистозных яичников - жемчужно-белесоватые яичники длиной до 5-6 см и шириной 4 см, капсула их сглажена и утолщена.

Лечение синдрома поликистозных яичников

План лечебных мероприятий у пациенток с синдромом поликистозных яичников зависит от жалоб пациентки, общей клинической симптоматики и возраста больной. Так как большинство женщин при синдроме поликистозных яичников обращаются с жалобами на бесплодие, главной целью лечения является восстановление репродуктивной функции, которое попутно включает устранение нарушений менструального цикла. Кроме того, большое значение в лечении синдрома поликистозных яичников является профилактика гиперпластических процессов в органах-мишенях и устранение остального симптомокомплекса заболевания.

Лечение ожирения начинают с диетотерапии и массажа. Для нормализации массы тела также рекомендуется назначать лечебную физкультуру, иглорефлексотерапию. При гипоталамо-гипофизарной дисфункции голодание противопоказано. Снижение массы тела является кардинальным пунктом в лечении пациенток с синдромом поликистозных яичников, так как ожирение приводит к усугублению гиперинсулинемии и инсулинорезистентности, увеличивает количество андрогенов в организме. Однако нередко при синдроме поликистозных яичников добиться снижения массы тела трудно, особенно у женщин с генетически детерминированным ожирением. При центральном синдроме поликистозных яичников нормализация массы тела нередко требует назначения препаратов, коррелирующих нейромедиаторный обмен - дифенин, хлоракон.

Традиционно для стимуляции овуляции применяют кломифен, который обладает антиэстрогенным действием. После отмены препарата наблюдается нормализация функции гонадотропов. Кломифен вызывает овуляцию не путём прямого действия на яичники, а опосредованно через кратковременную нормализацию гипоталамо-гипофизарно- яичниковой системы. Препарат рекомендуется назначать в дозе 100 мг с 5-го по 10-ый день цикла. Если овуляции на фоне применения кломифена не происходит, не рекомендуется повышать его дозу. В этом случае более целесообразно прибегнуть к назначению гонадотропных препаратов - пергонал и хумегон, применяемых по индивидуальным схемам.

Хирургическое лечение синдрома поликистозных яичников направлено на нормализацию гонадотропной секреции за счёт уменьшения андрогенсекретирующей ткани поликистозных яичников. Для этого проводится клиновидная резекция, термокаутеризация, термовапоризация или декапсуляция поликистозных яичников. При типичной форме синдрома поликистозных яичников хирургическое лечение наиболее эффективно. К преимуществам хирургических методов лечения относят минимальный риск развития многоплодной беременности и синдрома гиперстимуляции яичников. Наиболее приемлемым доступом при проведении хирургических методов лечения синдрома поликистозных яичников является лапароскопический.

Если женщина не планирует забеременеть, лечение синдрома поликистозных яичников проводится в направлении устранения гирсутизма и нормализации менструальной функции, а также проведения профилактики отдалённых последствий синдрома поликистозных яичников.

Терапию нарушений менструального цикла, сопровождающихся мено- или метроррагиями, начинают с раздельного диагностического выскабливания матки. Дальнейшая лечебная тактика зависит от результатов морфологического исследования эндометрия.

Для устранения нарушений менструального цикла применяют комбинированные оральные контрацептивы (КОК), которые помимо нормализации менструальной функции снижают уровень андрогенов, способствуют профилактике гиперпластических процессов. Оральные контрацептивы назначают на фоне лечения инсулинорезистентсности. Эффективно сочетание КОК с антиандрогенами, такими, как диане-35. Кроме того, антиандрогенным действием обладает хорошо известный диуретик - верошпирон, при длительном применении которого в суточной дозировке 100 мг значительно снижается выраженность гирсутизма.

Синдром поликистозных яичников – гинекологическое заболевание, при котором возникают множественные кистообразные опухоли доброкачественного характера. Они могут локализоваться как внутри, так и снаружи яичников. В подавляющем большинстве случаев развитию болезни способствуют нарушения функционирования нейроэндокринной системы. Однако клиницисты выделяют и другие предрасполагающие факторы.

Главным признаком недуга является то, что в женском организме повышается концентрация мужских половых гормонов, чем и объясняется появление волосяного покрова в нетипичных местах, и отсутствие менструации.

Для подтверждения диагноза, помимо манипуляций первичной диагностики, потребуется широкий спектр лабораторно-инструментальных обследований. Терапия основывается на консервативных методиках, однако единственным способом лечения выступает хирургическая операция.

Этиология

Прежде всего, необходимо учитывать, что поликистоз яичников может носить первичный и приобретённый характер. В первом случае недуг бывает либо врождённым, либо развивается при становлении менструальной функции. У представительниц женского пола в зрелом возрасте синдром зачастую формируется на фоне других патологий.

Причины синдрома поликистозных яичников представлены:

неправильной работой гипофиза или гипоталамуса – именно эти внутренние органы отвечают за работоспособность надпочечников и яичников;
дисфункцией коры надпочечников, что приводит к повышенной секреции мужских половых гормонов в женском организме;
нарушениями работы яичников;
патологиями поджелудочной железы, в частности активная выработка этим органом инсулина и нечувствительность к такому веществу.

Помимо этого, есть группа предрасполагающих факторов, значительно увеличивающих вероятность диагностирования такого заболевания. К ним стоит отнести:

наличие у женщины какой-либо стадии ожирения;
протекание недугов инфекционной природы;
продолжительное влияние стрессовых ситуаций;
длительное переохлаждение организма;
резкая смена климата;
присутствие в личном анамнезе психических травм;
неблагоприятную экологическую обстановку;
чрезмерные физические нагрузки в детском возрасте;
генетическую предрасположенность;
протекание .

Каждый из вышеуказанных факторов может привести к тому, что произойдёт остановка развития или созревания фолликулов, а также увеличатся объёмы и уплотнятся капсулы поражённых органов. Это заканчивается тем, что недозревшие фолликулы трансформируются во множественные кисты, которые могут быть как единичными, так и множественными, локализоваться по отдельности или срастаться между собой.

Классификация

Единственное разделение синдрома поликистозных яичников заключается в существовании нескольких механизмов развития. Таким образом, болезнь бывает:

первичной – к такой категории относится не только врождённый поликистоз, но и те ситуации, при которых изменения в половых железах первичны в отношении к гормональным расстройствам. Это означает, что изначально нарушена структура таких органов женской половой системы, а на этом фоне развивается их дисфункция;
вторичной - в таких ситуациях на первый план выходит неправильное функционирование составляющих нейроэндокринной системы.

Симптоматика

Синдром поликистозных яичников выражается в довольно специфической симптоматической картине, которую невозможно игнорировать. Это даёт возможность представительницам женского пола самостоятельно заподозрить у себя развитие подобного заболевания.

Наиболее специфические признаки поликистоза яичников:

нарушение менструального цикла – сюда стоит отнести не только нерегулярность месячных, но и их полное отсутствие, которое не связано с наступлением климакса. Иногда отсутствие менструации чередуется с обильными маточными кровотечениями, возникающие на фоне патологического разрастания слизистого слоя, покрывающего матку;
возникновение , прыщей и других проявлений акне;
повышенная сальность желез и кожного покрова, в том числе волосистой части головы;
лишняя масса тела – в случаях развития синдрома поликистозных яичников такое проявление выступает не только в качестве провоцирующего фактора, но и в виде одного из наиболее характерных симптомов. При этом наблюдается резкое возрастание веса, примерно на пятнадцать килограмм. Жировая ткань может распределяться по универсальному или мужскому типу. В первом случае – жир рассредоточивается равномерно по всему телу, во втором – скапливается только в области брюшины;
появление волос в непредназначенных для этого местах женского тела. Речь идёт о груди и животе, зоне над верхней губой и подбородке, голенях и бёдрах, а также промежности;
постоянное ощущение болезненности внизу живота – симптом имеет умеренный характер и нередко иррадиирует в область таза или поясницы;
длительно не наступающая беременность;
маскулинизация – по сути, это «омужествление», т. е. женщина приобретает мужской тип телосложения и черты лица;
по андрогенному типу – при этом происходит облысение или сильное выпадение волос, которое характерно для представителей мужского пола. Залысины зачастую локализуются на макушке и по боковым сторонам лба;
появление ;
возникновение стрий, представляющих собой полосы растяжения. Они в зачастую поражают область живота и ягодиц, бёдер и груди. Происходит это на фоне быстрого увеличения индекса массы тела и гормонального дисбаланса.

Вышеуказанные симптомы синдрома поликистозных яичников могут дополняться:

длительными периодами присутствия признаков, характерных для предменструального синдрома. К таковым стоит отнести отёчность нижних конечностей, частые перепады настроения, боли в животе и пояснице, чувствительность молочных желез и др.
развитием депрессивного состояния;
агрессивностью и нервозностью;
сонливостью и ;
вялостью и снижением работоспособности;
затуманенностью мышления.

Диагностика

Несмотря на то что СПКЯ обладает довольно специфической симптоматикой, для подтверждения диагноза необходимо проведение большого количества разнообразных лабораторно-инструментальных обследований. Однако им обязательно должны предшествовать манипуляции первичной диагностики, выполняемые лично гинекологом, среди них:

изучение истории болезни и жизненного анамнеза пациентки – это даст возможность установить наиболее характерную причину, повлиявшую на формирование синдрома поликистозных яичников;
тщательный физикальный и гинекологический осмотр. В первом случае клиницист оценивает внешний вид женщины – её телосложение, состояние кожи и волос. Во втором – для установления факта увеличения и уплотнения яичников с обеих сторон;
детальный опрос больной – на предмет первого времени появления и степени выраженности симптоматики. При этом также учитывается информация касательно того, сколько времени у женщины не наступает беременность при условии намеренных попыток зачатия.

Лабораторные исследования ограничиваются осуществлением общеклинического и биохимического анализа крови – для установления уровня гормонов таких органов, как яичники, гипофиз и надпочечники.

Инструментальная диагностика предполагает осуществление:

УЗИ внутренних органов, составляющих полость малого таза;
КТ и МРТ – для исключения поражения яичников злокачественными или доброкачественными новообразованиями;
диагностической лапароскопии – для подтверждения факта двустороннего кистозного поражения таких органов женской половой системы.

В дополнение могут понадобиться консультации эндокринолога или гинеколога-эндокринолога.

Из этого следует, что синдром поликистозных яичников подтверждается в случаях присутствия у пациентки минимум двух из следующих факторов:

нарушение функционирования яичников, что выражается в отсутствии менструации и длительно не наступающей беременности;
изменение внешнего вида по мужскому типу;
наличие специфических признаков, характерных для такой болезни, на снимках, полученных в результате инструментальных диагностических процедур.

Лечение

Ликвидация синдрома поликистозных яичников проводится как консервативными, так и хирургическими методами.

К первым способам терапии стоит отнести:

приём гормональных препаратов – для приведения в норму гормонального фона;
физиотерапевтические процедуры, в частности фонофорез, акупунктура, лазерная терапия и фитотерапия;
соблюдение щадящего рациона – показано лишь в тех случаях, когда недуг развился на фоне ожирения;
применение витаминных комплексов и общеукрепляющих медикаментов.

Диета при синдроме поликистозных яичников предполагает соблюдение таких правил:

снижение суточной калорийности блюд до 1200–1800 килокалорий;
частое и дробное потребление пищи;
обогащение меню белковыми продуктами, а также свежими овощами и фруктами;
сведение к минимуму углеводов;
полное исключение из рациона жиров и спиртных напитков;
обильный питьевой режим;
осуществление три раза в неделю разгрузочных дней;
приготовление блюд путём варки и пропаривания, тушения и запекания.

Вылечить синдром поликистозных яичников можно только лишь путём проведения хирургической операции. В настоящее время, в гинекологии обращаются к лапароскопической клиновидной резекции. После вмешательства беременность наступает у 65% из всего числа пациенток с подобным диагнозом. Стоит отметить, что планирование беременности лучше всего проводить спустя полгода с момента операбельного лечения.

Возможные осложнения

Отсутствие терапии поликистоза яичников или самостоятельное лечение народными средствами, что недопустимо при таком недуге, может стать причиной развития таких осложнений:

невозможность забеременеть;
онкологическое поражение эндометрия;
ожирение;
развитие , который развивается на фоне инсулинорезистентности;
нарушение процесса свёртывания крови;
развитие патологий со стороны сердечно-сосудистой системы.

Профилактика

Чтобы снизить вероятность развития СПКЯ следует соблюдать такие меры профилактики:

полностью отказаться от вредных привычек;
удерживать массу тела в пределах нормы;
своевременное и полноценное лечение любых патологий женской репродуктивной системы;
тщательное планирование и подготовка к беременности;
по возможности избегание эмоционального и физического перенапряжения;
регулярное, раз в три месяца, посещение гинеколога.

Синдром поликистозных яичников неизлечим, отчего основной целью терапии является создание благоприятных условий для беременности.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Понравилась статья? Поделитесь ей

Распечатать статью