Симптомы болезни - нарушения водного обмена. Обезвоживание – насколько это опасно? Обезвоживание организма — причины

Симптомы болезни - нарушения водного обмена

Нарушения и их причины по категориям:

Нарушения и их причины по алфавиту:

нарушение водного обмена -

Содержание воды в организме взрослого человека составляет в среднем 60% от массы тела , колеблясь от 45 (у тучных пожилых людей) до 70% (у молодых мужчин). Большая часть воды (35-45% от массы тела) находится внутри клеток (интрацеллюлярная жидкость). Внеклеточная (экстрацеллюлярная) жидкость составляет 15-25% от массы тела и подразделяется на внутрисосудистую (5%), межклеточную (12-15%) и трансцеллюлярную (1-3%).

В течение суток человек выпивает около 1,2 л воды, в его организм с пищей поступает около 1 л, около 300 мл воды образуется при окислении пищевых веществ. При нормальном водном балансе столько же воды (около 2,5 л) выделяется из организма: почками (1-1,5 л), посредством испарения кожей (0,5-1 л) и легкими (около 400 мл), а также выводится с калом (50-200 мл).

Известны две формы нарушения водного обмена : обезвоживание организма (дегидратация) и задержка жидкости в организме (избыточное скопление ее в тканях и серозных полостях).

При каких заболеваниях возникает нарушение водного обмена:

I. Обезвоживание
Обезвоживание организма развивается вследствие либо ограничения приема воды, либо избыточного выделения ее из организма при недостаточной компенсации потерянной жидкости (обезвоживание от недостатка воды). Дегидратация может возникнуть также вследствие избыточной потери и недостаточного восполнения запасов минеральных солей (обезвоживание от недостатка электролитов).

1. Обезвоживание от недостатка поступления воды
У здоровых людей ограничение или полное прекращение поступления воды в организм происходит при чрезвычайных обстоятельствах: у заблудившихся в пустыне, у засыпанных при обвалах и землетрясениях, при кораблекрушениях и т. д. Однако значительно чаще водный дефицит наблюдается при различных патологических состояниях:

При затруднении глотания (сужение пищевода после отравления едкими щелочами, при опухолях, атрезии пищевода и т. д.);
- у тяжелобольных и ослабленных лиц (коматозное состояние, тяжелые формы истощения и др.);
- у недоношенных и тяжелобольных детей;
- при некоторых заболеваниях головного мозга (идиотии, микроцефалии), сопровождающихся отсутствием чувства жажды.

В указанных случаях развивается обезвоживание организма от абсолютного недостатка воды.
В процессе жизни человек непрерывно теряет воду. Обязательные, несократимые расходы воды следующие: минимальное количество мочи, определяемое концентрацией веществ в крови, подлежащих выведению, и концентрационной способностью почек; потери воды через кожу и легкие (лат. perspiratio insensibilis - неощутимое пропотевание); потери с калом.

В состоянии водного голодания организм использует воду из водных депо (мышцы, кожа, печень). У взрослого человека массой 70 кг в них содержится до 14 л воды. Продолжительность жизни взрослого человека при абсолютном голодании без воды при нормальных температурных условиях составляет 7-10 дней.

Детский организм значительно тяжелее переносит обезвоживание по сравнению со взрослым. При одинаковых условиях грудные дети на единицу поверхности тела, приходящейся на 1 кг массы, теряют через кожу и легкие в 2-3 раза больше жидкости. Сохранение воды почками у грудных детей выражено чрезвычайно плохо (концентрационная способность почек у них низкая), а функциональные резервы воды у ребенка в 3½ раза меньше, чем у взрослого. Интенсивность обменных процессов у детей намного выше. Следовательно, и потребность в воде, а также чувствительность к ее недостатку выше по сравнению со взрослым организмом.

2. Обезвоживание от гипервентиляции. У взрослых суточная потеря воды через кожу и легкие может повышаться до 10-14 л (в нормальных условиях это количество не превышает 1 л). Особенно большое количество жидкости теряется через легкие в детском возрасте при так называемом гипервентиляционном синдроме (глубокое частое дыхание, продолжающееся в течение значительного времени). Такое состояние сопровождается потерей большого количества воды без электролитов, газовым алкалозом. В результате обезвоживания и гиперсалемии (повышение концентрации солей в жидкостных средах организма) у таких детей нарушается функция сердечно-сосудистой системы, повышается температура тела, страдает функция почек. Возникает опасное для жизни состояние.

3. Обезвоживание от полиурии может возникнуть, например, при несахарном диабете, врожденной форме полиурии, некоторых формах хронического нефрита и пиелонефрита и т. д.

При несахарном диабете суточное количество мочи с низкой относительной плотностью у взрослых может достигать 40 л и более. Если потеря жидкости компенсируется, то водный обмен остается в равновесии, не возникает обезвоживания и расстройства осмотической концентрации жидкостных сред организма. Если потеря жидкости не компенсируется, то в течение нескольких часов наступает тяжелое обезвоживание с коллапсом, лихорадкой и гиперсалемией.

4. Обезвоживание от недостатка электролитов
Электролиты организма, помимо других важных свойств, обладают способностью связывать и удерживать воду. Особенно активны в этом отношении ионы натрия, калия, хлора и др. Поэтому, когда организм теряет и недостаточно восполняет электролиты, развивается обезвоживание. Обезвоживание продолжает развиваться также при свободном приеме воды и не может быть устранено одним только введением воды без восстановления нормального электролитного состава жидкостных сред организма. При данном виде обезвоживания потеря воды организмом происходит в основном за счет внеклеточной жидкости (до 90% от объема потерянной жидкости и только 10% теряется за счет внутриклеточной жидкости), что крайне неблагоприятно сказывается на гемодинамике из-за быстро наступающего сгущения крови.

Потеря электролитов и воды через желудочно-кишечный тракт. В результате повышенного выделения и потерь пищеварительных секретов организм теряет большое количество электролитов. При неукротимой рвоте и поносах (гастроэнтериты, токсикоз беременности и др.) организм взрослого может ежесуточно терять до 15% общего количества натрия, до 28% общего количества хлора и до 22% всей внеклеточной жидкости. Большие потери солей и воды возникают при повторных промываниях желудка жидкостью, не содержащей электролиты, при непрерывном откачивании пищеварительных соков, а также при кишечных, желчных и панкреатических свищах. Открытые обширные раны, ожоги, мокнущие экземы и другие патологические состояния могут приводить к значительной потере солей организмом.

Потеря электролитов и воды через почки. Экспериментально добиться больших потерь солей и воды через почки можно путем удаления надпочечников, многократным введением диуретических средств, «осмотическим» диурезом (введение мочевины, гипертонических растворов глюкозы, сахарозы, маннитола и др.) и другими способами. Большое количество солей и воды может теряться при некоторых формах нефритов, при аддисоновой болезни и т. д.

Потеря электролитов и воды через кожу. Содержание электролитов в поте относительно низкое. Однако при обильном потоотделении потеря их может достигать значительных величин. Суточное количество пота у здорового человека в зависимости от температурных факторов внешней среды и мышечной нагрузки может колебаться от 800 мл до 10 л. При этом натрия может теряться более 420 ммоль/л, а хлора - более 150 ммоль/л. Поэтому при обильном потении без соответствующего приема соли и воды наблюдается столь же тяжелое и быстрое обезвоживание, как при тяжелых гастроэнтеритах и неукротимой рвоте. Если пытаться возместить потерянную воду бессолевой жидкостью, наступает внеклеточная гипоосмия и переход воды в клетки с последующим клеточным отеком. Развиваются симптомы внутриклеточного отека.

II. Задержка воды в организме
Задержка воды в организме (гипергидратация) может наблюдаться при чрезмерном введении воды (водное отравление), либо при ограничении выделения жидкости из организма. При этом развиваются отек и водянка.

1. Водное отравление
Экспериментальное водное отравление можно вызвать у различных животных, нагружая их избыточным количеством воды (превышающим выделительную функцию почек) при одновременном введении антидиуретического гормона (АДГ). Например, у собак при повторном многократном (до 10-12 раз) введении в желудок воды по 50 мл на 1 кг массы с интервалами в 0,5 ч наступает водная интоксикация. При этом возникает рвота, мышечные подергивания, судороги, коматозное состояние и нередко смертельный исход.
От чрезмерной водной нагрузки увеличивается объем циркулирующей крови (так называемая олигоцитемическая гиперволемия, возникает относительное уменьшение содержания белков и электролитов крови, гемоглобина, гемолиз эритроцитов и гематурия. Диурез первоначально увеличивается, затем начинает относительно отставать от количества поступающей воды, а при развитии гемолиза и гематурии происходит истинное уменьшение мочеотделения.

Водное отравление может возникнуть у человека, если поступление воды превосходит способность почек к ее выделению, например, при некоторых почечных заболеваниях (гидронефроз и др.), а также при состояниях, сопровождающихся острым уменьшением или прекращением отделения мочи (у хирургических больных в послеоперационном периоде, у больных в состоянии шока и др.). Описано возникновение водного отравления у больных несахарным мочеизнурением, продолжавших принимать большое количество жидкости на фоне лечения антидиуретическими гормональными препаратами.

2. Отеки
Отеком называется патологическое скопление жидкости в тканях и межтканевых пространствах вследствие нарушения обмена воды между кровью и тканями. Жидкость может задерживаться также внутри клеток. При этом нарушается обмен воды между внеклеточным пространством и клетками. Такие отеки называются внутриклеточными. Патологическое скопление жидкости в серозных полостях организма именуется водянкой. Скопление жидкости в брюшной полости называется асцитом, в плевральной полости - гидротораксом, в околосердечной сумке - гидроперикардиумом.

Скопившаяся в различных полостях и тканях невоспалительная жидкость называется транссудатом. Его физико-химические свойства отличаются от таковых свойств экссудата - воспалительного выпота.
Общее содержание воды в организме зависит от возраста, массы тела, пола. У взрослого оно составляет около 60% массы тела. Почти 3/4 этого объема воды находится внутри клеток, остальная часть - вне клеток. Детский организм содержит относительно большее количество воды, однако с функциональной точки зрения организм ребенка беден водой, так как потери ее через кожу и легкие у него в 2-3 раза больше, чем у взрослого, а потребность в воде у новорожденного составляет 120-160 мл на 1 кг массы, а у взрослого 30- 50 мл/кг.

Жидкости организма обладают довольно постоянной концентрацией электролитов. Постоянство электролитного состава поддерживает постоянство объема жидкостей организма и определенное распределение их по секторам. Изменение электролитного состава приводит к перераспределению жидкостей внутри организма (сдвиги воды) либо к усиленному выведению, либо к задержке их в организме. Увеличение общего содержания воды в организме может наблюдаться при сохранении ее нормальной осмотической концентрации. В этом случае имеется изотоническая гипергидратация. В случае уменьшения или увеличения осмотической концентрации жидкости говорят о гипо- или гипертонической гипергидратации. Снижение осмолярности биологических жидкостей организма ниже 300 мосм на 1 л называется гипоосмией, повышение осмолярности выше 330 мосм/л - гиперосмией, или гиперэлектролитемией.

Механизмы возникновения отеков. Обмен жидкости между сосудами и тканями происходит через капиллярную стенку. Эта стенка представляет достаточно сложно устроенную биологическую структуру, которая относительно легко транспортирует воду, электролиты, некоторые органические соединения (мочевину), но задерживает белки, в результате чего концентрация последних в плазме крови и тканевой жидкости не одинакова (соответственно 60-80 и 15-30 г/л). Согласно классической теории Стерлинга обмен воды между капиллярами и тканями определяют следующие факторы:
1. гидростатическое давление крови в капиллярах и величина тканевого сопротивления;
2. коллоидно-осмотическое давление плазмы крови и тканевой жидкости;
3. проницаемость капиллярной стенки.

Кровь движется в капиллярах с определенной скоростью и под определенным давлением, в результате чего создаются гидростатические силы, стремящиеся вывести воду из капилляров в окружающие ткани. Эффект гидростатических сил будет тем больше, чем выше кровяное давление, чем меньше сопротивление со стороны тканей, находящихся вблизи капилляров. Известно, что сопротивление мышечной ткани больше, чем подкожной, особенно на лице.

Величина гидростатического давления крови в артериальном конце капилляра составляет в среднем 32 мм рт. ст., а в венозном конце - 12 мм рт. ст. Сопротивление ткани равно приблизительно 6 мм рт. ст. Следовательно, эффективное фильтрационное давление в артериальном конце капилляра составит 32-6 = 26 мм рт. ст., а в венозном конце капилляра - 12 - 6 = 6 мм рт. ст.

Удерживают воду в сосудах белки, создающие определенную величину онкотического давления крови (22 мм рт. ст.). Тканевое онкотическое давление равно в среднем 10 мм рт. ст. Онкотическое давление белков крови и тканевой жидкости имеет противоположное направление действия: белки крови удерживают воду в сосудах, белки тканей - в тканях. Поэтому эффективная сила (эффективное онкотическое давление), которая сохраняет воду в сосудах, составит: 22-10=12 мм рт. ст. Фильтрационное давление (разность между эффективным фильтрационным и эффективным онкотическим давлением) обеспечивает процесс ультрафильтрации жидкости из сосуда в ткань. В артериальном конце капилляра оно составит: 26-12=14 мм рт. ст. В венозном конце капилляра эффективное онкотическое давление превосходит эффективное фильтрационное давление и создается сила, равная 6 мм рт. ст. (6-12 = -6 мм рт. ст.), обусловливающая процесс перехода межтканевой жидкости обратно в кровь. По Стерлингу здесь должно существовать равновесие: количество жидкости, покидающей сосуд в артериальной части капилляра, должно быть равно количеству жидкости, переходящей внутрь сосуда в венозном конце капилляра. Однако часть межтканевой жидкости транспортируется в общий кровоток через лимфатическую систему, чего не учитывал Стерлинг. Это довольно существенный механизм возврата жидкости в кровяное русло, при повреждении которого могут возникать так называемые лимфатические отеки.

В зависимости от причин и механизма возникновения различают отек сердечный, почечный, печеночный, кахектический, воспалительный, токсический, нейрогенный, аллергический, лимфогенный и др.

Сердечный, или застойный, отек возникает главным образом при венозном застое и повышении венозного давления, что сопровождается повышением фильтрации плазмы крови и уменьшением резорбции жидкости в капиллярных сосудах. Развивающаяся при застое крови гипоксия приводит к нарушению трофики и повышению проницаемости стенки сосудов. Большое значение в возникновении сердечных отеков при недостаточности кровообращения имеет также вторичный альдостеронизм.

Развивающиеся при сердечной недостаточности повышение венозного давления и застой крови способствуют развитию отека. Повышение давления в верхней полой вене вызывает спазм лимфатических сосудов, приводя к лимфатической недостаточности, что еще больше усугубляет отек. Нарастающее расстройство общего кровообращения может сопровождаться расстройством деятельности печени и почек. При этом возникает снижение синтеза белков в печени и усиление выведения их через почки с последующим снижением онкотического давления крови. Наряду с этим при сердечной недостаточности повышается проницаемость капиллярных стенок, и белки крови переходят в межтканевую жидкость, повышая ее онкотическое давление. Все это способствует скоплению и задержке воды в тканях при сердечной недостаточности.

Почечный отек. В патогенезе отека при гломерулонефрите первичное значение придают уменьшению клубочковой фильтрации, что ведет к задержке воды в организме. При этом также повышается реабсорбция натрия в канальцах нефронов, в чем, по-видимому, известная роль принадлежит вторичному гиперальдостеронизму, так как антагонист альдостерона - спиронолактон (синтетический стероид) дает при гломерулонефрите диуретический и натрийуретический эффект. Известную роль в механизме развития отека при гломерулонефрите играет также повышение проницаемости стенки капиллярных сосудов.
При наличии нефротического синдрома на первый план выступает фактор гипопротеинемии (вследствие протеинурии), сочетающейся с гиповолемией, которая стимулирует выработку альдостерона.

Нефритические отеки. В крови больных нефритом отмечается повышенная концентрация альдостерона и АДГ. Считают, что гиперсекреция альдостерона обусловлена нарушением внутрипочечной гемодинамики с последующим включением ренин-ангиотензинной системы. Образующийся под воздействием ренина через ряд промежуточных продуктов ангиотензин-2 непосредственно активирует секрецию альдостерона. Таким образом мобилизуется альдостероновый механизм задержки натрия в организме. Гипернатриемия (усугубляющаяся также снижением фильтрационной способности почек при нефритах) через осморецепторы активирует секрецию АДГ, под воздействием которого повышается гиалуронидазная активность не только эпителия почечных канальцев и собирательных трубочек почек, но и обширной части капиллярной системы организма (генерализованный капиллярит). Отмечается снижение выведения воды через почки и системное повышение проницаемости капилляров, в частности, для белков плазмы крови. Поэтому отличительной чертой нефритических отеков является высокое содержание белка в межтканевой жидкости и повышенная гидрофильность тканей.

Гидратации тканей способствует также увеличение в них осмотически активных веществ (в основном солей) за счет уменьшения выведения их из организма.

В развитии печеночного отека при поражениях печени важную роль играет гипопротеинемия, обусловленная нарушением синтеза белков в печени. Определенное значение при этом имеет повышение продукции или нарушение инактивации альдостерона. В развитии асцита при циррозе печени решающая роль принадлежит затруднению печеночного кровообращения и повышению гидростатического давления в системе воротной вены.

Асцит и отек при циррозе печени. При циррозе печени наряду с местным скоплением жидкости в брюшной полости (асцит) увеличивается общий объем внеклеточной жидкости (печеночные отеки). Первичным моментом возникновения асцита при циррозе печени является затруднение внутрипеченочного кровообращения с последующим повышением гидростатического давления в системе воротной вены. Постепенно скапливающаяся внутри брюшной полости жидкость повышает внутрибрюшное давление до такой степени, что оно противодействует развитию асцита. Онкотическое давление крови при этом не понижается до тех пор, пока не нарушается функция печени синтезировать белки крови. Однако, когда это произойдет, асцит и отек развиваются значительно быстрее. Содержание белков в асцитической жидкости обычно очень низкое. С повышением гидростатического давления в области воротной вены резко усиливается лимфоток в печени. При развитии асцита транссудация жидкости превосходит транспортную емкость лимфатических путей (динамическая лимфатическая недостаточность).

Важная роль в механизме развития общего скопления жидкости при циррозе печени отводится активной задержке натрия в организме. Отмечено, что концентрация натрия в слюне и поте при асците низкая, концентрация калия же высокая. В моче содержится большое количество альдостерона. Все это указывает либо на повышение секреции альдостерона, либо на недостаточную инактивацию его в печени с последующей задержкой натрия. Имеющиеся экспериментальные и клинические наблюдения позволяют допустить возможность наличия обоих механизмов.

При нарушении способности печени синтезировать альбумины понижается онкотическое давление крови вследствие развивающейся гипоальбуминемии, и к перечисленным выше факторам, участвующим в механизме развития отека, присоединяется еще онкотический.

Кахектический, или голодный, отек развивается при алиментарной дистрофии (голодании), гипотрофии у детей, злокачественных опухолях и других истощающих заболеваниях. Важнейшим фактором его патогенеза является гипопротеинемия, обусловленная нарушением синтеза белков, и повышение проницаемости стенки капиллярных сосудов, связанное с нарушением трофики.

В патогенезе воспалительного и токсического отека (при действии ОВ, укусе пчелами и другими ядовитыми насекомыми) первостепенную роль играют нарушение микроциркуляции в очаге поражения и повышение проницаемости стенки капиллярных сосудов. В развитии этих нарушений важная роль принадлежит освобождающимся вазоактивным веществам-посредникам: биогенным аминам (гистамин, серотонин), кининам (брадикинин и др.), аденозинфосфорным кислотам, производным арахидоновой кислоты (простагландины, лейкотриены) и др.

Нейрогенный отек развивается в результате нарушения нервной регуляции водного обмена, трофики тканей и сосудов (ангиотрофоневроз). Сюда относятся отек конечностей при гемоплегии и сирингомиелии, отек лица при невралгии тройничного нерва и др. В происхождении нейрогенных отеков важная роль принадлежит повышению проницаемости стенки сосудов и нарушению обмена в пораженных тканях.

Аллергический отек возникает в связи с сенсибилизацией организма и аллергическими реакциями (крапивница, отек Квинке, аллергический ринит, отек слизистой дыхательных путей при бронхиальной астме и др.). Механизм развития аллергического отека во многом сходен с патогенезом воспалительного и нейрогенного. В возникающих при этом нарушениях микроциркуляции и проницаемости стенки капиллярных сосудов ведущую роль играет освобождение биологически активных веществ.
В развитии отека различного происхождения следует различать две стадии. В первой избыточная жидкость, поступающая в ткань, накапливается в основном в гелеподобных структурах (коллагеновые волокна и основное вещество соединительной ткани), увеличивая массу немобильной, фиксированной тканевой жидкости. Когда масса фиксированной жидкости увеличится примерно на 30%, а давление достигнет атмосферного, начинается вторая стадия, характеризующаяся накоплением свободной межклеточной жидкости. Эта жидкость способна перемещаться под действием силы тяжести и дает "симптом ямки" при надавливании на отечную ткань.

К каким врачам обращаться, если возникает нарушение водного обмена:

Вы заметили нарушение водного обмена? Вы хотите узнать более детальную информацию или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .

(+38 044) 206-20-00


Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас нарушился водный обмен? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию на . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Карта симптомов предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.

Если Вас интересуют еще какие-нибудь симптомы болезней и виды нарушений или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам , мы обязательно постараемся Вам помочь.

Обезвоживание, или дегидратация - это угрожающее жизни и требующее немедленное лечение, ненормальное состояние организма, как детей, так и взрослых, когда общий уровень жидкости снижается до критических значений. Оптимальная доля жидкости составляет 80%, потеря 10% сопровождается болезненными проявлениями, потеря свыше 20% ведёт к гибели.

Недаром влагу нарекли «живительной», поэтому при начальных признаках обезвоживания у взрослого, ему нужны срочные меры по оказанию грамотной помощи. Как распознать симптомы обезвоживания, что именно обязан делать оказывающий помощь, чем и как проводится лечение нехватки влаги - разберём в статье.

Из-за чего может теряться у взрослого влага

Симптомы характерного обезвоживания взрослого организма наступают у тех, кто теряет влагу быстрее, чем та поступает внутрь, включая пищу, питьё, вдыхание паров влажного воздуха. Таким образом физиологические потребности в ней не покрываются, и возникают признаки острого дефицита молекул воды.

Естественная потеря части воды происходит регулярно на протяжении жизни - такова физиология.

  • Потея, организм для терморегуляции вынужден тратить значительную часть воды.
  • Через органы выделения выводится львиная доля воды с мочой и стулом.
  • Сквозь органы дыхания при выдохе выпускается пар, состоящий из водных молекул.

Эти природные потери легко компенсируются питьём и пищей, с которыми потребности организма вновь насыщаются. Помогает и дыхание - ведь мы с каждой порцией воздуха получаем пары влаги, что в нём сосредоточены. Поэтому такие потери сами по себе при здоровье организма не влекут симптомы обезвоживания.

Стадии обезвоживания

Возникновение патологического обезвоживания организма и его симптомов у взрослых наступает, когда влага теряется настолько интенсивно, что тело не успевает пополнять водный запас. При таком состоянии человеку требуется помощь и лечение, иначе, если не остановить потерю, наступит смерть.

  • На первой позиции по причинам, провоцирующим симптомы обезвоживания, стоит длительная многократная диарея, поэтому начать её лечение нужно незамедлительно.
  • Усиленное частое мочеиспускание, часто вызванное инфекционными факторами, аналогично способствует мощной потере воды.
  • Упорная и обильная рвота особенно опасна - в теле быстро наступают признаки дефицита влаги, а его компенсация через питьё становится проблемой - всё выпитое вновь исторгается, не успевая попасть к тканям организма.
  • Повышение температуры в теле, сопровождаемое сильным потением, вызванное болезнью либо перегревом - еще один немаловажный фактор, ведущий к нехватке влаги.
  • Повышенный в крови уровень сахара увеличивает нужду в поступлении воды - часто диабетики не довольствуются привычными 2 - 2,5 литрами, которых хватает для здорового взрослого, а выпивают до 4 - 5 литров. Соответственно, и мочевыделение у них интенсивнее.
  • Мощные нагрузки на тело, если при них не получать воду извне, способны с потом вывести значительный процент влаги, вызывая симптомы её нехватки.
  • Серьёзные поражения кожи со значительной площадью, по причине ожогов либо острого инфекционного процесса, влияют на потерю влаги, так как расходуют её в повышенных количествах для регенерации.

Это касалось патологических ненормальных потерь влаги, но бывают ситуации, когда затруднено её поступление, вызывая похожую картину признаков обезвоживания у взрослых и детей.

  • Обездвиженность человека не даёт возможности самостоятельно утолить жажду, и восполнить потребность организма в жидкости. Это могут быть авария, инвалидность, коматозное состояние, ранение.
  • Отсутствие доступного источника воды либо иной жидкости на протяжении периода в несколько дней обязательно повлечёт острую нехватку в питье.
  • Нарушение функции глотания, если человеку не оказать лечение и помощь, быстро приведёт к началу обезвоживания.

Лечение в случаях с затруднением поступления жидкости заключается в помощи по устранению причины дегидратации, мешающей насытить тело влагой.

Картина обезвоживания организма, симптомы и лечение зависят напрямую от количественной величины дефицита влаги, поэтому их интенсивность варьируется.

  • Нестерпимая сухость во рту с жаждой - основные признаки, сигнализирующие о необходимости пополнить водный запас организма.
  • Распухший язык и сухие слизистые уже говорят об ощутимом дефиците жидкости.
  • Учащение пульса и сердцебиения - симптомы прогрессирующего обезвоживания.
  • Головокружение, спутанное сознание, потеря ощущения ориентации, обморок - требуется экстренное оказание грамотной помощи и последующее лечение.

Дополнят картину обезвоживания такие симптомы:

  • Вялость тургора, когда зажатая кожа медленно возвращает первичное состояние.
  • Скудное мочеиспускание и тёмный насыщенный цвет урины.
  • Отсутствие пота при перегревании.

Симптомы обезвоживания

Начальные симптомы можно устранить без привлечения медиков, оказав пострадавшему самостоятельно посильную помощь. Но когда налицо тяжёлое состояние, то обращение к врачу и начатое им лечение становятся единственным верным выходом.

Когда при обезвоживании врачебная помощь обязательна

Задача, что нужно делать при обезвоживании организма у взрослого, решается по ситуации, учитывая состояние и причину, его повлёкшую. Но несколько настораживающих факторов требуют медицинского вмешательства, и порой - неотложного.

Поход к врачу либо его вызов, а также назначенное им лечение потребуется, когда в наличии следующие проблемы со стороны организма.

  • Дольше 2 дней не отпускает диарея с обильными отделениями.
  • Симптомы изматывающей рвоты длятся дольше суток.
  • Увеличение общей температуры до максимальных цифр - 39°С и выше.
  • Вялость и упадок сил.
  • Редкие и скудные мочеиспускания.
  • Аномально быстрое снижение веса.

Вызвать экстренно неотложку придётся при наличии такой картины, когда обезвоживание угрожает жизни.

  • Человека лихорадит, а термометр демонстрирует 40°С.
  • Пострадавший не мочился за последние 12 часов.
  • Наличие потери ориентации, обморочное состояние, вялость и апатия, головные и загрудинные боли.
  • Учащение до нитевидного пульса и биения сердца, затруднение дыхания, наличие судорог.

Если не наступит медицинская помощь для обезвоженного до такой степени организма, человек будет обречён.

Как врач определяет степень обезвоживания в организме пострадавшего

Чтобы выявить причину и степень потери влаги и начать лечение дегидратации, существуют анализы и тесты.

  • Измерение температуры организма, частоты пульса и показателей АД помогут определить, насколько сильно обезвоживание.
  • Взятие мочи у теряющего жидкость на анализ, где повышение сахара, белков и кетонов укажет на степень водного дефицита.
  • Забор на анализ крови для дальнейшего рассмотрения всевозможных показателей и отклонений, говорящих о причинах потери влаги - инфекции, сахарный диабет, патологии почек.

На их основе, а также опираясь на симптоматику, врач выносит вердикт о необходимой терапии дегидратации.

Лечение при обезвоживании у взрослых

При невысокой интенсивности дефицита влаги пострадавший может ограничиться помощью домашних, когда потеря жидкости может быть восполнена в родных стенах.

При угрожающей картине дегидратации, когда обращения к медикам не избежать, доврачебная грамотная помощь может быть оказана близкими, поэтому её приёмы мы обязательно разберём.

Они пригодятся и при выявлении на улице незнакомого пострадавшего с признаками острого водного дефицита, чтобы оказать человеку необходимые меры поддержки до приезда скорой.

Помощь при обезвоживании на дому

При нехватке жидкости главное - восполнить её любым подходящим способом, попутно устраняя явную первопричину.

  • Если пострадавший в состоянии пить, обеспечьте его жидкостью, пригодной для питья.
  • Если глотание затруднено, положите ему в рот кусочек льда либо обеспечьте питьё через трубочку, соломинку.
  • При рвоте поможет приём жидкости маленькими глотками.
  • Если причина в перегреве или в высокой температуре, то сосание мороженого, особенно фруктового, может облегчить поступление жидкости и снизить температуру.
  • Протеиновые питательные коктейли не только обеспечат тело влагой, но и необходимой энергией.

При явных признаках перегрева тело необходимо эффективно, но осторожно охладить. Здесь имеются определённые тонкости, чтобы не навредить обезвоженному человеку.

  • Вначале его нужно максимально раздеть, чтобы терморегуляции ничто не мешало.
  • Направьте, если возможно, потоки воздуха от вентилятора либо кондиционера в его сторону.
  • Если дело происходит в условиях улицы, человека надо переместить в тень и, освободив от лишней одежды, некоторое время обмахивать лицо и грудь подобием веера.
  • Для ускорения охлаждения используйте воду - распылите или просто смочите лицо, грудь и другие открытые области тела.

Важно! Не задействуйте для перегретого тела лёд - это повлечёт обратный эффект, сосуды сузятся и теплообмен нарушится.

Лечение обезвоживания в медицинских условиях

Оказание врачебной экстренной помощи при дегидратации аналогично направлено в первую очередь на устранение нехватки в теле влаги.

  • Введение компонентов донорской крови восполнит необходимый объём циркулирующей крови.
  • Внутривенное поступление жидкости гарантированно насытит клетки влагой.
  • Охлаждение перегретого тела либо пациента с максимальной температурой достигается вентиляцией, погружением в ванну и иными медицинскими способами.
  • Попутно анализируются показатели мочи, крови, АД и работы сердца.
  • Если требуются лекарственные препараты для устранения фона первопричины, то они вводятся параллельно.

При снятии угрожающих симптомов после восполнения водного дефицита пациент может покинуть стационар, если ему не требуется дальнейшая терапия.

Профилактика перегрева в жару, провоцирующего обезвоживание

Чтобы избежать опасного перегревания в жаркие дни, нужно внять нескольким простым правилам.

  • Старайтесь надевать вещи светлых тонов со свободным кроем, сшитые из натуральных волокон - они обеспечат правильный теплообмен.
  • Запаситесь напитком, чтобы всегда, когда возникает жажда, её можно было свободно утолить.
  • Обеспечьте доступность к питьевой жидкости домочадцам - детям, старикам, инвалидам.
  • Избегайте тяжёлого физического труда либо спортивных нагрузок в пиковые по жаре дни.
  • Не находитесь продолжительное время на солнце, даже на пляже около воды, перемещайтесь в тенистые зоны.

Важно! Ограничьте употребление пива, коктейлей и других алкогольных напитков - они запросто провоцируют излишнюю потерю влаги и лишают тело самоконтроля.

Вода является вторым по важности после кислорода веществом, необходимым для химических и обменных процессов в организме человека. Именно поэтому обезвоживание организма может спровоцировать возникновение различных заболеваний и патологий. На этом фоне происходит развитие различных эндокринных, сердечно-сосудистых, мышечных и психических заболеваний.

Причины обезвоживания организма

Обезвоживание организма в первую очередь обусловлено превышением выведения воды из него по сравнению с ее поступлением. Нехватка воды провоцирует появление самых разных заболеваний. К примеру, вода смазывает суставы, участвует в процессах пищеварения и дыхания, поскольку легкие человека нуждаются в непрерывном увлажнении, чтобы освобождать кровь от углекислого газа и насыщать ее кислородом.

В основном обезвоживание организма происходит по причине сухости воздуха, который поступает в легкие. Первой реакцией на это бывает усиленное мочеотделение, которое означает значительную потерю не только жидкости, но и хлористого натрия, что приводит к нарушениям водно-солевого обмена.

Кровь, утратившая необходимое количество воды, уменьшается в объеме и начинает медленнее циркулировать, что приводит к чрезмерным нагрузкам на сердце. Таким образом, организм теряет способность избавляться от лишнего тепла в жарких условиях и распределять его – в холодное время.

Установлено, что организму в сутки необходимо до 3 л жидкости для поддержания водного баланса, а в жаркое время года это количество возрастает. Поэтому ее недостаток может спровоцировать обезвоживание организма. Если температура воздуха превышает +35°C, тело человека начинает нагреваться, особенно при какой-либо физической нагрузке. Поддержание нормальной температуры и избавление от излишков тепла достигается с помощью потоотделения. Во время данного процесса человек теряет очень много жидкости, которую следует восстанавливать. Если возобновления необходимого количества влаги не происходит, такие потери приводят к ее дефициту.

Основными причинами нехватки воды в организме человека выступают:

  • Интенсивное потоотделение;
  • Повышенное мочеотделение;
  • Сильная тошнота и рвота;
  • Острая диарея;
  • Недостаточное употребление жидкости, спровоцированное потерей аппетита или рвотой.

Симптомы обезвоживания организма

Первым симптомом обезвоживания организма является, естественно, усиленное чувство жажды, однако, оно не у всех проявляется с самого начала этого патологического процесса. Самым верным признаком его наличия можно назвать изменение цвета и количества мочи: если ее объем значительно уменьшился, а цвет стал темно-желтым, это свидетельствует о нехватке жидкости в организме человека и необходимости ее восполнить.

Кроме того, верными признаками обезвоживания организма являются сильное потоотделение при высоких температурах и физических нагрузках, темные круги под глазами, заметное снижение активности, переутомление и различные нарушения в работе органов чувств.

Известно, что дефицит жидкости в первую очередь оказывает негативное воздействие на мозг, поскольку он на 85% состоит из воды. В условиях ее нехватки резко снижается выработка энергии в мозге, что сильно отражается на органах чувств. Именно поэтому среди симптомов обезвоживания организма следует выделить и такие как:

  • Раздражительность и беспокойство;
  • Уныние и подавленность;
  • Ослабление полового влечения;
  • Тяжесть в голове и головные боли;
  • Пищевые пристрастия, тяга к алкоголю, курению и наркотикам.

Все эти признаки обезвоживания организма могут свидетельствовать о начальной стадии депрессии, которая может спровоцировать развитие хронической усталости у человека. По мнению некоторых специалистов, нехватка воды в мозговых тканях является прямой причиной непрерывного социального стресса, сопровождающегося чувством неуверенности в себе, страха, беспокойства и другими эмоциональными проблемами.

Наиболее серьезными симптомами обезвоживания организма, которые развиваются, если необходимое количество жидкости не восстанавливается, являются:

  • Общая слабость;
  • Спутанность сознания, приводящая к обморокам;
  • Серость и дряблость кожных покровов;
  • Судороги;
  • Тахикардия.

Эти показатели недостатка воды, оставленные без внимания, нередко приводят к таким осложнениям, как повреждение почек, шоковое состояние и даже к летальному исходу.

Лечение обезвоживания организма

Специалисты отмечают, что обезвоживание организма проще предотвратить, чем лечить. Поэтому, независимо от уровня активности и состояния здоровья, необходимо употреблять максимальное количество жидкости в течение дня. В группу риска в первую очередь входят маленькие дети и люди пожилого возраста, особенно при приступах тошноты и рвоты, диарее и повышении температуры.

Лечение обезвоживания организма предполагает постоянное употребление воды, но при потере электролитов необходимо восполнять нехватку натрия и калия. Для восстановления солей существуют такие специальные составы как глюкосолан или цитраглюкосолан, которые могут применяться как для профилактики, так и при легком обезвоживании. Рекомендуется добавлять в питьевую воду немного соли во время или после тяжелых физических нагрузок. Однако такой метод считается эффективным лишь в случае употребления большого количество питья в течение дня.

Когда дефицит жидкости приводит к значительному снижению артериального давления, что представляет угрозу для жизни, внутривенно вводятся растворы, содержащие хлорид натрия. Кроме того, для лечения обезвоживания организма необходимо устранить причину, которая его спровоцировала. К примеру, при диарее, кроме восстановления нужного количества воды, следует принимать препараты, корректирующие стул. Если же почки выводят много воды, возможно, понадобится лечение синтетическим гормоном.

После устранения причины обезвоживания организма необходимо следить за потреблением жидкости и не допускать рецидивов. Для этого взрослому человеку рекомендуется пить минимум 2-3 л воды ежедневно, особенно в жаркое время и при значительных физических нагрузках.

Видео с YouTube по теме статьи:

Дегидратация кожи - это процесс, в результате которого под воздействием различных внешних или внутренних факторов происходит потеря влаги из структуры тканей кожи. Об этом нам рассказала косметик салона , специалист по эстетике лица и тела, ведущий тренер Simone Mahler в Латвии Ольга Кожемяко.

Почему кожа теряет влагу

Дегидратация это потеря воды из вещества или тканей. Дегидратация организма - патологическое состояние, обусловленное уменьшением содержания воды в организме. Хочется отметить, что в косметологии мы оперируем термином "дегидратация кожи", который приемлем при незначительной недостаточности влаги в кожных покровах (сухость и дряблость кожи, появление морщин на коже лица, заостренность черт).

Основная причина дегидратации кожи - недостаточное потребление чистой воды, вторая по распространенности причина - это неправильно подобранный уход за кожей. Следующей по значению причиной является скудность питательного рациона - диеты, голодание, прием мочегонных и т.д.

Необходимо упомянуть что и условия работы вызывают дегидратацию кожи, например, работа в помещениях с кондиционерами, в пыльных и прокуренных залах, ночные смены. Злоупотребление соляриями, длительное нахождение под прямыми лучами солнца без защитных средств, недосып, курение, пренебрежительное отношение к состоянию здоровья и стресс являются также причинами недостаточности влаги в кожных покровах.

Признаки дегидратации кожи и как ее распознать

Ощущение стянутости кожи лица,
- Мелкое шелушение кожи на лице или теле,
- Серовато-бледный цвет лица (часто это описывают как "утомленную" или "безжизненную" кожу лица),
- Заметна сеточка мелких морщинок в области щек и шеи,
- Преждевременная потеря эластичности.

Существуют разнообразные диагностические аппараты для измерения уровня влажности кожи, а каждый человек может определить выраженную дегидратацию кожи по изменению своих ощущений (кожа стянута и хочется неоднократно в течение дня нанести крем или оросить лицо водой).

Не путайте "сухую" и обезвоженную кожу - это совершенно разные понятия. "Сухая" кожа - это определение типа кожи, наследственно обусловленное состояние тонкой, чувствительной кожи. Дегидратированной может быть любой тип кожи от сухого до жирного.

Обезвоживание кожи происходит исподволь в течение времени, однако признаки потери влаги проявляются при уже длительной ее недостаточности. Как известно, обезвоживание кожи происходит при недостаточности приема воды или при активном ее испарении с поверхности кожи и при микроциркуляторной недостаточности кожных покровов.

Основные правила увлажнения

Нет ничего лучше воды - пейте до 2 литров чистой воды в сутки и принимайте водные процедуры!

Подобрав соответствующие потребностям кожи и сезону косметические средства, можно улучшить состояние кожи. В этом поможет также правильное очищение кожи, применение соответствующих тоников.

Утром и вечером на предварительно очищенную кожу лица наносят увлажняющую сыворотку или сыворотку омолаживающую с увлажнением, а на нее наносят соответствующий потребностям кожи крем. В течение дня возможно дополнительное распыление специальных увлажняющих тоников или воды. Один или два раза в неделю наносят увлажняющую маску.

Не забывайте и о проблеме сезонности и необходимой соответствующей защите:

От солнечных лучей - пользуйтесь средствами с фильтрами, избегайте долгого пребывания на солнце, не посещайте солярии, носите шляпы с широкими полями.
От мороза и ветра - вам помогут защитные дневные крема, формирующие на поверхности кожи лица стойкую защитную пленку.
Для кожи тела - вам поможет соответствующая сезону одежда.

"Очень часто с целью экономии средств или времени люди просят сделать только маску или пилинг, - говорит косметолог, - Это не только бесполезно, но и вредно для кожи лица и шеи. Перед любым массажем лица и тем более перед маской необходимо тщательное профессиональное очищение кожи!

Инъекционные методы по устранению дегидратации:

Мезотерапия (до 60 мин) - процедура введения в кожу лекарственных препаратов, которые полноценно и надолго ее увлажняют.
Биоревитализация (до 60 мин) - инъекционные методики эффективного увлажнения и омоложения кожи различными препаратами гиалуроновой кислоты.

  • 2.2. Болезнетворное действие звуков и шума
  • 2.3. Действие барометрического давления
  • 2.3.1. Действие пониженного барометрического давления. Горная (высотная) болезнь
  • 2.3.2. Действие повышенного барометрического давления. Кессонная болезнь
  • 2.4. Болезнетворное действие низкой температуры. Гипотермия
  • 2.5. Болезнетворное действие тепловой энергии. Перегревание. Тепловой удар
  • 2.6. Повреждающее действие лучей солнечного спектра
  • 2.6.1. Действие ультрафиолетового излучения
  • 2.6.2. Повреждающее действие излучения лазеров
  • 2.7. Болезнетворное действие электрического тока
  • 2.8. Повреждающее действие ионизирующих излучений
  • 2.8.1. Общая характеристика повреждающего действия ионизирующих излучений
  • 2.8.2. Механизмы действия ионизирующей радиации на живые организмы. Общие вопросы патогенеза
  • 2.8.3. Действие ионизирующей радиации на клетки
  • 2.8.4. Действие ионизирующей радиации на организм
  • 2.9. Действие факторов космического полета. Гравитационная патофизиология
  • Глава 3 патофизиология клетки
  • 3.1. Виды повреждений и гибели клеток. Универсальный ответ клетки на повреждение
  • 3.2. Механизмы повреждения мембранных структур клетки
  • 3.2.1. Нарушение барьерной функции биологических мембран
  • 3.2.2. Нарушение структурных (матричных) свойств липидного бислоя
  • 3.3. Изменения внутриклеточного метаболизма при повреждении
  • 3.4. Нарушение структуры и функций внутриклеточных органелл при повреждении
  • 3.5. Повреждение генетического аппарата клетки
  • 3.6. Повреждение клеток при гипоксии
  • 3.7. «Порочный круг» клеточной патологии
  • Глава 4 общие реакции организма на повреждение
  • 4.1. Общий адаптационный синдром
  • 4.1.1. История развития учения о стрессе
  • 4.1.2. Определение понятия стресс, его этиология и виды
  • 4.1.3. «Триада Селье» и стадии общего адаптационного синдрома
  • 4.1.4. Схема патогенеза общего адаптационного синдрома
  • 4.1.5. Механизм положительного (адаптогенного) и негативного действия гормонов стресса
  • 4.1.6. Механизмы стрессорных повреждений и развитие «стресс-болезней»
  • 4.1.7. Системы естественной профилактики стрессорных повреждений
  • 4.2. Реакции острой фазы
  • 4.3. Шок
  • 4.4. Кома
  • Глава 5 роль наследственности, конституции и возраста в патологии
  • 5.1. Наследственность и патология. Этиология и патогенез наследственных болезней
  • 5.1.1. Изменчивость наследственных признаков как основа патологии
  • 5.1.2. Мутации как этиологический фактор наследственной
  • 5.1.3. Феноменология проявления генов
  • 5.1.4. Классификация наследственной патологии
  • 5.1.5. Этиология и патогенез генных болезней
  • 5.1.6. Этиология и патогенез хромосомных болезней
  • 5.1.7. Генетические факторы патогенеза мультифакториальных
  • 5.1.8. Генетические болезни соматических клеток
  • 5.1.9. Болезни с нетрадиционным типом наследования
  • 5.1.10. Методы изучения и диагностики наследственных патологий
  • 5.2. Роль конституции в патологии
  • 5.2.1. Классификация типов конституции
  • 5.2.2. Типы конституции и болезни
  • 5.2.3. Факторы, влияющие на формирование типа конституции
  • 5.3. Значение возраста в возникновении и развитии болезней
  • 5.3.1. Возраст и болезни
  • 5.3.2. Старение
  • Глава 6 реактивность и резистентность организма, их роль в патологии
  • 6.1. Определение понятия «реактивность организма»
  • 6.2. Виды реактивности
  • 6.2.1. Биологическая (видовая) реактивность
  • 6.2.2. Групповая реактивность
  • 6.2.3. Индивидуальная реактивность
  • 6.2.4. Физиологическая реактивность
  • 6.2.5. Патологическая реактивность
  • 6.2.6. Неспецифическая реактивность
  • 6.2.7. Специфическая реактивность
  • 6.3. Формы реактивности
  • 6.4. Реактивность и резистентность
  • 6.5. Факторы, определяющие реактивность
  • 6.5.1. Роль внешних факторов
  • 6.5.2. Роль конституции (см. Раздел 5.2)
  • 6.5.3. Роль наследственности
  • 6.5.4. Значение возраста (см. Раздел 5.3)
  • 6.6. Основные механизмы реактивности (резистентности)организма
  • 6.6.1. Функциональная подвижность и возбудимость нервной системы в механизмах реактивности
  • 6.6.2. Функция эндокринной системы и реактивность
  • 6.6.3. Функция иммунной системы и реактивность
  • 6.6.4. Функция элементов соединительной ткани и реактивность
  • 6.6.5. Обмен веществ и реактивность
  • Часть II типовые патологические процессы глава 7 патофизиология иммунитета
  • 7.1. Функциональная организация иммунной
  • 7.1.1. Основные понятия
  • 7.1.2. Клетки иммунной системы
  • 7.1.3. Молекулы иммунной системы
  • 7.2. Иммунный ответ
  • 7.2.1. Стадии иммунного ответа
  • 2. Гуморальный иммунный ответ (в-клеточный).
  • 7.2.2. Регуляция иммунного ответа
  • 7.3. Иммунодефицитные состояния
  • 7.4. Реакции гиперчувствительности
  • 7.5. Отторжение трансплантата
  • Глава 8 аллергия. Аутоиммунные расстройства
  • 8.1. Аллергия
  • 8.1.1. Механизмы перехода защитной иммунной реакции в аллергическую (реакцию повреждения)
  • 8.1.2. Критерии аллергического состояния
  • 8.1.3. Этиология аллергических реакций и заболеваний
  • 8.1.4. Классификация аллергических реакций
  • 8.1.5. Общий патогенез аллергических реакций
  • III. Стадия клинических проявлений (патофизиологическая).
  • 8.1.6. Аллергические реакции, развивающиеся по I типу гиперчувствительности
  • 8.1.7. Аллергические реакции, развивающиеся по II (цитотоксическому) типу гиперчувствительности
  • 8.1.8. Аллергические реакции, развивающиеся по III (иммунокомплексному) типу гиперчувствительности
  • 8.1.9. Аллергические реакции, развивающиеся по IV (опосредованному т-клетками) типу гиперчувствительности
  • 8.2. Псевдоаллергические реакции
  • 8.3. Аутоиммунные расстройства
  • Глава 9 патофизиология периферического (органного) кровообращения и микроциркуляции
  • 9.1. Артериальная гиперемия
  • 9.1.1. Причины и механизм артериальной гиперемии
  • 9.1.2. Виды артериальной гиперемии
  • 9.1.3. Микроциркуляция при артериальной гиперемии
  • 9.1.4. Симптомы артериальной гиперемии
  • 9.1.5. Значение артериальной гиперемии
  • 9.2. Ишемия
  • 9.2.1. Причины ишемии
  • 9.2.2. Микроциркуляция при ишемии
  • 9.2.3. Симптомы ишемии
  • 9.2.4. Компенсация нарушения притока крови при ишемии
  • 9.2.5. Изменения в тканях при ишемии
  • 9.3. Венозный застой крови (венозная гиперемия)
  • 9.3.1. Причины венозного застоя крови
  • 9.3.2. Микроциркуляция в области венозного застоя крови
  • 9.3.3. Симптомы венозного застоя крови
  • 9.4. Стаз в микрососудах
  • 9.4.1. Виды стаза и причины их развития
  • 9.4.2. Нарушения реологических свойств крови, вызывающие стаз в микрососудах
  • 9.4.3. Последствия стаза крови в микрососудах
  • 9.5. Патофизиология мозгового кровообращения
  • 9.5.1. Нарушения и компенсация мозгового кровообращения при артериальной гипер- и гипотензии
  • 9.5.2. Нарушения и компенсация мозгового кровообращения при венозном застое крови
  • 9.5.3. Ишемия головного мозга и ее компенсация
  • 9.5.4. Нарушения микроциркуляции, вызванные изменениями реологических свойств крови
  • 9.5.5. Артериальная гиперемия в головном мозге
  • 9.5.6. Отек головного мозга
  • 9.5.7. Кровоизлияния в мозг
  • Глава 10 воспаление
  • 10.1. Основные теории воспаления
  • 10.2. Этиология воспаления
  • 10.3. Экспериментальное воспроизведение воспаления
  • 10.4. Патогенез воспаления
  • 10.4.1. Роль повреждения ткани в развитии воспаления
  • 10.4.2. Медиаторы воспаления
  • 10.4.3. Расстройства кровообращения и микроциркуляции в воспаленной ткани
  • 10.4.4. Экссудация и экссудаты
  • 10.4.5. Выход лейкоцитов в воспаленную ткань (эмиграция лейкоцитов)
  • 10.4.6. Восстановительные процессы в воспаленной ткани
  • 10.5. Хроническое воспаление
  • 10.6. Общие проявления воспаления
  • 10.7. Роль реактивности в воспалении
  • 10.8. Виды воспаления
  • 10.9. Течение воспаления
  • 10.10. Исходы воспаления
  • 6. Переход острого воспаления в хроническое.
  • 10.11. Значение воспаления для организма
  • Глава 11 лихорадка
  • 11.1. Онтогенез лихорадки
  • 11.2. Этиология и патогенез лихорадки
  • 11.3. Стадии лихорадки
  • 11.4. Виды лихорадки
  • 11.5. Обмен веществ при лихорадке
  • 11.6. Работа органов и систем при лихорадке
  • 11.7. Биологическое значение лихорадки
  • 11.8. Лихорадоподобные состояния
  • 11.9. Отличие лихорадки от перегревания
  • 11.10. Принципы жаропонижающей терапии
  • Глава 12 патофизиология типовых нарушений обмена веществ
  • 12.1. Патофизиология энергетического и основного обменов
  • 12.1.1. Нарушения обмена энергии
  • 12.1.2. Нарушения основного обмена
  • 12.2. Голодание
  • 12.2.1. Лечение голоданием
  • 12.2.2. Белково-калорийная недостаточность
  • 12.3. Патофизиология обмена витаминов
  • 12.3.1. Жирорастворимые витамины Витамины группы а
  • 12.3.2. Водорастворимые витамины
  • 12.4. Патофизиология углеводного обмена
  • 12.4.1. Нарушение углеводного обмена на этапе переваривания (расщепления) и всасывания
  • 12.4.2. Нарушение углеводного обмена на этапе депонирования гликогена
  • 12.4.3. Нарушения промежуточного обмена углеводов
  • 12.4.4. Нарушение выделения глюкозы почками
  • 12.4.5. Нарушение регуляции углеводного обмена
  • 12.4.6. Нарушения углеводного обмена
  • 12.4.7. Сахарный диабет
  • 12.4.8. Метаболические осложнения сахарного диабета
  • 12.5. Патофизиология обмена липидов
  • 12.5.1. Нарушение переваривания и всасывания липидов
  • 12.5.2. Нарушение транспорта липидов
  • 12.5.3. Нарушение перехода липидов в ткани. Гиперлипемия
  • 12.5.4. Нарушение депонирования жиров
  • 12.5.5. Ожирение и жировая инфильтрация печени
  • 12.5.6. Нарушение обмена липидов и ненасыщенных жирных кислот
  • 12.5.7. Нарушение обмена фосфолипидов
  • 12.5.8. Нарушение обмена холестерина
  • 12.6. Патофизиология белкового обмена
  • 12.6.1. Нарушение расщепления белков пищи и усвоения образующихся аминокислот
  • 12.6.2. Нарушение процессов эндогенного синтеза и распада белка
  • 12.6.3. Нарушение обмена аминокислот
  • 12.6.4. Нарушение конечного этапа обмена белка и аминокислот
  • 12.6.5. Нарушение белкового состава плазмы крови
  • 12.7. Патофизиология обмена нуклеиновых кислот
  • 12.7.1. Нарушение эндогенного синтеза днк и рнк
  • 12.7.2. Нарушения конечного этапа обмена нуклеиновых кислот
  • 12.8. Расстройства водно-электролитного обмена (дисгидрии). Обезвоживание. Oteки
  • 12.8.1. Изменения распределения и объема воды в организме человека
  • 12.8.2. Потери и потребность в воде организма человека в норме и при патологии
  • 12.8.3. Виды обезвоживания и причины их развития
  • 12.8.4. Влияние обезвоживания на организм
  • 12.8.5. Задержка воды в организме
  • 12.8.6. Отеки и водянки
  • 12.8.7. Принципы терапии водно-электролитных нарушений
  • 12.9. Патофизиология минерального обмена
  • 12.9.1. Нарушения обмена макроэлементов
  • 12.9.2. Нарушения обмена микроэлементов
  • 12.10. Нарушения кислотно-основного состояния
  • 3. Парциальное давление (напряжение) кислорода в крови (рО2)
  • 12.10.1. Газовый ацидоз
  • 12.10.2. Газовый алкалоз
  • 12.10.3. Негазовый ацидоз
  • 12.10.4. Негазовый алкалоз
  • 12.10.5. Сочетанные нарушения кислотно-основного состояния
  • Глава 13 патофизиология тканевого роста
  • 13.1. Нарушения основных периодов роста человека
  • 13.2. Гипо- и гипербиотические процессы
  • 13.2.1. Гипобиотические процессы
  • 13.2.2. Гипербиотические процессы
  • 13.3. Опухолевый рост
  • 13.3.1. Эпидемиология опухолевых заболеваний у человека
  • 13.3.2. Опухоли доброкачественные и злокачественные
  • 13.3.3. Этиология опухолей
  • 13.3.4. Биологические особенности опухолей, механизм их развития
  • 13.3.5. Патогенез опухолевого роста (онкогенез)
  • 13.3.6. Взаимоотношение опухоли и организма
  • 13.4. Трансплантация клеток, тканей и органов
  • Цветная вклейка
  • 12.8.2. Потери и потребность в воде организма человека в норме и при патологии

    Человек за сутки должен потреблять такое количество жидкости, которое в состоянии возмещать суточные потери ее через почки и внепочечными путями. Оптимальный суточный диурез у здорового взрослого человека составляет 1200-1700 мл (при патологических состояниях он может увеличиваться до 20-30 л и понижаться до 50-100 мл за сутки). Выведение воды происходит также при испарении с поверхности альвеол и кожи - неощутимое пропотевание (от лат. perspiratio insensibilis). При нормальных температурных условиях и влажности воздуха взрослый человек таким путем за сутки теряет от 800 до 1000 мл воды. Эти потери при определенных условиях могут возрасти до 10-14 л. Наконец, незначительная часть жидкости (100-250 мл/сутки) теряется через желудочно-кишечный тракт. Однако суточные потери жидкости через желудочно-кишечный тракт при патологии могут достигать 5 л. Это происходит при тяжелых расстройствах деятельности пищеварительной системы. Таким образом, суточные потери жидкости у здоровых взрослых людей при выполнении умеренной

    Потери воды

    Взрослый массой 70 кг

    Ребенок массой до 10 кг

    Поступление воды

    Взрослый массой

    70 кг

    Ребенок массой до 10 кг

    Питьевая вода

    При дыхании и потоотделении

    Эндогенная вода*

    Потребность на 1 кг массы

    1550-2950 30-50

    400-850 120-150

    * Эндогенная (метаболическая) вода, образующаяся в процессе обмена и утилизации белков, жиров и углеводов, составляет 8-10% суточной потребности воды организмом (120-250 мл). Этот объем может возрастать в 2-3 раза при некоторых патологических процессах (тяжелая травма, инфекция, лихорадка и др.)

    При различных обстоятельствах и ситуациях, в которых может оказаться человек, и особенно при патологических состояниях суточные потери и потребление воды могут существенно отличаться от средненормальных. Это ведет к разбалансировке водного обмена и сопровождается развитием отрицательного или положительного водного баланса.

    12.8.3. Виды обезвоживания и причины их развития

    Обезвоживание (гипогидрия, дегидратация, эксикоз) развивается в тех случаях, когда потери воды превышают поступление ее в организм. При этом возникает абсолютный дефицит общей воды тела, сопровождающийся развитием отрицательного водного баланса. Этот дефицит может быть связан с уменьшением объема

    внутриклеточной воды тела или с уменьшением объема внеклеточной воды тела, что на практике встречается наиболее часто, а также за счет одновременного снижения объемов внутриклеточной и внеклеточной воды тела. Виды обезвоживания:

    1. Обезвоживание, вызываемое первичной абсолютной нехваткой воды (водное истощение, «десикация»). Этот вид обезвоживания развивается либо вследствие ограничения приема воды, либо вследствие избыточного выведения гипотонической или вовсе не содержащей электролитов жидкости из организма при недостаточной компенсации потерь.

    2. Обезвоживание, вызываемое первичным недостатком минеральных солей в организме. Данный вид дегидратации развивается тогда, когда организм теряет и недостаточно восполняет запасы минеральных солей. Все формы этого обезвоживания характеризуются отрицательным балансом внеклеточных электролитов (в первую очередь ионов натрия и хлора) и не могут быть устранены только приемом чистой воды.

    При развитии обезвоживания практически важно учитывать два момента: скорость потери жидкости (если дегидратация вызвана избыточной потерей воды) и каким путем теряется жидкость. Эти факторы во многом определяют характер формирующегося обезвоживания и принципы его терапии: при быстрой (в течение нескольких часов) потере жидкости (например, при острой высокой тонкокишечной непроходимости) в первую очередь уменьшаются объем внеклеточного водного сектора организма и содержание электролитов, входящих в его состав (прежде всего ионов натрия). Возмещать потерянную жидкость в этих случаях следует быстро. Основой переливаемых сред должны быть изотонические солевые растворы - в данном случае изотонический раствор хлорида натрия с добавлением небольшого количества белков (альбумина).

    Медленно (в течение нескольких дней) развивающаяся дегидратация (например, при резком снижении или полном прекращении поступления воды в организм) сопровождается уменьшением диуреза и потерей значительных количеств внутриклеточной жидкости и ионов калия. Возмещение таких потерь должно быть медленным: в течение нескольких дней вводят жидкости, основным электролитным компонентом которых является хлорид калия (под контролем уровня диуреза, который должен быть близким к норме).

    Таким образом, в зависимости от скорости потерь жидкости организмом выделяют острую и хроническую дегидратацию. В зависимости от преимущественной потери воды или электролитов выделяют гиперосмолярную и гипоосмолярную дегидратацию. При потере жидкости с эквивалентным количеством электролитов развивается изоосмолярная дегидратация.

    Для правильной терапевтической коррекции различных видов обезвоживаний организма, помимо представления о причинах дегидратации, изменения осмотической концентрации жидкостей и объема водных пространств, за счет которых преимущественно происходит обезвоживание, необходимо знать и об изменении рН жидкости организма. С этой точки зрения различают дегидратации с изменением рН в кислую сторону (например, при хронических потерях кишечного содержимого, панкреатического сока или желчи), в щелочную сторону (например, многократная рвота при стенозе привратника сопровождается значительными потерями HCl и ионов калия и компенсаторным повышением содержания в крови HCO 3 - , что ведет к развитию алкалоза), а также дегидратацию без изменения рН жидкостных сред организма (например, обезвоживание, развивающееся при снижении поступления воды извне).

    Обезвоживание в связи с первичной абсолютной нехваткой воды (водное истощение, «десикация»). К развитию обезвоживания в связи с первичной абсолютной нехваткой воды могут приводить: 1) алиментарное ограничение поступления воды; 2) избыточные потери воды через легкие, почки, кожу (с потом и через обширные обожженные и травмированные поверхности тела). В всех указанных случаях возникают гиперосмолярная или изоосмолярная дегидратации.

    Ограничение поступления воды. У здоровых людей ограничение или полное прекращение поступления воды в организм происходит при чрезвычайных обстоятельствах: у заблудившихся в пустыне, у засыпанных при обвалах и землетрясениях, при кораблекрушениях и т.д. Однако значительно чаще водный дефицит наблюдается при различных патологических состояниях: 1) при затруднении глотания (сужение пищевода после отравления едкими щелочами, при опухолях, атрезии пищевода и др.); 2) у тяжелобольных и ослабленных лиц (коматозное состояние, тяжелые формы истощения и др.); 3) у недоношенных и тяжелобольных детей; 4) при некоторых формах заболеваний головного мозга, сопровождающихся отсутствием чувства жажды (идиотия, микроцефалия), а также в

    результате кровоизлияния, ишемии, опухолевого роста, при сотрясении головного мозга.

    При полном прекращении поступления питательных веществ и воды (абсолютное голодание) у здорового человека возникает суточный дефицит воды в 700 мл (табл. 12-15).

    Таблица 12-15. Водный баланс здорового взрослого человека, мл, в состоянии абсолютного голодания (по Гемблу)

    При голодании без воды организм начинает использовать прежде всего мобильную жидкость внеклеточного водного сектора (вода плазмы, интерстициальная жидкость), позже используются мобильные водные резервы внутриклеточного сектора. У взрослого человека массой 70 кг таких резервов мобильной воды - до 14 л (при средней суточной потребности 2 л), у ребенка массой 7 кг - до 1,4 л (при средней суточной потребности 0,7 л).

    Продолжительность жизни взрослого человека при полном прекращении поступления воды и питательных веществ (при обычных температурных условиях внешней среды) составляет 6-8 суток. Теоретически рассчитанная продолжительность жизни ребенка массой в 7 кг в тех же условиях в 2 раза меньше. Детский организм значительно тяжелее переносит обезвоживание по сравнению со взрослым. При одинаковых условиях грудные дети на единицу поверхности тела, приходящейся на 1 кг массы, теряют через кожу и легкие в 2-3 раза больше жидкости. Экономия воды почками у грудных детей выражена плохо (концентрационная способность почек низкая, в то время как способность разводить мочу формируется быстрее), а функциональные резервы воды (соотношение между резервом мобильной воды и суточной ее потребностью) у ребенка в 3,5 раза меньше, чем у взрослого. Интенсивность обменных процессов у детей намного выше. Следовательно, и потребность в воде (см. табл. 12-15), а также чувствительность к ее недостатку у детей существенно выше по сравнению со взрослым организмом.

    Избыточные потери воды от гипервентиляции и усиленного потоотделения. У взрослых суточная потеря воды через легкие и кожу может повышаться до 10-14 л (в нормальных условиях это количество не превышает 1 л). В детском возрасте особенно большое количество жидкости может теряться через легкие при так называемом гипервентиляционном синдроме, нередко осложняющем инфекционные заболевания. При этом возникает частое глубокое дыхание, продолжающееся в течение значительного времени, что приводит к потере большого количества чистой (почти без электролитов) воды, газовому алкалозу.

    При лихорадке через кожу (за счет пота с незначительным содержанием солей) и дыхательные пути может теряться значительное количество гипотонической жидкости. При искусственной вентиляции легких, которую проводят без достаточного увлажнения дыхательной смеси, также идет потеря гипотонической жидкости. В результате данной формы обезвоживания (когда потери воды превышают потери электролитов) повышается концентрация электролитов внеклеточных жидкостей организма и увеличивается их осмолярность - развивается Концентрация натрия в плазме крови, например, может достигать 160 ммоль/л (норма 135-145 ммоль/л) и более. Увеличивается показатель гематокрита, относительно возрастает содержание белка плазмы крови (рис. 12-43, 2). В результате повышения осмолярности плазмы развивается дефицит воды в клетках, внутриклеточная дегидратация, что проявляется возбуждением, беспокойством. Появляется мучительное чувство жажды, сухость кожных покровов, языка и слизистых оболочек, повышается температура тела, серьезно расстраиваются функции сердечно-сосудистой системы из-за сгущения крови, центральной нервной системы, почек. В тяжелых случаях возникает опасное для жизни коматозное состояние.

    Избыточные потери воды через почки. Обезвоживание от полиурии может возникнуть, например, при несахарном диабете (недостаточной выработке или высвобождении АДГ). Чрезмерные потери воды через почки имеют место при врожденной форме полиурии (врожденно обусловленное снижение чувствительности дистальных канальцев и собирательных трубочек почек к АДГ), некоторых формах хронического нефрита и пиелонефрита и т.д. При несахарном диабете суточное количество мочи с низкой относительной плотностью у взрослых может достигать 20 л и более.

    Рис. 12-43. Изменение содержания натрия (Na, ммоль/л), белка плазмы крови (Б, г/л) и показателя гематокрита (Hct, %) при различных видах дегидратации: 1 - норма; 2 - гипертоническая дегидратация (водное истощение); 3 - изотоническая дегидратация (острая потеря внеклеточной жидкости с эквивалентным количеством солей); 4 - гипотоническая дегидратация (хроническая дегидратация с потерей электролитов)

    В результате развивается гиперосмолярная дегидратация. Если потеря жидкости компенсируется, то водный обмен остается в равновесии, обезвоживание и расстройства осмотической концентрации жидкостных сред организма не возникают. Если же потеря жидкости не компенсируется, то в течение нескольких часов развивается тяжелое обезвоживание с коллапсом и лихорадкой. Возникает прогрессирующее расстройство деятельности сердечно-сосудистой системы из-за сгущения крови.

    Потери жидкости с обширных обожженных и травмированных поверхностей тела. Таким путем возможны значительные потери из организма воды с малым содержанием солей, т.е. потери гипотоничной жидкости. В этом случае вода из клеток и плазмы крови переходит в интерстициальный сектор, увеличивая его объем (см. рис. 12-43, 4). При этом содержание электролитов там может не измениться (см. рис. 12-43, 3) - развивается изоосмолярная дегидратация. Если же потеря воды из организма происходит относительно медленно, но достигает значительных размеров, то содержание электролитов в интерстициальной жидкости может повыситься - развивается гиперосмолярная дегидратация.

    Обезвоживание от недостатка электролитов. К развитию обезвоживания от недостатка электролитов могут приводить: 1) потери преимущественно электролитов через желудочно-кишечный тракт, почки и кожу; 2) недостаточное поступление электролитов в организм.

    Электролиты организма обладают способностью связывать и удерживать воду. Особенно активны в этом отношении ионы натрия, калия и хлора. Поэтому потеря и недостаточное пополнение электролитов сопровождается развитием обезвоживания. Этот вид обезвоживания продолжает развиваться при свободном приеме чистой воды и не может быть устранен одним только введением воды без восстановления нормального электролитного состава жидкостных сред организма. При потерях электролитов могут возникнуть гипоосмолярная или изоосмолярная дегидратации.

    Потеря электролитов и воды через почки. Большое количество солей и воды может теряться при некоторых формах нефритов, при болезни Аддисона (недостаточности альдостерона), при полиурии с высокой осмотической плотностью мочи («осмотический» диурез при сахарном диабете) и т.д. (см. рис. 12-43, 4; рис. 12-44). Потери электролитов в этих случаях превышают потерю воды, и развивается гипоосмолярная дегидратация.

    Потеря электролитов и воды через кожу. Содержание электролитов в поте относительно низкое. Средняя концентрация натрия - 42 ммоль/л, хлора - 15 ммоль/л. Однако при обильном потоотделении (тяжелая физическая нагрузка, работа в горячих цехах, длительные марши) потеря их может достигать значительных величин. Суточное количество пота у взрослого человека в зависимости от температурных факторов внешней среды и мышечной нагрузки колеблется от 800 мл до 10 л, при этом натрия может теряться более 420 ммоль/л, а хлора - более 150 ммоль/л. Поэтому при обильном потоотделении без соответствующего приема соли и воды наблюдается столь же тяжелое и быстрое обезвоживание, как при тяжелых гастроэнтеритах и неукротимой рвоте. Развивается гипоосмолярная дегидратация. Возникает внеклеточная гипоосмия и переход воды в клетки с последующим клеточным отеком. Если пытаться возместить потерянную воду бессолевой жидкостью, то внутриклеточный отек усугубляется.

    Потеря электролитов и воды через желудочно-кишечный тракт. При хронических потерях жидкости, содержащей большое количество электролитов, возникает гипоосмолярная дегидратация (см.

    Рис. 12-44. Изменение объема внутри- и внеклеточной жидкости организма, а также сдвиги воды из одних пространств в другие при различных патологических состояниях у взрослого человека: А - объем внутриклеточной жидкости; В - объем интерстициальной жидкости; С - объем крови. Пл - плазма крови, Эр - эритроциты

    рис. 12-43, 4). Чаще других такие потери могут происходить через желудочно-кишечный тракт: многократная рвота и поносы при гастроэнтеритах, долго незаживающие свищи желудка, протока поджелудочной железы.

    При острых стремительных потерях соков желудочно-кишечного тракта (при стенозе привратника, острой бактериальной дизентерии, холере, язвенном колите, высокой тонкокишечной непроходимости) изменения осмолярности и состава внеклеточной жидкости практически не происходят. При этом возникает солевой дефицит, осложненный потерей эквивалентного количества жидкости. Развивается острая изоосмолярная дегидратация (см. рис. 12- 43, 3). Изоосмолярная дегидратация может развиться также при обширной механической травме, массивных ожогах поверхности тела и др.

    При данном виде обезвоживания (изоосмолярная дегидратация) потеря воды организмом происходит в основном за счет внеклеточной жидкости (до 90% объема потерянной жидкости), что крайне неблагоприятно сказывается на гемодинамике из-за бы-

    стро наступающего сгущения крови. На рисунке 12-44 показаны изменения объема внутри- и внеклеточной жидкости организма, а также перемещение (сдвиги) воды из одних водных пространств в другие при острой потере внеклеточной жидкости (см. рис. 12-44,

    При быстром обезвоживании организма теряются главным образом интерстициальная жидкость и вода плазмы крови. При этом имеет место сдвиг воды внутриклеточного сектора в интерстициальный. При обширных ожогах и травмах вода из клеток и плазмы крови перемещается в интерстициальный сектор, увеличивая его объем. После сильной кровопотери вода быстро (от 750 до 1000 мл за сутки) перемещается из интерстициального водного сектора в сосуды, восстанавливая объем циркулирующей крови. При неукротимой рвоте и поносах (гастроэнтериты, токсикоз беременности и др.) организм взрослого ежесуточно может терять до 15% от общего количества натрия, до 28% общего количества хлора и до 22% всей внеклеточной жидкости.



    Понравилась статья? Поделитесь ей
    Наверх