Симптомы, лечение и профилактика заболевания малярия (малярийного паразита). Симптомы малярии Приступы малярии
Малярия остается одной из глобальных проблем здравоохранения. Около 100 стран, половина из которых находится в Африке южнее Сахары, являются эндемичными по этой инфекции. Ежегодно малярией заболевают от 300 до 500 млн человек и от 1,5 до 2,7 млн умирают, из них около 90% - дети младшего возраста.
Несмотря на существующую систему профилактических мероприятий, маляриологическая ситуация в мире продолжает осложняться в связи с распространением лекарственно-устойчивой малярии и возобновлением передачи инфекции в тех странах, где малярия была ликвидирована. Малярия «пошла вспять» в том числе и в странах европейского региона: Азербайджане, Таджикистане, Дагестане, Турции и др. Непрерывный рост миграционных процессов, а также высокий уровень заболеваемости малярией в тропических странах привели к неизбежному росту завозных случаев малярии и в Украине.
Краткий исторический очерк. Малярия известна человечеству с глубокой древности. В дошедших до нас древнейших китайских литературных памятниках и египетских папирусах приведены описания болезни, которая по своим проявлениям напоминает клинику малярии.
Из группы лихорадочных болезней как «болотная лихорадка» она была выделена Гиппократом (430 - 377 гг. до н. э.), который впервые указал на связь этой болезни с «сырым климатом» и «нездоровой водой». Итальянец Аанцизи (1717 г.), обосновывая связь лихорадки с. ядовитыми испарениями заболоченной местности, применил название «малярия» (от итальянского mala aria - дурной, испорченный воздух).
На территории России малярия упоминается в древнеславянских рукописях под названиями, отражающими характерные клинические проявления лихорадки, - «ледея», «огнея», «желтея», «пухнея», или такие - «трясуха», «знобуха», «бледнуха», «лихоманка».
В истории маляриологии знаменательной датой является 1640 г., когда Хуан Дель Вего для лечения больного малярией с успехом применил настой коры хинного дерева, и только в 1816 г. Ф. И. Гизе получил из коры кристаллический хинин, а в 1820 г. Р. J. Pelletier, J. В. Caventon выделили алкалоид хинина в чистом виде.
Завезенный в Европу монахами Ордена иезуитов как «иезуитский порошок» хинин по праву занял ведущую роль в системе лечебно-профилактических мероприятий при этой инфекции на многие сотни лет.
Возбудитель малярии был открыт в 1880 году. Честь открытия возбудителя принадлежит французскому врачу Лаверану, который, работая в Алжире, при исследовании крови больного малярией обнаружил в эритроцитах подвижные включения. Он подробно описал их морфологию и предположил, а затем доказал животную их природу. За год до этого - в 1879 г. русский врач-патологоанатом В. И. Афанасьев описал патологоанатомическую картину срезов мозга погибшего от коматозной малярии больного, в которых он также обнаруживал «пигментные тельца», но не предположил в них возбудителей болезни.
Позднее были открыты другие виды плазмодиев: возбудители трехдневной и четырехдневной малярии - P. vivax и P. malariae (Golgi С, 1885 г.; Grassi G., Feletti R. 1890 г.), тропической - P. falciparum (H. А. Сахаров, 1889 г.; Marchiafava E. а., Сеlli А., 1890 г.; Welch W. Н, 1897 г.) и P. ovale - возбудитель малярии овале (Stephens J. W. R, 1922 г.).
В 1884 г. В. Я. Данилевский открыл возбудителей малярии птиц, создав тем самым необходимую лабораторную модель для изучения плазмодиев.
Систематическое положение возбудителей было определено в 1887 г. И. И. Мечниковым, который отнес их к типу Protozoa, сблизив их с кокцидиями.
В 1891 г. Д. А. Романовский разработал метод полихромной окраски малярийных плазмодиев, заложив основу лабораторной диагностики малярии и идентификации различных видов.
В 1897 г. английский военный врач Рональд Росс, служивший в Индии, открыл переносчика малярии человека - комаров Anopheles, а в 1898 г. - переносчика малярии птиц - комаров Culex. Эти открытия углубили итальянские ученые, которые расшифровали развитие плазмодиев в комарах Anopheles (Грасси, Бастианелли, Биньями, 1898 г.).
В 1887 г. австрийский врач Вагнер фон Яурегг предложил, а в 1917 г. применил на практике заражение малярией больных нейросифилисом как метод пирогенного лечебного эффекта.
Впоследствии трое ученых - Лаверан, Росс и Яурегг были удостоены за свои исследования в области малярии Нобелевской премии.
Крупные достижения в изучении жизненного цикла возбудителя малярии и патогенеза инфекции относятся к XX веку: открыта экзоэритроцитарная шизогония (Short H. E., Garnham P. С. и др., 1948 г.); разработана теория политипичности спорозоитов P. vivax (Лысенко А. Я. и др., 1976 г.); синтезирован хлорохин (Andersag Н. и др, 1945 г.), открыт мощный инсектицид - ДДТ (1936 - 1939 гг.).
Этиология.
Возбудители малярии - малярийные плазмодии - являются одноклеточными микроорганизмами, 
относящимися к царству Animalia,
подцарству Protozoa,
семейству Plasmodidae,
роду Plasmodium.
К этому роду относятся более 100 видов возбудителей малярии: птиц, грызунов, летучих мышей, обезьян и человека. Плазмодии неприматов для человека не заразны. Некоторые обезьяньи виды оказались инфективными для человека в эксперименте (P. brasilianum, P. cynomolgi, P. inui),
а такими, как P. knowlesi, P. simium
возможно заражение людей в естественных условиях. P. rodhaini
и P. simium
- малярийные плазмодии шимпанзе являются полным аналогом P. malariae
человека, однако случаев заражения людей в естественных условиях от обезьян в связи с их малочисленностью не зарегистрировано.
Малярию у человека вызывают только 4 вида плазмодиев.
Вид малярийных плазмодиев | Видовая форма малярии |
P. falciparum (Welch, 1897 г.) | Тропическая |
P. vivax (Grassi et Feletti, 1890 г.) | Трехдневная |
P. malariae (Laveran, 1881 r.) | Четырехдневная |
P. ovale (Stephens, 1922 r.) | Овале-малярия |
Жизненный цикл малярийных плазмодиев. Возбудители малярии характеризуются сложным циклом развития. Общим для жизненного цикла всех видов плазмодиев является обязательное участие в нем двух хозяев - комара и человека. В биологическом смысле комар рода Anopheles является окончательным хозяином, у которого проходит половой процесс развития - спорогония, человек - промежуточным, у которого осуществляется бесполый процесс - шизогония.
Попавшие в желудок самки комара эритроциты с бесполыми стадиями (трофозоитами, шизонтами) перевариваются и погибают, а гаметоциты - незрелые половые клетки - претерпевают дальнейшее развитие.
Мужской гаметоцит выбрасывает 4-8 жгутов, представляющих собой мужские гаметы. Этот процесс выбрасывания жгутов мужским гаметоцитом называется эксфлагелляцией.
Через 10-15 минут жгуты-гаметы активно внедряются в женскую половую клетку - макрогамету и оплодотворяют ее. Оплодотворенная клетка - зигота -
вытягивается и 
превращается в подвижное образование - оокинету,
которая проникает через слой клеток желудка и превращается под наружной его оболочкой в округлую ооцисту.
Ооциста имеет величину до 50 - 60 мкм, ее содержимое многократно делится, образуя большое количество веретенообразных дочерних клеток-спорозоитов. Их количество в одной ооцисте может достигать нескольких тысяч. Число ооцист на желудке комара исчисляется десятками и даже сотнями, в результате общее количество спорозоитов, образующихся в переносчике, может достигать многих сотен тысяч. Созревшие ооцисты лопаются, спорозоиты разносятся гемолимфой по организму самки комара, оседая прежде всего в слюнных железах. Комар становится заразным и при каждом кровососании со слюной выделяется какая-то часть спорозоитов, так что все последующие укусы комара также заразны.
Продолжительность спорогонии различна у разных видов плазмодиев, она может проходить в организме самки комара при температуре окружающего воздуха выше 16 - 18 °С, причем скорость ее достигает максимума при 25 - 28°С.
Шизогония. Развитие малярийных плазмодиев в организме человека проходит при смене двух фаз: первая - экзоэритроцитарная шизогония, или тканевая фаза, которая протекает в клетках печени - гепатоцитах, вторая эритроцитарная - в эритроцитах крови.
У возбудителей тропической и четырехдневной малярии экзоэритроцитарная шизогония в печени ограничена одной генерацией. У P. falciparum экзоэритроцитарная шизогония протекает быстро - 5,5 - 7 дней, при этом в одном тканевом шизонте образуется до 40 000 мерозоитов. Все образовавшиеся тканевые мерозоиты выходят в кровь, и печень полностью освобождается от плазмодиев.
Экзоэритроцитарная шизогония у P. malariae, как и у P. falciparum, однонаправлена, но продолжительность ее больше - до 16 дней, а число тканевых мерозоитов значительно меньше -до 2 000 - 15 000.
У P. vivax и P. ovale в процессе развития в теле комара образуются гетерогенные по степени зрелости спорозоиты. Часть из них - тахиспорозоиты - готовы к немедленному развитию в печени, а другие - брадиспорозоиты (А. Я. Лысенко, 1976 г., 1979 г.) или гипнозоиты (М. Маркус, 1976 г.) - начинают в ней развиваться только после определенного периода «спячки». Вследствие этого при трехдневной малярии тахиспорозоиты проходят экзоэритроцитарное развитие быстро, от 8 до 12 - 20 дней и обусловливают первичные проявления инфекции после короткой инкубации. Брадиспорозоиты длительное время дозревают в печени и лишь после этого через 6 - 14 и более месяцев вызывают поздние проявления малярии - отдаленные рецидивы.
Продолжительность эритроцитарной шизогонии у разных видов плазмодиев следующая: P. vivax, P. ovale, P. falciparum - 48 часов, у P. malariae - 72 часа.
У возбудителей трехдневной, четырехдневной и овале-малярии эритроцитарная шизогония и развитие гаметоцитов совершается в крови периферических сосудов, вследствие чего при этих видовых формах инфекции гаметоциты появляются в крови одновременно с шизонтами уже при первых приступах.
Эритроциты, пораженные возбудителями трехдневной и овале-малярии, увеличиваются, деформируются, в них появляется зернистость. При тропической и четырехдневной малярии размеры и форма эритроцитов не изменяются. Но каждый вид плазмодиев имеет морфологические и биологические особенности, важные для диагностики.
Признаки | P. falciparum | P. vivax | P. ovale | P. malariae |
Нижний температурный порог спорогонии | ||||
Политипичность спорозоитов | ||||
Продолжительность экзоэритроцитарной шизогонии (дни) | ||||
Число мерозоитов в тканевом шизонте (тыс.) | ||||
Препатентный период (дни) | ||||
Инкубационный период (дни) | 28 и больше |
|||
Продолжительность цикла эритроцитарной шизогонии (часы) | ||||
До 500 тыс. | ||||
Максимум | ||||
Образование гипнозоитов | происходит | происходит | ||
Поздние проявления инфекции | характерны | характерны |
Продолжительность жизни возбудителей малярии в организме человека составляет: P. falciparum - до 1 года, P. vivax - 3 - 5 лет, P. malariae - многие годы (К. Rieckmann, 1970 г., J. Bruce - Chwatt, 1975 г. и др.).
Патогенез. По способу заражения различают спорозоитную и шизонтную малярию. Спорозоитная инфекция - это естественное заражение через комара, со слюной которого в организм человека проникают спорозоиты. В этом случае возбудитель проходит тканевую (в гепатоцитах), а затем эритроцитарную фазы шизогонии. Шизонтная малярия обусловлена введением в кровь человека уже готовых шизонтов (гемотерапия, шприцевая малярия), поэтому в отличие от спорозоитной инфекции здесь отсутствует тканевая фаза, что определяет особенности клиники и лечения этой формы болезни.
Непосредственной причиной приступов малярийной лихорадки является поступление в кровь при распаде морул 
мерозоитов, представляющих собой чужеродной белок, малярийного пигмента, гемоглобина, солей калия, остатков эритроцитов, которые изменяют специфическую реактивность организма и, воздействуя на теплорегулирующий центр, вызывают температурную реакцию. Развитие приступа лихорадки в каждом случае зависит не только от дозы возбудителя («пирогенный порог»), но и от реактивности организма человека. Характерное для малярии чередование приступов лихорадки обусловлено длительностью и цикличностью эритроцитарной шизогонии ведущей генерации плазмодиев того или иного вида.
Циркулирующие в крови чужеродные вещества раздражают ретикулярные клетки селезенки, печени, вызывают их гиперплазию, а при длительном течении - разрастание соединительной ткани. Усиленное кровенаполнение этих органов приводит к их увеличению и болезненности.
Важное значение в патогенезе малярии имеет сенсибилизация организма чужеродным белком и развитие аутоиммунопатологических реакций. Распад эритроцитов при эритроцитарной шизогонии, гемолиз в результате образования аутоантител, повышенный фагоцитоз эритроцитов ретикулоэндотелиальной системы селезенки являются причиной анемии.
Типичны для малярии рецидивы. Причиной ближних рецидивов в первые 3 месяца после окончания первичных острых симптомов является сохранение части эритроцитарных шизонтов, которые в связи с падением иммунитета начинают вновь активно размножаться. Поздние или отдаленные рецидивы, характерные для трехдневной и овале-малярии (через 6-14 месяцев), связаны с завершением развития брадиспорозоитов.
Клиника.
Все клинические проявления малярии связаны лишь с эритроцитарной шизогонией.
На начальном этапе развития инфекции выделяют следующие периоды:
первичный латентный период;
от момента заражения до достиженияпирогенного порога и появления лихорадочных пароксизмов - инкубационный период.
Существует 4 видовых формы малярии: трехдневная, овале-малярия, четырехдневная и тропическая.
Каждая видовая форма имеет свои особенности. Однако типичными для всех являются приступы лихорадки, спленогепатомегалия и анемия.
Малярия - полициклическая инфекция , в ее течении выделяют 4 периода: период инкубации (первичный латентный), первичных острых проявлений, вторичный латентный и период рецидивов. Длительность инкубационного периода зависит от вида и штамма возбудителя. В конце инкубационного периода появляются симптомы - предвестники, продромы: разбитость, мышечная, головная боль, познабливание и др. Второй период характеризуется повторяющимися приступами лихорадки, для которых типично стадийное развитие - смена стадий озноба, жара и пота. Во время озноба, который длится от 30 мин. до 2 - 3 ч, температура тела повышается, больной не может согреться, конечности синюшны и холодны, пульс учащен, дыхание поверхностное, артериальное давление повышенное. К концу этого периода больной согревается, температура достигает 39 - 41°С, наступает период жара: лицо краснеет, кожа становится горячей и сухой, больной возбужден, беспокоен, отмечается головная боль, бред, спутанность сознания, иногда судороги. В конце этого периода температура быстро падает, что сопровождается профузным потоотделением. Больной успокаивается, засыпает, наступает период апирексии. Однако затем приступы повторяются с определенной цикличностью, зависящей от вида возбудителя. В ряде случаев начальная (инициальная) лихорадка имеет неправильный или постоянный характер.
На фоне приступов увеличиваются селезенка, печень, развивается анемия, страдают все системы организма: сердечно-сосудистая (миокардиодистрофические расстройства), нервная (невралгии, невриты, потливость, зябкость, мигрени), мочеполовая (симптомы нефрита), кроветворная (гипохромная анемия, лейкопения, нейтропения, лимфомоноцитоз, тромбоцитопения) и др. После 10 - 12 и более приступов инфекция постепенно затухает, наступает вторичный латентный период. При неправильном или неэффективном лечении спустя несколько недель - месяцев возникают ближние (3 мес), поздний или отдаленные (6-9 мес.) рецидивы.
Трехдневная малярия. Длительность инкубационного периода: минимальная - 10 - 20 дней, при заражении брадиспоро-зоитами - 6 - 12 и более месяцев.
Характерны продромальные явления в конце инкубации. За несколько дней до начала приступов появляется познабливание, головная боль, боли в пояснице, разбитость, тошнота. Заболевание начинается остро. Первые 5-7 дней лихорадка может носить неправильный характер (инициальная), затем устанавливается интермиттирующего типа лихорадка с типичным чередованием приступов через день. Для приступа свойственна четкая смена стадий озноба, жара и пота. Период жара длится 2 - 6 ч, реже 12 ч и сменяется периодом потения. Приступы возникают, как правило, в первой половине дня. Селезенка и печень после 2-3 температурных пароксизмов увеличиваются, при пальпации чувствительны. На 2 - 3-й неделе развивается умеренная анемия. Для этой видовой формы характерны ближние и отдаленные рецидивы. Общая продолжительность болезни составляет 2-3 года.
Малярия овале. По многим клинико-патогенетическим признакам сходна с малярией трехдневной, но отличается более легким течением. Минимальный инкубационный период 11 дней, может иметь место длительная инкубация, как при трехдневной - 6 - 12 - 18 месяцев; из публикаций известен крайний срок инкубации - 52 месяца.
Приступы лихорадки наступают через день и в отличие от 3-х дневной малярии возникают преимущественно в вечернее время. Возможны ранние и отдаленные рецидивы. Длительность болезни составляет 3-4 года (в отдельных случаях до 8 лет).
Тропическая малярия.
Минимальная продолжительность инкубационного периода составляет 7 дней, колебания 
до 10 - 16 суток. Характерны продромальные явления в конце инкубационного периода: недомогание, усталость, головная боль, боли в суставах, тошнота, потеря аппетита, чувство познабливания. Начальная лихорадка имеет постоянный или неправильный характер, инициальная лихорадка. У больных тропической малярией часто отсутствуют типичные для малярии симптомы приступа: нет или слабо выражен озноб, лихорадочный период длится до 30 - 40 часов, температура падает без резкого потоотделения, выражены мышечные и суставные боли. Отмечаются церебральные явления - головная боль, спутанность сознания, бессонница, судороги, нередко развивается гепатит с холемией, возникают признаки респираторной патологии (явления бронхита, бронхопневмонии); довольно часто выражен абдоминальный синдром (боли в животе, тошнота, рвота, диарея); нарушается функция почек.
Такое разнообразие органных симптомов затрудняет диагностику, является причиной ошибочных диагнозов.
Длительность тропической малярии от 6 мес. до 1 года.
Малярийная кома - церебральная патология при тропической малярии отличается быстрым, бурным, иногда молниеносным развитием и тяжелым прогнозом. В ее течении выделяют три периода: сомноленции, сопора и глубокой комы, летальность при которой близка к 100%.
Нередко церебральная патология отягощается острой почечной недостаточностью.
Не менее тяжелым течением характеризуется гемоглобинурийная лихорадка, патогенетически связанная с внутрисосудистым гемолизом. Чаще всего она развивается у лиц с генетически обусловленной энзимопенией (дефицитом фермента Г-б-ФД) на фоне приема противомалярийных препаратов. Может закончиться гибелью больного от анурии вследствие развития острой почечной недостаточности.
Алгидная форма тропической малярии встречается реже и характеризуется холероподобным течением.
Смешанная малярия.
В эндемичных по малярии районах встречается одновременное заражение несколькими видами плазмодиев. Это приводит к нетипичному течению болезни, затрудняет диагностику.
Клиника малярии у частично иммунных.
Малярия у детей .
В эндемичных по малярии странах малярия является одной из причин высокой смертности детей.
Дети до 6-месячного возраста, рожденные иммунными женщинами, в этих районах приобретают пассивный иммунитет и заболевают малярией очень редко. Наиболее тяжело, нередко с летальным исходом, болеют дети в возрасте от 6 мес. до 4 - 5 лет. Клинические проявления у детей этого возраста отличаются своеобразием. Нередко отсутствует самый яркий симптом - малярийный пароксизм. В то же время наблюдаются такие симптомы, как судороги, рвота, понос, боли в животе, отсутствуют ознобы в начале пароксизма и потение в конце.
На коже - высыпания в виде геморрагии, пятнистых элементов. Быстро нарастает анемия.
У детей старших возрастных групп малярия обычно протекает так же, как и у взрослых.
Малярия у беременных. Весьма неблагоприятно влияет малярийная инфекция на течение и исход беременности. Она может быть причиной абортов, преждевременных родов, эклампсии беременных и летальных исходов.
Прививная (шизонтная) малярия. Эта малярия может быть вызвана любым видом возбудителя малярии человека, однако превалирующим видом является P. malariae.
В прошлые годы для лечения больных шизофренией, нейросифилиса применяли метод пиротерапии, заражая их малярией путем введения крови малярийного больного. Это так называемая терапевтическая малярия.
В настоящее время в зависимости от условий заражения инфицированной плазмодиями кровью выделяют гемотрансфузионную и шприцевую малярию. В литературе описаны случаи акцидентной малярии - профессионального заражения медицинского и лабораторного персонала, а также случаи заражения реципиентов трансплантируемых органов.
Жизнеспособность плазмодиев в крови доноров при 4°С достигает 7-10 дней.
Следует отметить, что посттрансфузионная малярия может протекать и в тяжелой форме, а при отсутствии своевременного лечения давать неблагоприятный исход. Диагностика ее затруднительна прежде всего из-за отсутствия у врача предположения о возможности внутрибольничного заражения малярией.
Рост случаев шизонтной малярии в настоящее время связан с распространением наркомании.
При лечении таких больных нет необходимости назначать тканевые шизонтоциды. Одной из форм шизонтной малярии является врожденная инфекция , т. е. заражение плода во время внутриутробного развития (трансплацентарно при повреждении плаценты) или во время родов.
Иммунитет.
В процессе эволюции у человека выработались разные механизмы устойчивости к малярии:
врожденный иммунитет, связанный с генетическими факторами;
приобретенный активный;
приобретенный пассивный иммунитет.
Приобретенный активный иммунитет обусловлен перенесенной инфекцией. Он связан с гуморальной перестройкой, выработкой антител, повышением уровня сывороточных иммуноглобулинов. Защитную роль играет лишь малая часть антител; кроме того, антитела вырабатываются только против эритроцитарных стадий (ВОЗ, 1977 г.). Иммунитет нестойкий, быстро исчезает после освобождения организма от возбудителя, имеет видо- и штаммоспецифический характер. Одним из существенных факторов иммунитета является фагоцитоз.
Не теряют значения попытки создания искусственного приобретенного активного иммунитета путем применения вакцин. Доказана возможность создания иммунитета в результате вакцинации аттенуированными спорозоитами. Так, иммунизация людей облученными спорозоитами предохраняла их от заражения на протяжении 3-6 мес. (D. Clyde, V. McCarthy, R. Miller, W. Woodward, 1975 г.).
Хроническая малярия часто тотально безмолвна, скрыта в каких-то уголках организма. Она развивается втихомолку. Мы проходим рядом с этим злом, не узнавая его, даже не желая взглянуть ему в лицо.
Неведомая большинству, неопознанная и нелечимая, скрытая малярия разворачивает цепочку своих коварных, предательских манифестаций у многих субъектов, не будучи обнаруженной в течение всей их жизни. Будто по сговору, скрываются истинные причины многочисленных несчастных случаев, непокорных, не поддающихся никакой локальной терапии, с почти окончательным искажением целостности пораженных органов.
Клинические проявления, которые у "старых" маляриков могут выявиться спустя год после последнего приступа 
лихорадки, отвечают одной из двух интерпретаций: или это осложнение малярийной инфекции, "остаточные явления", которые иногда носят эволюционный характер и имеют лишь одну начальную связь (но не природную) с первоначальной малярией, или же оно ничего общего не имеет с малярией: желчные и почечные колики (приступы), субфебрильная лихорадка, септицемия с пирогенным (вызывающим лихорадку) микробом, эндокардит, амёбиаз и пр.
Столько же различных форм "псевдомалярии", которые дают лишь одну клиническую аналогию с малярией и никогда специфику, присущую малярийному возбудителю. Во всех случаях отсутствия этого патогенного агента исключается диагноз малярии.
После таких доводов логическое заключение должно свестись к оперативному или лекарственному лечению желчно-септических приступов, к лечению локальных расстройств у "старых" маляриков, но никогда не допускалась мысль о малярии. Мы не прибегаем ни к хирургическому вмешательству, ни к варварскому приему промывания желчного пузыря, ни к сульфамидным, ни даже к универсальной панацеи - антибиотикам, и наши больные выздоравливают.
После рахита, фибринозного плеврита, узловатой эритемы пришлось расширить пределы туберкулезных границ и поражений: большое число почечных повреждений, глазных, кожных, различных ревматических проявлений, кератитов и пр. На протяжении 50 лет очень плохо лечили хронические и острые иридоциклиты антисифилитическими медикаментами, пока не поняли истинный характер его происхождения: туберкулезный или ревматический.
Проф. Шоффард (Chauffard) в 1922 г., выслушав Риё на заседании медицинского общества госпиталей, привел следующие примеры, исключающие, по его мнению, из хронической малярии случаи скрытой малярии.
Первый пример. Один возчик заболел 10 лет назад болотной лихорадкой, повторяющейся на каждые третьи сутки, и казался затем полностью излечившимся. Но вот он получает довольно сильный удар дышлом по области селезенки. Через три дня он поступает к нам с явной вспышкой малярии, повторяющейся каждые три дня. Тут мы имеем латентную малярию, заключенную в селезеночной паренхиме до того дня, когда ее разбудил травматизм и вернул к активности. Но это не хроническая малярия.
Второй пример. Один солдат в 1916 г. заболевает болотной лихорадкой в Дарданеллах. В первый год приступы повторяются каждые 10-15 дней, в течение пятого года было два приступа. Налицо ослабление болезни и затем выздоровление. И тем не менее на протяжении четвертого года у солдата развивается типичная болезнь Аддисона, атрофия одного зрительного нерва и левосторонний полиневрит. Успешное излечение курсом хинина и мышьяковыми препаратами подтвердило малярийную этиологию заболевания.
Однако проф. Мюлленс (Muhlens, 1931), директор Института тропических заболеваний в Гамбурге, все же определяет малярию как болезнь хроническую, рецидивирующую. Расстройства циркуляции, простуды, резкое повышение внешней температуры, изнурительное переутомление, кровотечения, спорт, танцы, излишек алкоголя, инъекции адреналина, стрихнина, холодный душ на область селезенки могут спровоцировать, - констатирует проф. Мюлленс, - острые приступы малярии даже через 15 лет после начала заболевания.
До первой мировой войны Англия, Франция, Германия были практически избавлены от малярии. Чтобы изучать ее, надо было ехать в Африку или в Азию.
Во время первой мировой войны малярия начинает свое шествие по всей Европе и дает все более и более опасные формы в зонах, где эта болезнь была эндемичной. Вот важное наблюдение доктора Ойхлекер (Oehlecker, 1920). Немецкий солдат возвратился в Гамбург после шестилетнего пребывания в Камеруне.
Итак, нужна согласованность между лабораторией и клиникой. В лаборатории, как и в клинике, необходимо обладать не только глубокими знаниями, но и умственным равновесием с заостренным критическим чутьем.
Человек видит не только глазами, но и "мозгом". Нужно уметь пренебречь лабораторным результатом, слишком хорошо сочетающимся с нашими желаниями, с нашими персональными тенденциями и мистикой эпохи.
Многие люди задумываются о том, почему малярия распространена в заболоченных районах. Под малярией понимают инфекционное заболевание в острой форме, которое обычно передается через кровь. Причиной инфицирования являются некоторые разновидности комаров, которые предпочитают проживать на переувлажненных местностях с жарким климатом.
Разносчик инфекции — малярийный комар Виновником развития малярии может быть только комар рода Анофелес. Всего известно не более 20 вдов опасных комаров, которые могут передавать человеку возбудителей малярии. Их особенностью является то, что они делают укусы ночью. Кроме того, их размножение осуществляется в воде.
Развитие малярийных заболеваний осуществляется только, если возбудителей попадает в кровь человека. Выделяют 3 основных метода инфицирования:
- укус комара, который был ранее заражен плазмодием;
- переливание инфицированной крови или пересадка органов от зараженного человека;
- от инфицированной матери к плоду во время беременности.
Пациенты, которые страдают малярией, не опасны для других людей, так как не смогут их заразить.
Виды и симптомы малярии
Выделяю 4 формы малярии, каждая их которых имеет определенные особенности и методы лечения. Однако для всех разновидностей есть и общие признаки малярии, которые заключаются в следующем:
- развитие анемии;
- спленогепатомегалия, то есть одновременное увеличение размеров печени и селезенки, так как они имеют общие каналы венозной крови, лимфы;
- повышение температуры тела;
- усиленное выделение пота;
- лихорадка.
Что касается форм заболевания, то они следующие:
Такие инфекционные болезни имеют разные симптомы, так что трудно сразу диагностировать у человека малярию, так как ее можно перепутать с другими недугами. Именно из-за этого вылечить малярию не всегда удается.
Диагностика и лечение
Как только появляются подозрения на развитие малярии, требуется срочно госпитализировать больного и поместить его в инфекционное отделение. Пациенту требуется постоянно пребывать в постели и много пить жидкости. Лучше всего подойдет неконцентрированный солевой раствор (он должен быть теплым).
Лечение малярии предполагает использование такого лекарства, как хинин. Раньше предпочитали заменять препарат хлорохином, но он действует намного слабее, чем первый препарат. К тому же некоторые разновидности плазмодия (особенно те, которые распространены в Азии и Африке) обладают устойчивостью к хлорохину. Хинин можно использовать не только для лечения малярии, но и ее профилактики. Практически все препараты от малярии обладают таким свойством. Очень эффективными средствами против этого недуга являются хиноцид и примахин.
Кроме того, очень часто для лечения используют экстракт и однолетней полыни. Сейчас ведутся исследования и разработки лекарств на основе артемизина, так что есть вероятность, что лечение будет занимать намного меньше времени. Кроме противомикробных лекарств осуществляют еще и вливание жидкости через вену для уменьшения токсического воздействия плазмодиев на организм пациента. Еще проводится гемодиализ и гемосорбция.
Если вовремя начать лечение и правильно подобрать препараты, то прогноз благоприятный. Однако необходимо учитывать, что иммунная система после такой болезни восстанавливается очень долго, так что есть вероятность повторного инфицирования.
Осложнения и профилактика
Малярия может вызывать различные осложнения:
- Кома. Самая тяжелая форма. Все начинается с рвоты и головных болей, потом появляется апатия, после чего человек перестает реагировать на раздражители.
- Недостаточное функционирование почек в острой форме.
- Токсический шок. Резко снижается кровеносное давление, угнетается дыхательная функция. Может быть кровоизлияние в головном мозге.
- Разрыв селезенки. Чувствуется резкая боль в животе с левой стороны под ребром.
- Внутриутробная гибель плода, если малярия развивается у беременной женщины.
Чтобы не допустить развитие малярии и ее осложнений, требуется осуществлять профилактические мероприятия. Они заключаются в следующем:
- Вовремя лечить инфицированных больных.
- Стерилизовать медицинское оборудование.
- Тщательно отбирать доноров для забора крови и органов.
- Обязательно использовать индивидуальную защиту, когда человек находится на опасной территории. Необходимо носить сетку, защитную одежду ночью, использовать репелленты.
- Рекомендуется проводить медикаментозную профилактику. За 3-4 дня до запланированного путешествия в местность, где высокая вероятность заразиться малярией, необходимо начать принимать хингамин, хинин или другие аналогические препараты, но только в профилактических дозах, которые назначит доктор. Принимать препараты необходимо в течение всего путешествия, а также еще 1-2 месяца после выезда из опасной территории.
Если соблюдать эти правила, то вероятность инфицирования очень мала. Необходимо учитывать, что не существует хорошей вакцины от такого недуга, так как на одной и той же территории могут находиться сотни штаммов возбудителей болезни. Конечно, сейчас разработали прививки, но их эффективность не более 40%.
100%-ной защиты от малярии не существу Повсеместно используют москитные сетки, однако такой вариант считается малоэффективным. Необходимо дополнительно использовать мощные инсектициды против комаров. Кроме того, сейчас занимаются генными модификациями и стараются вывести только бесполых особей, благодаря чему численность вредителей значительно уменьшится.
В некоторых странах своеобразно борются с малярией. К примеру, В США и странах на юге Европы предпочитают заниматься методичным осушением болот и уничтожением комаров специальными химикатами, однако такая практика наносит непоправимый вред природе.
Заключение
Очень распространенным является такое заболевание, как малярия, симптомы и лечение которой можно перепутать с другими болезнями. Это инфекционная патология, которые вызвана малярийным плазмодием. Для заболевания характерно повышение температуры тела, уменьшение концентрации гемоглобина в крови и увеличение размеров селезенки и печени. Заразиться можно от укусов определенных видов комаров, вот почему обычно страдают люди, которые проживают либо путешествуют на болотистой местности.
Видео — История болезней — Малярия
Клиническая классификация малярии
По рекомендации ВОЗ различают малярию неосложнённую, тяжёлую и ослож- нённую. Злокачественные формы малярии и осложнения характерны в основном для инфицирования Р. falciparum . Болезнь, вызванная Р. vivax , Р. ovale и Р. malariae , как правило, имеет доброкачественное течение.
Течение первичной малярии включает начальный период заболевания, период разгара болезни и реконвалесценции. Без лечения или при неполноценной этиотропной терапии болезнь переходит в период рецидивного течения.
P . falciparum живут в организме человека (без лечения) до 1,5 лет, Р. vivax и Р. ovale - до 3 лет, Р. malariae - многие годы, иногда пожизненно.
Трёхдневная малярия
Инкубационный период составляет от 10–21 дня до 6–14 мес. Продромальные явления перед первичным малярийным приступом наблюдают редко, но они часто предшествуют рецидивам и выражаются чувством общего недомогания, слабостью, разбитостью, болями в поясничной области, конечностях, незначительным подъёмом температуры тела, ухудшением аппетита, головной болью.
В малярийном лихорадочном приступе клинически отчётливо выражены три фазы, непосредственно следующие одна за другой: стадия озноба, жара и пота.
Приступ начинается с озноба, его интенсивность может быть разной - от лёгкого познабливания до потрясающего озноба.
В это время больной ложится в постель, безуспешно пробует согреться, но озноб нарастает. Кожа становится сухой, на ощупь шероховатой или «гусиной», холодной, конечности и видимые слизистые цианотичными. Отмечают сильную голов- ную боль, иногда рвоту, боли в суставах и поясничной области. Стадия озноба продолжается от нескольких минут до 1–2 ч, её сменяет стадия жара.
Больной сбрасывает с себя одежду, бельё, но это не приносит ему облегчения. Температура тела достигает 40–41 °С, кожные покровы становятся сухими и горячими, лицо краснеет. Головная боль, боли в поясничной области и суставах усиливаются, возможны бред и спутанность сознания. Стадия жара продолжается от одного до нескольких часов и сменяется периодом потоотделения.
Температура критически падает, потоотделение нередко профузное, поэтому больному приходится неоднократно менять бельё. Ослабленный перенесённым приступом, он вскоре засыпает. Продолжительность приступа составляет 6–10 ч. Характерным считают наступление приступов болезни в утренние и дневные часы. После приступа начинается период апирексии, длящийся около 40 ч.
После 2–3 температурных приступов отчётливо увеличиваются печень и селезёнка. Изменения в крови: анемия, развивающаяся постепенно со второй недели болезни, лейкопения, нейтропения с палочкоядерным сдвигом влево, относительный лимфоцитоз, анэозинофилия и повышенная СОЭ.
При естественном течении болезни без этиотропного лечения после 12–14 приступов (4–6 нед) интенсивность лихорадки уменьшается, приступы постепенно угасают, размеры печени и селезёнки сокращаются. Однако спустя 2 нед-2 мес возникают ранние рецидивы, характеризующиеся синхронной температурной кривой, увеличением печени и селезёнки, анемией. В последующем с нарастанием
По многим клинико-патогенетическим признакам сходна с трёхдневной vivax- малярией. Инкубационный период 11–16 дней. При овале-малярии наблюдают склонность возбудителя к первичной латенции. При этом длительность инкубационного периода может растянуться на 2 мес-2 года и более.
В клинической картине сначала преобладает интермиттирующая трёхдневная лихорадка, реже она бывает ежедневной. Лихорадочные приступы чаще возникают в вечерние часы, а не в первой половине дня, как это свойственно другим формам малярии. Овале- малярию характеризует преимущественно лёгкое течение с небольшим количеством пароксизмов, протекающих без выраженного озноба и с менее высокой температурой на пике приступов. Характерно, что пароксизмы при первичной атаке очень часто прекращаются спонтанно. Это объясняется быстрым формированием стойкого иммунитета. Если не проводится лечение гистошизотропными препаратами, возможны 1–3 рецидива с межрецидивным интервалом от 17 дней до 7 мес.
Четырёхдневная малярия
Протекает обычно доброкачественно. Инкубационный период от 3 до 6 нед.
Продромальные симптомы наблюдают редко. Начало болезни острое. С первого приступа устанавливается интермиттирующая лихорадка с периодичностью приступов через 2 дня. Пароксизм обычно начинается в полдень, средняя его продолжительность составляет около 13 ч. Период озноба длительный и резко выраженный. Период жара продолжается до 6 ч, его сопровождают головная боль, миалгия, артралгия, иногда тошнота, рвота. Иногда больные беспокойны и бредят. В межприступный период состояние больных удовлетворительное. Анемия, гепатоспленомегалия развиваются медленно - не ранее чем через 2 нед после начала болезни. При отсутствии лечения наблюдается 8–14 приступов, но процесс эритроцитарной шизогонии на низком уровне длится многие годы. Чаще
Тропическая малярия
Наиболее тяжёлая форма малярийной инфекции. Инкубационный период составляет 8–16 дней. В конце его у части неиммунных лиц отмечают продромальные явления продолжительностью от нескольких часов до 1–2 дней: недомогание, слабость, разбитость, ломота в теле, миалгия и артралгия, головная боль.
У большинства больных тропическая малярия начинается остро, без продромального периода, с подъёма температуры тела до 38–39 °С. Если в инфицированном организме у нескольких генераций Р. falciparum циклы эритроцитарной шизогонии заканчиваются не одновременно, клинически это часто выражается отсутствием циклической периодичности лихорадочных приступов. Приступы, протекающие с поочерёдной сменой фаз, начинаются с озноба продолжительностью от 30 мин до 1 ч. В этот период кожные покровы при осмотре бледные, холодные на ощупь, нередко с шероховатостью по типу «гусиной кожи». Озноб сопровождается подъёмом температуры тела до 38–39 °С. С прекращением озноба наступает вторая фаза пароксизма - жар. У больных возникает лёгкое ощущение тепла, иногда они испытывают чувство истинного жара. Кожные покровы становятся горячими на ощупь, лицо гиперемировано. Продолжительность этой фазы около 12 ч, её сменяет слабо выраженная потливость. Температура тела падает до нормальных и субнормальных цифр и через 1–2 ч повышается снова. В некоторых случаях начало тропической малярии сопровождают тошнота, рвота, диарея. Иногда регистрируют катаральные симптомы со стороны верхних дыхательных путей:
кашель, насморк, боли в горле. В более поздние сроки наблюдают герпетические высыпания на губах и крыльях носа. В острой стадии у больных отмечают гиперемию конъюнктивы, при тяжёлом течении заболевания её могут сопровождать петехиальные или более крупные субконъюнктивальные кровоизлияния.
В период разгара тропической малярии озноб менее выражен, чем в первые дни болезни, его продолжительность составляет 15–30 мин. Лихорадка продолжается сутками, периоды апирексии регистрируют редко. При лёгком течении болезни температура тела на пике достигает 38,5 °С, продолжительность лихорадки 3–4 дня; при средней степени тяжести - соответственно 39,5 °С и 6–7 дней.
Тяжёлое течение болезни характеризуется повышением температуры тела до 40 °С и выше, а продолжительность её составляет восемь и более дней. Длительность отдельных пароксизмов (а по существу наслоение нескольких) при тропической малярии доходит до 30–40 ч. Преобладает неправильный тип температурной кривой, реже наблюдают ремиттирующий, изредка - интермиттирующий и постоянный типы.
Увеличение печени обычно определяют на 3 день болезни, увеличение селезёнки - также с 3 дня, но его регистрируют чаще только перкуторно; чёткая пальпация становится возможной лишь на 5–6 день. При УЗИ органов брюшной полости увеличение размеров печени и селезёнки определяют уже на 2–3 день после того, как возникли клинические проявления тропической малярии.
Нарушения пигментного обмена наблюдают только у больных с тяжёлым и реже среднетяжёлым течением тропической малярии. Более чем трёхкратное повышение активности аминотрансфераз в сыворотке расценивают как показатель неблагоприятного прогноза. К метаболическим нарушениям при тропической малярии относят изменения в системе гемостаза и гипогликемию. Нарушения со
стороны сердечно-сосудистой системы имеют функциональный характер, выражаются тахикардией, приглушённостью сердечных тонов, гипотонией. Изредка выслушивают преходящий систолический шум на верхушке сердца. При тяжёлой форме болезни отмечают изменения на ЭКГ в виде деформации конечной части желудочкового комплекса: уплощение и обратную конфигурацию зубца Т , снижение сегмента ST . Одновременно снижается вольтаж зубцов R в стандартных отведениях. У больных с церебральной формой изменения зубца Р имеют тип Р- pulmonale .
При тропической малярии часто наблюдают нарушения со стороны ЦНС, связанные с высокой лихорадкой и интоксикацией: головную боль, рвоту, менингизм, судороги, сонливость, иногда делириоподобный синдром, но сознание больного сохранено.
Характерные признаки среднетяжёлой и тяжёлой малярийной инфекции - гемолитическая анемия и лейкопения, в лейкоцитарной формуле отмечают эози- но- и нейтропению, относительный лимфоцитоз. При тяжёлых формах болезни возможен нейтрофильный лейкоцитоз; СОЭ постоянно и значительно повышена.
Тромбоцитопения - признак, типичный для всех видов малярии. Как и при других инфекционных болезнях, у больных наблюдают преходящую протеинурию.
Рецидивирующее течение тропической малярии обусловлено либо неполноценным этиотропным лечением, либо наличием резистентности P . falciparum к используемым химиопрепаратам. Естественное течение тропической малярии с благоприятным исходом продолжается не более 2 нед. При отсутствии этиотропной терапии через 7–10 дней возникают рецидивы.
Беременность - общепризнанный фактор риска при тропической малярии.
Это связано с более высокой заболеваемостью беременных, со склонностью к тяжёлым клиническим формам, с риском для здоровья и жизни ребёнка, с ограниченным терапевтическим арсеналом. Тропическую малярию у детей первых пяти лет следует считать потенциально смертельной болезнью. У детей младших возрастных групп (до 3–4 лет), особенно у детей грудного возраста, малярия
отличается своеобразной клинической картиной: в ней отсутствует самый яркий клинический симптом - малярийный пароксизм. В то же время наблюдают такие симптомы, как судороги, рвота, понос, боли в животе, с быстро прогрессирующим ухудшением состояния ребёнка. Появление судорог и других мозговых симптомов не обязательно означает развитие церебральной малярии - это
Болезнь может быстро приобрести злокачественное течение и закончиться смертью ребёнка.
Осложнения малярии
Регистрируют во всех стадиях тропической малярии. Прогностически неблагоприятные клинические признаки, указывающие на возможность развития злокачественной формы малярии, - ежедневная лихорадка, отсутствие апирексии между приступами, сильная головная боль, генерализованные судороги, повторяющиеся чаще двух раз за 24 ч, децеребрационная ригидность, гемодинамический шок (систолическое АД ниже 70 мм рт.ст. у взрослого и менее 50 мм рт.ст. у ребёнка).
Прогностически неблагоприятны также гипогликемия менее 2,2 ммоль/л, декомпенсированный метаболический ацидоз, более чем трёхкратное повышение активности аминотрансфераз в сыворотке, а также снижение уровня глюкозы в спинно-мозговой жидкости и уровень лактата более 6 мкмоль/л.
Тяжёлые поражения ЦНС при тропической малярии объединены под назва- нием «церебральная малярия », её основной признак - развитие коматозного состояния. Малярийная кома бывает осложнением первичной, повторной и рецидивирующей малярии, но чаще её наблюдают при первичной малярии, преимущественно у детей, беременных и у лиц молодого и среднего возраста.
Частое осложнение всех форм малярийной инфекции - гипохромная анемия .
Тяжёлую анемию диагностируют в случаях, когда гематокрит падает ниже 20%, а уровень гемоглобина менее 50 г/л.
Серьёзное проявление малярии - развитие ДВС-синдрома, проявляющегося кровоточивостью дёсен, кровоизлияниями в сетчатку глаз, спонтанными носовыми и желудочно-кишечными кровотечениями.
ОПН диагностируют при олигурии менее 400 мл/сут у взрослого и менее 12 мл/кг у детей при отсутствии эффекта от фуросемида, повышении уровня креатинина в сыворотки свыше 265 ммоль/л, мочевины - более 21,4 ммоль/л, гиперкалиемии.
Гемоглобинурийная лихорадка - следствие массивного внутрисосудистого гемолиза как при интенсивной инвазии, так и в результате применения некоторых противомалярийных препаратов (хинина, примахина, сульфаниламидов) у лиц__ дефицитом фермента глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. При тяжёлой её форме развиваются интенсивная желтуха, выраженный геморрагический синдром, анемия и анурия, сопровождающиеся ознобом, лихорадкой (40 °С), болями в поясничной области, повторной рвотой жёлчью, миалгией, артралгией. Моча приобретает тёмно-коричневый цвет, что обусловлено наличием оксигемоглобина. Число
Острый отёк лёгких у больных тропической малярией часто приводит к летальному исходу.
Диагностика малярии
часов после своего созревания.
Обнаруженные при тропической малярии гаметоциты помогают определить период болезни: в раннем периоде (при неосложнён-
ном течении) выявляют только кольцевидные трофозоиты, в период разгара - кольца и гаметоциты (при первичном заражении при отсутствии лечения это свидетельствует, что болезнь длится не менее 10–12 дней); в периоде реконвалесценции находят только гаметоциты.
В последние годы в эндемичных очагах для быстрого получения предваритель- ного ответа используют экспресс-тесты (иммунохроматографические методы), основанные на обнаружении специфического белка НRP-2а и фермента pLDH Р. falciparum .
В современных условиях, особенно при массовых исследованиях, особое значение приобретает метод ПЦР.
Лечение малярии
плазмодиев; гистошизотропные средства, эффективные в отношении бесполых тканевых стадий плазмодиев; гамотропные препараты, вызывающие гибель гаметоцитов в крови больного или нарушающие созревание гамонтов и образование спорозоитов в организме комара.
Применяемые в настоящее время препараты относят к шести группам химических соединений: 4-аминохинолинам (хлорохин - делагил, хлорохина фосфат), хинолинметанолам (хинин), фенантренметанолам (халфан, галофантрин), производным артемизинина (артесунат), антиметаболитам (прогуанил), 8-аминохинолинам (примахин, тафенохин).
Кроме того, применяют комбинированные противомалярийные препараты: саварин, маларон, коартем.
В России производят только примахин.
При обнаружении у пациента P . vivax , P . ovale или P . malariae применяют пре- параты из группы 4-аминохинолинов, чаще всего хлорохин (делагил). Схема лечения: первые два дня препарат применяют в суточной дозе 10 мг/кг основания (четыре таблетки делагила за один приём), на 3-й день - 5 мг/кг (две таблетки делагила) однократно.
Для радикального излечения (предупреждение отдалённых рецидивов) при малярии, вызванной P . vivax или P . ovale , по окончании курса хлорохина применяют тканевый шизонтоцид - примахин. Его принимают в течение 14 дней в дозе 0,25 мг/кг (основания) в сутки.
Когда не установлен вид возбудителя, лечение рекомендуют проводить по схемам лечения тропической малярии. При появлении у пациента рвоты ранее чем через 30 мин после приёма внутрь назначенного противомалярийного препарата следует повторно принять ту же дозу. Если рвота возникла через 30–60 мин после приёма таблеток, то дополнительно назначают половину дозы этого препарата.
Пациентов с тяжёлой формой тропической малярии необходимо госпитализировать в палату интенсивной терапии или реанимационное отделение. Средством выбора для лечения тяжёлой тропической малярии остаётся хинин.
Развивающаяся анемия обычно не угрожает жизни пациента, но если гематокрит снижен до 15–20%, то следует перелить эритроцитарную массу или цельную кровь. Переливание свежей цельной крови или концентратов факторов свёртывания и тромбоцитов применяют при ДВС-синдроме. При гипогликемии следует прибегнуть к внутривенному введению 40% раствора глюкозы.
Основу лечения при отёке мозга составляют дезинтоксикация, дегидратация, борьба с гипоксией мозга и дыхательными расстройствами (оксигенотерапия, ИВЛ). По показаниям вводят противосудорожные средства. Опыт лечения церебральной малярии доказал неэффективность и даже опасность применения осмотических диуретиков; декстранов с низкой молекулярной массой; адреналина♠; простациклина; пентоксифиллина; циклоспорина; гипериммунных сывороток. Не рекомендуют также проводить гипербарическую оксигенацию.
Малярия - болезнь африканского континента, Южной Америки и Юго-Восточной Азии. Большая часть случаев заражения регистрируется у маленьких детей, проживающих в Западной и Центральной Африке. В этих странах малярия лидирует среди всей инфекционной патологии и является основной причиной нетрудоспособности и смертности населения.
Этиология
Малярийные комары распространены повсеместно. Они размножаются в непроточных, хорошо прогреваемых водоемах, где сохраняются благоприятные условия – повышенная влажность и высокая температура воздуха. Именно поэтому малярию называли раньше «болотной лихорадкой». Малярийные москиты внешне отличаются от других комаров: они немного крупнее, имеют более темную расцветку и поперечные белые полоски на ножках. Их укусы также отличаются от обычных комариных: кусаются малярийные москиты больнее, укушенное место отекает и зудит.
Патогенез
В развитии плазмодия выделяют 2 фазы: спорогонии в организме комара и шизогонии в организме человека.
В более редких случаях имеет место:
- Трансплацентарный путь – от больной матери к ребенку,
- Гемотрансфузионный путь – при переливании крови,
- Заражение через контаминированный медицинский инструментарий.
Инфекция характеризуется высокой восприимчивостью. В наибольшей степени заражению малярией подвержены жители экваториальной и субэкваториальной зон. Малярия является основной причиной смерти маленьких детей, проживающих в эндемичных регионах.
регионы распространения малярии
Заболеваемость регистрируется обычно в осенне-летний период, а в жарких странах – в течение года. Это антропоноз: малярией болеют только люди.
Иммунитет после перенесенной инфекции нестойкий, типоспецифический.
Клиника
Малярия имеет острое начало и проявляется лихорадкой, ознобом, недомоганием, слабостью и головной болью. повышается внезапно, больного трясет. В дальнейшем присоединяются диспепсический и болевой синдромы, которые проявляются болью в мышцах и суставах, тошнотой, рвотой, диареей, гепатоспленомегалией, судорогами.
Виды малярии
Для трехдневной малярии характерно приступообразное течение. Приступ длится 10-12 часов и условно подразделяется на 3 стадии: озноба, жара и апирексии.
В межприступный период температура тела нормализуется, больные испытывают усталость, разбитость, слабость. Селезенка и печень уплотняются, кожа и склеры становятся субиктеричными. В общем анализе крови обнаруживают эритропению, анемию, лейкопению, тромбоцитопению. На фоне приступов малярии страдают все системы организма: половая, выделительная, кроветворная.
Заболевание характеризуется длительным доброкачественным течением, приступы повторяются через день.
У детей малярия протекает очень тяжело. Клиника патологии у малышей в возрасте до 5 лет отличается своеобразием. Возникают атипичные приступы лихорадки без озноба и потливости. Ребенок бледнеет, его конечности холодеют, появляется общий цианоз, судороги, рвота. В начале болезни температура тела достигает высоких цифр, а затем держится стойкий субфебрилитет. Интоксикация часто сопровождается выраженной диспепсией: поносом, болью в животе. У больных детей развивается анемия и гепатоспленомегалия, на коже появляется геморрагическая или пятнистая сыпь.
Тропическая малярия протекает намного тяжелее. Заболевание характеризуется менее выраженными ознобом и потливостью, но более длительными приступами лихорадки с неправильной лихорадочной кривой. Во время падения температуры тела вновь возникает познабливание, второй подъем и критический спад. На фоне выраженной интоксикации у больных появляются церебральные признаки – головная боль, спутанность сознания, судороги, бессонница, бред, малярийная кома, коллапс. Возможно развитие токсического гепатита, респираторной и почечной патологии с соответствующими симптомами. У детей малярия имеет все характерные черты: лихорадочные пароксизмы, особый характер лихорадки, гепатоспленомегалия.
Диагностика
Диагностика малярии основывается на характерной клинической картине и данных эпиданамнеза.
Лабораторные методы исследования занимают ведущее место в диагностике малярии. Микроскопическое исследование крови больного позволяет определить количество микробов, а также их род и вид. Для этого готовят два типа мазка – тонкий и толстый. Исследование толстой капли крови проводят при подозрении на малярию, для идентификации плазмодия и определения его чувствительности к противомалярийным препаратам. Определить вид возбудителя и стадию его развития позволяет исследование тонкой капли крови.
В общем анализе крови у больных малярией обнаруживают гипохромную анемию, лейкоцитоз, тромбоцитопению; в общем анализе мочи – гемоглобинурию, гематурию.
Быстрым, достоверным и надежным методом лабораторной диагностики малярии является ПЦР. Этот дорогостоящий метод не используют для скрининга, а только в качестве дополнения к основной диагностике.
Серодиагностика имеет вспомогательное значение. Поводят иммуноферментный анализ, в ходе которого определяют наличие специфических антител в крови больного.
Лечение
Всех больных с малярией госпитализируют в инфекционный стационар.
Этиотропное лечение малярии: «Хингамин», «Хинин», «Хлоридин», «Хлорохин», «Акрихин», сульфаниламиды, антибиотики – «Тетрациклин», «Доксициклин».
Кроме этиотропной терапии проводят симптоматическое и патогенетическое лечение, включающее дезинтоксикационные мероприятия, восстановление микроциркуляции, противоотечную терапию, борьбу с гипоксией.
Внутривенно вводят коллоидные, кристаллоидные, сложносолевые растворы, «Реополиглюкин», изотонический физиологический раствор, «Гемодез». Больным назначают «Фуросемид», «Маннитол», «Эуфиллин», проводят оксигенотерапию, гемосорбцию, гемодиализ.
Для лечения осложнений малярии используют глюкокортикостероиды – внутривенно «Преднизолон», «Дексаметазон». По показаниям переливают плазму или эритроцитарную массу.
Больным малярией следует укреплять иммунитет. В ежедневный рацион рекомендуют добавлять орехи, сухофрукты, апельсины, лимоны. Необходимо во время болезни исключить употребление «тяжелой» пищи, а отдавать предпочтение лучше супам, овощным салатам, кашам. Следует пить как можно больше воды. Она понижает температуру тела и выводит токсины из организма больного.
Лица, перенесшие малярию, находятся на диспансерном учете у врача-инфекциониста и в течение 2 лет проходят периодическое обследование на носительство плазмодиев.
Народные средства помогут ускорить процесс выздоровления:
Своевременная диагностика и специфическая терапия сокращают продолжительность болезни и предупреждают развитие тяжелых осложнений.
Профилактика
Профилактические мероприятия заключаются в своевременном выявлении и лечении больных малярией и носителей малярийного плазмодия, проведении эпидемиологического надзора за эндемическими регионами, уничтожении комаров и использовании средств от их укусов.
Прививка от малярии в настоящее время не разработана. Специфическая профилактика малярии заключается в использовании противомалярийных препаратов.
Лица, выезжающие в эндемичные районы, должны пройти курс химиопрофилактики «Хингамином», «Амодиахином», «Хлоридином». Для наибольшей эффективности эти препараты рекомендуют чередовать каждый месяц.
С помощью натуральных или синтетических репеллентов можно защитить себя от укусов комаров. Они бывают коллективными и индивидуальными и выпускаются в виде спрея, крема, геля, карандашей, свечей и спиралей.
Комары боятся запаха томатов, валерианы, табака, масла базилика, аниса, кедра и эвкалипта. Пару капель эфирного масла добавляют в растительное масло и наносят его на открытые участки тела.
Видео: жизненный цикл малярийного плазмодия
Содержание статьи
Малярия (синонимы болезни: лихорадка, болотная лихорадка) - острая инфекционная протозойная болезнь, которая вызывается несколькими видами плазмодиев, передается комарами рода Anopheles и характеризуется первичным поражением системы мононуклеарных фагоцитов и эритроцитов, проявляется приступами лихорадки, гепатолиенальным синдромом, гемолитической анемией, склонностью к рецидивам.Исторические данные малярии
Как самостоятельная болезнь малярия выделенная из массы лихорадочных болезней Гиппократом в V в. до н. е., однако систематическое изучение малярии начато лишь с XVII в. Так, в 1640 г. врач Хуан дель Вего предложил для лечения малярии настой коры хинного дерева.Впервые подробное описание клинической картины малярии сделал в 1696 г. женевский врач Morton. Итальянский исследователь G. Lancisi в 1717 г. связал случаи малярии с негативным воздействием испарений болотистой местности (в переводе с итал. Mala aria - испорченный воздух).
Возбудителя малярии открыл и описал в 1880 p. A. Laveran. Роль комаров из рода Anopheles как переносчиков малярии установил в 1887 p. R. Ross. Открытие в маляриологии, которые были сделаны в XX в. (Синтез эффективных противомалярийных препаратов, инсектицидов и др.), исследования эпидемиологических особенностей болезни позволили разработать глобальную программу ликвидации малярии, принятой на VIII сессии ВОЗ в 1955 г. Проведенная работа позволила резко снизить заболеваемость в мире, однако в результате возникновения резистентности отдельных штаммов плазмодиев к специфическому лечение и переносчиков к инсектицидам активность основных очагов инвазии сохранилась, о чем свидетельствует увеличение заболеваемостью малярией в последние годы, а также рост завоза малярии в неэндемические регионы.
Этиология малярии
Возбудители малярии относятся к типу Protozoa , классу Sporosoa, семьи Plasmodiidae, рода Plasmodium. Известно четыре вида малярийного плазмодия , которые способны вызывать малярию у людей:- P. vivax - трехдневную малярию,
- P. ovale - трехдневную овалемалярию,
- P. malariae - четырехдневную малярию,
- P. falciparum - тропической малярией.
Спорогония
Комары из рода Anopheles заражаются при сосании крови больного малярией или носителя плазмодиев. При этом в желудок комара попадают мужские и женские половые формы плазмодиев (микро-и макрогаметоциты), которые превращаются в зрелые микро-и макрогаметы. После слияния зрелых гамет (оплодотворение) образуется зигота, которая позже превращается в оокинет.Последняя проникает во внешнюю оболочку желудка комара и превращается в ооцист. В дальнейшем ооцисты растет, содержание ее многократно делится, в результате чего образуется большое количество инвазионных форм - спорозоитов. Спорозоиты концентрируются в слюнных железах комара, где могут храниться в течение 2 месяцев. Скорость спорогония зависит от вида плазмодиев и температуры окружающей среды. Так, в P. vivax при оптимальной температуре (25 ° С) спорогония длится 10 дней. Если температура окружающей среды не превышает 15 ° С, спорогония прекращается.
Шизогония
Шизогония происходит в организме человека и имеет две фазы: тканевую (пре-, или внеэритроцитарную) и эритроцитарную.Тканевая шизогония происходит в гепатоцитах, где из спорозоитов последовательно образуются тканевые трофозоиты, шизонты и обилие тканевых мерозоитов (в P. vivax - до 10 тыс. с одного спорозоита, в P. falciparum - до 50 тыс.). Наименьшая продолжительность тканевой шизогонии составляет 6 суток - в P. falciparum, 8 - в P. vivax, 9 - в P. ovale и 15 суток - в P. malariae.
Доказано, что при четырехдневной и тропической малярии после окончания тканевой шизогонии мерозоиты полностью выходят из печени в кровь, а при трехдневной и овале-малярии вследствие гетерогенности спорозоитов в генетическом отношении тканевая шизогония может происходить как непосредственно после инокуляции (тахиспорозоиты), так и через 1 ,5-2 года после нее (бради-или гипнозоиты), что является причиной длительной инкубации и отдаленных (настоящих) рецидивов болезни.
Восприимчивость к инфекции высокая , особенно у детей раннего возраста. К малярии относительно резистентны носители аномального гемоглобина-S (HbS). Сезонность в регионах умеренного и субтропического климата летне-осенняя, в странах с тропическим климатом случаи малярии регистрируются в течение года.
Сегодня малярия редко наблюдается в зонах с умеренным климатом, но широко распространена в странах Африки, Южной Америки, Юго-Восточной Азии, где сформировались устойчивые очаги болезни. В эндемичных регионах ежегодно около 1 млн детей погибают от малярии, которая является основной причиной их смертности, особенно в раннем возрасте. Степень распространения малярии в отдельных эндемичных регионах характеризуется селезеночный индекс (СИ) - соотношением количества лиц с увеличенной селезенкой к общему числу обследованных (%)
Патоморфологически обнаруживают значительные дистрофические изменения во внутренних органах. Печень и, особенно селезенка значительно увеличены, аспидно-серого цвета вследствие отложения пигмента, обнаруживаются очаги некроза. В почках, миокарде, надпочечниках и других органах обнаруживаются некробиотические изменения и кровоизлияния.
После первых приступов у больных появляется субиктеричнисть склер и кожи, увеличиваются селезенка и печень (спленогепатомегалия), которые приобретают плотную консистенцию. При исследовании крови обнаруживают уменьшение количества эритроцитов, гемоглобина, лейкопению с относительным лимфоцитозом, тромбоцитопения, увеличение СОЭ.
При первичной малярии количество пароксизмов может достигать 10-14. Если течение благоприятное, с 6-8-го приступа температура тела при пароксизмах постепенно снижается, печень и селезенка сокращаются, картина крови нормализуется и больной постепенно выздоравливает.
Малярийная кома развивается при злокачественных формах болезни, чаще при первичной тропической малярии. Сначала на фоне высокой температуры тела появляются невыносимая головная боль, многократная рвота.
Быстро развивается нарушение сознания, которое проходит три последовательные фазы:
- сомноленция - адинамия, сонливость, инверсия сна, больной неохотно вступает в контакт,
- сопора - сознание резко заторможена, больной реагирует только на сильные раздражители, рефлексы снижены, возможны судороги, менингеальные симптомы,
- комы - обморок, рефлексы резко снижены или не вызываются.
Летальность высока. Больной погибает при проявлениях азотемической комы. Чаще гемоглобинурийная лихорадка развивается у лиц с генетически обусловленным дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, что приводит к снижению резистентности эритроцитов.
Разрыв селезенки происходит внезапно и характеризуется кинжальной болью в верхних отделах живота с распространением в левое плечо и лопатку. Наблюдается резкая бледность, холодный пот, тахикардия, нитевидный пульс, артериальное давление снижается. В брюшной полости появляется свободная жидкость. Если экстренное оперативное вмешательство не проводится, больные погибают от острой кровопотери на фоне гиповолемического шока.
К другим возможным осложнениям относятся малярийный алгид, отек легких, ДВС-синдром, геморрагический синдром, острая почечная недостаточность и т.д.
Микроскопическое исследование крови на малярию необходимо проводить не только у больных с подозрением на малярию, но и во всех с лихорадкой неясного генеза.
Если при тропической и четырехдневной малярии с помощью гемошизотропных препаратов удается полностью освободить организм от шизонтов, то для радикального лечения трехдневной и овалемалярии требуется назначение единовременно препаратов с гистошизотропным действием (против внеэритроцитарных шизонтов). Применяют примахин по 0,027 г в сутки (15 мг основания) в 1 - С приема в течение 14 дней или хиноцид по 30 мг в сутки в течение 10 дней. Такое лечение является эффективным в 97-99% случаев.
Гамонтотропным действием обладают хлоридин, примахин. При трехдневной, овале-и четырехдневной малярии гамонтотропное лечения не проводят, поскольку при этих формах малярии гамонты быстро исчезают из крови после прекращения эритроцитарной шизогонии.
Лицам, выезжающим в эндемичные зоны, проводится индивидуальная химиопрофилактика. С этой целью используют гемошизотропные препараты, чаще хингамин по 0,5 г и раз в неделю, а в гиперэндемичных районах - 2 раза в неделю. Препарат назначают за 5 дней до въезда в эндемическую зону, во время пребывания в зоне и в течение 8 недель после отбытия. Среди населения эндемичных районов химиопрофилактику начинают за 1-2 недели до появления комаров. Химиопрофилактику малярии можно проводить также бигумаль (0,1 г в сутки), амодиахин (0,3 г 1 раз в неделю), хлоридина (0,025-0,05 г 1 раз в неделю) и т.д.. Эффективность химиопрофилактики повышается в случае чередования двух-трех препаратов через каждые один-два месяца. В эндемичных очагах, вызванных хингаминостойкими штаммами малярийных плазмодиев, с целью индивидуальной профилактики используют фанзидар, метакельфин (хлоридин-Ьсульфален). Лицам, прибывшим из ячеек трехдневной малярии, проводится сезонная профилактика рецидивов примахином (по 0,027 г в сутки 14 дней) в течение двух лет. Для защиты от укусов комаров, применяют репелленты, завесы и тому подобное.
Предложенные мерозоитна, шизонтна и спорозоитна вакцины находятся на стадии испытания.