При анемии сосудов головного мозга что капать. Анемия мозга. Лечение анемии у детей

Анемия головного мозга и его оболочек (anaemia cerebri ет meningum)

Анемия головного мозга и его оболочек - болезнь, характеризующаяся понижением притока крови к мозгу, ухудшением его питания и нарушением функционального состояния.

Этиология. Анемия головного мозга и его оболочек чаще протекает как вторичная болезнь, осложняющая течение многих болезненных процессов. В острых случаях болезнь может развиться в результате перераспределения крови при оттоке ее к органам брюшной полости, например при резком падении внутрибрюшного давления вследствие быстрого выведения через троакар большого количества газов при тимпании рубца, при скоропротекающих родах. Анемия головного мозга возникает при понижении тонуса сосудов и снижении кровяного давления при травматическом шоке, острых инфекционных болезнях и интоксикации. Реже анемия мозга возникает после обильных наружных или внутренних кровотечений.

Хроническую анемию мозга отмечают при затруднении тока крови в черепномозговой полости вследствие повышения внутричерепного давления (симптоматическая анемия при гидроцефалии, опухолях головного мозга), при гипопластической анемии, дистрофиях миокарда, пороках клапанов сердца (сужение аортального отверстия).

Патогенез. В результате уменьшения притока крови к головному мозгу нарушается питание нервной ткани. Клетки головного мозга нуждаются в непрерывном поступлении глюкозы и кислорода. При недостатке глюкозы и кислорода запасы макроэргических соединений сокращаются, расстраиваются биосинтетические процессы. В нервных клетках накапливаются недоокисленные продукты обмена: молочная кислота, углекислота, неорганический фосфат, гликоген и др. Извращейие обменных процессов приводит к исчезновению возбудимости нервных клеток и развитию в них внутреннего торможения, что и проявляется характерными симптомами.

Иногда извращение обменных процессов в нервных клетках сопровождается возбуждением их, но прогрессирующий недостаток кислорода и глюкозы приводит в конце концов к истощению нервных клеток и исчезновению их возбудимости.

Симптомы. Острая анемия головного мозга характеризуется симптомами, свидетельствующими о понижении возбудимости нервных клеток: угнетением, расстройством сознания, слабостью, локомоторной и статической атаксией. Рефлексы ослабевают и исчезают. Зрачок расширен, не реагирует на свет. Слизистые оболочки бледные. Пульс учащен, слабый, малого наполнения, часто нитевидный. Сердечный толчок вначале стучащий, позже слабый. Дыхание учащенное, поверхностное, нередко неправильное. При анемиях, обусловленных кровотечением, быстро возникает коматозное состояние. Судороги и конвульсии наблюдают редко. Продолжительность течения болезни зависит от вызвавших ее причин. В легких случаях животное быстро выздоравливает, но угнетение, вялость, атония преджелудков, снижение лактации могут остаться надолго. В тяжелых случаях болезнь приводит к гибели животного.

При хронически протекающей анемии отмечают те же симптомы, но они менее выражены: быстрая утомляемость, угнетенность, ослабление рефлексов, пугливость, атаксия, фибриллярные сокращения, судороги и конвульсии отдельных групп мышц, атония рубца, ослабление перистальтики кишечника. Изменения сердечно-сосудистой системы и дыхания сходны с таковыми при острой анемии головного мозга. У лежащего животного симптомы анемии головного мозга ослабевают, что учитывают при постановке диагноза.

Прогноз осторожный. Исход болезни зависит от своевременности оказания лечебной помощи и характера этиологических факторов. Прогресирующая слабость, исчезновение реакции зрачка на свет, появление судорог, неправильного слабого дыхания и ухудшение качества пульса делают прогноз неблагоприятным.

Патолого-анатомические изменения. Сосуды мозговых оболочек слабо наполнены кровью, сосудистые сплетения плохо различимы, сами оболочки бледные. Головной мозг бледный, граница между корой и белым веществом сглажена.

Лечение начинают с предоставления покоя, придания голове животного возможно более низкого положения. Дальнейшее лечение проводят дифференцированно в зависимости от причин, вызвавших анемию мозга.

При анемиях, обусловленных перераспределении крови, проводят энергичное растирание кожи жгутами, ингаляции нашатырного спирта, следят за работой сердца и дыханием. При ослаблении работы сердца инъецируют кофеин, камфару, назначают ингаляцию кислорода. В более тяжелых случаях для устранения апоплексии мозга применяют эуфиллин и другие сосудорасширяющие средства.

Rp.: Sol. Euphyllini 12%- 2,0 D.t.d. N 2 in ampullis
S.: Корове. Внутривенно. На одну инъекцию, разведя в 200 мл 40%-ного раствора глюкозы.

При анемиях головного мозга, возникающих вследствие кровопотерь, останавливают кровотечение. Внутривенно вводят кальция хлорид, кровозамещающие жидкости.

Rp.: Sol. Calcii chloridi sterilisate 10%-200,0 D.S.: Корове. Внутривенно. На одну инъекцию.

При хронических анемиях головного мозга выявляют и ликвидируют основную болезнь, улучшают рацион, обеспечивают хорошие зоогигиенические условия содержания животных.

Профилактика алиментарных анемий, в частности анемии головного мозга, заключается в полноценном, сбалансированном кормлении животных, включении в рацион микроэлементов, необходимых для нормального кроветворения, а циркуляторных анемий - в своевременной остановке кровотечений, соблюдении правил прокола рубца при тимпании.

При хронических анемиях головного мозга выявляют и ликвидируют основную болезнь, улучшают рацион, обеспечивают хорошие зоогигиенические условия содержания.

АНЕМИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА (Anaemia cerebri), расстройство функции ц. н. с. в результате кислородного голодания при недостаточном кровоснабжении мозговой ткани. Возникает при больших кровопотерях, сердечной недостаточности, внезапном отливе крови в брюшную полость, а также при декомпенсации сердца, алиментарных анемиях и авитаминозах. Болезнь протекает остро и хронически. У больных животных наблюдают угнетённое состояние, упадок сил, сонливость, бледность слизистых оболочек, сердечную слабость, расстройство дыхания, обморочное состояние, коллапс. Диагноз ставят на основании данных анамнеза и клинич. исследования (анемия глазного дна, бледность зрительного сосочка, общая анемия). Прогноз сомнительный.

Лечение. Применяют переливание крови, введение кровезамещающих жидкостей, кофеин, эфедрин, внутривенно 20-30%-ный р-р глюкозы.Рекомендуется растирание кожи летучим линиментом. При обмороке дают вдыхать пары нашатырного спирта, назначают препараты, стимулирующие кроветворение,- экстракт печени, витамин B 12 , препараты железа.

Ветеринарный энциклопедический словарь. - М.: "Советская Энциклопедия" . Главный редактор В.П. Шишков . 1981 .

Смотреть что такое "АНЕМИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА" в других словарях:

Мониторинг оксигенации головного мозга - МОНИТОРИНГ ОКСИГЕНАЦИИ ГОЛОВНОГО МОЗГА является важнейшим компонентом нейромониторинга больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии. К методам оценки оксигенации и метаболизма головного мозга относят:… … Википедия

анемия - и; ж. [от греч. an не, без и haima кровь]. Мед. Малокровие. ◁ Анемический, ая, ое. А ое состояние. * * * анемия (от греч. an отрицательная приставка и háima кровь) (малокровие), группа заболеваний, характеризующихся уменьшением количества… … Энциклопедический словарь

ОПУХОЛИ СПИННОГО МОЗГА - мед. Опухоли спинного мозга опухоли, развивающиеся из паренхимы спинного мозга, его корешков, оболочек или позвонков; подразделяют на экстра и субдуральные (над и под твёрдой мозговой оболочкой), экстра и интрамедуллярные (вне и внутри спинного… … Справочник по болезням

Серповидноклеточная анемия - дрепаноцитарная анемия, гемоглобиноз S, одна из форм наследственной гемолитической анемии (См. Анемия). Её отличительный признак серповидная форма эритроцитов при гипоксии (См. Гипоксия). Описана в 1910 американским врачом Дж. Б. Херриком … Большая советская энциклопедия

Сон - состояние, противоположное бодрствованию, и поскольку это последнее характеризуется наличностью сознания, внимания и впечатлений из сферы органов чувств, постольку С. отличается как раз более или менее полным отсутствием их. Конечно, между С. и… …

Опиум и его алкалоиды - (мед.). Содержание статьи: Добывание О.; действие О. на организм: хроническое отравление О. Алкалоиды О. На маковых головках за 2 3 недели до созревания, когда коробочки покроются тонкой мучной пылью, два три раза в день делаются горизонтальные… … Энциклопедический словарь Ф.А. Брокгауза и И.А. Ефрона

Явным признаком анемии является бледность кожи. Частой причиной анемии является недостаток в организме человека железа, что может быть вызвано частыми кровопотерями. Более подробно что это такое, какие симптомы, виды и методы лечения анемии, далее в статье.

Что такое анемия

Анемия - это клинико-гематологический синдром, который характеризуется снижением концентрации гемоглобина в крови, при уменьшении числа эритроцитов.

Анемия ослабляет способность организма к газовому обмену, за счет сокращения числа эритроцитов нарушается транспортировка кислорода и углекислого газа. Вследствие этого у человека могут наблюдаться такие признаки анемии как чувство постоянной усталости, упадок сил, сонливость, а также повышенная раздражительность.

Тяжелые формы анемии вследствие тканевой гипоксии могут привести к серьезным осложнениям, таким как шоковые состояния (например, геморрагический шок), гипотония, коронарная или легочная недостаточность.

Показатели гемоглобина в рамках допустимой нормы:

Причины

В основе анемии лежит:

Уменьшение количества гемоглобина;
Снижение количества эритроцитов (возникает в большинстве случаев);
Признаки нарушения кровоснабжения тканей и их гипоксия (кислородное голодание).

Анемия опасна и тем, что развивается часто в сочетании с заболеваниями, которые могут привести к тяжелым последствиям. К числу таких болезней, например, относятся разного рода воспалительные и инфекционные заболевания, злокачественные опухоли.

Причиной анемии также может быть сильная кровопотеря. Большое количество эритроцитов можно потерять с кровью при длительном или незамеченном кровотечении. Такое кровотечение нередко возникает в результате заболеваний желудочно-кишечной системы, например, язвы, геморрой, гастрит (воспаление желудка) и рак.

При недостатке кислорода, который переносится кровотоком, способно развиться кислородное голодание. Это приводит к дистрофии тканей и органов.

Причиной анемии может стать недостаточное количество в организме железа, витамина В12 и фолиевой кислоты, а в редких случаях, в основном у детей, – недостаточность витамина C и пиридоксина. Эти вещества необходимы для образования в организме эритроцитов.

Симптомы анемии

Анемия – это опасное состояние. Оно коварно, так как признаки недостатка железа появляются не сразу. На начальных этапах организм сначала использует внутренние резервы и попробует справиться с недугом.

Симптомы анемии настолько разносторонние, что затрагивают практически каждую функциональную систему организма. Их выраженность зависит от степени снижения уровня гемоглобина.

Поэтому правильная интерпретация и сопоставление имеющихся у больного данных позволит поставить правильный диагноз даже при первичном осмотре. Совсем иначе дело обстоит с определением конкретного вида анемии и ее причины.

Согласно общепринятым критериям, на анемию у мужчин указывает:

снижение гемоглобина от 130 г/л;
уровень эритроцитов меньше 4*1012/л;
гематокрит ниже 39%.

У женщин эти показатели следующего характера:

гемоглобин ниже 120 г/л;
эритроциты менее 3,8*1012 г/л;
гематокрит – 36% и ниже.

К общим симптомам анемии можно отнести:

слабость, значительное снижение работоспособности;
повышенная утомляемость, раздражительность, сонливость без видимых причин;
головные боли, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, головокружение;
дизурические расстройства;
геофагия (неудержимое желание есть мел или известь);
трофические нарушения волос, кожи, ногтей;
боль в области сердца по типу стенокардитической;
обморочные состояния, шум в ушах;
мышечная слабость, ломота в теле.

Объяснить, что такое анемия, и какие ее признаки у человека можно на остове состояния волос. Когда снижается концентрация гемоглобина эритроцитов, наблюдается выпадение волос, ногти становятся ломкими.

У пожилых пациентов, страдающих ишемической болезнью сердца, при анемии отмечается учащение приступов стенокардии, даже после небольшой физической нагрузки.

Симптомы анемии могут развиваться, как постепенно, так и молниеносно. Все зависит от причины ее возникновения.

Виды анемий

Анемии могут вызываться совершенно разными причинами, поэтому принято все анемии делить по различным признакам, в том числе по причинам, их вызывающим.

Все виды анемий у человека подразделяются на:

возникшие вследствие кровопотери - постгеморрагические (острые и хронические);
развившиеся в результате нарушения создания эритроцитов или построения гемоглобина: железодефицитные, мегалобластные, сидеробластные, анемии хронических заболеваний, апластические;
обусловленные повышенным разрушением эритроцитов или гемоглобина - гемолитические.

Проявляется головокружением, шумом в ушах, мельканием мушек перед глазами, одышкой, сердцебиением. Отмечаются сухость кожи, бледность, в углах рта появляются изъязвления, трещины. Типичными проявлениями бывают ломкость и слоистость ногтей, их по перечная исчерченность.

Симптомами является головокружение, слабость, повышенная температура, иногда лихорадочные состояния и озноб. Наблюдается увеличение селезенки (спленомегалия), в некоторых случаях печени.

покалывание в кистях рук и стопах,
потеря чувствительности конечностей,
нарушение походки,
спазмы мышц.

Мегалобластная анемия симптомы, которой связаны с кислородным голоданием организма, сопровождается следующими признаками:

общая слабость в теле
головокружения и вялость
характерные головные боли
одышка и отечность тканей
дискомфорт во всем теле

Основными симптомами хронической анемии являются:

сильная слабость;
болевые ощущения в области сердца;
головокружения;
нарушения сердцебиения;
синяки под глазами;
повышенная утомляемость.

Общими симптомами анемий всех видов являются:

слабость;
головокружение, «мушки» перед глазами;
сердцебиение, одышка при привычной физической нагрузке;
один из основных симптомов анемий – бледность кожи и слизистых оболочек;
у пожилых людей - возникновение или учащение приступов стенокардии;
клинический симптом анемий у женщин в репродуктивном возрасте - нарушения менструального цикла.

Степени

Существует три степени тяжести анемии – легкая, средняя и тяжелая в зависимости от содержания гемоглобина и эритроцитов в крови. Чем ниже показатели, тем тяжелее будет и форма этого болезненного состояния.

Кроме степеней тяжести заболевания принято выделять:

анемию относительную – чаще характерна в период беременности или в рамках значительной кровопотери, характеризуется увеличением плазмы в крови;
анемию абсолютную – ощутимое уменьшение числа эритроцитов и, как следствие, понижение показателей гемоглобина.

Осложнения

Последствия анемии могут быть достаточно серьезными, в некоторых случаях речь может идти даже о летальном исходе. Чаще всего малокровие вызывает такие проблемы:

снижение иммунитета и, как следствие, учащение заболеваний ОРВИ;
появление неврологических расстройств и даже деформаций нервной системы;
отеки ног;
увеличение печени и селезенки;
патологии сердца и сосудов и т.д.

Диагностика

Диагностика анемии включает несколько важных этапов:

Определение типа анемии, то есть необходимо выявить механизм, который обуславливает снижение уровня эритроцитов и гемоглобина.
Установление причины заболевания лежащей в основе анемического синдрома.
Проведение лабораторных анализов, интерпретация результатов полученных в ходе обследования.

Комплексное обследование при патологии включает в себя целый ряд лабораторных тестов:

Общий анализ крови. Кровь берется из пальца, определяется уровень гемоглобина.
Полный анализ крови. Этот тест позволяет определить среднее количество гемоглобина в кровяной клетке и количество ретикулоцитов. Это дает возможность судить о состоянии костного мозга.
Биохимический анализ крови. В этом случае производят забор крови из вены. Это исследование позволяет определить содержание в крови железа и уровень билирубина.
Дополнительные исследования, целью которых является изучение состояния желудочно-кишечного тракта.

Для выявления анемии необходимо сдать общий анализ крови. Основными признаками анемии являются отклонения в таких показателях:

гемоглобин в крови не достигает 100 г/л;
эритроцитов меньше 4*1012/л;
содержание железа в клетках крови менее 14,3 мкмоль/л.

Если есть такие отклонения, нужно более детальное исследование крови для выявления конкретного вида анемии.

Лечение анемии крови

Анемия, обусловленная снижением продукции эритроцитов и возникающая при таких хронических заболеваниях, как рак, инфекции, артрит, болезни почек и гипотиреоз, зачастую слабо выражена и не требует специального лечения. Лечение основного заболевания должно благотворно повлиять и на анемию. В ряде случаев бывает необходима отмена препаратов, подавляющих кроветворение, - антибиотиков или других химиотерапевтических средств.

Препараты от анемии нужно принимать только по назначению врача. Так, передозировка железа может привести к запорам, геморрою, язве желудка. При ситуации, когда результаты лабораторных исследований подтверждают дефицитную форму малокровия, пациенту назначается один из следующих препаратов:

На процесс кроветворения наибольшее влияние оказывают: минеральные вещества:

Лечение должно проходить исключительно по рекомендации врача, самолечением заниматься не стоит, в особенности при беременности, когда можно подвергнуть созревающего ребенка дополнительным рискам. Только после осмотра врач сможет определить, что послужило причиной анемии.

Народные средства при анемии

Допускается лечение народными средствами. Однако большая часть народных рецептов сводится к простому употреблению железосодержащих овощей и фруктов. Изменения в своем рационе также стоит согласовать с врачом. К числу таких продуктов относятся красное мясо, бобовые, желток яйца, цельнозерновые продукты и прочее.

При сильном упадке сил полезно принимать перед едой столовую ложку чеснока, сваренного с медом.
Чайную ложку соцветий клевера лугового (клевера красного) залить 1 стаканом горячей воды, прокипятить 5 минут, процедить. Принимать по 1 столовой ложке 4-5 раз в день.
6 г корней и травы одуванчика лекарственного залить стаканом воды, прокипятить 10 минут, настоять 30 минут, принимать по столовой ложке 3 раза в день до еды.
Этот рецепт - отличное сочетание вкуса и пользы. Каждый день перед едой съедать небольшое количество тёртой моркови с добавлением сметаны.
Шиповник, плоды. 5 столовых ложек измельченных плодов на 1 литр воды. Кипятить 10 минут. Укутать на ночь. Пить как чай в любое время суток с чем угодно. Прекрасно очищает кровеносную систему, улучшает обмен веществ. Настой богат витамином «с» и применяется при малокровии, цинге, болезнях почек и мочевого пузыря, больной печени, как тонизирующее средство.
Настой плодов рябины употребляют как поливитаминное средство при истощении и малокровии. 2 чайные ложки плодов залить 2 стаканами кипятка, настоять 1 час, добавить сахар по вкусу и выпить за 3-4 приема в течение дня.
Мюсли – дополнительный источник железа. Утренний завтрак с мюсли содержит биологически активные вещества, которые регулярно сопровождают в организм встречающиеся на их пути молекулы железа. Для улучшения вкуса и повышения ценности такого быстрого завтрака можно в мюсли добавить фрукты и орехи.

Диета

Судя по названию болезни, пациенту необходима коррекции железа в крови. Нужно учитывать взаимодействие железосодержащих продуктов с другими составляющими.

Полезные продукты при анемии:

мясо, сливки, масло – содержат аминокислоты, белки;
свекла, морковь, фасоль, горох, чечевица, кукуруза, помидоры, рыба, печень, овсяная каша, абрикосы, пивные и пекарские дрожжи – содержат необходимые для процесса кроветворения микроэлементы;
зеленые овощи, салаты и зелень, зерновые завтраки – содержит достаточное количество фолиевой кислоты;
вода из минеральных источников с слабоминерализованным железосульфатно-гидрокарбонатномагниевым составом вод, что способствует всасыванию железа в ионизированной форме организмом (например: минеральные источники г. Ужгорода);
дополнительно обогащенные железом пищевые продукты (кондитерские изделия, хлеб, детское питание и т. д.);
мед – способствует усвояемости железа;
сок сливы – содержит до 3 мг железа в одном стакане.

Меню делится на 5 приемов пищи.

яйцо всмятку;
черный сладкий чай;
2 бутерброда с печеночным паштетом.

2-й завтрак: яблоко или груша.

салат из свежих овощей, заправленный растительным маслом;
борщ с отварным мясом;
кусок курицы с гречневым гарниром;
отвар шиповника.

Полдник: разведенный гранатовый сок.

отварная рыба с картофелем;
сладкий чай с печеньем.

Профилактика

Профилактика некоторых видов анемий вполне реальна. Это, в первую очередь, железодефицитные типы. Часто такая анемия возникает по причине нарушенного рациона и неправильного образа жизни. Поэтому предотвратить ее можно путем соблюдения принципов:

Здорового образа жизни;
Периодических медицинских осмотров;
Раннего лечения хронической патологии;
В целях профилактики развития анемий следует включить в рацион питания продукты, богатые железом (цельнозерновой хлеб, бобы, зеленые овощи, салат, зелень, красное нежирное мясо).

Добавить комментарий Отменить ответ

АНЕМИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА

артерии головного мозга - см. Перечень анат. терминов.

«АНЕМИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА» в книгах

Увеличение головного мозга

Болезни головного мозга

Травмы головного мозга

Увеличение головного мозга

Увеличение головного мозга Итак, чтобы объяснить, откуда возникло название этой главы, следует прежде всего подчеркнуть, что мы понимаем под поведением, и затем показать особую связь поведения с мозгом. Термин «поведение» имеет самые разнообразные значения; мы же будем

Болезни головного мозга

Болезни головного мозга При заболеваниях головного мозга развиваются следующие расстройства: судороги, параличи, которые возникают в результате поражения двигательной области коры головного мозга или двигательных путей от коры в боковой столб противоположной

Травмы головного мозга

Травмы головного мозга Встречаются относительно редко.¦ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗТравмы головного мозга регистрируются после ударов или падения с высоты. Сопровождаются сотрясением мозга и кровоизлияниями различной степени.¦ СИМПТОМЫПосле удара или падения собака

«Рефлексы головного мозга»

«Рефлексы головного мозга» Свежий ветер науки сдувал шелуху мистических представлений о природе. Идеалисты, утверждавшие нематериальную, небесную сущность психических явлений, встретили серьезного противника в лице молодого физиолога Сеченова. Он написал в высшей

Закупорки головного мозга

Закупорки головного мозга Вопрос. «У моего мужа обнаружили закупорки головного мозга. Врачи ничего не делают, но при этом пугают плохими последствиями. При удобном моменте, находясь один на один с лечащим врачом, я ее спросила: „Ну вы хоть что-нибудь посоветуйте, не могу

Киста головного мозга

Киста головного мозга Мне приходит много писем, в которых люди рассказывают о том, что у них обнаружена киста головного мозга, но врачи не берутся делать операцию, или, наоборот, больной сам ни в какую не соглашается оперироваться, боясь умереть на операционном столе или

Сотрясение головного мозга

Сотрясение головного мозга Сотрясение головного мозга развивается при действии на череп значительной силы в результате удара по нему каким-либо предметом или ушиба его во время падения. Это наиболее легкий вид травмы, но тем не менее вызывающий нарушение функции мозга.

Ушиб головного мозга

Ушиб головного мозга Ушиб головного мозга - это нарушение целостности ограниченного участка мозгового вещества. Все симптомы, характерные для сотрясения мозга, присутствуют и при ушибе, но обычно выражены сильнее. Потеря сознания может длиться несколько часов, после

Сдавление головного мозга

Сдавление головного мозга Сдавление мозга вызывается давлением костных отломков при переломах черепа или внутричерепными кровоизлияниями. Это заболевание имеет крайне неблагоприятный прогноз при отсутствии оперативного лечения. О том, что при вдавленном переломе

ЛЕКЦИЯ № 9. Кровоснабжение головного и спинного мозга. Синдромы нарушений васкуляризации в сосудистых бассейнах головного и спинного мозга

ЛЕКЦИЯ № 9. Кровоснабжение головного и спинного мозга. Синдромы нарушений васкуляризации в сосудистых бассейнах головного и спинного мозга Кровоснабжение головного мозга осуществляется позвоночными и внутренними сонными артериями. От последней в полости черепа

Меридианы головного мозга (перикарда) и спинного мозга (тройного обогревателя)

Меридианы головного мозга (перикарда) и спинного мозга (тройного обогревателя) Тот, кто более или менее знаком с литературой по китайской традиционной медицине, наверное, сразу обратил внимание на некоторое несоответствие в названиях данных меридианов. Дело в том, что в

Анемия мозга

Анемия мозга Анемия мозга, эпилептические припадки и эклампсия у кормящих сук сопровождаются потерей сознания, атаксией, приступами желудочной рвоты.При исследовании органов движения могут быть выявлены повреждения позвоночного столба, проявляющиеся в параличе

Анемия: симптомы и лечение

Заболевания крови не редкость среди населения, но безусловным лидером конечно же является анемия, которую с легкостью можно отнести к полиэтиологичным заболеванием, появляющиеся в результате патогенного воздействия внешних и внутренних факторов на состав и состояние крови. Что такое анемия и чем опасна, каковы симптомы болезни, виды и стадии, как лечить анемию и не допустить ее развития? В данной статье попробуем разобраться!

Что такое анемия?

Анемия - клинико-гематологический синдром, при котором отмечается снижение концентрации гемоглобина в крови и количество эритроцитов. В народе анемии часто называют «малокровье», поскольку при наличии данного заболевания происходит нарушение кровоснабжения внутренних органов, которые не получают достаточное количество кислорода для правильного и полноценного функционирования. Анемия – симптомы и лечение зависит от стадии и квалификации болезни. Женщины и дети намного чаще сталкиваются с данным заболеванием, чем мужчины. В легких гемоглобин и эритроциты обогащаются кислородом, затем вместе с кровяным потоком разносятся по всем органам и тканям организма.

При развитии анемии происходит нарушение метаболических процессов, нарушается работа внутренних органов и систем, которые не получают в достаточном количестве питательных веществ и кислорода.

Причины и виды анемии

Существует не мало причин, которые способны привести к развитию анемии. Как самостоятельное заболевание, анемия развивается редко. Чаще всего спусковым механизмом для появления данного синдрома становятся различные заболевания внутренних органов или неблагоприятные факторы, которые повлияли на состав крови. Анемия - причины могут становится приобретенные или генетические заболевания: ревматоидный артрит, системная красная волчанка, почечная недостаточность, хронические инфекций. Дефицит железа в организме может произойти при неправильном образе жизни, некачественном питании, при больших кровопотерях, чрезмерных физических и психологических нагрузках. Довольно часто анемия имеет смешанный патогенез, что значительно затрудняет дифференциальную диагностику.

Дефицит вит B12 – причина анемии

В медицине выделяют несколько видов анемии, каждая из которой имеет свои причины:

Железодефицитная анемия – наиболее распространенный вид анемии, поскольку диагностируется у 90% больных. Данный вид анемии может резвится при неблагоприятных условиях жизни, после операции или травмах, в которых произошла большая потеря крови.

Пернициозная анемия - развивается на фоне дефицита витамина В12. Причиной чаще становится врожденная неспособность кишечника усваивать вит. B12. У взрослых болезнь развивается при атрофии желудка.

Гемолитическая анемия – проявляется в результате неспособности головного мозга в достаточном количестве вырабатывать клетки. Среди причин анемии можно выделить: наследственность, инфекционные заболевания, постоянные стрессы, депрессивные состояния. Спровоцировать данный вид болезни могут опухолевидные процессы в организме, ожоги, повышенное кровяное давление.

Серповидноклеточная анемия – характеризуется гибелью эритроцитов. Причиной такого состояния являются генетические дефекты.

Талассемия - наиболее тяжелая форма анемии, которая относится к наследственным анемиям, возникающие на фоне генетических нарушений.

Несмотря на достаточное количество причин анемии, ее виды, в любом из случаев болезнь не должна оставаться без должного внимания. Кроме того, каждый вид анемии ведет к кислородному голоданию внутренних органов, что значительно ухудшает их функциональность и может привести к необратимым последствиям.

Чем опасна анемия

Анемия, как и любое другое заболевание может нанести серьезный вред нашему здоровью. При несвоевременном или некачественном лечении любого вида анемии, развивается риск развития кислородного голодания внутренних органов и систем, которые не только не получают кислород, но и питательные вещества. Самым грозным осложнением анемии является гипоксическая кома, в 80% случаях ведет к смерти человека. Кроме того, люди, страдающие анемией входят в группу риска к развитию сердечно – сосудистых патологий, также дыхательной недостаточности. У женщин при анемии нарушается менструальный цикл, а дети становятся невнимательными, раздраженные, часто болеют.

Нарушения в работе сердечно – сосудистой системы при анемии

Стадии развития анемии

Анемия имеет свои стадии развития:

Легкая или анемия 1 степени характеризуется снижением гемоглобина дог/л. На данном этапе симптомы отсутствуют. Для повышения гемоглобина достаточно правильно питаться, употреблять как можно больше железосодержащих продуктов.

Коррекции в питании при 1 степени анемии

Средняя или 2 стадия анемии сопровождается снижением гемоглобина дог/л. В этот период симптомы анемии достаточно выраженные. Человек ощущает общую слабость, частые головные боли, головокружение. Повысить гемоглобин помогут лекарственные препараты и правильное питание.

Хроническая усталость – как признак анемии

Тяжелая, или 3 стадия – опасна для жизни. Количество гемоглобина в крови ниже 70 г/л. На данном этапе, больной ощущает нарушения в работе сердца, значительно ухудшается общее состояние человека.

Симптомы анемии

Клинические признаки анемии заметны на второй и третей стадии болезни. Общими симптомами анемии являются следующие состояния:

повышенная утомляемость;
хроническая усталость;
дрожание конечностей;
головокружение;
обморочные состояния;
сухость и бледность кожных покровов;
постоянная одышка, даже при отсутствии физических нагрузок;
сердцебиение;
рассеянное внимание;
снижение памяти;
шум в ушах;
плохой аппетит;
круги под глазами;
«мушки» перед глазами.

Бледность и сухость кожи при анемии

Симптомы анемии достаточно выраженные, но они также могут присутствовать и при других заболеваниях или нарушениях. Поэтому если у Вас присутствуют признаки анемии, не нужно ставить себе диагноз. Единственным правильным решением станет посещение врача, который после результатов лабораторных исследований сможет подтвердить или опровергнуть Ваши предположения.

Как определить анемию?

Выявить анемию поможет общий анализ крови, который покажет количество эритроцитов, их размер и форму, наличие или отсутствие недозрелых клеток крови. При необходимости врач может назначить дополнительные исследования: биохимический анализ крови, пункцию грудины другие исследования.

Анализ крови при анемии

Лечение анемии

Лечить анемию нужно комплексно, только тогда можно добиться желаемого результата. Легкая стадия анемии зачастую не требует медикаментозного лечения. Врач рекомендует побольше употреблять продуктов, которые содержат железо, белки и другие витамины и минералы. Медикаментозная терапия назначается врачом только когда ясен вид анемии, причина и степень тяжести. Не редко анемия не требует медикаментозной коррекции, особенно тогда, когда устранена причина, на фоне которой появилась анемия.

Если все же болезнь требует медикаментозного лечения, тогда врач назначает препараты, которые позволят костному мозгу быстрее восполнить дефицит эритроцитов и гемоглобина в крови. К таким лекарствам относятся:

Препараты железа: Фенюльс, Тотетема, Сорбифер, Актиферрин;
Витаминные средства: вит. В12, фолиевая кислота, комплексы витаминов группы В.

Медикаментозное лечение анемии

В более тяжелых случаях, когда препараты железа не дают положительный результат, врач может назначить глюкокортикоидные гормоны, эритропоэтины, анаболические стероиды, химиотерапевтические средства и другие лекарства, лечение которыми проводят в стационаре. Любые виды медикаментозной терапии должны сочетаться с правильным питанием и образом жизни человека. Больному нужно отказаться от курения, приема алкоголя.

Повысить гемоглобин помогут народные средства, которые в своем арсенале имеют немало рецептов для повышения уровня гемоглобина в крови. Рассмотрим несколько рецептов:

Рецепт 1 . Для приготовления понадобится 150 мл свежего сока алоэ + 250 г меда и 350 мл вина «Кагор». Все хорошо перемешать и принимать по 1 ложке 3 раза в день, на протяжении 1 месяца.

Рецепт 2. Хороший эффект можно получить от следующего настоя. Понадобятся: плоды шиповника, плоды земляники лесной в равных частях по 10 гр. Плоди нужно залить кипятком, поставить на водяную баню на 15 минут, затем охладить, отжать и принимать по 1/2 стакана 2 раза вдень.

Рецепт 3 . Листы земляники (2 ст. л.) нужно залить кипятком, отцедить и принимать 3 раза в день по 2 столовых ложки.

Народные средства для лечения анемии

Лечение анемии народными средствами может служить только как вспомогательная терапия к основному лечению.

Питание при анемии

Важным в лечении анемии и повышении гемоглобина занимают продукты питания. Людям с диагнозом «анемия» в достаточном количестве нужно употреблять высококалорийные продукты: мясо, печень, рыба, сливочное масло, молоко. В рационе должны присутствовать каши: пшеничная, рис, гречка. В пищевом рационе обязательно должны присутствовать овощи и фрукты. Все продукты питания должны быть свежие, приготовлены на пару, в отварном виде или запечены в духовке. При анемии категорически запрещается голодать или не кушать с утра. Сбалансированный рацион, полезная пища, поможет обеспечить организм всеми необходимыми веществами для повышения гемоглобина в крови.

Питание при анемии

Профилактика анемии

Профилактика анемии заключается в правильном и здоровом питании. Чтоб не допустить развитие данного недуга, нужно вовремя обращать внимание на свое здоровье, лечить внутренние заболевания, вести здоровый образ жизни.

Анемия головного мозга (anemia cerebri)

Анемия головного мозга (anemia cerebri) – недостаточное кровоснабжение головного мозга, сопровождаемое нарушением функций ЦНС.

Этиология. Причинами могут быть острое обильное кровотечение, атеросклероз и артериосклероз мозговых сосудов, сдавливание мозговых сосудов или магистральных артерий головы и шеи опухолью болезни крови, пороки сердца, миокардит и другие заболевания, сопровождавшиеся острой сердечно-сосудистой недостаточностью. К анемии мозга может привести тромбоз и эмболия сосудов мозга, церебральный инсульт.

Симптомы. Острое течение болезни характеризуется внезапностью появления признаков недостаточного снабжения мозга кровью. Наблюдают шаткую походку, внезапное падение на землю, обморочное состояние. Пульс малый, нитевидный, дыхание учащенное или замедленное, прерывистое. Слизистые оболочки бледные, кожа головы холодная, влажная. Отмечается рвота, повышенная потливость, мышечная дрожь, возможны конвульсии. Для хронической анемии мозга характерны слабость, быстрая утомляемость, анемичность слизистых оболочек, снижение остроты зрения и слуха, частая зевота. Усиление мышечного напряжения сопровождается одышкой, сердцебиением, дрожанием мышц. У собак и других животных угасают условные рефлексы. Собаки становятся малопригодными для служебных целей. Температура тела в пределах нормы.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании клинических признаков, результатов наблюдения за животными, собранного анамнеза. Необходимо исключить острую постгеморрагическую анемию, миоглобинурию, гипомагниемию, коматозное состояние различного происхождения.

Лечение. Успех лечения зависит от возможности устранения этиологического фактора, восстановления нарушенного кровообращения мозга. При обморочном состоянии животному дают нюхать нашатырный спирт, втирают его около ушей, в височной области, делают общий массаж туловища. Внутрь дают разведенный этиловый спирт, вино. Для улучшения сердечной деятельности и устранения острой сосудистой недостаточности мозга назначают коргликон, кордиамин, камфору, кофеин. Коргликон вводят внутривенно в форме 0,06%-ного раствора в дозах: лошадям 4-5 мл; коровам 3-8, собакам 0,5-1 мл вместе с 40%-ным раствором глюкозу в соответствующих дозах.

Кордиамин вводят подкожно в дозах лошадям и крупному рогатому скотумл; свиньям 1-4, собакам 0,5-2 мл.

При хроническом течении для улучшения работы сердца и метаболизма в мозге длительным курсом назначают сердечные гликозиды, витамины группы В, церебролизин, аминалон, пирацетам. В случаях, когда причиной болезни является опухоль, показана хирургическая операция.

Профилактика. Предупреждение анемии мозга предусматривает раннюю диагностику и лечение заболеваний, приводящих к сосудистой недостаточности (постгеморрагическая анемия, сахарный диабет, пороки сердца, кардиомиопатия и др.). Необходимо правильно подгонять сбрую для рабочих лошадей, ошейника для собак, не допускать чрезмерной эксплуатации животных.

Анемия. Причины, виды, симптомы и лечение

Что такое анемия?

Классификация анемий

По механизму развития

По патогенезу анемия может развиться вследствие кровопотери, нарушения образования эритроцитов или из-за их выраженного разрушения.

По механизму развития выделяют:

анемии вследствие острой или хронической кровопотери;
анемии вследствие нарушения кровообразования (например, железодефицитная, апластическая, ренальная анемия, а также B12 – и фолиеводефицитная анемия );
анемии вследствие усиленного разрушения эритроцитов (например, наследственная или аутоиммунная анемия ).

В зависимости от уровня снижения гемоглобина различают три степени тяжести течения анемии. В норме уровень гемоглобина у мужчин составляет 130 – 160 г/л, а у женщин 120 – 140 г/л.

Существуют следующие степени тяжести анемии:

легкая степень, при которой наблюдается снижение уровня гемоглобина относительно нормы до 90 г/л;
средняя степень, при которой уровень гемоглобина составляет 90 – 70 г/л;
тяжелая степень, при которой уровень гемоглобина ниже 70 г/л.

По цветному показателю

Цветовой показатель - это степень насыщения эритроцитов гемоглобином. Рассчитывается он на основе результатов анализа крови следующим образом. Цифру три необходимо умножить на показатель гемоглобина и поделить на показатель эритроцитов (запятая убирается ).

Классификация анемий по цветному показателю:

гипохромная анемия (ослабленная окраска эритроцитов ) цветовой показатель менее 0,8;
нормохромная анемия цветовой показатель равен 0,80 – 1,05;
гиперхромная анемия (эритроциты чрезмерно окрашены ) цветовой показатель более 1,05.

По морфологическому признаку

При анемиях во время исследования крови могут наблюдаться эритроциты различные по размеру. В норме диаметр эритроцитов должен составлять от 7,2 до 8,0 мкм (микрометр ). Меньший размер эритроцитов (микроцитоз ) может наблюдаться при железодефицитной анемии. Нормальный размер может присутствовать при постгеморрагической анемии. Больший размер (макроцитоз ), в свою очередь, может указывать на анемии связанные с дефицитом витамина B12 или фолиевой кислоты.

Классификация анемий по морфологическому признаку:

микроцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов менее 7,0 мкм;
нормоцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов варьирует от 7,2 до 8,0 мкм;
макроцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов более 8,0 мкм;
мегалоцитарная анемия, при которой размер эритроцитов составляет более 11 мкм.

По способности костного мозга к регенерации

Так как формирование эритроцитов происходит в красном костном мозге, то основным признаком регенерации костного мозга является увеличение уровня ретикулоцитов (предшественники эритроцитов ) в крови. Также их уровень указывает на то, как активно протекает образование эритроцитов (эритропоэз ). В норме в крови человека число ретикулоцитов не должно превышать 1,2% всех эритроцитов.

По способности костного мозга к регенерации различают следующие формы:

регенераторная форма характеризуется нормальной регенерацией костного мозга (количество ретикулоцитов составляет 0,5 – 2% );
гипорегенераторная форма характеризуется сниженной способностью костного мозга к регенерации (количество ретикулоцитов составляет ниже 0,5% );
гиперрегенераторная форма характеризуется выраженной способностью к регенерации (количество ретикулоцитов составляет более двух процентов );
апластическая форма характеризуется резким подавлением процессов регенерации (количество ретикулоцитов менее 0,2%, или наблюдается их отсутствие ).

Причины анемии

потеря крови (острые или хронические кровотечения);
повышенное разрушение эритроцитов (гемолиз);
уменьшенное производство эритроцитов.

Также следует заметить, что в зависимости от вида анемии причины ее возникновения могут отличаться.

Факторы, влияющие на развитие анемии

гемоглобинопатии (изменение строения гемоглобина наблюдается при талассемии, серповидноклеточной анемии );
анемия Фанкони (развивается вследствие имеющегося дефекта в кластере белков, которые отвечают за восстановление ДНК );
ферментативные дефекты в эритроцитах;
дефекты цитоскелета (клеточный каркас, располагающийся в цитоплазме клетки ) эритроцита;
врожденная дизэритропоэтическая анемия (характеризуется нарушением образования эритроцитов );
абеталипопротеинемия или синдром Бассена-Корнцвейга (характеризуется нехваткой бета-липопротеина в клетках кишечника, что ведет к нарушению всасываемости питательных веществ );
наследственный сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара (вследствие нарушения клеточной мембраны эритроциты принимают шарообразную форму ).

дефицит железа;
дефицит витамина B12;
дефицит фолиевой кислоты;
дефицит аскорбиновой кислоты (витамин С );
голодание и недоедание.

Хронические заболевания и новообразования

почечные заболевания (например, туберкулез печени, гломерулонефрит );
заболевания печени (например, гепатит, цирроз );
заболевания желудочно-кишечного тракта (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, атрофический гастрит, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона );
коллагеновые сосудистые болезни (например, системная красная волчанка, ревматоидный артрит );
доброкачественные и злокачественные опухоли (например, миома матки, полипы в кишечнике, рак почек, легких, кишечника ).

вирусные заболевания (гепатит, инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирус );

бактериальные заболевания (туберкулез легких или почек, лептоспироз, обструктивный бронхит );
протозойные заболевания (малярия, лейшманиоз, токсоплазмоз ).

Ядохимикаты и медикаментозные средства

неорганический мышьяк, бензол;
радиация;
цитостатики (химиотерапевтические препараты, используемые для лечения опухолевых заболеваний );
антибиотики;
нестероидные противовоспалительные средства;
антитиреоидные препараты (снижают синтез гормонов щитовидной железы );
противоэпилептические препараты.

Железодефицитная анемия

Причины железодефицитной анемии

Нарушение поступления железа в организм

вегетарианство вследствие неупотребления белков животного происхождения (мясо, рыба, яйца, молочные продукты );
социально-экономическая составляющая (например, недостаточно денег для полноценного питания ).

Нарушение усвоения железа

Всасывание железа происходит на уровне слизистых желудка, поэтому такие заболевания желудка как гастриты, язвенная болезнь или резекция желудка приводят к нарушению всасывания железа.

Повышенная потребность организма в железе

беременность, в том числе многоплодная беременность;
период лактации;
подростковый возраст (за счет быстрого роста );
хронические заболевания, сопровождающиеся гипоксией (например, хронический бронхит, пороки сердца );
хронические нагноительные заболевания (например, хронические абсцессы, бронхоэктатическая болезнь, сепсис ).

Потери железа из организма

легочные кровотечения (например, при раке легких, туберкулезе );
желудочно-кишечные кровотечения (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, рак желудка, рак кишечника, варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки, неспецифический язвенный колит, глистные инвазии );
маточные кровотечения (например, преждевременная отслойка плаценты, разрыв матки, рак матки или шейки матки, прервавшаяся внематочная беременность, миома матки );
почечные кровотечения (например, рак почек, туберкулез почек ).

Симптомы железодефицитной анемии

анемический синдром;
сидеропенический синдром.

Анемический синдром характеризуется следующими симптомами:

выраженная общая слабость;
повышенная утомляемость;
дефицит внимания;
недомогание;
сонливость;
стул черного цвета (при желудочно-кишечном кровотечении);
сердцебиение;
одышка.

Сидеропенический синдром характеризуется следующими симптомами:

извращение вкуса (например, больные едят мел, сырое мясо);
извращение обоняния (например, больные нюхают ацетон, бензин, краски);
волосы ломкие, тусклые, секущиеся;
на ногтях появляются белые пятна;
кожные покровы бледные, кожа шелушится;
в углах рта могут появляться хейлиты (заеды).

Также больной может жаловаться на развитие судорог в ногах, например, при подъеме вверх по лестнице.

Диагностика железодефицитной анемии

трещины в углах рта;
«глянцевый» язык;
в тяжелых случаях увеличение размеров селезенки.

В общем анализе крови наблюдаются следующие изменения:

микроцитоз (эритроциты малого размера);
гипохромия эритроцитов (слабая окраска эритроцитов);
пойкилоцитоз (эритроциты разных форм).

В биохимическом анализе крови наблюдаются следующие изменения:

снижение уровня ферритина;
сывороточное железо снижено;
железосвязывающая способность сыворотки повышена.

Инструментальные методы исследования

Для выявления причины, которая привела к развитию анемии, больному могут быть назначены следующие инструментальные исследования:

фиброгастродуоденоскопия (для исследования пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки);
УЗИ (для исследования почек, печени, женских половых органов);
колоноскопия (для исследования толстого кишечника);
компьютерная томография (например, для исследования легких, почек);
рентген легких.

Лечение железодефицитной анемии

В питании железо делится на:

гемовое, которое поступает в организм с продуктами животного происхождения;
негемовое, которое поступает в организм с продуктами растительного происхождения.

Следует заметить, что гемовое железо усваивается в организме значительно лучше, нежели негемовое.

Количество железа на сто миллиграмм

печень;
язык говяжий;
мясо кролика;
индюшатина;
гусиное мясо;
говядина;
рыба.

9 мг;
5 мг;
4,4 мг;
4 мг;
3 мг;
2,8 мг;
2,3 мг.

Продукты питания растительного происхождения

сушеные грибы;
свежий горох;
гречка;
геркулес;
свежие грибы;
абрикосы;
груша;
яблоки;
сливы;
черешня;
свекла.

35 мг;
11,5 мг;
7,8 мг;
7,8 мг;
5,2 мг;
4,1 мг;
2,3 мг;
2,2 мг;
2,1 мг;
1,8 мг;
1,4 мг.

При соблюдении диеты также следует увеличить потребление продуктов, содержащих витамин C, а также белок мяса (они повышают усвояемость железа в организме) и снизить потребление яиц, соли, кофеина и кальция (они уменьшают всасываемость железа).

При лечении железодефицитной анемии больному параллельно с диетой назначается прием препаратов железа. Данные лекарственные средства предназначены для восполнения дефицита железа в организме. Они выпускаются в виде капсул, драже, инъекций, сиропов и таблеток.

возраста пациента;
степени тяжести заболевания;
причины, вызвавшей железодефицитную анемию;
на основе результатов анализов.

Препараты железа принимаются за один час до еды или через два часа после приема пищи. Данные лекарственные средства нельзя запивать чаем или кофе, так как снижается всасываемость железа, поэтому их рекомендуется запивать водой или соком.

Принимать внутрь по одному грамму три – четыре раза в сутки.

Принимать по одной таблетке в день, с утра за тридцать минут до приема пищи.

Принимать по одной таблетке один – два раза в день.

при тяжелой степени анемии;
если анемия прогрессирует, несмотря на принимаемые дозы железа в виде таблеток, капсул или сиропа;
если у больного имеются заболевания желудочно-кишечного тракта (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона), так как принимаемый препарат железа может усугубить имеющееся заболевание;
перед оперативными вмешательствами с целью ускоренного насыщения организма железом;
если у пациента имеется непереносимость препаратов железа при их приеме внутрь.

Хирургическое лечение

Хирургическое вмешательство производится при наличии у больного острого или хронического кровотечения. Так, например, при желудочно-кишечном кровотечении может применяться фиброгастродуоденоскопия или колоноскопия с выявлением области кровотечения и последующей его остановкой (например, удаляется кровоточащий полип, коагулируется язва желудка и двенадцатиперстной кишки). При маточных кровотечениях, а также при кровотечениях в органах, находящихся в брюшной полости, может применяться лапароскопия.

В12 – дефицитная анемия

в красный костный мозг для участия в синтезе эритроцитов;
в печень, где происходит его депонирование;
в центральную нервную систему для синтеза миелиновой оболочки (покрывает аксоны нейронов).

Причины В12-дефицитной анемии

недостаточное поступление витамина В12 с пищей;
нарушение синтеза внутреннего фактора Касла вследствие, например, атрофического гастрита, резекции желудка, рака желудка;
поражение кишечника, например, дисбиоз, гельминтоз, кишечные инфекции;
повышенные потребности организма в витамине В12 (быстрый рост, активные занятия спортом, многоплодная беременность);
нарушение депонирования витамина вследствие цирроза печени.

Симптомы В12-дефицитной анемии

анемический синдром;
желудочно-кишечный синдром;
невралгический синдром.

слабость;
повышенная утомляемость;
головная боль и головокружение;
кожные покровы бледные с желтушным оттенком (вследствие поражения печени );
шум в ушах;
одышка;
сердцебиение;
при данной анемии наблюдается повышение артериального давления;
тахикардия.

язык блестящий, ярко-красного цвета, больной ощущает жжение языка;
наличие язвочек в ротовой полости (афтозный стоматит );
потеря аппетита или его снижение;
ощущение тяжести в области желудка после приема пищи;
снижение массы тела;
могут наблюдаться болезненные ощущения в области прямой кишки;
нарушение стула (запоры );
увеличение размеров печени (гепатомегалия ).

Данные симптомы развиваются вследствие атрофических изменений слизистого слоя ротовой полости, желудка и кишечника.

ощущение слабости в ногах (при длительной ходьбе или при подъеме вверх );
чувство онемения и покалывания в конечностях;
нарушение периферической чувствительности;
атрофические изменения в мышцах нижних конечностей;
судороги.

Диагностика В12-дефицитной анемии

снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
гиперхромия (выраженная окраска эритроцитов);
макроцитоз (увеличенный размер эритроцитов);
пойкилоцитоз (различная форма эритроцитов);
при микроскопии эритроцитов выявляются кольца Кебота и тельца Жолли;
ретикулоциты снижены или в норме;
снижение уровня лейкоцитов (лейкопения);
повышение уровня лимфоцитов (лимфоцитоз);
снижение уровня тромбоцитов (тромбоцитопения).

В биохимическом анализе крови наблюдается гипербилирубинемия, а также снижение уровня витамина В12.

исследование желудка (фиброгастродуоденоскопия, биопсия);
исследование кишечника (колоноскопия, ирригоскопия);
ультразвуковое исследование печени.

Данные исследования помогают выявить атрофические изменения слизистой оболочки желудка и кишечника, а также обнаружить заболевания, которые привели к развитию В12-дефицитной анемии (например, злокачественные образования, цирроз печени).

Лечение В12-дефицитной анемии

Назначается диетотерапия, при которой увеличивается потребление продуктов, богатых витамином В12.

Количество витамина В12 на сто миллиграмм

Медикаментозное лечение назначается больному по следующей схеме:

В течение двух недель больной ежедневно получает по 1000 мкг Цианокобаламина внутримышечно. За две недели у пациента исчезает неврологическая симптоматика.
В течение последующих четырех – восьми недель больной получает по 500 мкг ежедневно внутримышечно для насыщения депо витамина В12 в организме.
Впоследствии больной пожизненно получает внутримышечные инъекции один раз в неделю по 500 мкг.

Во время лечения одновременно с Цианокобаламином больному могут назначить прием фолиевой кислоты.

Фолиеводефицитная анемия

участвует в развитии организма во внутриутробном периоде (способствует формированию нервной проводимости тканей, кровеносной системы плода, предупреждает развитие некоторых пороков развития);
участвует в росте ребенка (например, в первый год жизни, в период полового созревания);
влияет на процессы кроветворения;
совместно с витамином В12 участвует в синтезе ДНК;
препятствует образованию тромбов в организме;
улучшает процессы регенерации органов и тканей;
участвует в обновлении тканей (например, кожи).

Абсорбция (всасывание) фолатов в организме осуществляется в двенадцатиперстной кишке и в верхнем отделе тонкого кишечника.

Причины фолиеводефицитной анемии

недостаточное поступление фолиевой кислоты с пищей;
повышенная потеря фолиевой кислоты из организма (например, при циррозе печени);
нарушение всасывания фолиевой кислоты в тонком кишечнике (например, при целиакии, при приеме некоторых лекарственных препаратов, при хронической алкогольной интоксикации);
повышенные потребности организма в фолиевой кислоте (например, при беременности, злокачественных образованиях).

Симптомы фолиеводефицитной анемии

Диагностика фолиеводефицитной анемии

гиперхромия;
снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
макроцитоз;
лейкопения;
тромбоцитопения.

В результатах биохимического анализа крови наблюдается снижение уровня фолиевой кислоты (менее 3 мг/мл), а также повышение непрямого билирубина.

Лечение фолиеводефицитной анемии

говяжья и куриная печень;
свиная печень;
сердце и почки;
жирный творог и брынза;
треска;
сливочное масло;
сметана;
мясо говядины;
мясо кролика;
яйца куриные;
курица;
баранина.

240 мг;
225 мг;
56 мг;
35 мг;
11 мг;
10 мг;
8,5 мг;
7,7 мг;
7 мг;
4,3 мг;
4,1 мг;

спаржа;
арахис;
чечевица;
бобы;
петрушка;
шпинат;
грецкие орехи;
пшеничная крупа;
белые свежие грибы;
гречневая и ячневая крупы;
пшеничный, зерновой хлеб;
баклажаны;
зеленый лук;
красный перец (сладкий);
горох;
помидоры;
капуста белокочанная;
морковь;
апельсины.

262 мг;
240 мг;
180 мг;
160 мг;
117 мг;
80 мг;
77 мг;
40 мг;
40 мг;
32 мг;
30 мг;
18, 5 мг;
18 мг;
17 мг;
16 мг;
11 мг;
10 мг;
9 мг;
5 мг.

Апластическая анемия

Причины апластической анемии

дефекта стволовых клеток;
подавления гемопоэза (кровообразования);
иммунных реакций;
недостатка факторов, стимулирующих гемопоэз;
не использования кроветворной тканью важных для организма элементов таких, например, как железо и витамин В12.

Существуют следующие причины развития апластической анемии:

наследственный фактор (например, анемия Фанкони, анемия Даймонда-Блекфена);
лекарственные препараты (например, нестероидные противовоспалительные средства, антибиотики, цитостатики);
химические вещества (например, неорганический мышьяк, бензол);
вирусные инфекции (например, парвовирусная инфекция, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ));
аутоиммунные заболевания (например, системная красная волчанка);
серьезные пищевые дефициты (например, витамина B12, фолиевой кислоты).

Следует заметить, что в половине случаев причину заболевания выявить не удается.

Симптомы апластической анемии

бледность кожных покровов и слизистых;
головная боль;
учащенное сердцебиение;
одышка;
повышенная усталость;
отеки на ногах;
десневые кровотечения (вследствие снижения уровня тромбоцитов в крови);
петехиальная сыпь (красные пятна на коже маленьких размеров), синяки на коже;
острые или хронические инфекции (вследствие снижения уровня лейкоцитов в крови);
изъязвления орофарингеальной зоны (поражается слизистая полости рта, язык, щеки, десна и глотка);
желтушность кожных покровов (симптом поражения печени).

Диагностика апластической анемии

снижение количества эритроцитов;
снижение уровня гемоглобина;
снижение количества лейкоцитов и тромбоцитов;
снижение ретикулоцитов.

Цветовой показатель, а также концентрация гемоглобина в эритроците остаются в норме.

повышение сывороточного железа;
насыщение трансферрина (белок, переносящий железо) железом на 100%;
повышение билирубина;
повышение лактатдегидрогеназы.

При пункции красного мозга и последующем гистологическом исследовании выявляются:

недоразвитие всех ростков (эритроцитарный, гранулоцитарный, лимфоцитарный, моноцитарный и макрофагальный);
замещение костного мозга жировым (желтый костный мозг).

Среди инструментальных методов исследований больному может быть назначено:

ультразвуковое исследование паренхиматозных органов;
электрокардиография (ЭКГ) и эхокардиография;
фиброгастродуоденоскопия;
колоноскопия;
компьютерная томография.

Лечение апластической анемии

иммунодепрессивные препараты (например, Циклоспорин, Метотрексат);
глюкокортикостероиды (например, Метилпреднизолон);
антилимфоцитарный и антитромбоцитарный иммуноглобулины;
антиметаболиты (например, Флударабин);
эритропоэтин (стимулирует образование эритроцитов и стволовых клеток).

Немедикаментозное лечение включает:

трансплантацию костного мозга (от совместимого донора);
переливание компонентов крови (эритроциты, тромбоциты);
плазмаферез (механическое очищение крови);
соблюдение правил асептики и антисептики с целью предотвращения развития инфекции.

Также при тяжелом течении апластической анемии больному может понадобиться хирургическое лечение, при котором производится удаление селезенки (спленэктомия).

полная ремиссия (затухание или полное исчезновение симптомов);
частичная ремиссия;
клиническое улучшение;
отсутствие эффекта от лечения.

показатель гемоглобина более ста грамм на литр;
показатель гранулоцитов более 1,5 х 10 в девятой степени на литр;
показатель тромбоцитов более 100 х 10 в девятой степени на литр;

показатель гемоглобина более восьмидесяти грамм на литр;
показатель гранулоцитов более 0,5 х 10 в девятой степени на литр;
показатель тромбоцитов более 20 х 10 в девятой степени на литр;
отсутствует необходимость в переливании крови.

улучшение показателей крови;
снижение необходимости в переливании крови с заместительной целью в течение двух месяцев и более.

Отсутствие лечебного эффекта

отсутствуют улучшения в показателях крови;
есть потребность в переливании крови.

Гемолитическая анемия

внутриклеточным (например, аутоиммунная гемолитическая анемия);
внутрисосудистым (например, переливание несовместимой крови, диссеминированное внутрисосудистое свертывание).

У пациентов с легкой степенью гемолиза уровень гемоглобина может быть нормальным, если производство эритроцитов соответствует темпу их разрушения.

Причины гемолитической анемии

внутренними мембранными дефектами эритроцитов;
дефектами структуры и синтеза белка гемоглобина;
ферментативными дефектами в эритроците;
гиперспленомегалией (увеличение размеров печени и селезенки).

Наследственные заболевания могут вызвать гемолиз в результате отклонений мембраны эритроцита, ферментативных дефектов и отклонений гемоглобина.

энзимопатии (анемии, при которых наблюдается недостаток фермента, дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы);
наследственный сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара (эритроциты неправильной шарообразной формы);
талассемия (нарушение синтеза полипептидных цепей, входящих в строение нормального гемоглобина);
серповидно-клеточная анемия (изменение строения гемоглобина приводит к тому, что эритроциты принимают серпообразную форму).

Приобретенные причины гемолитической анемии включают иммунные и не иммунные нарушения.

ядохимикатами (например, пестициды, бензол);
лекарственными средствами (например, противовирусные препараты, антибиотики);
физическим повреждением;
инфекциями (например, малярия).

Гемолитическая микроангиопатическая анемия приводит к производству фрагментированных эритроцитов и может быть вызвана:

дефектным искусственным сердечным клапаном;
диссеминированным внутрисосудистым свертыванием;
гемолитическим уремическим синдромом;
тромбоцитопенической пурпурой.

Симптомы гемолитической анемии

бледность кожи и слизистых;
ломкость ногтей;
тахикардия;
учащение дыхательных движений;
снижение артериального давления;
желтушность кожных покровов (из-за увеличения уровня билирубина);
на ногах могут наблюдаться язвы;
гиперпигментация кожи;
желудочно-кишечные проявления (например, боль в животе, нарушение стула, тошнота).

Следует заметить, что при внутрисосудистом гемолизе у больного наблюдается дефицит железа из-за хронической гемоглобинурии (наличие гемоглобина в моче). Вследствие кислородного голодания нарушается сердечная функция, что приводит к развитию у пациента таких симптомов как слабость, тахикардия, одышка и стенокардия (при тяжелой форме анемии). Из-за гемоглобинурии у больного также наблюдается потемнение мочи.

Диагностика гемолитической анемии

снижение уровня гемоглобина;
снижение уровня эритроцитов;
увеличение ретикулоцитов.

При микроскопии эритроцитов выявляется их серпообразная форма, а также кольца Кебота и тельца Жолли.

Лечение гемолитической анемии

Фолиевая кислота. Профилактическая доза фолиевой кислоты назначается, потому что активный гемолиз может потреблять фолат и впоследствии привести к развитию мегалобластоза.
Глюкокортикостероиды (например, Преднизолон) и иммунодепрессанты (например, Циклофосфан). Данные группы препаратов назначаются при аутоиммунной гемолитической анемии.
Переливание эритроцитарной массы. Больному индивидуально подбираются отмытые эритроциты, так как существует высокий риск разрушения перелитой крови.

Спленэктомия

Спленэктомия может быть первоначальным вариантом в лечении некоторых типов гемолитической анемии, таких как, например, наследственный сфероцитоз. В других случаях, например, при аутоиммунной гемолитической анемии, спленэктомия рекомендуется тогда, когда другие методы лечения потерпели неудачу.

При гемолитической анемии применение препаратов железа в большинстве случаев противопоказано. Это связано с тем, что уровень железа при данной анемии не снижается. Однако если у больного наблюдается постоянная гемоглобинурия, то происходит существенная потеря железа из организма. Поэтому при выявлении дефицита железа пациенту может быть назначено соответствующее лечение.

Постгеморрагическая анемия

Острая кровопотеря характеризуется одновременной потерей большого количества крови (например, маточное кровотечение, разрыв трубы при внематочной беременности, ранение, травма).
Хроническая кровопотеря характеризуется длительной постепенной потерей крови (например, кровоточащая язва желудка и двенадцатиперстной кишки, злокачественная опухоль желудка, печени, кишечника или легких, миома матки).

Симптомы постгеморрагической анемии

какое количество крови было потеряно;
с какой скоростью происходит кровопотеря.

Симптомами постгеморрагической анемии являются:

слабость;
головокружение;
бледность кожных покровов;
сердцебиение;
одышка;
тошнота, рвота;
сечение волос и ломкость ногтей;
шум в ушах;
мелькание мушек перед глазами;
жажда.

При острой кровопотере у больного может развиться геморрагический шок.

Потеря объема циркулирующей крови

гиповолемии (снижение объема циркулирующей крови ) нет;
больной может ощущать слабость и головокружение;
умеренная бледность кожных покровов;
артериальное давление в норме;
пульс 80 – 90 ударов в минуту;
показатель гемоглобина выше 90 г/л.

средняя тяжесть гиповолемии;
бледность кожных покровов;
слабость;
головокружение;
мелькание мушек перед глазами;
тошнота;
заторможенность реакций (например, замедленная речь, движения );
жажда;
артериальное давление 100 – 90 миллиметров ртутного столба;
пульс 110 – 120 ударов в минуту;
показатель гемоглобина 80 г/л и ниже.

тяжелая степень гиповолемии;
нарушение сознания (снижение внимания, бессвязность речи, дезориентация );
бледность и посинение (цианоз ) кожных покровов;
частое дыхание;
снижение количества диуреза (суточная норма мочи);
артериальное давление ниже 60 – 70 миллиметров ртутного столба;
пульс 130 – 140 ударов в минуту;
показатель гемоглобина ниже 60 г/л.

коллапс (падение артериального давления ниже 60 миллиметров ртутного столба, нарушение кровоснабжения жизненно важных органов );
летальный исход.

Диагностика постгеморрагической анемии

общий анализ крови (уровень эритроцитов и гемоглобина в норме или снижен, снижение лейкоцитов, повышение тромбоцитов и ретикулоцитов);
биохимический анализ крови (железосвязывающая способность сыворотки повышена, снижение уровня железа);
кал на скрытую кровь (методы Грегерсена или Вебера) позволяет вывить наличие хронического желудочно-кишечного кровотечения (например, при язвах желудка и двенадцатиперстной кишки, при кровоточащих полипах или раке кишечника);
кал на яйца глист (наличие гельминтов может привести к хронической постгеморрагической анемии).

Лечение постгеморрагической анемии

эритроцитарную массу;
растворы полиглюкина, желатиноля;
пяти процентный раствор альбумина;
десяти или пяти процентный раствор глюкозы.

При постгеморрагической анемии также назначаются препараты железа, так как они оказывают стимулирующее действие на кроветворение, а также возмещают дефицит железа.

Способ применения и дозировка

Сульфат железа, аскорбиновая кислота.

Принимать внутрь по две таблетки три раза в день.

Сульфат железа, кальция фруктозодифосфата.

Принимать по две таблетки три раза в день.

Сульфат железа, диоктилсульфосукцинат натрия.

Принимать внутрь по одной – две капсуле три раза в день.

Также больному рекомендуется следить за питанием, увеличив потребление белковых продуктов (например, мясо, рыба, молочные продукты) и продуктов с повышенным содержанием железа (например, печень, грибы, гречка, абрикосы). Потребление продуктов с повышенным содержанием жиров, в свою очередь, необходимо снизить.

Анемия при беременности

проблемами усвоения железа в кишечнике;
сильной рвотой вследствие токсикоза;
многоплодной беременностью;
частыми беременностями.

Риск развития анемии также возрастает, если у женщины наблюдаются хронические заболевания, такие, например, как пиелонефрит, гепатит.

чувство усталости;
расстройство сна;
головокружение;
тошнота;
одышка;
слабость;
ломкость ногтей и волос, а также выпадение волос;
бледность и сухость кожных покровов;
извращение вкуса (например, желание есть мел, сырое мясо) и обоняния (желание нюхать жидкости с резкими запахами).

В редких случаях у беременной могут наблюдаться обмороки.

в первый триместр беременности – 15 – 18 мг;
во второй триместр беременности – 20 – 30 мг;
в третий триместр беременности – 33 – 35 мг.

Однако ликвидировать анемию лишь с помощью диеты невозможно, поэтому женщине дополнительно необходимо будет принимать назначенные врачом железосодержащие препараты.

Железа сульфат и аскорбиновая кислота.

В качестве профилактики развития анемии необходимо принимать по одной таблетке в день. С лечебной целью следует принимать две таблетки в день утром и вечером.

При лечении железодефицитной анемии следует принимать по две – три таблетки (200 – 300 мг ) в сутки. С профилактической целью препарат принимается по одной таблетке (100 мг ) в день.

Фумарат железа и фолиевая кислота.

Необходимо принимать по одной таблетке в день, при наличии показаний доза приема может быть увеличена до двух – трех таблеток в день.

С профилактической целью препарат принимать, начиная с четвертого месяца беременности по одной таблетке ежедневно или через день. С лечебной целью необходимо принимать две таблетки в день утром и вечером.

Кроме железа данные препараты могут дополнительно содержать аскорбиновую или фолиевую кислоты, а также цистеин, так как они способствуют лучшему усвоению железа в организме.

2014-09-06 17:32:28

Спрашивает Светлана :

Здравствуйте.Два месяца назад начались головокружения.они начинаются ночью и под утро, когда поворачиваюсь набок. Во время дня немного пошатывает.Также началось онемение пальцев на ступне и покалывание как иголочками левой стороны лица Прошла 2 курса лечения(последний бетагистин,кортексин,трентал).Но что-то пока не помогает. Головокружения сохраняется особенно ночью и под утро. МРТ головного мозга делала год назад,тогда ещё головокружений не было, были периодические боли. На данный момент ещё анемия и соэ 22.
МРТ-картина характерная для церебральной микроангиопатии, начальные проявления, лёгкая вентрикуломегалия боковых желудочков. Данных за сосудистую мальформацию не получено. Ход, колибр и наполнение артерий без особенностей. Имеется доминантный поперечный и сигмовидный синус справа.
Узи брахиоцефальных артерий: Малый диаметр правой ПА.
1.С чем могут быть связаны такие симптомы?
2.Нужно ли заново переделать мрт (я делала год назад, а головокружение появилось пару месяцев назад)?
3.Лечение пройдено, но результата нет,что мне делать дальше и к кому обращаться?Спасибо

Отвечает Майкова Татьяна Николаевна :

Светлана, Ваши нарушения связаны с повышенной возбудимостью вестибулярной и чувствительной систем мозга. Это что-то типа невроза в этих системах. Лечение, которое Вы проходили, помогать не может. В Украине я могу порекомендовать Вам медицинский центр "Головная боль" Киев Днепропетровск, на сайте в разделе "Статьи" есть статья о ВСД, это то же, что у Вас. Найдите врача, который умеет лечить не по-советски и он Вам поможет.

2014-05-01 13:21:02

Спрашивает Дарья :

Добрый день,мне полных 15 лет,вес 53 кг,рост 160 Обращаюсь из-за болей и жжения в голове уже около месяца,так как последние три дня боли стали сильнее и чаще,чем раньше.Утром,не поднимаясь с кровати боль не беспокоит,но как только проходит примерно около часа как я покидаю кровать, начну чем-то заниматься, появляется боль,чаще всего в лобной зоне,иногда во всей голове(жжение,давящие,сжимающие боли) Уже около недели боль постоянная,такой "приступ",если так это можно назвать продолжается часами,головная боль ежедневно.Сказать точно чем она провоцируется я не могу,так как сама не знаю,скорей всего любыми нагрузками,чем бы я не занималась.Рвоты во время боли не наблюдалось,иногда присутствует тошнота,но очень редко.При таком состоянии очень раздражают громкие и резкие звуки,яркий свет.Боль не сопровождается покраснением глаз,насморком или слезоточивостью,как при какой-то аллергии. За последний месяц,как только начались подобные боли появилась сонливость,усталость,частая нехватка воздуха,головокружение.Интенсивность боли 7~8 баллов по 10-ти балльной шкале.Если выпить таблетку,к примеру анальгин,боль утихнет на час-два и опять по новой.Обезболивающее не решаюсь принимать,боюсь навредить.Каждый раз при болях давление нормальное 110/70,но во время боли присутствует температура от 37,2 до 37,6 . Головная боль не меняется при изменении положения,у родителей подобных симптомов не наблюдалось. Связь головной боли с менструальным циклом не наблюдается.

Сдавала анализ крови,приблизительно недели две назад,все в норме,кроме гемоглобина 106 ,так как стою на учете по анемии первой степени еще с детства,и повышенных тромбоцитов 385,когда норма от 180-320 Так же стоит диагноз ВСД и НЦД,имеется скалиоз второй степени,межреберная невралгия.
На учете по этим "болезням" стою уже около 3-х лет.
Так же делали УЗИ брюшной полости-опущение правой почки,а так все в норме,печеночную пробу -все нормально.

вопросы: 1)некоторые врачи говорят,что стоит сделать томографию головного мозга,стоит ли? 2)Могут ли это быть просто симптомы ВСД и ничего больше? 3)Как нужно действовать?

Отвечает Майкова Татьяна Николаевна :

Дарья, Вы страдаете нарушением правильной организации работы нервной системы, повышена активность болевой, вегетативной, эмоциональной систем как минимум. Чтобы понимать, что это такое и что нужно делать, зайдите на сайт медицинсккого центра "Головная боль" Киев Днепропетровск и в разделе "Статьи" почитайте о головной боли, ВСД и о лечении головной боли. Будут вопрросы - задавайте. МРТ делать не нужно. Нужно просто квалифицированное лечение.

2013-11-18 06:18:03

Спрашивает Ольга :

Здравствуйте! Пожалуйста. помогите разобраться. Мне 28 лет. В анамнезе АИТ, склерокистоз яичников. ликворная гипертензия, пролапс митрального клапана, гипохромная анемия. Больше всего беспокоит депрессия, астения, частые головные боли, нарушения памяти, концентрации внимания. За полгода сдавала кровь на кортизол 2 раза. Оба раза кортизол повышен более чем в 2 раза(при норме до 19.4 у меня 46). Печеночные пробы в норме, в клиническом анализе лимфоциты с 2011 года держатся 45(при норме до 37), сахар крови в норме.На МРТ брюшной полости-все в норме!Была у эндокринолога, больше назначений никаких нет. Но на что это может быть похоже?На Ваш взгляд, какие мои дальнейшие действия? Может еще КТ головного мозга? Какие еще анализы? Буду признательна за ответ.

Отвечает :

Здравствуйте, Ольга. Симптомы, которые Вас беспокоят могут быть частью клинической картины аутоиммунного тиреоидита, анемии, даже при нормальных показателях гормонов щитовидной железы. Нужно включат в лечение прием антидепрессантов. Посоветуйтесь с лечащим врачом.

2013-11-07 00:49:42

Спрашивает Светлана :

В анамнезе анемия, идиопатический миелофиброз, стадия клинико-гематологических проявлений. Состояние после спленэктомии, узловой зоб. Не пила и не курила.Беспокоит общая слабость, утомляемость, тошнота,боли в правом подреберье, нарушения концентрации внимания. Работала раньше на кассе, а сейчас стала плохо считать. Печень пальпируется ниже реберной дуги на 1.0.см. 6 лет назад поступила в гематологическое отделение с гемоглобином 62, лейкоцитами 2.4, тромбоцитами 60. билирубином общим 25, непрямым билирубином 23, Алт 13,(норма до 0.68) Аст 19(норма до 0.45). Селезенка +9 см. Был поставлен изначально диагноз гематологическая анемия(через год изменили на миелофиброз) и направили меня на спленэктомию. Во время проведения полостной операции была удалена селезенка размерами 30 на 20 на 10 см и обнаружены цирротические изменения печени. Выписана с диагнозом цирроз печени. Сейчас На УЗИ: печень КВР 150 мм, структура паренхимы неоднородная, Эхогенность повышена с гиперэхогенными включениями, сосудистый рисунок обеднен, воротная вена 10 мм, угол левой доли сглажен. Маркеры на вирусные гепатиты отрицательные. Общий белок 83-норма, альбумины(при норме 56-66)-47,96%, альфа 1 норма, альфа 2(при норме 7.0-10.0)-13,28%, бета-норма, гамма (при норме до 19)-у меня 24.47. А/Г (при норме от 1.55)-0.92. В биохимическом анализе после спленэктомии билирубин нормальный все 6 лет, Тимоловая проба при норме 0-4: год назад- 7, два месяца назад 28.4! сейчас 23; щелочная фосфатаза при норме до 105: год назад 500, 2 месяца назад 340, сейчас 290, АлАТ при норме до 32: год назад 110, 2 месяца назад 150, сейчас 80. АсАТ при норме до 31: год назад 138, 2 месяца назад 178, сейчас 105. ГГТ норма до 38: год назад 480, 2 месяца назад 300. сейчас 270. СОЭ год держится 40,гемаглобин 90. 2 года колю по основному заболеванию(миелофиброз) интерферонотерапию по 3 млн. 3 раза в неделю, а для печени гептрал (адеметионин)по 1 т. 2 раза в день. Также, когда попадаю в гематологию мне капают гепа-мерц или гепадиф, или гептрал. Биохимия 2 месяца назад, приведенная выше, как раз после лечения. Пожалуйста, ответьте на следующие вопросы:1 Нужно ли делать еще МРТ или КТ(с контрастным веществом или без)или биопсию? Цирроз печени изначально был поставлен, так как профессор-хирург своими глазами видел бугристую печень при полостной операции, а затем уже имея эту запись на УЗИ стали писать цирроз. Возможно тогда и была биопсия, но в выписке о биопсии ничего не указано, только написали обнаружены цирротические изменения печени.2. Может ли интерферонотерапия ухудшать функцию печени? 3.Может причина аутоимунное, какие анализы сдать? У мамы и сестры АИТ. 4. Если это аутоимунное, поменяется ли лечение? Т.е. плюс к гептралу назначат еще что-то.5 О чем говорят последние показатели?Тимоловая проба по сравнению с началом заболевания повышается, а АлАТ и АсАТ понижаются, это ухудшение или улучшение?6. Какие еще препараты посоветуете? 5 стол я соблюдаю. 7. Когда нужно начинать капать гепатопротекторы? По каким показателям ориентироваться? В поликлинике, видя что АлАт и АсАТ понижается, печень только +1 см, говорят что значит лучше, а тимоловая повышается, это я типа наверное не то съела, но чувствую я себя хуже, утомляемость наступает быстрее, слабость такая, что хочется поставить стул, когда купаюсь, а также сплю сутками,считаю плохо, печень болит интенсивнее и с каждым месяцем все продолжительней. 8. По анализам можно ли предположить субкомпенсированный цирроз? 9. Буду благодарна за прогноз: Смогу ли я с такой печенью думать о вынашивании, рождении ребенка? Да и вообще какой прогноз заболевания в моем случае?10. Есть ли какие-то препараты, снимающие боль в области печени?Возможно ли 6 лет назад это были проявления цирроза, а не гемолитической анемии? 11.При циррозе происходят изменения в костном мозге? Может ли при циррозе также наблюдаться гиперплазия красного ростка костного мозга и слабовыраженные явления миелофиброза?

Отвечает Ягмур Виктория Борисовна :

Уважаемая Светлана. Могу лишь сказать, что при миелофиброзе бывает «так называемый» нецирротический фиброз печени (таким же образом поражается и селезенка). То есть плотная бугристая печень не всегда означает цирроз печени, а может быть и гематологическим симптомом.
Но помимо этого, настораживают Ваши анализы, которые показывают умеренное воспаление печени на фоне выраженного воспаления желчных протоков. Очень трудно отвечать заочно на Ваши вопросы – необходимо больше информации и некоторые дополнительные обследования. Приезжайте в наш институт на очную консультацию – попробуем разобраться.

2013-02-20 10:57:42

Спрашивает Татьяна :

Здравствуйте! Мне 54 года, я заболела в сентябре 2001 года внезапно. Стала вставать утром на работу и не смогла: тошнота, сильное головокружение, усиливающееся при перемене положения тела. На скорой была госпитализирована в областную больницу с подозрением на острый инфаркт мозга, где диагноз был пересмотрен в пользу дисциркуляторной энцефалопатии. Была проведена сосудистая терапия: кавинтон, актовегин, эуфиллин, пирацетам, витамин В1, В6, церукал. В ходе обследования была выявлена анемия (Нb-70), проведено лечение, Hb повысился до 120. Была сделана компьютерная томография головного мозга. Диагноз: признаки выраженной дисциркуляторной энцефалопатии с тенденцией к атрофии головного мозга. После проведенного лечения состояние несколько улучшилось, но полностью головокружение не прошло. С этих пор начались мои хождения по врачам, постоянное лечение. С работы пришлось уволиться. Мое состояние: постоянная сдавленность в голове, как будто голова накачена воздухом, головокружение, причем хожу ровно, но в голове какое то «пьяное» состояние. Консультировалась в 2002 году у профессора кафедры неврологии КГМА, д.м.н. Надировой К.Г.. Был поставлен диагноз: гепатоцеребральная дистрофия. Был назначен купренил. Однако, прием таблеток в течение 3-х месяцев улучшений не вызвал. В октябре 2002 года обследовалась в г.Новосибирске. Диагноз гепатоцеребральная дистрофия был снят. Была сделана магнитно-резонансная томография. Заключение: микроочаги подкорковых ядер, вещества мозга сосудистого генеза; наружная и внутренняя гидроцефалия заместительного характера. В январе 2004 года консультировалась у заведующей кафедрой неврологии д.м.н. Абдрахмановой М.Г., которая также диагноз гепатоцеребральная дистрофия не подтвердила. В ноябре 2004 года консультировалась у доцента, д.м.н., профессора Международной Академии Наук (г.Москва) Григолашвили М.А.. Диагноз: ДЭП II ст. на фоне артериальной гипотонии. Мозжечковый синдром. Я постоянно лечилась. 1-2 раза в год лежала в больнице, принимала сосудистые препараты. После больницы немного было улучшение. Несмотря на то, что состояние в голове до конца не проходило, я могла жить полноценной жизнью. Много ходила, делала все домашние дела. А в феврале 2012 года произошло резкое ухудшение. На скорой была госпитализирована в больницу с диагнозом: транзиторно-ишемическая атака в вертебро-базиллярном бассейне на фоне шейного остеохондроза, церебросклероза. Вестибуло-атаксический синдром. СОП: Дисциркуляторная энцефалопатия 2 ст. смешанного генеза (артериальная гипертензия, шейный остеохондроз, церебросклероз) с частыми ТИА в ВББ. Мультиинфарктное состояние подкорковых ядер. Гипертензионный синдром. Лечение: актовегин в/в, пирацетам в/в, вит. В1, В6 в/м, вестибо табл., L-лизина эсцинат в/в, фенотропил табл. После лечения состояние улучшилось незначительно. В марте 2012г. опять стало хуже: сильное головокружение, сдавленность, тяжесть в голове, слабость, постоянная тошнота, рвота, шум в ушах. Попала в больницу с диагнозом: острое нарушение мозгового кровообращения в ВББ на фоне артериальной гипертензии, шейного остерохондроза, церебрального атеросклероза. Вестибо-мозжечковый синдром. Лежала в больнице с 24.03.2012г. по 09.04.2012г., затем с 10.04 по 20.04.2012г.- реабилитация. Лечение: актовегин в/в №5, пирацетам в/в №6, цераксон в/в №4, L-лизина эсцинат в/в №7, ношпа в/м №5, вит. В1, В6 в/м, вестибо табл., тромбоасс, энап, кислород. барокамера №10. В больнице были сделаны: Рентген шейного отдела позвоночника от 29.03.12г.: выпрямлен шейный лордоз с сегмента С2-С3. Тела позвонков деформированы в проекции задне-верхних поясов. Не исключена нестабильность в сегменте С2-С3. Эхо ЭС от 01.06.2012г.: Смещение М-эхо нет. Гипертензия умеренной степени. ОАК 30.05.2012г. эр. 4,95, Нb 161, L 7,3*109, сегм. 69, мон.5, лимф. 26, С07 5 мм/ч, сахар – 3,7 ммоль/л, холестерин крови – 4,6 ммоль/л, биохимия: моч. 3,4, креат. 74, АЛАТ 70, АСАТ 52, билируб. 31,9-11,4. Ходить понемногу стала, но состояние в голове осталось такое же, как и при поступлении. В мае 2012 года в дневном стационаре делали в/в кап. милдронат №10. Пила дома милдронат в таблетках 2 раза в день, бетасерк 16мг*3р.в день, вобилон 2 раза в день. Улучшений не было. В июне с 30.05 по 11.06.2012г. опять попала в больницу с диагнозом: транзиторно-ишемическая атака в вертебро-базиллярном бассейне на фоне шейного остеохондроза, артериальной гипертензии. С ОП: последствия перенесенного ОНМК по типу инфаркта головного мозга в ВББ на фоне шейного остерохондроза, церебрального атеросклероза, артериальной гипертензии. Гипертензионный синдром. Вестибуло-атаксический синдром. Лечение: мексидол в/в кап. №5, актовегин в/в кап. №5, пирацетам в/в №10, маннит 200 мг в/в кап. №5, фуросемид 20 мг в/м №5. Улучшений практически не было. Артериальное давление в основном было нормальное: 110/70 или пониженное: 90/60. При транзиторно-ишемический атаках иногда повышалось до 140/90. За все время болезни 4 раза делала магнитно-резонансную томографию. В октябре 2002г. в г.Новосибирск: Заключение: микроочаги подкорковых ядер. Вещества мозга сосудистого генеза; наружная и внутренняя гидроцефалия заместительного характера. В январе 2006г. в г. Астана: Заключение: признаки дисциркуляторной энцефалопатии, корковой атрофии. Выявлены очаги повышенной интенсивности от 2 до 5 млн. В июле 2011г. в г. Караганда: определяется множество мелких участков измененного сигнала без признаков перифокального отека. В области подкорковых ядер слева определяется участок кистозных изменений неправильной формы размерами 0,6*0,4*0,2см Заключение: МР-признаки энцефалопатии смешанного генеза, атрофических изменений головного мозга. В апреле 2012г. в г. Караганда: МРТ в ангиорежиме. Определяются участки измененного МР-сигнала без признаков перифокального воспаления размерами до 1,1*0,8*1,3см. Заключение: Нативно МР-признаки наиболее характерные для энцефалопатии смешанного генеза, смешанной гидроцефалии. Синусит. Снижение сигнала от переднемозговых среднемозговых артерий больше справа, заднемозговых артерий, базилярной артерий, позвоночных артерий больше слева. Отстутствие сигнала от задних коммуникантных артерий. Виллизиев круг разомкнут. Таким образом, вот уже 5 месяцев, с февраля 2012 года, я практически не хожу, все время лежу, не могу ничего делать, т.к голова постоянно кружится, сильно сдавлена как будто накачана воздухом, постоянная тошнота, сильно набухают верхние веки. Такого непроходящего состояния за все 11 лет болезни у меня никогда не было. Сейчас месяц я уже никакие лекарства не пью, т.к ничего не помогает, ведь столько систем сделано за эти месяцы, а мне даже на минуту не становилось легче. Неужели ничего нельзя сделать? Может какое-то другое лечение нужно, чтобы хоть немного снять это состояние. Очень прошу помочь мне.

Отвечает Качанова Виктория Геннадиевна :

Здравствуйте, Татьяна. Спасибо за подробное письмо. Вижу официальная медицина вам не помощница. Вы провели довольно большой объем терапии при Ваших диагнозах и должно было стать лучше. Но Вам не стало. В данных случаях я рекомендую обратится за помощью к врачу, практикующего аюрведу. В России я бы рекомендовала обратиться в клинику Торсунова О.Г. Всю необходимую информацию можно найти в интернете, задав в поисковике его фамилию.

2013-01-04 18:11:00

Спрашивает Лиля :

Здравствуйте!!! У меня левое ухо 4-й степени,правое 2-3 степени тугоухости с нарушением разборчивости речи.Слух ухудшился после 2-х операций(кесарева сечение).Постоянные головокружения,обмороки.До 16 лет была ребенком-инвалидам(аутоимунная гемолитическая анемия).Проходили компьютерную томографию,по заключению в мозге обнаружены очаги воспаления,слуховые органы здоровы.Слуховой цифровой аппарат покупали,но я и с ним не слышу,т.е. я слышу громче,а речь все равно не понимаю. Сурдолог говорит,что мне что-то мешает понимать речь.По профессии педагог,преподаватель технологии.Профессию выбирала в то время,когда слышала хорошо.На работу не могу устроиться.Дадут ли мне инвалидность?

Отвечает Медицинский консультант портала «сайт» :

Добрый день! Инвалидность по тугоухости устанавливается, если лучше слышащее ухо имеет 3-4 и выше степень нарушения. Но этот вопрос решается специальной комиссией по установлению инвалидности. Думаю, что она вынесет в отношении Вас положительный вердикт. Другое дело, что возможно Вы будете ограничены и в своей трудовой деятельность, так как имеющиеся в данном случае нарушения, не сопоставимы с характером труда. Всего доброго!

2012-05-03 06:07:25

Спрашивает Светлана :

Здравствуйте! Пожалуйста, помогите советом! Постараюсь коротко описать свою ситуацию. Работаю воспитателем в д/с, с детства вегетососудистая дистония по гипертоническому типу. Сейчас мне 43, постоянно высокие цифры АД. Последние 3 месяца по больницам.Д/З из неврологии: Острая гипертензивная енцефалопатия. ОХЗ шейного отдела/ дискоз С-4 С-5 С-6 С-7, нестабильность С-4 С-5.Вираженный астено-ипохондрический синдром Д/З из терапии: гипертоническая болезнь 2ст, 3 ступ. Высокий риск. Г. сердце.Хрон. ешемия мозга.Осложнение: СНIIАст..IIф.к. по № УНА. Сопутствующие: Гипоталамический синдром. Ожирение 3ст. Смешанный зоб. Еутериоз. Анемия легкой степени. Из кардиологии: Блокада пучкаГиса. чувствую себя очень плохо, постоянные жуткие головные боли. судорогой сводит ноги. пальцы на руках. Постоянно высокие цифры АД. Постоянно на таблетках. положена ли мне группа инвалидности? Заранее спасибо.

2011-10-10 14:55:25

Спрашивает Илья :

Добрый день! Месяц назад поставили диагноз ВСД по гипертоническому типу с приступами панических атак. Был у невропатолога, он сказал что МРТ делать не нужно, так как все тесты прохожу нормально. Сделав УЗИ сосудов головного мозга обнаружили плохой венозной отток, особенно по левой артерии. Звон в ушах, сосуды глазные выражены. Врач посоветовал обратится к вертебрологу сказав что "слабый позвоночник". До этого в течении 4х месяцев чувствовал нервное перенапряжение. Сейчас иногда бывает анемия конечностей + судороги икроножных мышц в 23 часа и под утро. До диагноза 1,5 года ходил в тренажерный зал. + боли в суставах и видимо нарушена усвояемость кальция + скрип зубами который у меня уже очень давно и ночью чувство что челюсть направлена к шее, плохой общий кровоток. Посоветуйте к кому обратится и какие сдать анализы. Спасибо.

Отвечает Качанова Виктория Геннадиевна :

2011-04-19 15:41:50

Спрашивает Наталья :

Всем доброго дня! В 2004 году у меня на 12 неделе замершая беременность, постоянно 37,2-37,5, слабость, тахикардия, головокружение и.т.д.; у мужа - спонтанный пневмоторакс, резкие перепады давления, светобоязнь, в людном помещении начиналось такое - кружилась голова, поднималось давление, потом миокардит, но когда его положили в больницу и сделали анализы (они были хорошими, без явных признаков воспаления) решили, что такое плохое состояние дает щитовидка(тут тоже не угадали). Я отчаялась, потому что никто не мог дать объяснения такому плохому состоянию здоровья. И вот после того как меня осмотрел инфекционист и узнал, что у меня была замершая беременность направил на анализы токсоплазмоза. Ну тут мы и узнали причину наших бед ТОКСОПЛАЗМУ. Мы сами с Черниговской обл. и у нас нет врачей которые могли бы нам помочь. Нас направили в Чернигов, но лечение положительных результатов не дало. Тогда нам дали адрес центра в Киеве, где нас лечила очень хороший доктор Агасеева Эвелина Александровна профессор инфекционист. Современен здоровье по чуть-чуть улучшилось (но не совсем). Больше по поводу токсоплазмоза мы не обследовались. Но с 2004 года по 2011 у меня добавились - артрит, хр. Пиелонефрит, хр. Тиреоидит. С лета 2010 года после моря я чувствую постоянно себя - то герпес, то лимфаденит, то почки, то чуть ли не воспаление легких, то болит все так как будто по мне проехал поезд, в свои 31, я чувствую себя на все 70. У меня появилась лейкопения, анемия, запоры, во второй половине дня я чувствую такую слабость, такое чувство что мозг отказывается думать (начинаю разговор и не помню что хотела сказать). Врачи говоря что если в крови Ig G то не нужно приплетать все болезни к токсоплазмозу. А в крови полочкоядерные 10, лейкоциты 3,5-3,2, гемоглобин 112, умеренный лимфоцитоз, но СОЭ 3-4, значит воспаления нет, но t 37,2-37,5 (волнообразно). И причин плохого самочувствия тоже не найдут. Гематолог направляет к эндокринологу эндокринолог к гематологу, инфекционист говорит что все проблемы от почек, хотя в моче только эритроциты увеличены, лейкоциты в норме УЗИ признаки хронического пиелонефрита 2 почки уплотнены. У мужа 31.01.2011 повторный спонтанный пневмоторакс, мышечные боли, давление без причин и тд. Мне бы хотелось узнать Ваше мнение, и может кто-то знает чем нам помочь. Заранее всем благодарна.

Популярные статьи на тему: анемия мозга

Одно из наиболее частых осложнений во время беременности - железодефицитная анемия. Частота ее, по данным литературы, составляет от 20 до 80% и в последние десятилетия не только не снижается, но и имеет явную тенденцию к росту. Анемия.

Очень многие из нас если не болели сами, то, определенно, слышали такой диагноз как «анемия». И не мудрено, поскольку анемия встречается при множестве самых разнообразных заболеваний и состояний и всегда была самой распространенной патологией крови.

Перечень состояний, при которых имеются нарушения основных когнитивных функций, весьма широк. Он включает в себя когнитивный дефицит при травме мозга, инсультах, хронической цереброваскулярной недостаточности, поражениях мозга нейродегенеративного...

В последние годы усилия онкологов сконцентрированы на разработке иммуноцитохимических и молекулярно-генетических методов диагностики морфологически сходных, но различных по происхождению опухолей детского возраста.

Одни гельминты оккупируют легкие, другие – мышцы, третьи – кишечник, четвертые – мозг. Даже в крови и костной ткани можно их встретить. Они способны вызывать самые серьезные заболевания у человека.

3-4 апреля в г. Киеве прошла I научно-практическая школа-семинар «Актуальные вопросы неонатологии», организаторами которой выступили МЗ Украины, КМАПО им. П. Л. Шупика, Ассоциация неонатологов Украины. В работе...

Человеческая кровь по своему составу представляет смесь плазмы (жидкой основы) и элементарных твердых частиц, представленных тромбоцитами, лейкоцитами и эритроцитами. В свою очередь тромбоциты отвечают за свертываемость, лейкоциты поддерживают в норме иммунитет, а эритроциты являются переносчиками кислорода.

Если по каким-либо причинам содержание в крови () понижается, то такая патология называется малокровием или анемией. Общие симптомы заболевания проявляются в виде бледности, слабости, головокружения и пр. В результате анемии в тканях нашего организма начинается острая нехватка кислорода.

Анемия чаще всего выявляется у женщин, нежели у мужчин. Эта патология может возникнуть на фоне каких-либо заболеваний, а также развиться как самостоятельная болезнь.

Причины и общие признаки анемий

Спровоцировать анемию может довольно много факторов. Одними из наиболее частых причин анемии по праву считаются нехватка фолиевой кислоты, или витамина В12. Также анемия развивается из-за обильных кровотечений во время менструации или на фоне некоторых онкологических болезней. Часто малокровие проявляется из-за недостаточности веществ, которые отвечают за выработку гемоглобина, а также сбои в процессе образования эритроцитов. Передающиеся по наследству заболевания и воздействие ядовитых веществ тоже могут стать причиной развития малокровия.

Чаще всего у страдающих анемией отмечаются следующие симптомы:

Желтоватая, шелушащаяся, холодная на ощупь и бледная кожа.
Слабость, быстрая утомляемость, сонливость и головокружения, в тяжелых случаях сопровождающиеся обмороками.
Пониженное артериальное давление.
Желтоватый оттенок глазных белков.
Отдышка.
Ослабленный мышечный тонус.
Учащенное биение сердца.
Увеличение размеров селезенки.
Измененный цвет стула.
Липкий, холодный пот.
Рвота, тошнота.
Покалывания в ногах и руках.
Начинают выпадать волосы и ломаться ногти.
Частые головные боли.

Видео: что такое анемия и какие части тела от нее страдают?

Классификация

В целом классификация анемии основывается на трех группах:

Постгеморрагические анемии, т.е. малокровие, вызванное сильной .
Анемия, образовавшаяся на фоне нарушений в процессе образования крови, а также патологий в синтезе РНК и ДНК – мегалобластная, железодефицитная, фолиеводефицитная, В-12-дефицитная, гипопластическая, апластическая, анемия Фанкони и пр. виды.
Гемолитические анемии, т.е. малокровие, возникающее по причине повышенного эритроцитного разрушения (аутоимунная гемолитическая анемия, серповидноклеточная анемия и пр.).

Кроме этого, анемия подразделяется и на несколько степеней тяжести, которые зависят от содержания гемоглобина. Это:

Тяжелая степень – когда гемоглобина в составе крови меньше, чем 70 гл.
Средняя – 70-90 г/л.
Легкая – более 90 г/л (анемия 1 степени).

Постгеморрагические анемии

Данные виды анемий могут быть хронической или острой формы. Хронические как правило, является последствием неоднократных потерь крови, например, при ранениях и травмах, обильных менструациях, язве желудка, или раковых заболеваниях и пр. Острая форма постгеморрагической анемии развивается из-за однократной, но значительной кровопотери.

При этом клиника острого постгеморрагического малокровия представлена значительным ухудшением общего состояния пациента, связанным с : учащенным сердцебиением, мельканием «мошек», слабостью, одышкой, шумом в ушах, головокружением и т.д. Цвет кожи становится значительно бледнее, иногда с желтоватым оттенком. Общая температура тела больного снижена, глазные зрачки расширенные.

Интересен тот факт, что анализ крови, проведенный в течение 2-3 часов после кровопотери (при острой форме постгеморрагического малокровия) показывает нормальное содержание эритроцитов и гемоглобина. Их показатели начинают снижаться позднее. Стоит отметить, что кровь при этом сворачивается значительно быстрее.

Самым действенным способом лечения анемии постгеморрагической формы считается . После чего врач, как правило, назначает больному прием антианемических средств, обогащенное белками питание.

Если же форма хроническая, то, как правило, особых изменений в состоянии пациент не замечает. Обычно наблюдается некоторая бледность, головокружение при резком вставании и слабость. В начальных стадиях нормальный состав крови обеспечивается костным мозгом. Со временем он с этой функцией уже не справляется и развивается гипохромная анемия. Это малокровие, при котором находится на низком уровне , что говорит о низком содержании гемоглобина в эритроцитах. У пациента при этом начинают ломаться ногти и выпадать волосы.

При хронической форме постгеморрагического малокровия железу становится затруднительно усваиваться в организме, что приводит к существенным нарушениям, связанным с образованием гемоглобина. Максимальная эффективность лечения достигается путем нейтрализации источника потери крови.

В дополнение назначается прием железосодержащих препаратов. Наиболее популярные и действенные в этом случае лекарства от анемии: ферроплекс, феррум лек, конферон, феррокаль, феромид и пр. Лечение железосодержащими препаратами протекает довольно долгое время. Врачи советуют пересмотреть рацион – он должен основываться на продуктах, обогащенных животным белком (мясо, печень) и содержащих много железа (гречка, яблоки, гранат).

Анемии, развивающиеся на фоне нарушений образования крови

Железодефицитные анемии

Как правило, железодефицитная анемия (ЖДА) развивается из-за нехватки в организме такого элемента как железо. Этому могут способствовать различные нарушения, связанные с усвоением железа, либо же употребляемая пища бедна на этот элемент (например, у сидящих на жесткой и длительной диете). Также ЖДА часто встречается у доноров и людей, страдающих гормональными нарушениями.

Помимо перечисленного выше, ЖДА может возникнуть из-за длительных и обильных менструальных или раковых кровотечений. Довольно часто эта анемия диагностируется у беременных, поскольку их потребности в этом элементе на время беременности значительно возрастают. И вообще, ЖДА чаще всего встречаются у детей и женщин.

Симптомов железодефицитной анемии довольно много и они часто схожи с симптоматикой других анемий:

Во-первых, кожа. Она становится тусклой, бледной, шелушащейся и сухой (обычно на руках и лице).
Во-вторых, ногти. Они становятся ломкими, тусклыми, мягкими и начинают расслаиваться.
В-третьих, волосы. У людей с ЖДА они становятся ломкими, секутся, начинают интенсивно выпадать и медленно расти.
В-четвертых, зубы. Одним из характерных признаков железодефицитной анемии является раскрашивание зубов и кариес. Эмаль на зубах становится шероховатой, а сами зубы теряют былой блеск.
Часто признаком анемии выступает заболевание, например, атрофический гастрит, функциональные нарушения кишечника, мочеполовой сферы и пр.
Больные ЖДА страдают вкусовым и обонятельным извращением. Это проявляется в желании съесть глину, мел, песок. Часто таким пациентам неожиданно начинает нравиться запах лака, краски, ацетона, бензина, выхлопных газов и пр.
Железодефицитная анемия отражается и на общем состоянии. Ее сопровождают частые боли в области головы, учащенное сердцебиение, слабость, мелькание «мошек», головокружение, сонливость.

Анализ крови при ЖДА показывает серьезное падение гемоглобина. Уровень эритроцитов снижен также, но в меньшей степени, так как анемия носит гипохромный характер (цветовой показатель имеет тенденцию к снижению). В кровяной же сыворотке содержание железа значительно падает. Из периферической крови полностью исчезают сидероциты.

Лекарства при железодефицитной анемии

Лечение основывается на приеме железосодержащих лекарств как таблетированных, так и в виде инъекций. Чаще всего врач выписывает препараты железа из списка, представленного ниже:

Феррум-лек;
Феррокаль;
Ферковен;
Феррамид;
Ферроплекс;
Фербитол;
Гемостимулин;
Имферон;
Конферон и пр.

Диета при анемии

Помимо лекарственных препаратов врачи советуют придерживаться определенной диеты, связанной с ограничением мучных, молочных и жирных продуктов. Полезны такие продукты как гречка, картофель, чеснок, зелень, печень, мясо, шиповник, смородина и пр.

Чаще всего развивается данная анемия при беременности. Больным с ЖДА полезен как лесной, так и горный воздух, физкультура. Желательно употреблять минеральную воду из железноводских, марциальных и ужгородских источников. Не стоит забывать и о профилактике в осенне-весенние периоды, когда организм особенно ослаблен. В эти периоды будет полезна диета при анемии, богатая железосодержащими продуктами питания (см. выше и на рисунке справа).

Видео: железодефицитная анемия – причины и лечение

Апластические и гипопластические анемии

Эти анемии представляют собой комплекс патологий, характеризующихся функциональной недостаточностью костного мозга. Апластическое малокровие отличается от гипопластического более угнетенным кроветворением.

Чаще всего возникновению гипопластической анемии способствует радиация, определенные инфекции, негативное влияние химических или лекарственных препаратов, либо наследственность. Все возможные формы гипо- и апластических анемий имеют постепенный характер развития.

Проявляются эти анемии повышением температуры, ангиной, сепсисом, лишним весом, бледностью, и десенными , мелкоточечными капиллярными кровоизлияниями на слизистых и коже, жжением во рту. Часто заболевание сопровождается осложнениями инфекционной природы, например, абсцесс после укола, пневмония и пр.). Часто страдает и печень – она, как правило, становится больше.

Железообмен в организме нарушается, при этом количество железа в крови повышенное. Лейкоцитов в составе крови становится гораздо меньше, как и гемоглобина, а вот молодые формы эритроцитов вовсе отсутствуют. В каловых массах и моче часто присутствуют кровянистые примеси.

В тяжелой степени апластическая анемия (как и гипопластическая) чревата летальным исходом. Лечение даст хорошие результаты только в случае своевременности. Оно проводится только в стационаре и подразумевает повышенный гигиенический уход за ротовой полостью и кожными покровами. При этом осуществляется неоднократное переливание крови, антибиотикотерапия, прием витаминов и гормонов, а также желательно полноценное питание при анемии. Иногда врачи прибегают к пересадке (переливанию) костного мозга (это возможно при наличии донора, совместимого по HLA-системе, которая предусматривает специальный подбор).

Анемия Фанкони

Это довольно редко встречающаяся разновидность врожденных анемий, связанная с хромосомными аномалиями, дефектами в стволовых клетках. Встречается предпочтительно у мальчиков. У новорожденных эта патология, как правило, не наблюдается. Для нее характерны симптоматические проявления в 4-10-летнем возрасте в виде кровотечений и кровоизлияний.

В костном мозге наблюдается увеличение жировых тканей, при этом клеточность понижена, а кроветворение имеет угнетенный характер. Исследования показывают, что у детей с анемией Фанкони эритроциты живут ≈ в 3 раза меньше нормы.

Для внешности больного с этой анемией характерна ненормальная пигментация, маленький рост, недоразвитость черепа или скелета, косолапость. Нередко эти симптомы дополняются умственной отсталостью, косоглазием, глухотой, недоразвитостью половых органов, почек, .

Анализы крови показывают изменения, схожие с апластической анемией, только выражены они гораздо меньше. Анализ мочи у большинства пациентов показывает на высокое содержание в ней аминокислот.

Анемия Фанкони – частный случай апластической анемии с нарушением образования эритроцитов в костном мозге

Больные анемией Фанкони, согласно исследованиям, имеют высокую предрасположенность к острому лейкозу.

По своей сути, анемия Фанкони является тяжелой формой апластической анемии, описанной выше. Лечение заключается в удалении селезенки, с применением после этого антилимфоцитарного глобулина. Также применяются иммунодепрессанты, андрогены. Но самым эффективным лечением зарекомендовала себя пересадка костного мозга (доноры – сестра или брат больного или чужие люди, совпадающие по HLA-фенотипу).

Данная патология еще недостаточно изучена. Хотя, несмотря на врожденную природу, эта анемия у грудничков не проявляется. Если же заболевание диагностировано поздно, то такие больные не проживают больше 5 лет. Смерть наступает по причине кровоизлияний в желудок или мозг.

Мегалобластные анемии

Эти анемии являются как наследственными, так и приобретенными. Для них характерно наличие мегалобластов в костном мозге. Это такие ядросодержащие клетки, которые являются предшественниками эритроцитов и содержат неконденсированный хроматин (в такой клетке молодое ядро, но окружающая его цитоплазма уже старая).

И В-12-дефицитная, и фолиеводефицитная анемии относятся к подвидам мегалобластной анемии. Иногда даже диагностируется смешанная В-12-фолиеводефицитная анемия, но встречается она довольно редко.

В-12-дефицитная анемия

В-12-дефицитное малокровие развивается из-за нехватки витамина В-12. Этот микроэлемент необходим для правильного функционирования нервной системы, а также он нужен костному мозгу для образования и роста в нем эритроцитов. В-12 участвует непосредственно в синтезе РНК и ДНК, потому-то и нарушается процесс образования развития эритроцитов при его нехватке.

Для отличительным признаком является некоторая шаткость в походке, . Также болезнь сопровождается сердечными болями, отеками конечностей, слабостью, пониженной работоспособностью, бледной желтушностью и одуловатостью лица, шумом в ушах, жжением и зудом на языке.

Обычно нехватка В-12 наступает из-за нарушений его всасывания. Этому больше подвержены люди, имеющие атрофию желудочных слизистых, хронический энтерит, глютеновую болезнь. Дефицит В-12 может стать последствием панкреатита. Часто он встречается у вегетарианцев, а также людей пожилого возраста.

Такое малокровие еще называют пернициозной анемией. Развивается заболевание очень медленно, переходя, как правило, в хроническую рецидивирующую форму.

Лечение осуществляется с помощью парентерального применения витамина В-12 (делают ежедневные внутримышечные инъекции). Также показан рацион, обогащенный В-12-содержащими продуктами: печень, яйца, молочные продукты, мясо, сыр, почки.

Фолиеводефицитная анемия

Фолиеводефицитное малокровие представляет собой острую нехватку в организме фолиевой кислоты. Она тоже (как и В-12) активно участвует в образовании эритроцитов. Фолиевая кислота доставляется в наш организм через продукты питания (мясо, шпинат и пр.), но при термической обработке этих продуктов она теряет свою активность.

Такая анемия зачастую проявляется у детей, вскормленных козьим или порошковым молоком, и у беременных женщин. При этом болезнь сопровождается головокружением и слабостью, одышкой и утомляемостью. Кожа становится суховатой и приобретает бледный желтовато-лимонный оттенок. Больного может часто знобить и лихорадить.

Изменения в крови идентичны В-12-дефицитной анемии. Как правило, гемоглобин остается в норме, а иногда даже повышен. В составе крови присутствуют макроциты – это эритроциты, имеющие увеличенный размер. Для фолиеводефицитной анемии вообще характерно пониженное количество всех кровяных клеток при увеличении их размера. Это гиперхромная анемия с довольно высоким показателем цвета. Биохимия крови показывает, что немного повышен.

Фолиеводефицитное малокровие лечат с помощью лекарственных препаратов фолиевой кислоты в таблетированной форме. Помимо этого следует подкорректировать и питание пациента (предпочтительны листовые овощи, печень, больше фруктов).

Отдельно следует отметить, что В-12- и фолиеводефицитная анемия являются разновидностями макроцитарной анемии – это патология, характеризующаяся увеличением размеров эритроцитов из-за острой нехватки В-12 или фолиевой кислоты.

Гемолитические анемии

Все разновидности этих анемий обусловлены чрезмерным разрушением эритроцитов. В норме продолжительность жизни эритроцитов составляет ≈120 суток. Когда же у человека появляются антитела против его же эритроцитов, то начинается резкое эритроцитарное разрушение, т.е. жизнь эритроцитов становится значительно короче (≈13суток). Гемоглобин в крови начинает распадаться, из-за чего у больного развивается желтуха на фоне гемолитической анемии.

Лабораторным симптомом такой анемии является повышенный билирубин, присутствие в моче гемоглобина и пр.

Значительное место среди таких анемий занимают наследственные разновидности. Они являются последствиями множества дефектов в образовании эритроцитов на генетическом уровне. Приобретенные разновидности гемолитических анемий развиваются на фоне определенных факторов, оказывающих на эритроциты разрушающее действие (воздействие механического характера, различные яды, антитела и т. д.).

Cерповидно-клеточная анемия

Одной из распространенных наследственных гемолитических анемий является серповидно-клеточная. Это заболевание подразумевает присутствие патологического гемоглобина в эритроцитах. Эта патология чаще поражает афроамериканцев, но встречается и у светлокожих людей.

Наличие в крови серповидных эритроцитов, характерное для этой патологии, ее носителю обычно ничем не грозит. Но если и мать, и отец имеют в крови этот патологический гемоглобин, то их дети рискуют родиться с тяжелейшей формой серповидно-клеточного малокровия, именно поэтому такая анемия опасна.

фото: кровь при гемолитической анемии. Эритроциты – неправильной формы

Сопровождается эта разновидность анемии ревматическими болями, слабостью, болями в животе и голове, сонливостью, припухлости голеней, кистей и стоп. Врачебный осмотр обнаруживает бледность слизистых и кожи, увеличенную селезенку и печень. Для имеющих эту патологию людей характерно худое телосложение, высокий рост и искривленный позвоночник.

Анализ крови показывает умеренную, либо тяжелую степень анемии, причем показатель цвета будет в норме.

Данная патология – тяжелейшее заболевание. Основная масса пациентов умирает, как правило, не дожив до десятилетнего возраста, по причине какой-либо инфекции (чаще туберкулеза) или внутреннего кровоизлияния.

Лечение этого малокровия является симптоматическим. Хоть оно и считается хронической анемией, дети довольно легко переносят низкое содержание эритроцитов и гемоглобина. Именно поэтому им довольно-таки редко проводят переливание крови (чаще в случаях апластического или гемолитического криза). Следует избегать всевозможных инфекций, особенно детям.

Аутоимунная гемолитическая анемия

Среди приобретенных разновидностей чаще встречается аутоимунная гемолитическая анемия. Она подразумевает воздействие образовавшихся в организме больного антител. Такая разновидность встречается, как правило, при хронических циррозах и гепатитах, ревматоидных артритах, остром лейкозе, либо хроническом лимфолейкозе.

Бывает хроническая, а также острая форма аутоимунной гемолитической анемии. Хроническая форма протекает практически без характерных симптомов. При острой форме больной страдает желтухой, одышкой, слабостью, лихорадкой, частым сердцебиением. Каловые массы по причине чрезмерного содержания стеркобилина имеют темно-коричневый оттенок.

Хотя и редко, но можно встретить аутоиммунную анемию с полными холодовыми антителами, которая свойственна людям преклонного возраста. Холод в подобных случаях выступает в качестве6 провоцирующего фактора, приводящего к отеку и посинению пальцев рук, лица, стоп. Часто аутоиммунная анемия такого типа сопровождается синдромом Рейно, который, к сожалению, может закончиться гангреной пальцев. Кроме этого, у больных с холодовой аутоиммунной анемией невозможно определить традиционными методами.

Лечение осуществляется с помощью глюкокортикоидных гормонов. Важную роль в лечении играет его длительность и правильная дозировка препаратов. Также в лечении врачи используют цитостатические препараты, проводят плазмаферез, а при необходимости – спленэктомию.

Видео: анемия в программе “Жить здорово!”

Следует помнить, что многие разновидности анемий при неправильном их лечении могут иметь тяжелейшие последствия для организма, вплоть до летального исхода. Поэтому не надо заниматься самолечением. Диагноз должен поставить квалифицированный врач, равно как и назначить эффективное и правильное лечение!

Понравилась статья? Поделитесь ей

Распечатать статью

При анемии сосудов головного мозга что капать. Анемия мозга. Лечение анемии у детей

Смотреть что такое "АНЕМИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА" в других словарях:

Что такое анемия

Причины

Симптомы анемии

Виды анемий

Степени

Осложнения

Диагностика

Лечение анемии крови

Народные средства при анемии

Диета

Профилактика

Добавить комментарий Отменить ответ

АНЕМИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА

«АНЕМИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА» в книгах

Увеличение головного мозга

Болезни головного мозга

Травмы головного мозга

Увеличение головного мозга

Болезни головного мозга

Травмы головного мозга

«Рефлексы головного мозга»

Закупорки головного мозга

Киста головного мозга

Сотрясение головного мозга

Ушиб головного мозга

Сдавление головного мозга

ЛЕКЦИЯ № 9. Кровоснабжение головного и спинного мозга. Синдромы нарушений васкуляризации в сосудистых бассейнах головного и спинного мозга

Меридианы головного мозга (перикарда) и спинного мозга (тройного обогревателя)

Анемия мозга

Анемия: симптомы и лечение

Что такое анемия?

Причины и виды анемии

Чем опасна анемия

Стадии развития анемии

Симптомы анемии

Как определить анемию?

Лечение анемии

Питание при анемии

Профилактика анемии

Читайте также по данной теме:

Анемия головного мозга (anemia cerebri)

Анемия. Причины, виды, симптомы и лечение

Что такое анемия?

Классификация анемий

Причины анемии

Железодефицитная анемия

Причины железодефицитной анемии

Симптомы железодефицитной анемии

Диагностика железодефицитной анемии

Лечение железодефицитной анемии

В12 – дефицитная анемия

Причины В12-дефицитной анемии

Симптомы В12-дефицитной анемии

Диагностика В12-дефицитной анемии

Лечение В12-дефицитной анемии

Фолиеводефицитная анемия

Причины фолиеводефицитной анемии

Симптомы фолиеводефицитной анемии

Диагностика фолиеводефицитной анемии

Лечение фолиеводефицитной анемии

Апластическая анемия

Причины апластической анемии

Симптомы апластической анемии

Диагностика апластической анемии

Лечение апластической анемии

Гемолитическая анемия

Причины гемолитической анемии

Симптомы гемолитической анемии

Диагностика гемолитической анемии

Лечение гемолитической анемии

Постгеморрагическая анемия

Симптомы постгеморрагической анемии

Диагностика постгеморрагической анемии

Лечение постгеморрагической анемии

Анемия при беременности

Популярные статьи на тему: анемия мозга

Причины и общие признаки анемий

Видео: что такое анемия и какие части тела от нее страдают?