Прогрессирующая атрофия сетчатки у собак (PRA)

Наследственное заболевание, характеризующееся наличием множественных нарушений сетчатки глаза, которое приводит к слепоте собак.

В норме, клеткам сетчатки принадлежит ключевая роль в восприятии светового стимула, полученного из внешней среды, и передачи его в мозг через зрительный нерв. Сетчатка содержит фоторецепторные клетки – палочки и колбочки – которые помогают собаке видеть в темноте (палочки) и распознавать цвета (колбочки).
Прогрессирующая атрофия сетчатки может сопровождаться двумя событиями: дисплазией и дегенерацией клеток сетчатки. При дисплазии нарушается развитие клеток фоторецепторов уже в первые несколько недель после рождения. При дегенерации уже сформированные фоторецепторные клетки постепенно перестают функционировать и умирают. Палочки, позволяющие видеть при низком уровне освещения, первые перестают нормально функционировать. Это приводит к ночной слепоте. Затем колбочки также начинают постепенно деградировать. Таким образом, большинство больных собак постепенно теряют зрение и слепнут. Как правило, клинические симптомы нарушений зрения становятся заметны в возрасте 1-5 лет в зависимости от породы и индивидуальных особенностей собаки. Специалист может диагностировать дефекты сетчатки на более ранних стадиях.
Как наследуется прогрессирующая атрофия сетчатки собак? В случае большинства изученных пород для прогрессивной атрофии сетчатки показан аутосомно-рецессивный характер наследования.
Диагностика прогрессирующей атрофии сетчатки. У больных собак нет очевидных внешних изменений глаз. Вы можете заметить, что собака испытывает трудности при ориентировании в темноте (на более ранних стадиях) или впоследствии и на свету (более поздние стадии). Если вы подозреваете, что у Вашей собаки нарушено зрение обратитесь к ветеринарному офтальмологу для постановки диагноза.
Так как заболевание имеет генетическую природу, для диагностики больных собак, а также генетического носительства, был разработан ДНК-тест, доступный для разных пород собак и разных форм прогрессирующей атрофии сетчатки. Преимущество генетического тестирования – это возможность идентифицировать собак, чье зрение не повреждено, но которые являются носителями заболевания (гетерозиготами), а значит могут передавать дефект потомству.
ДНК-тест основан на применении новейших молекулярно-генетических знаний и технологий. Он позволяет с 100% достоверностью отличить здоровую собаку от клинически нормальных, но являющихся носителями и от больных собак, в том числе и тех, у которых симптомы нарушений еще не проявились. Тестирование можно проводить в любом возрасте: как для щенков, так и для взрослых собак.
Проведение генетического теста. Для проведения генетического теста требуется проба крови Вашей собаки. При тестировании анализируется мутация в ДНК , приводящая к развитию заболевания. В тесте выявляют дефектную (мутантную) копию гена и нормальную копию гена. Результат теста – это определение генотипа, которое позволяет разделить животных на три группы: Здоровые (гомозиготы по нормальной копии гена), Носители (гетерозиготы) и Больные (гомозиготы по мутации).

Возможные результаты ДНК-тест ZooProCoDe
	группа риска		Риск заболевания
гомозигота по нормальной копии гена	здоровый	можно скрещивать с любой собакой, крайне низкая вероятность рождения больного потомства	Крайне низкий
гетерозигота	носитель	1) если вязка необходима, допускается скрещивание со здоровыми собаками 2) полученное потомство необходимо тестировать на носительство заболевания	Крайне низкий
гомозигота по мутантной копии гена	подвержен заболеванию/больной		Крайне высокий

Как лечить прогрессирующую атрофию сетчатки? Способов лечения заболевания не сегодняшний день нет. Уровень повреждения зрения варьирует у разных пород и при разном течении заболевания, но большинство собак в итоге полностью слепнут. Как правило, собакам удается хорошо компенсировать потерю зрения с помощью других чувств, обоняния и слуха, в особенности, если собака живет в семье и окружена заботой.

Вы можете помочь Вашей собаке, если будете придерживаться регулярных маршрутов при прогулках, поддерживать привычное окружение, постепенно вводя изменения при необходимости.
Рекомендации заводчикам. Больных собак следует оградить от вязок или стерилизовать, так как их потомство обязательно будет наследовать дефект – щенки родятся либо предрасположенными к заболеванию, либо носителями. Для собак, близкородственных больным (особенно для родителей, «братьев» и «сестер») необходимо проводить генетическое тестирование на предрасположенность к болезни и носительство. Потомство от сертифицированных здоровых собак имеет крайне низкую вероятность развития заболевания.

Клиническая картина прогрессирующей атрофии сетчатки у собак, диагностические критерия клинических признаков и их прогностическая значимость

Прогрессирующая атрофия сетчатки – термин, принятый для описания ряда наследственных нейроретинальных дегенераций: генерализованной прогрессирующей атрофии сетчатки (ГПАС) и центральной прогрессирующей атрофии сетчатки (ЦПАС).

Генерализованная прогрессирующая атрофия сетчатки (GPRA generalized progressive retinal atrophy) или просто PRA это дегенерации сетчатки, при которой первичным очагом заболевания являются фоторецепторы. Заболевание, как правило, симметричное. Встречается заболевание у таких парод как йоркширский терьер, карликовый шнауцер, кокер спаниель (американский и английский) колли, лабрадор ретривер, пудели, ротвейлер, такса, ши тцу, джек-рассел терьер и др. Такие дегенерации характеризуются «куриной слепотой», которая прогрессирует до полной слепоты и способствует образованию вторичной катаракты.

Все эти заболевания наследуются по простым аутосомно-рециссиным признакам.

Установлены три стадии заболевания ГПАС: первая стадия начальная, вторая средняя и третья поздняя стадия.

Начальную стадию ГПАС характеризуют следующие клинические признаки. Животное, как правило, плохо видит в темное время суток, особенно это было заметно при попадании его в незнакомую обстановку. При офтальмоскопии не выявляются явно заметные изменении состояния глазного дна. Как правило, нетапетальный участок глазного дна и диск зрительного нерва имеют нормальный внешний вид. Однако при детальном рассмотрении в некоторых случаях можно обнаружить уменьшение диаметра сосудов и гиперрефлекторность тапетума в периферических зонах. Заболевание выявляется только при помощи ретинографии.

При умеренной (средней) ГПАС животное не видит в темное время суток. Выявляются незначительные демаркационные изменения окраски тапетума, что выражается в чередовании здоровых и пораженных участков тапетума. Сосудистая сеть в этих случаях значительно ослаблена, особенно на периферии (рис.1). Гиперрефлекторность зависит от освещения. Так при прямой офтальмоскопии она визуализируется от неотчетливой до ярко выраженной. На нетапетальном участке выявляется незначительное уменьшение пигментации, свидетельствующие об истончении сетчатки. Сосуды хороидеи визуализируются четко. Изменения диска зрительного нерва выражены слабо.

Рис.2. Увеличение отражательной способности тапетума, атрофию диска зрительного нерва,
полное исчезновение сосудов.

Рис. 3. Вторичная катаракта.

Стоит выделить 4 вида ГПАС хорошо изученные в мире: дисплазию палочек и колбочек, дисплазию палочек у норвежских зененхундов, прогрессирующую дегенерацию палочек и колбочек, дегенерацию колбочек.

Дисплазия палочек и колбочек (Rod-cone dysplasia, red, early-onset PRA) встречается у ирландского сеттера, колли, карликового шнауцера, вельш корги, и возможно, тибетского терьера. В этом случае наружные сегменты палочек и колбочек развиваются нормально, но в последующем происходит прогрессивная дегенерация фоторецепторов происходящая во внутренних слоях сетчатки. Дегенерация колбочек развивается медленнее чем палочек. Дисплазия связана с дефектами в циклическом нуклеотидном метаболизме сетчатки, которые ведут к увеличению GMP.

Дисплазия палочек rd (у норвежских зененхундов), не связана с нарушением циклического GMP. Не смотря на имеющуюся дисплазию, дегенерация развивается в течении 1-2 лет. (Cogan 1965, Aguirre 1971, Aguirre 1971). Однако диагноз можно установить ухе у 6 недельного щенка с помощью ERG.

Прогрессивная дегенерация палочек и колбочек (prcd) выявлена у карликового пуделя, тибетского терьера, американского и английского кокер спаниеля, акиты. Дегенерацию можно выявить уже в 9 недельном возрасте. Прогрессия медленная и клинические признаки часто не проявляют до 3 летнего возраста.

Самое ранее выявление заболевания у карликовых пуделей. Дегенерация колбочек развивается медленнее чем палочек, следовательно, ночная слепота является ранним признаком. В плазме крови возможно обнаружение docosahexenoic кислоты, образующейся в результате дегенерации фоторецепторов.

У тибетского терьера, врожденная постоянная ночная слепота прогрессирует вследствие накопления липофусцина в различных слоях сетчатки. Регистрируется к 10 месячному возрасту, хотя разрушение наружных сегментов палочек и колбочек начинается уже в 9 недельном возрасте. Ночная слепота обычно появляется в возрасте 1 года и приводит к полной слепоте к 2-3 годам (Millichamp 1988).

У акиты различают две формы ПАС. Первая - ночная слепота проявляется с 1-3 летнего возраста. В начале на глазном дне наблюдается специфическая гиперрефлекторная горизонтальная полоска, простирающаяся от центра к наружи, увеличивающейся стечением болезни. Вторая форма – периферическая. Дегенерация начинается по всей периферии глазного дна, в дальнейшем захватывает всю ее центральную часть. Морфологические изменения присутствуют в сетчатке с 11 недельного возраста, но изменения, в ERG не отмечаются до 15 месячного возраста (Toole 1984, Paulsen 1988).

Дегенерация колбочек или дневная слепота подробно изучена у аласкинского маламута и немецкого пойнтера характеризуется полной слепотой при дневном свете. Ночное зрение сохраняется. Дегенерации палочек не происходит. Колбочки развиваются обычно, но внешние сегменты разрушаются, оставляя чистые палочки (Koch 1971, Aguirre 1974). Глазное дно не изменяется.

Центральная прогрессирующая атрофия сетчатки CPRA. В отличие от ГПАС, которая является болезнью фоторецепторов, ЦПАС (RPED retinal pigment epithelial dystrophy) это болезнь пигментного эпителия (RPE) и вероятно связана с дефицитом антиоксидантов. Эта патология встречается у бриардов, лабрадоров, шотландских пастущих собак, английского кокер спаниеля, колли и бордер колли.

Это медленно прогрессирующая патология, приводящая к потере центрального видения. Состояние прогрессирует настолько медленно, что животное не становится полностью слепым до конца жизни. Липидные пигменты с пигментного эпителия мигрируют в нейросенсорную часть сетчатки и приводят к вторичной дегенерации сетчатки. Пигмент в нейросенсорной сетчатке приводит к нарушению фагоцитоза пигментным эпителием израсходованных внешних сегментов фоторецепторов. В отличие от ГПАС, катаракта встречается редко.

Заболевание обычно двухсторонние и симметричное, однако один глаз может быть поражен в большей степени, чем другой. Уже на ранней стадии болезни можно обнаружить коричневые глыбы пигмента переходящие со временем в многоочаговые изменения коричневого цвета. Сосудистая сеть истощается как и при ГПАС, a диск зрительного нерва подвергается изменени-ям, аналогично ГПАС в запущенной стадии.

Нетапетальная область обычно без изменений.

В сетчатке при ЦПАС наблюдаются вдоль выстилающего слоя с гиперрефлекторными участками посередине.

Копенкин Е.П., Сотникова Л.Ф., Сароян С.В., Комаров С.В.. Депта Э.
Московская Государственная Академия Ветеринарной Медицины и Биотехнологии им. К.И. Скрябина

Сетчатка представляет собой светочувствительный слой клеток в задней части глаза, который состоит из клеток, называемых фоторецепторами. Когда свет проникает в глаза, он фокусируется хрусталиком на сетчатке, где преобразуется в электрические сигналы, которые затем отправляются в мозг для обработки и интерпретации.

Двумя основными типами фоторецепторных клеткок сетчатки являются палочки и колбочки. Глаза кошки содержат гораздо больше палочек, чем колбочек. Палочки отвечают за остроту зрения в условиях низкой освещенности и обнаружение движения. Колбочки отвечают за распознавание цвета. Колбочки не очень хорошо работают при слабом освещении.

Что такое прогрессирующая атрофия сетчатки?

Атрофия означает частичное или полное истощение какой-либо части тела. Прогрессирующая атрофия сетчатки представляет собой группу дегенеративных заболеваний, которые влияют на фоторецепторные клетки. При этом заболевании клетки со временем разрушаются, что в конечном итоге приводит к слепоте заболевшей кошки.

Какие формы прогрессирующей атрофии сетчатки существуют?

Существуют две основные формы прогрессирующей атрофии сетчатки у кошек - ранняя форма, так называемая дисплазия сетчатки, которая обычно диагностируется у котят в возрасте от двух до трех месяцев, и поздняя форма, которая обнаруживается у взрослых кошек, обычно в возрасте от двух до пяти лет. Поздняя форма обычно называется прогрессирующей атрофией, а ранняя форма дисплазией сетчатки.

Как протекает заболевание?

В случае заболевания кошки дисплазией сетчатки фоторецепторные клетки неправильно развиваются, что приводит к ранней слепоте. Это аномальное развитие затрагивает обычно как палочки, так и колбочки.

В случае прогрессирующей атрофии сетчатки клетки развиваются нормально, однако со временем начинают разрушаться. В большинстве случаев сначала разрушаются палочки. В конечном итоге колбочки также деградируют, что приводит к полной слепоте.

Породная предрасположенность

В настоящее время единственная порода, в которой это заболевание является генетическим, это абиссинские кошки. Дисплазия сетчатки передаётся путём доминантного наследования, в то время как прогрессирующая атрофия сетчатки, по всей видимости, передаётся по аутосомно-рецессивной схеме, что означает, что кошка должна унаследовать дефектный ген от обоих родителей.

Симптомы

Прогрессирующая атрофия сетчатки не вызывает боли, поэтому это заболевание редко замечают на самых ранних стадиях развития. Первый симптом, который обычно отмечается у пострадавшей кошки, - это ночная слепота. Кошки, как правило, ведут себя нервно по ночам, неохотно заходят в тёмные комнаты или могут наталкиваться на предметы, если в комнате плохое освещение. Владельцы домашних животных с кошками, страдающими прогрессирующей атрофией сетчатки, часто замечают, что глаза их питомца стали больше отражать свет, а зрачки расширены более чем обычно. Болезнь затрагивает оба глаза. Если заболевшая кошка не гуляет на улице и не оказывается в незнакомых помещениях, болезнь может не проявлять себя до тех пор, пока кошка полностью не ослепнет.

Как прогрессирующая атрофия сетчатки влияет на мою кошку?

По мере того как прогрессирующая атрофия сетчатки развивается, зрение вашей кошки постепенно ухудшается до тех пор, пока она полностью не ослепнет. В целом слепота для кошек не так трагична, как для человека. Слепые кошки будут больше полагаться на свои другие чувства и смогут хорошо перемещаться в своём привычном окружении, если не передвигать мебель и другие предметы.

Как быстро развивается прогрессирующая атрофия сетчатки?

В большинстве случаев кошка полностью слепнет в течение года-двух лет.

Диагностика

Если в результате общего офтальмологического исследования ветеринар обнаруживает у вашей кошки ухудшение зрения, расширенные зрачки и другие аномалии, можно подозревать прогрессирующую атрофию сетчатки. На ранних стадиях каких-либо очевидных изменений в сетчатке не наблюдается, однако по мере прогрессирования заболевания исследование задней части глаз офтальмоскопом покажет повышенную отражательную способность тапетума, изменения в зрительном нерве и кровеносных сосудах сетчатки.

Можно провести дополнительные исследования, такие как электроретинограмма (ЭРГ), чтобы подтвердить диагноз и исключить другие причины ухудшения зрения. В большинстве случаев это можно сделать у ветеринара-офтальмолога. ЭРГ является достаточно точным исследованием для диагностики прогрессирующей атрофии сетчатки у кошек ещё до того, как начинают проявляться очевидные симптомы.

Может ли какое-то другое заболевание вызывать похожие симптомы?

Слепота вследствие дегенерации сетчатки может быть вызвана дефицитом таурина у кошек. Таурин - это аминокислота, которая необходима кошкам в качестве основной части рациона. Таурин обычно присутствует в кошачьих кормах и, как правило, недостаток его является проблемой у кошек, чьё питание является несбалансированным, или у тех кошек, которых кормят кормами для собак.

Другие причины медленно развивающейся слепоты у кошек включают в себя медленно прогрессирующую катаракту, глаукому, увеит, вывих хрусталика и болезнь глазного нерва. Все эти болезни, как правило, сопровождаются болью.

Лечение

В настоящее время не существует эффективного лечения прогрессирующей атрофии сетчатки. Использование антиоксидантных пищевых добавок или витаминов не оказывает влияния на развитие этого заболевания. Если прогрессирующая атрофия вызвана такими заболеваниями, как катаракта или отслоение сетчатки, лечение этих болезней может предотвратить дальнейшую потерю зрения.

Источник: материалы XVII Московского международного конгресса по болезням мелких домашних животных

Генерализованная прогрессирующая атрофия сетчатки ( GPRA generalized progressive retinal atrophy) или просто PRA это дегенерации сетчатки, при которой первичным очагом заболевания являются фоторецепторы. Заболевание, как правило, симметричное. Встречается заболевание у таких парод как йоркширский терьер, карликовый шнауцер, кокер спаниель (американский и английский) колли, лабрадор ретривер, пудели, ротвейлер, такса, ши тцу, джек-рассел терьер и др. Такие дегенерации характеризуются «куриной слепотой», которая прогрессирует до полной слепоты и способствует образованию вторичной катаракты.

Все эти заболевания наследуются по простым аутосомно-рециссиным признакам.

Установлены три стадии заболевания ГПАС: первая стадия начальная, вторая средняя и третья поздняя стадия.

Начальную стадию ГПАС характеризуют следующие клинические признаки. Животное, как правило, плохо видит в темное время суток, особенно это было заметно при попадании его в незнакомую обстановку. При офтальмоскопии не выявляются явно заметные изменении состояния глазного дна. Как правило, нетапетальный участок глазного дна и диск зрительного нерва имеют нормальный внешний вид. Однако при детальном рассмотрении в некоторых случаях можно обнаружить уменьшение диаметра сосудов и гиперрефлекторность тапетума в периферических зонах. Заболевание выявляется только при помощи ретинографии.

При умеренной (средней) ГПАС животное не видит в темное время суток. Выявляются незначительные демаркационные изменения окраски тапетума, что выражается в чередовании здоровых и пораженных участков тапетума. Сосудистая сеть в этих случаях значительно ослаблена, особенно на периферии (рис.1). Гиперрефлекторность зависит от освещения. Так при прямой офтальмоскопии она визуализируется от неотчетливой до ярко выраженной. На нетапетальном участке выявляется незначительное уменьшение пигментации, свидетельствующие об истончении сетчатки. Сосуды хороидеи визуализируются четко. Изменения диска зрительного нерва выражены слабо.

Рис.1. Увеличение отражательной способности тапетума, незначительное ослабление сосудистой сети.

На поздней стадии ГПАС животное не видит. Характерным является расширение зрачка (выраженный мидриаз) и увеличение отражательной способности тапетума, из-за чего, глаза кажутся, "серебристыми" или "желтыми".

Рис.2. Увеличение отражательной способности тапетума, атрофию диска зрительного нерва,
полное исчезновение сосудов.

Рис. 3. Вторичная катаракта.

Стоит выделить 4 вида ГПАС хорошо изученные в мире: дисплазию палочек и колбочек, дисплазию палочек у норвежских зененхундов, прогрессирующую дегенерацию палочек и колбочек, дегенерацию колбочек.

Дисплазия палочек и колбочек (Rod- cone dysplasia, red, early- onset PRA) встречается у ирландского сеттера, колли, карликового шнауцера, вельш корги, и возможно, тибетского терьера. В этом случае наружные сегменты палочек и колбочек развиваются нормально, но в последующем происходит прогрессивная дегенерация фоторецепторов происходящая во внутренних слоях сетчатки. Дегенерация колбочек развивается медленнее чем палочек. Дисплазия связана с дефектами в циклическом нуклеотидном метаболизме сетчатки, которые ведут к увеличению GMP.

Прогрессивная дегенерация палочек и колбочек (prcd) выявлена у карликового пуделя, тибетского терьера, американского и английского кокер спаниеля, акиты. Дегенерацию можно выявить уже в 9 недельном возрасте. Прогрессия медленная и клинические признаки часто не проявляют до 3 летнего возраста.

Дегенерация колбочек или дневная слепота подробно изучена у аласкинского маламута и немецкого пойнтера характеризуется полной слепотой при дневном свете. Ночное зрение сохраняется. Дегенерации палочек не происходит. Колбочки развиваются обычно, но внешние сегменты разрушаются, оставляя чистые палочки (Koch 1971, Aguirre 1974). Глазное дно не изменяется.

Центральная прогрессирующая атрофия сетчатки CPRA. В отличие от ГПАС, которая является болезнью фоторецепторов, ЦПАС (RPED retinal pigment epithelial dystrophy) это болезнь пигментного эпителия (RPE) и вероятно связана с дефицитом антиоксидантов. Эта патология встречается у бриардов, лабрадоров, шотландских пастущих собак, английского кокер спаниеля, колли и бордер колли.

Нетапетальная область обычно без изменений.

В сетчатке при ЦПАС наблюдаются вдоль выстилающего слоя с гиперрефлекторными участками посередине.

Summary
Kopienkin E.P, Sotnikova L.F, Sarojan S.V, Komarov S.V., Depta E.: Clinical signs and prognosis of progressive retinal atrophy in dogs. Moscow State Academy of Veterinary Medicine and Biotechnology named after K.I. Skryabin. Moscow, Russia.
This article illustrated three stage of generation progressive retinal atrophy and clinical stage of retinal pigment epithelial dystrophy.

Прогрессирующая атрофия сетчатки — совокупность патологических процессов с дистрофическим перерождением сетчатки.
Дегенерация сетчатки может быть наследственной или приобретенной.

Наследственная дистрофия чаще встречается у собак и у кошек. Различают собственно дистрофии, развивающиеся после созревания сетчатки, и дисплазии, возникающие до полного созревания сетчатки. Прогрессирующая атрофия сетчатки наследуется аутосомнорецессивно; у абиссинских и сиамских кошек, встречается у колли, ирландских сеттеров, карликовых пуделей, коккер-спаниелей, лабрадор-ретриверов и др.

Центральная атрофия сетчатки наследуется по аутосомно-доминантному типу с неполной пенетрантностыо у лабрадор-ретриверов. Нейрональный липофусциноз имеет аутосомно-рецессивное наследование у собак большинства пород. Гемералопия — дисплазия колбочек с аутосомно-рецессивным наследованием у маламутов, механизм наследования у карликовых пуделей неизвестен. Дисплазия палочек и колбочек — заболевание абиссинских кошек (симптомы появляются к 4 мес) с аутосомно-доминантным наследованием. Дистрофия палочек и колбочек у абиссинских кошек (симптомы появляются к 2 годам) наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Имеются отдельные наблюдения рецессивного и доминантного наследования у персидских и домашних короткошерстных кошек. Спиральная атрофия — заболевание с аутосомно-рецессивным наследованием, связанное с дефицитом орнитинаминотрансферазы.
Приобретенная дистрофия развивается как осложнение заболеваний глаз (отслойка сетчатки, хорио-ретинит, катаракта, глаукома и др.), опухолей, метаболических расстройств (мукополисахаридоз, дефицит витаминов А, Е, аминокислоты таурина), инфекционных и аутоиммунных болезней, отравления (у кошек гризеофульвином, кетамином в сочетании с метилнитрозомочевиной). У собак бывает идиопатическая приобретенная спонтанная дистрофия сетчатки.
Симптомы ранней прогрессирующей атрофии и дистрофии сетчатки выявляют в возрасте от 3-4 мес до 2 лет, поздней атрофии — после 4-6 лет, приобретенную дистрофию — в среднем и пожилом возрасте. Приобретенная спонтанная дистрофия сетчатки чаще встречается у самок (70% случаев).

Диагностика

Атрофия сетчатки обусловливает прогрессирующую никталопию (ночная слепота); со временем снижается световое зрение. Владелец может заметить расширение зрачка у животного, более яркий рефлекс глазного дна ночью. Слепоту у собак с атрофией сетчатки иногда диагностируют «внезапно», при развитии полной слепоты или помещении животного в незнакомые условия. Центральная атрофия сетчатки сопровождается центральной скотомой; полная слепота при этом наступает редко. Больные собаки с трудом определяют место неподвижных объектов при ярком свете. При приобретенной дистрофии сетчатки слепота наступает в течение 1-4 нед; часто наблюдают полиурию, полидипсию и полифагию.

При тяжелой дистрофии прямой контралатеральный зрачковый рефлекс замедлен или отсутствует.

На глазном дне отмечают гиперрефлекторные очаги и пигментные отложения или депигментацию сетчатки; можно также наблюдать сужение сосудов и атрофию диска зрительного нерва. У многих собак на фоне атрофии сетчатки развивается катаракта.
Больные приобретенной дистрофией сетчатки животные часто страдают ожирением, гепатомегалией. Дефицит таурина у кошек проявляется сначала очаговой, а затем диффузной дистрофией сетчатки. После воспаления на сетчатке остаются рубцы, представляющие собой единичные или множественные очаги гиперрефлекторности или гиперпигментации.
Дифференциальную диагностику проводят с другими заболеваниями глаза, которые могут привести к острой или постепенной потере зрения, причем многие из них в свою очередь способствуют развитию дистрофии сетчатки. Основным методом диагностики остается офтальмоскопия.
ЛАБОРАТОРНЫЕ

При отсутствии фоновых заболеваний внутренних органов анализы крови и мочи обычно в пределах нормы. У собак с приобретенной дистрофией сетчатки могут быть признаки гиперкортицизма, подтверждаемые тестами с АКТГ и дексаметазоном. При дефиците таурина и орнитинаминотрансферазы анализы показывают соответствующие изменения.
При подозрении на дефицит таурина у кошек выполняют рентгенографию органов грудной полости и УЗИ сердца, при подозрении на приобретенную дистрофию сетчатки — рентгенографию и УЗИ органов брюшной полости. КТ и МРТ применяют для исследования мозга при слепоте центрального генеза.
Дополнительно к офтальмоскопии проводят алектроретинографию, при которой в случае выраженной дистрофии (прогрессирующая атрофия или приобретенная дистрофия) наблюдают значительное снижение амплитуды волн.
При неврите зрительного нерва или заболевании головного мозга алектроретинограмма не изменяется.
Лечение
Лечение проводится амбулаторно. Корм кошек должен содержать таурин (0,05-0,075% корма), который может приостановить развитие ретинопатии. Активность животных со значительным снижением зрения ограничивают. Эффективного лечения дистрофий сетчатки в настоящее время нет. По показаниям проводят терапию фонового заболевания. Возможно восполнение дефицита таурина или назначение пиридоксина для активации орнитинаминотрансферазы. Удаление катаракты при дистрофии сетчатки не показано.
В последующем при сомнении в диагнозе прогрессирующей дистрофии сетчатки проводят периодические исследования глазного дна (с интервалом 3-6 мес). Животные с наследственной дистрофией сетчатки или носителей соответствующего гена не допускают к вязке.
К возможным осложнениям относят ухудшение зрения, катаракту, глаукому, увеит, ожирение вследствие малоподвижного образа жизни. Наследственные дистрофии сетчатки обычно медленно прогрессируют вплоть до полной потери зрения. Дистрофии, возникшие после воспаления или травмы, не прогрессируют при выздоровлении от основного заболевания. Приобретенная дистрофия сетчатки вызывает необратимую слепоту. Остановить развитие дистрофии сетчатки можно, восполнив дефицит таурина. Животные, особенно молодые, обычно адаптируются к потере зрения.

Понравилась статья? Поделитесь ей

Распечатать статью