Приобретённое заболевание. Наследственные и приобретенные болезни глаз: список заболеваний

> Заболевания кишечника

Данная информация не может использоваться при самолечении!
Обязательно необходима консультация со специалистом!

Заболевания кишечника - группа разнообразных болезней, поражающих толстый или тонкий кишечник. По принципу возникновения их можно разделить на врожденные и приобретенные.

Врожденные заболевания кишечника

Врожденные заболевания связаны с нарушением формирования кишечной трубки в период эмбриогенеза (формирования зародыша). Они проявляются, как правило, сразу после рождения или в течение нескольких суток после него. Самые распространенные врожденные аномалии кишечника: атрезия - отсутствие просвета на каком-то участке кишки, стеноз - сужение кишки. Чаще всего встречаются стеноз привратника (места перехода желудка в кишечник) и сужение двенадцатиперстной кишки. Реже встречается дивертикул Меккеля - незаращение пупочно-кишечного протока, представляющего собой выпячивание подвздошной кишки. Еще одной распространенной патологией является болезнь Гиршпрунга - расширение толстой кишки из-за недоразвития нервных сплетений. Врожденные заболевания кишечника без оперативного лечения могут привести к смертельному исходу.

Приобретенные болезни

Прогноз при приобретенных заболеваниях относительно благоприятный, так как возможно полное исцеление. Приобретенные болезни кишечника можно условно поделить на патологию самой кишки, расстройство пищеварения и глистную инвазию. Патология кишки - это дуоденит, язвенная болезнь 12-перстной кишки, неспецифический язвенный колит, опухолевые процессы, кишечная непроходимость при спаечной болезни в послеоперационный период и другие заболевания.

Расстройство пищеварения может являться следствием нарушения функции печени и поджелудочной железы (гепатита или панкреатита).

Большая группа заболеваний кишечника - это инфекции (вирусные или бактериальные). К этой группе относятся энтерит (воспаление тонкой кишки), колит (воспаление толстой кишки), пищевая токсикоинфекция. Для всех этих заболеваний характерны обильный жидкий стул, учащение дефекации, может возникать тошнота и рвота. При выраженной бактериальной инфекции поднимается температура.

Методы диагностики заболеваний кишечника

Диагностика заболеваний кишечника включает в себя большое количество исследований и анализов: общий и биохимический анализы крови, рентгенографию, УЗИ органов брюшной полости (печени и желчного пузыря, поджелудочной железы), колоноскопию (осмотр толстого кишечника посредством эндоскопа), диагностическую лапароскопию. Для своевременного выявления врожденной патологии в роддоме младенцы осматриваются врачом-неонатологом, а при необходимости - детским хирургом.

Лечебная тактика

Лечение патологии кишечника во многом определяется конкретным заболеванием. Врожденные пороки оперируют, восстанавливая нормальную функцию кишечника. Также оперируют опухоли живота, если они оказываются злокачественными, назначают лучевую и химиотерапию. Инфекционные заболевания лечат при помощи антибактериальных и противовирусных препаратов, дополнительно назначая средства, нормализующие кишечную флору. При запорах назначают слабительные препараты, а при диарее - противодиарейные.

Возможные осложнения

Заболевания кишечника могут стать причиной грозных осложнений. Самое опасное - кишечная непроходимость, при которой нарушается прохождение пищи по кишечнику. Без оперативного вмешательства кишечная непроходимость может привести к летальному исходу. Длительная диарея способна привести к обезвоживанию организма, особенно опасно это у маленьких детей. Поэтому в состав терапии при диарее обязательно включают средства регидратации.

Профилактика

Меры профилактики каждого заболевания кишечника специфичны. Из общих моментов стоит отметить правильное и сбалансированное питание, соблюдение правил гигиены и регулярные медицинские осмотры.

Пневматоцеле наиболее часто развивается у очень маленьких детей при пневмонии, вызванной золотистым стафилококком. Пневматоцеле — это тонкостенные, наполненные воздухом кисты легкого, при которых хирургическое вмешательство обычно не требуется, если нс возникает затруднения дыхания, связанного со сдавленней легкого или прорывом кист в плевральную полость. Этиология. В острой фазе стафилококковой пневмонии пневматоцеле обнаруживаются у 42— 85% пациентов. Менее часто кисты возникают у маленьких детей с пневмонией, вызванной стрептококком (8%) или Н. influenzae (5%).

Патология. К развитию пневматоцеле приводит некроз и расплавление легочной паренхимы. Стафилококковая пневмония вызывает тяжелый воспалительный процесс, связанный отчасти с мощным деструктивным воздействием стафилококкового экзотоксина на легочную ткань. Воздух выходит через разрушенные стенки альвеол субплеврально, в результате чего и образуется типичная тонкостенная киста.

Гистологическое исследование подтверждает наличие обструкгивного клапанного механизма, который позволяет воздуху входить в кисту, но препятствует его движению в обратном направлении. Большинство легочных кист относительно невелики по размерам, но порой могут разрываться и тогда возникают такие осложнения, как пневмоторакс, бронхоплевральный свищ и эмпиема.

Диагностика. Выявить пневматоцеле позволяет рентгенограмма грудной клетки (рис. 18-3). КТ предоставляет более точную информацию, однако на практике этот метод нс может применяться ежедневно, а порой и ежечасно, для контроля за динамикой увеличения кисты. Очень важно дифференцировать пневматоцеле с другими легочными кистами.

Рис. 18-3. А. Стафилококковая пневмония у 3-летнего мальчика. Большая киста в нижней доле левого легкого с пневмоническими изменениями над ней. В. Киста уменьшилась в размерах, пневмония идет на убыль.

Врожденные кисты являются истинными. Соответственно они выстланы цилиндрическим мерцательным эпителием, а потому не могут исчезать спонтанно, оставаясь обычно постоянными в размерах и с более толстыми стенками. Пневматоцеле, расположенные в задних базальных сегментах, могут быть приняты за диафрагмальную грыжу с поздним началом ее проявлений.

В таких случаях требуется контрастное исследование ЖКГ. Помогает также в дифференциальной диагностике наличие четко прослеживаемого интактного купола диафрагмы. Множественные небольшие пневматоцеле могут симулировать кистоаденоматозную аномалию, тем более что и та и другая патология связаны с инфекцией.

Лечение. При быстро нарастающих пневматоцеле может понадобиться срочная декомпрессия с помощью катетера. Описанные в литературе летальные исходы почти всегда связаны с дыхательной недостаточностью, вызванной большими ппевматоцеле на фоне прогрессирующей пневмонии. Увеличение кисты в такой ситуации с последующим разрывом приводит к напряженному пневмотораксу, что и является, как правило, причиной смерти.

Эта катастрофа может быть предупреждена путем дренирования плевральной полости или непосредственно кисты. Хотя практически каждая четвертая из всех пневматоцеле прорывается, однако большинство кист все же небольшие, а потому их разрыв не приводит к напряженному пневмотораксу. В связи с этим профилактическое дренирование кисты показано только у больных с быстро увеличивающимися кистами, сопровождающимися дыхательной недостаточностью.

При пиопиевмотораксе и бронхоплевральных свищах, возникших в результате разрыва кисты, эффективным, как правило, оказывается дренирование грудной клетки в сочетании с антимикробной терапией. Открытое дренирование, декортикация или ушивание места «протечки» воздуха редко бывают необходимы при лечении пневматоцелс.

Прогноз. По мере стихания острого инфекционного процесса пневматоцеле обычно уменьшаются в размерах. Анализ 127 случаев из Нигерии, опубликованный в 19S4 г., показал, что 12,6% пневматоцеле первоначально увеличивались в размерах, а затем, примерно к 14-му дню. прекращали расти. Летальность была 2,4%, причем во всех случаях неблагоприятный исход отмечался при стафилококковой пневмонии с эмпиемой. У 45% больных приблизительно через 6 недель отмечено полное исчезновение пневматоцеле. У остальных детей для этого потребовалось до 12 месяцев. Самый большой срок излечения был 1,5 года.

Бронхоэктазы

Бронхоэктазы впервые были описаны Laennec в 1810 г. В те времена они встречались довольно часто. За последние 30 лет активное применение антибиотиков способствовало резкому снижению частоты возникновения этого серьезного осложнения пневмонии у детей.

Патология. Бронхоэктазы представляют собой длительно текущий воспалительно-деструктивный процесс на уровне мерцательного эпителия и перибронхиальных тканей. Утрата мышечной эластичности является причиной неспособности дыхательных путей освобождаться от слизи. Застой гнойного секрета приводит к рецидиву пневмонии и дальнейшей деструкции. В результате происходит расширение бронхов различного вида: цилиндрическое, веретенообразное или мешотчатое. В хирургическом плане имеет значение лишь мешотчатая форма. Цилиндрические бронхоэктазы. обнаруживаемые иногда на бронхограммах после острой пневмонии, способны подвергаться обратному развитию.

Этиология. К развитию бронхоэктазов могут привести самые разнообразные виды патологии, в основном приобретенного характера. Обструкция бронхиального дерева как изнутри, так и снаружи, вызывает ателектазы с наслоением инфекции в соответствующих сегментах легких, расположенных дистальнее В результате возникают непреходящие изменения. У маленьких детей основной причиной бронхоэктазов является бактериальная или вирусная легочная инфекция.

Определенная роль традиционно отводится также перенесенным кори, гриппу и коклюшу. Однако в развитых странах эти заболевания в настоящее время редко являются этиологическим фактором. Тем не менее в мире они все же остаются самой распространенной причиной бронхоэктазов, равно как и кистофиброз с множественным двусторонним инфекционным процессом в легких.

Картагенер в 1933 г. описал синдром, включающий в себя синусит, обратное расположение внутренних органов и бронхоэктазы. Около 20% пациентов с situs inversus и декстрокардией имеют бронхоэктазы, в го время как их максимальная частота в общей популяции составляет всего 0.5%. По данным одного из исследований, среди 106 пациентов с обратным расположением внутренних органов 19 имели синдром Картагенера (рис. 18-4).

Рис. 18-4. Синдром Картагенера с бронхоэктазами: обратное расположение органов, усиление легочного рисунка в базальных отделах, характерное для бронхоэктазов.

Существует описание интересного наблюдения комбинации синдрома Картагенера с генетической аномалией подвижности реснитчатого эпителия и спермы, что привело к необычному продвижению слизи в дыхательных путях и очищению бронхов, но одновременно и к мужскому бесплодию.

Из других видов патологии, предрасполагающих к развитию бронхоэктазов. следует назвать инородные тела бронхов, аллергический легочный нспергиллез, недостаточность альфа1-антитрипсина и IgA с повышением IgE агаммаглобулинемию и лисгаммаглобулинемию, саркоидоз, туберкулез с лимфоаденопатией, острую лейкемию, абсцессы, опухоли, локализованные кисты, астму и различные виды аллергии (табл. 18-1). Доказано, что гастроэзофагеальный рефлюкс приводит к возникновению рецидивирующей легочной инфекции, но бронхоэктазы при атом развиваются редко. Примером наружного сдавления, вызывающего бронхоэктазы, может быть синдром средней доли, связанный с увеличением лимфоузлов.

Таблица 18-1. Причины бронхоэктазов у 40 детей перенесших резекцию легкого

По данным одного из исследований, из 170 детей с бронхоэкталами 40 потребовали резекции легкого. Наиболее частой причиной развития бронхоэктазов у этих 40 пациентов была бактериальная и вирусная пневмония (65%). Легочная инфекция обычно возникала в раннем возрасте. Синдром Картагенера обнаружен у одного ребенка, а сочетанные врожденные кисты — у двух. Иммунодефицит выявлен у 5 детей среди тех, кому была произведена резекция легкого.

Клинические аспекты. У детей с бронхоэктазами обычно отмечается хронический кашель, иногда сочетающийся с кровохарканьем. Наиболее частая причина кровохарканья в детском возрасте — именно бронхоэктазы. Характерно то, что очаги рецидивирующего легочного сепсиса (в случае его возникновения) локализуются в тех же отделах легкого, что и бронхоэктазы.

Диагностика. Дети с бронхоэкталами почти всегда имеют изменения на рентгенограмме грудной клетки. Информативной может быть и бронхография (рис. 18-5). Однако наиболее предпочтительна КТ, позволяющая определить форму заболевания, локализацию, распространенность и тяжесть изменений. После острого воспалительного процесса в легком иногда возникает обратимая цилиндрическая лилатация трахеобронхиального дерева. Поэтому после обострения легочного сепсиса рекомендуется отсрочить рентгенологическое обследование на несколько недель, чтобы избежать диагностической ошибки, хотя неспецифическое цилиндрическое расширение бронхов обычно несложно дифференцировать от мешотчатых бронхоэктазов.

Рис. 18-5. Бронхограмма 14-летней девочки. Мешотчатые бронхоэктазы в верхних долях обоих легких .

Иммунологическое обследование ребенка с бронхоэктазами должно включать полный анализ крови с лейкоцитарной формулой, кожную пробу на выявление повышенной чувствительности и количественную оценку уровня иммуноглобулинов (IgG, IgA, IgM и IgE).

Наиболее характерная локализация бронхоэктазов у детей — нижние доли, но мы не менее часто наблюдали вовлечение язычкового сегмента и правой средней доли (табл. 18-2).

Таблица 18-2. Локализация бронхоэктазов у 50 детей, перенесших резекцию легкого

Лечение. Если после курса полноценного лечения антибиотиками и постуральным дренированием инфекция продолжается, но отграничивается, следует рассмотреть вопрос об иссечении пораженной легочной ткани. При бессимптомном течении небольших бронхоэктазов резекция легкого обычно не требуется. Наилучшие результаты хирургическое вмешательство дает в тех случаях, когда заболевание одностороннее и вовлекает лишь одну долю легкого.

Бронхоэктазы обычно не распространяются в прилежащие сегменты. Основное показание к резекции легкого — продуктивный кашель (65%). Из других показаний следует назвать рецидивирующую пневмонию, лихорадку, невозможность для ребенка из-за болезни постоянно посещать школу, повторяющееся кровохарканье и зловонный запах изо рта. У тех детей, которым мы производили резекцию легкого, средняя длительность заболевания равнялась почти 8 годам.

Операцией выбора является резекция сегмента или доли легкого. Если процесс двусторонний, то интервал между операциями должен быть не менее 2—3 месяцев. Сначала оперируют с той стороны, которая наиболее тяжело поражена. Часто после первой операции состояние ребенка улучшается настолько, что дальнейшее вмешательство не требуется.

При вовлечении в процесс базилярных сегментов нижней доли сегментарная резекция нежелательна, лучше произвести лобэктомию. При тяжелых бронхоэктазах нижней доли слева часто поражен и язычковый сегмент. Поэтому при данной локализации требуется тщательная его ревизия и удаление, если необходимо, вместе с нижней долей. У детей, имеющих выраженные бронхоэктазы в правой нижней доле, нередко в процесс вовлекается и средняя доля. В старшем детском возрасте, как и у взрослых с бронхоэктазамн, бронхиальные артерии обычно расширены, что может вызвать технические сложности во время операции.

По данным клиники Мауо, у 40 детей с бронхоэктазами, подвергшихся резекции легкого, были произведены 42 горакотомии: 35 лобэктомий, 15 сегментэктомий и две пневмонэктомии. У 7 пациентов вместе с левой нижней долей был удален и язычковый сегмент, а у двух — вместе с правой нижней долей удалена и средняя.

Результаты. В тех случаях, когда процесс локализован, хорошие результаты после хирургического иссечении части легкого с бронхоэктазами отмечаются у 80% пациентов. Если же поражение диффузное, только 36% детей избавляются от клинических проявлений, хотя состояние улучшается приблизительно у 50%. По данным одного из исследований, из 242 пациентов с бронхоэктазами у 85% после резекции легкого отмечалась положительная динамика, а летальность была всего 0,4%. Эмпиема и сочетанные бронхоплевральные свищи возникают у 3—5% больных.

По нашим данным, хорошие результаты резекции с отсутствием клинических рецидивов были у 33 из 37 пациентов (8°%). удовлетворительные — у 4 больных (11%). Сроки наблюдения отдаленных результатов составляли от нескольких месяцев до 12 лет. После резекции ни у одного пациента не отмечалось распространения бронхоэктазов в другие доли. Летальных исходов не было. У одного ребенка после резекции легкого развилась эмпиема. Трое детей имели ателектазы, ликвидированные бронхоскопически.

К.У. Ашкрафт, Т.М. Холдер

Как часто мы слышим: «Аллергией меня бабка наградила она всю дорогу кашляла до чихала» или «Что ж вы от Васи хотите у него отец не просыхал. Дурная наследственность...» Правда ли, что большинство так называемых страшных болезней передается по наследству? Стоит ли бояться рожать, если ваша тетя шизофреничка? Что такое врожденные болезни и можно ли с ними жить? Разбираемся вместе!

Врождённые болезни

С ними человек появляется на свет. Иногда они заявляют о себе сразу, с первых дней жизни, иногда просыпаются через много-много лет. Часть врожденных болезней вызывается микробами. Врожденный сифилис, СПИД, туберкулез этой гадостью заражают своих детей больные родители. Другие возникают из-за вредного воздействия на плод во время беременности. Например, нарушения нервной системы у новорожденного при пьяном зачатии или желтуха и поражение печени при резус-конфликте матери и ребенка.

Иногда никакой причины вообще выявить не удается: родители здоровы, не пьют, не курят, а у малыша врожденный порок сердца. Или кошмар поздно родящих женщин синдром Дауна (сочетание психического дефекта и специфической монголоидной внешности) тоже является врожденным: у зародыша сразу после зачатия неправильно разделились хромосомы.

Врожденные болезни по наследству не передаются. Даже если «сломалась» какая-то хромосома это единичный случай и дети больного человека «поломку» не унаследуют. Но разумеется, СПИДом от больного младенца заразиться можно.

Что вас спасёт

Долг родителей позаботиться о своих детях. За месяц до предполагаемого акта зачатия прекращаем пить, курить, лечим все свои хронические болячки, включая сексуально-трансмиссивные, принимаем витамины. Забеременевшая мама как можно раньше встает на учет и выполняет все указания доктора.

Наследственные болезни

Как бы прицеплены к генам и переходят вместе с ними от родителей к детям. Однако получить «больной ген» вовсе не значит заболеть. Для проявления наследственной болезни требуется встреча пары десятков дефектных генов, и случается подобное роковое совпадение довольно редко. Правильнее говорить, что мы наследуем не болезнь, а только РИСК ЗАБОЛЕТЬ.

Любопытно, что сахарный диабет чаще всего наследуется по прямой: от бабушки к маме и ее сыну. А шизофрения по диагонали: от тети к племяннику. Очень тяжелые наследственные заболевания встречаются крайне редко, поскольку носители этих генетических дефектов, как это ни грустно, умирают прежде, чем оставят потомство.

Как спастись

Самым конкретным образом: если у папы диабет не кормите ребенка манной кашей, булочками и шоколадками; пусть питается здоровой пищей: мясом, овощами, фруктами, овсянкой, ржаным хлебом и занимается спортом, позволяющим снижать уровень сахара в крови. Тетя вашей дочки и ваша родная сестра месяцами не выходят из психиатрической лечебницы? Тогда не отдавайте свою девочку в детский сад, не приглашайте няню, воспитывайте ее дома, ласкайте без меры, берегите неокрепшую психику от травм расставания.

Смело обращайтесь за советом к врачу-генетику, и он подскажет, является ли тревожащее вас заболевание наследственным, а также насколько велика вероятность передать его детям.

«Приобретённые» болезни

Для развития они нуждаются в сочетании нескольких факторов: слабого места в организме и пагубного влияния среды. То есть если человек живет в благоприятных, подходящих для него условиях, то ничем не болеет. Но как только его образ жизни приобретает нездоровый характер, тут же «подхватывает» болезнь. Например, для развития язвы желудка мало подцепить специфические бактерии, надо еще застрять в хроническом стрессе, самому себя обвинить во всех смертных грехах, как следует погрызть и поругать. И тогда защитные силы организма снизятся, работа слабоватого от рождения пищеварительного тракта окончательно нарушится, бактерии возьмутся за свое черное дело и проделают язву в стенке желудка.

Приобретенными является подавляющее число заболеваний и бронхиальная астма, и рассеянный склероз, и гипертоническая болезнь, и спондилез позвоночника. Все они не заразны и не передаются напрямую от родителей к детям. Но слабые места мы нередко наследуем вместе с телосложением и характером. Например, язвенной болезнью несколько чаще болеют люди пунктуальные, тревожные, худощавые, ростом выше среднего; а желчнокаменной вспыльчивые, невысокие, полные и коренастые.

Что вас спасёт

Изучив болезни родственников и посмотрев на себя в зеркало «на кого я похожа?» не составит особой проблемы жить так, чтобы не подцепить все, чем страдали мама с папой. Читайте книжки про здоровый образ жизни, подберите эффективные способы борьбы со стрессом, а главное не забудьте применить эти обширные теоретические познания на практике!

Отчего возникает путаница

Иногда наследственные болезни называют «врожденными», что отражает один-единственный факт с ними малыш родился. Или говорят про приобретенные болезни как про «доставшиеся от родителей», подразумевая: «Вы на них похожи, живете как они и тем же болеете». Когда врач рассуждает про «генетическое заболевание», он имеет в виду, что болезнь связана с нарушением в генах, и ничего более. Чтобы не запутаться, всегда дотошно расспрашивайте доктора, какой смысл он вкладывает в тот или иной термин.

Любые острые инфекционные заболевания у грудных младенцев могут сами по себе вызывать поражения разной степени, которые также оставляют след в здоровье ребенка на более или менее продолжительное время. Исход и степень органических или функциональных расстройств, сохраняющихся после острого периода инфекции, в значительной мере варьируются: они могут приводить к затяжному и трудному выздоровлению или практически необратимому конституциональному состоянию, если повреждаются важный орган или функция. Для гомеопатии здесь предоставляется широкое поле деятельности, часто успешной.

Патология на «почве», унаследованной от родителей

Это случаи, при которых гомеопатическое лечение дает наиболее благоприятные результаты. Внимательное изучение симптомов заболеваний, в прошлом перенесенных членами семьи или непосредственно родителями ребенка, будь то конкретные болезни, такие, например, как туберкулез или сифилис, или менее определенные, но тем не менее вполне реальные состояния слабости, аллергии, снижения иммунитета, часто дает ключ к назначению так называемой «фоновой» терапии их детям.

Опыт наших предшественников подтверждается моей собственной практикой. Без претензии на безусловный быстрый успех во всех случаях, можно отметить весьма интересные результаты лечения грудных детей с рецидивирующими рино-фарингитами, отитами или бронхитами после приема единственной или нескольких доз гомеопатических лекарств.

Часто хорошо поддаются гомеопатическому лечению так называемые «атопические» заболевания: экзема, конституциональная астма, различные аллергические реакции, причину которых мало с чем удается связать, кроме наследственности, что выясняется в результате даже самого общего опроса.

В повседневной практике участкового педиатра повода для использования так называемой «альтернативной» медицины предостаточно. Насколько я могу судить на основе собственного опыта, сюда можно отнести, в порядке наибольшей распространенности:

в первую очередь:

• «болезненных» детей, с эпизодами различных инфекционных поражений, возникающими, как только дети перестают постоянно находится дома;

затем:

• атопические заболевания: астму и экзему; крапивницу и папулезную сыпь;

наконец:

• гипотрофию, анорексию, исхудание
• или тучность, булимию;
• «нервные» дети: по складу характера или просто «плохо воспитанные», с бессоницей, истериками, непослушанием;
• психосоматические расстройства, в основе которых лежат психоэмоциональные факторы;
• различные дерматозы, отличные от обычной экземы: микозы и т.п.;
• выздоровление: затяжное после более или менее тяжелого заболевания, когда бывает необходимо поддержать функции организма при помощи так называемых «конституциональных» средств;
• запаздывание психомоторного развития, если причиной этого не являются заболевания, вызывающие глубокое поражение мозга. а просто ошибки в уходе за ребенком и в воспитании.

Если взглянуть на эти показания, бросается в глаза, что в первую очередь они включают большую часть тех случаев, которые составляют повод для ежедневных консультаций участкового педиатра (если сравнивать его с педиатром стационара).

Кроме того, можно в любом случае сказать, что эта патология лишь иногда является приобретенной (кроме случаев, касающихся затяжного выздоровления или психосоматических расстройств). Почти всегда в основе этих заболеваний у грудных детей лежит наследственное отягощение.

Несчастные случаи и происшествия во время беременности

Вряд ли нужно убеждать в том, что все факторы, воздействующие на беременную женщину, могут в последствии отразиться на состоянии ее ребенка.

Для аллопата этот факт не требует какого-либо внимания, и он поступает так, словно с женщиной в данный период ее жизни не случались никакие происшествия. Он может порекомендовать лишь соблюдать осторожность. и молиться. Однако этого бывает недостаточно, чтобы избежать проблем.

Гомеопат поступает иначе: он предлагает терапию, способную сделать так, чтобы ребенок, родившийся в подобных условиях, страдал как можно меньше.

То, с чем «при случайных обстоятельствах» может столкнуться женщина во время , включает:

• либо заболевания,
• либо травмы,
• либо отравления,
• либо эмоциональные потрясения.

Если у новорожденного в первые недели жизни возникают те или иные психические или нервные расстройства, то всегда важно установить точные обстоятельства или детали течения беременности, чтобы включить их в таблицу симптомов как «этиологические», относящиеся к различным случайным происшествиям периода беременности.

Застойная кардиомиопатия. Болезнь неясной этиологии. Характеризуется избирательным невоспалительным поражением миокарда с преобладанием дилатации (расширения) полостей сердца и нарушением сократительной способности миокарда. Застойная кардиомиопатия бывает в основном у собак очень крупных пород в возрасте от 3 до 8 лет. К болезни особенно предрасположены доги, ирландские волкодавы, доберманы-пинчеры, сенбернары, немецкие овчарки, мастифы, ньюфаундленды и крупные пудели. Чаще болеют самцы. Эта форма кардиомиопатии представляет собой врожденное расширение камер сердца, в особенности левого желудочка. Увеличение объема сердца ведет к увеличению притока крови. Нарушается физиологический баланс между сократительной способностью миокарда и рабочим объемом. Сердце не в состоянии вытолкнуть всю кровь, и сокращения его неполноценные. Происходит застой крови в камерах. В результате нарушается коронарное кровоснабжение, возникают вторичные патологические изменения в миокарде, ухудшается сердечная проводимость, развивается аритмия сокращений сердца. Обычно застойная кардиомиопатия протекает в сочетании с другими болезнями, такими, как расширение и заворот желудка. В отличие от пороков клапанов сердца при застойной кардиомиопатии ведущий синдром - нарушение ритма сердечной деятельности, проявляющееся убыстренным неравномерным пульсом с частотой ударов 180-250 в минуту. В анамнезе у таких животных отмечают снижение массы, слабоумие, расстройство деятельности кишечника, кашель, одышку, обмороки, анарексию, асцит. Убыстренный неправильный ритм сердца легко распознают также по верхушечному толчку у левой границы грудины. При аускультации иногда прослушивают слабый систолический шум в области митрального клапана. Рентгенографически обнаруживают огромное сердце с одновременным расширением всех его камер, с признаками лево- и правосторонней сердечной недостаточности: отеком легких, гидротораксом, асцитом.

Дифференциальный диагноз. В отличие от недостаточности атриовентрикулярных клапанов застойной кардиомиопатии подвержены только крупные животные.

Прогноз неблагоприятный. Собаки погибают в течение 1-6 мес после появления первых признаков. В качестве облегчающих состояние мер рекомендуют полный покой, бессолевую диету, снижение тахиаритмии с помощью дигоксина и (или) анаприлина, а также мочегонные (фуросемид). Последний применяют в усиленном режиме. Общая доза 4 мг/кг. Половину этой дозы вводят внутривенно, а другую половину - внутримышечно. Далее рекомендуют вводить фуросемид внутримышечно по 2 мг/кг 2-3 раза в день до купирования состояния.

Недостаточность антриовентрикулярных клапанов. Выражается в неполном смыкании створок клапанов и, как следствие, обратном токе крови в предсердии. Из приобретенных заболеваний сердца - это вторая по частоте встречаемости патология. Клинически в большинстве случаев болезнь диагностируют только с 5-го года жизни животных. Недостаточность атриовентрикулярных клапанов может быть обнаружена у любых собак, но бывает преимущественно у собак мелких, средних пород. Самцы болеют чаще и тяжелее, чем самки. Болезнь проявляется недостаточностью митрального клапана в 75% случаев, реже - комбинацией недостаточности митрального и трехстворчатого клапанов и только иногда одной недостаточностью трехстворчатого клапана. Изолированное митральное поражение особенно свойственно самцам кокер-спаниелей, а поражение трехстворчатого клапана - таксам. Этиология этих поражений неизвестна, однако увеличивающаяся с возрастом заболеваемость и тяжесть течения болезни при отсутствии признаков воспаления свидетельствуют в пользу дегенеративного процесса, именуемого эндотелиозом. Если в широком смысле эти изменения в клапанах можно считать ревматоидным заболеванием, то этиологически их нельзя сравнивать с ревматоидным эндокардитом человека, так как не доказано воздействие бактериальных возбудителей. Недостаточность митрального клапана, в основе которой лежит настоящий бактериальный эндокардит, у собак встречается очень редко. В таких случаях происходит одновременное поражение клапанов аорты.

Поражения створок клапанов начинаются с фрагментации в них эластических волокон и фиброплазии. Возрастает отложение мукополисахаридов в субэндотелиальном и фиброэластическом слоях. На свободных краях створок образуются твердые узелковые утолщения, которые и обусловливают контрактуру клапанов с невозможностью полного смыкания. В результате этих изменений появляется обратный ток крови в предсердия. Интенсификация обратного тока крови приводит к перерастяжению стенок предсердий, что еще больше увеличивает расхождение створок. Из переполненных предсердий во время диастолы в желудочки сердца поступает повышенное количество крови, что создает усиленную нагрузку и вызывает гипертрофию, а впоследствии расширение желудочков. В процесс вовлекается весь структурный комплекс атриовентрикулярных клапанов, развиваются микроскопические интрамуральные инфаркты миокарда левого желудочка. Как исход могут возникнуть экстрасистолия или пароксимальная тахикардия.

Симптомы. Картина болезни при недостаточности атриовентрикулярных клапанов спустя некоторое время после бессимптомного периода достаточно характерна. Декомпенсация недостаточности митрального клапана происходит с появлением признаков застоя крови в легочном круге кровообращения. Развивается хронический кашель, иногда с одышкой и цианозом, усиливающийся в ночное время или после возбуждения животного. Животное стоит с высоко поднятой головой и широко разведенными локтями. Во время приступов кашля собака отхаркивает немного белой или слегка окрашенной кровью пены, которую тут же заглатывает. Новые приступы кашля могут провоцировать сдавливание трахеи ошейником или пальпация органа. При декомпенсированной недостаточности трехстворчатого клапана появляются признаки, свидетельствующие о застое крови в большом круге кровообращения. Отмечают периферические отеки, расширение периферических вен, увеличение печени и селезенки, асцит (рис. 30), гидроторакс, сердечную кахексию. О присоединении аритмии говорят случаи потери сознания животным. Тогда определяют неритмичный, ускоренный с усиленным толчком пульс или дефицит пульса.

Рис. 30. Асцит. Под действием силы тяжести жидкость стекает в нижние отделы брюшинной полости, образуя так называемый грушевидный живот.

Диагноз ставят на основании данных аускультации и рентгенографии. Над полями атривентрикулярных клапанов выслушивают равномерный систолический высоко- или средне-частотный шум четвертой или пятой степени интенсивности. При возникновении отека легких аускультируют по всему полю крепитирующие влажные хрипы, а также акцент второго сердечного тона (гипертензия в легочной артерии). Дополнительным симптомом, указывающим на недостаточность трехстворчатого клапана, является пульсация яремных вен. На рентгенограммах в боковой проекции силуэт сердца кажется увеличенным и закругленным из-за расширения желудочков. Сердце как бы лежит широким основанием на грудине. Об увеличении левого предсердия свидетельствуют бронхиальный симптом (У-образный силуэт), образованный главным бронхом, приподнятым дорсально этим предсердием (рис. 31, 2), и изменение угла наклона трахеи относительно грудного отдела позвоночника (рис 31,1). Левое предсердие выглядит, как клин, там, где в него впадают переполненные легочные вены (рис. 31, 3).

Рис 31 Рентгенологические симптомы увеличения левого сердца: 1 - исчезновение угла наклона трахеи по отношению к позвоночнику; 2 - V-образный силуэт трахеи и главных бронхов, 3 - клиновидная форма левого предсердия

Рис 32. Рентгенологические симптомы увеличения правого сердца 1 - оттеснение трахеи кпереди увеличенным правым предсердием, 2 - шаровидная форма тени сердца, 3 - расширение каудальной полой вены

При увеличенном правом предсердии силуэт трахеи оттеснен несколько кпереди (рис. 32, 1). Каудальная полая вена плотнее и шире, чем в норме (рис. 32, 3). В дорсовентральной проекции гипертрофированные предсердия различимы у основания сердца в виде отдельных теней и смещены: левое - от положения "2 часа" к положению "4 часа"; правое-от "11 часов" к "9"

Прогноз. С момента обнаружения болезни необходима пожизненная терапия. По прекращении лечения явления декомпенсации быстро рецидивируют. При возникновении асцита, гидроторакса, сердечной кахексии прогноз неблагоприятный.

Лечение. Прежде всего рекомендуют снизить массу животного и ограничить нагрузки. В случае компенсированного порока атриовентрикулярных клапанов допустимы легкие нагрузки, при декомпенсации необходимо полное их ограничение. Некоторое значение имеют также диетические рекомендации: бессолевая диета, кормление животного только один раз в день по утрам и достаточное количество мяса, что при хорошем аппетите животного полностью покрывает его потребность в калии. Собакам с анарексией назначают препараты калия. При кахексии рекомендуют повысить калорийность рациона за счет углеводов и жиров. Пожизненно назначают дигоксин в дозе 0,022 мг/кг за вычетом массы, связанной с асцитом и ожирением. Дозу препарата распределяют на два приема. Эффект ожидают через 5-7 дней. Назначение дигоксина ограничивают в случае недостаточности почек. В этом случае более приемлем дигитоксин. Второй важный компонент терапии - вазодилятатор празозин. Он снижает сопротивление периферических сосудов, в результате уменьшается венозный приток крови к сердцу и облегчается работа сердца. Вводят его внутрь по 0,1-0,5 мг 2-3 раза в день, но обязательно уже на фоне дигиталисной терапии. При наличии застойных явлений в легких и большом круге кровообращения дополнительно прописывают эуфиллин (способствующий выведению натрия из организма) и фуросемид. В случае отека легких все назначения выполняют внутривенно, по возможности проводят ингаляцию кислородом и парами спирта, делают кровопускание и обезболивание.

При гидротораксе и асците в условиях стационара выполняют торако- или лапароцентез с удалением из полостей жидкости.

Борьба с аритмией необходима уже на более поздних этапах. В качестве противоаритмического средства назначают хинидина сульфат внутрь в дозе 11 мг/кг каждые 6 ч до стойкой ликвидации приступов аритмии. В случае ремиссии следующий осмотр животного делают через 4-6 мес.

Миокардит. Это воспалительное поражение сердечной мышцы, возникающее преимущественно как осложнение сепсиса, острой интоксикации, системной эритематозной волчанки, пиометры, уремии, панкреатита. Есть, однако, данные о большом количестве вирусов, грибов и простейших, первично вызывающих миокардит.

В настоящее время наибольшая встречаемость этой болезни отмечена при парвовирусном энтерите. Токсины или возбудитель распространяются в организме гематогенным путем. Воспалительные изменения в сердечной мышце возникают в результате аллергической реакции организма, сенсибилизированного тем или иным антигеном. Антигены и токсины, воздействуя на ткань, образуют в ней тканевые аутоантигены. В ответ на это организм вырабатывает аутоантитела, которые и обусловливают обширное поражение в миокарде. Развиваются экссудатдивные и пролиферативные процессы в межуточной ткани (интерстициальный миокардит) или дистрофические изменения в миоцитах (миокардиодистрофия). Может возникнуть миокардит и в результате сенсибилизации организма к некоторым лекарственным препаратам (лекарственный аллергический миокардит).

Симптомы. Проявляется миокардит в нарушении ритма сердечной деятельности. На фоне основной болезни ухудшается общее состояние животного с возникновением тахиаритмии до 180-200 сердечных толчков в 1 мин. В случае инфекции повышается температура тела до 40 °С. Выражены цианоз, мягкий аритмичный пульс, ослабленный разлитый верхушечный толчок. Лабораторные исследования показывают умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, увеличенную СОЭ.

Прогноз. Миокардиты в большинстве случаев протекают благоприятно и при излечении основной болезни заканчиваются выздоровлением. Тем не менее возможны случаи внезапной смерти (при парвовирусном энтерите). Могут развиться очаговый миокардиосклероз или застойная кардиомиопатия.

Лечение. Назначают покой, ограничение нагрузок. Воздействуют на причину, вызвавшую болезнь (антибиотики, десенсибилизирующие средства, кортикостероидные гормоны). Для ликвидации сердечной недостаточности и нарушений сердечного ритма назначают сердечные гликозиды.

Инфаркт миокарда. Это очаг некроза в мышце левого желудочка сердца, возникающий в результате прекращения кровоснабжения, т. е. ишемии. Обширных коронарогенных инфарктов, развивающихся на фоне ишемической болезни сердца, у собак не бывает, так как этому виду животных несвойственны атеросклероз сосудов, гипертоническая болезнь, нервные перегрузки. Известны единичные случаи обширных инфарктов миокарда в связи со множественной тяжелой травмой; вследствие снижения коронарного кровотока при массивной кровопотере и объема циркулирующей крови (гиповолемии), при эмболии коронарных сосудов эмболами, оторвавшимися от створок аортального клапана при септическом эндокардите. Однако само по себе нарушение трофики миокарда как сопутствующее явление застойной кардиомиопатии, гипертрофии миокарда при пороках атриовентрикулярных клапанов встречается довольно часто - в 26,4% случаев. В связи с этим бывают некоронарогенные интрамуральные микроинфаркты.

Симптомы. При инфарктах они неспецифичны. Микроинфаркты протекают незамеченными. Развитие их следует подразумевать в период декомпенсации основной болезни. Обширные инфаркты миокарда неизбежно приводят к гибели животного. Изменения обнаруживают только на вскрытии.

Лечение. Из-за невозможности своевременной диагностики лечебные меры обычно не принимают.

Возможность профилактики инфарктов миокарда зависит от диагностического опыта и настороженности врача. Гиповолемию устраняют капельным вливанием плазмозамещающих растворов (глюкозы, полиглюкина), травмы обезболивают, при сепсисе вводят тромболитические средства (стрептокиназу). Для профилактики микроинфарктов при кардиомиопатиях и пороках клапанов дополнительно применяют бета-блокаторы (обзидан, анаприлин 10-40 мг 2 раза в день) и антагонисты кальция (коринфар 4-20 мг 3 раза в день) и периферические вазодилататоры (празозин 0,1-0,5 мг 2 раза в день).

Нарушения ритма сердечной деятельности. Блокада внутрисердечной проводимости. Пароксизмальная тахикардия. Иногда приходится наблюдать отдельные случаи заболевания, когда единственным симптомом являются периодически повторяющиеся эпилептиформные припадки Морганьи - Эдемса - Стокса, протекающие с внезапным падением животного, кратковременной потерей сознания, тоническими и реже клиническими судорогами, опистотонусом. Причина этого - расстройства мозгового кровообращения, возникающие в связи с резкой аритмией сердечной деятельности. Такие нарушения ритма бывают при миокардите, застойной кардиомиопатии, миокардиосклерозе, т. е. при тех процессах, при которых повреждается межуточная ткань. Отек, патологическое разрастание соединительной ткани нарушают функции волокон сердца, проводящих импульсы возбуждения. В одних случаях редко возникает блокада проводимости. У таких животных наряду с эпилептиформными припадками отмечают резко выраженную брадикардию, когда число сердечных сокращений составляет от 60 до 20 толчков в 1 мин. Иногда можно аускультировать слияние двух сердечных тонов в один громкий "пушечный тон". В других (значительно чаще) образуются эктопические очаги возбуждения или формируются дополнительные проводящие пути, из-за чего к сердечной мышце поступает значительно больше импульсов возбуждения. Тогда припадки Морганьи - Эдемса - Стокса возникают на фоне пароксизмов тахикардии, связанной с экстрасистолией или мерцательной аритмией предсердий. Число сердечных сокращений может достигать 180-240 в 1 мин, но при дефиците пульса. Характерен маятникообразный ритм сердца. Приступы продолжаются от нескольких секунд до нескольких минут и обрываются столь же внезапно, как и начались.

При блокаде внутрисердечяой проводимости неотложно проводят внутривенную инфузию изопреналина (1 мг в 200 мл 5 %-ного раствора глюкозы). Затем в течение дня дополнительно подкожно вводят еще 0,1-0,2 мг этого препарата.

При пароксизмальной тахикардии, протекающей без судорожных припадков, обучают владельцев купировать приступ надавливанием пальцами на глаза животному в течение 10-20 с до исчезновения симптомов. В более тяжелых случаях судорожные явления снимают, вводя внутривенно седуксен, а тахиаритмию - антиаритмические средства - анаприлин.

Перикардит. Это воспаление перикарда со скоплением жидкости в полости сердечной сорочки, развивающееся как осложнение других первичных болезней воспалительной или невоспалительной природы. Перикардит может возникнуть на фоне кровоизлияния в полость перикарда (гемоперикардит) при травматическом повреждении главных сосудистых стволов или левого предсердия, при разрушении опухолью основания сердца (хемодектома брахиоцефалов, метастазы рака щитовидной и паращитовидных желез). Осложнением бактериальной инфекции может быть экссудативный перикардит со скоплением гноя. Известны случаи идиопатического серозно-геморрагического перикардита неопределенной этиологии. В ходе воспаления иногда происходит заращение перикардиальных листков с исчезновением полости перикарда (слипчивый перикардит). Нередко в таком перикарде откладывается известь и образуется так называемое панцирное сердце. Рубцовая ткань стягивает перикард, что приводит к сдавливанию сердца (констриктивный перикардит).

Симптомы. Возникновение перикардита осложняет течение основной болезни. К имеющимся симптомам присоединяются признаки сердечно-сосудистой недостаточности, связанные с тампонадой сердца скопившимся экссудатом. В дальнейшем при переходе болезни в следующую фазу признаки недостаточности бывают обусловлены образованием рубцовых стриктур. Клинически отмечают ослабление или отсутствие верхушечного толчка и сердечных тонов, малый учащенный пульс; в тяжелых случаях - набухание вен шеи, увеличение печени, асцит и гидроторакс. Дополнительно на экссудативный перикардит указывают разное наполнение пульса на симметричных конечностях, смещение верхушечного толчка при изменении положения тела. Рентгенографически при большом скоплении жидкости в полости перикарда отмечают оттеснение трахеи к позвоночнику. Сильно увеличенный силуэт сердца может заполнить все легочное поле и имеет форму тыквы. Продольный диаметр сердца больше, чем вертикальный. Расширены краниальная и каудалная полые вены; обнаруживают горизонтальный уровень жидкости в полостях при рентгенографии стоячего животного. При слипчивом перикардите удается аускультировать пресистолический шум, отмечают втяжение межреберных промежутков в области сердца во время систолы, отсутствие дыхательной экскурсии органов верхней половины живота из-за резкого ограничения подвижности диафрагмы.

Констриктивный перикардит и "панцирное сердце" в рентгенологическом изображении распознают по деформированию фигуры сердца и наслоению на нее равномерных интенсивных теней костной плотности.

Диагноз. Ставят его после плевроперикардиоцентеза. Сначала под микроскопом определяют характер аспирированной жидкости (транссудат или экссудат), затем пересылают ее для бактериологического и цитологического исследований. Получение жидкости из полости перикарда служит также доказательством перикардита при дифференцировании его от гипертрофии миокарда.

Гнойные перикардиты, если не принимают срочных лечебных мер, крайне опасны для жизни. Серозные перикардиты могут закончиться полным выздоровлением. Слипчивые перикардиты создают стойкое болезненное состояние.

Лечение. Устраняют основную болезнь, назначая антибиотики, сердечные гликозиды и диуретики. Необходим также повторный перикардиоцентез с целью аспирации жидкости. Так называемый идиопатический перикардит иногда удается вылечить после нескольких пункций сердечной сумки.

В случае констриктивного перикардита необходимо хирургическое вмешательство.

Техника операции. Общая анестезия с искусственной вентиляцией легких. Правое боковое положение животного. Делают торакотомию в правом четвертом межреберном промежутке. Выкраивают из наружного листка сердечной сорочки прямоугольный лоскут 7?1 см так, чтобы полость перикарда осталась открытой и сердце больше не сдавливалось. Зашивают грудную стенку. Аспирируют воздух из плевральной полости. Накладывают давящую повязку.

Симптомы. Обтурация просвета легочной артерии ведет к внезапному развитию тяжелой сердечно-легочной недостаточности, завершающейся гибелью животного в течение последу-щих 2-3 дней. У животных состояние крайней тяжести, они стонут, быстро нарастает слабость. Появляются одышка, анемия слизистых оболочек, тахикардия. Верхушечный толчок резко ослаблен. На рентгенограммах обнаруживают увеличение и затемнение диафрагмальных долей легких, гидроторакс.

Прогноз неблагоприятный. При попытке лечения как "средство отчаяния" применяют гепарин.

К тромбозам, не сопровождающимся сердечно-легочной семиотикой, относят тромбоз подвздошных артерий, который иногда можно наблюдать у старых ожиревших животных по внезапно появившейся хромоте или парезу одной из тазовых конечностей. В таких случаях доказательством диагноза служат определение на ощупь снижения местной температуры тела ниже уровня тромбоза и отсутствие пульсовой волны в местах проведения пульса.

Лечение. Тромбоз подвздошных артерий не лечат. Необходимо лишь выждать время до образования коллатерального кровообращения.

Васкулиты. Представлены в основном геморрагическим и волчаночным васкулитами, которые, однако, в связи с преобладанием симптомов другой специфической направленности будут рассмотрены в соответствующих разделах. Помимо этого, могут развиться флебиты периферических вен вследствие инфузии некоторых химиопрепаратов (цитостатиков и др.), а также при паравенозной инъекции раздражающих веществ или при длительной имплантации инфузионного катетера в вену.

В зоне воспаления обнаруживают отек и покраснение мягких тканей, вена пальпируется под кожей в виде толстого тяжа, болезненна. Если воспаление вызвано катетером, то его немедленно извлекают. В случае паравенозной инъекции раздражающих веществ место инъекции обкалывают 20-30 мл 0,25 %-ного раствора новокаина. Для профилактики флебитов от цитостатиков вену промывают 10-20 мл физиологического раствора. В участок поражения рекомендуется втирать гепариновую мазь не менее 2-3 раз в день до исчезновения воспаления.