Отек легких из за сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность. Причины, симптомы, признаки, диагностика и лечение патологии. Описание и статистика

Является острым состоянием, при котором жидкость накапливается в тканях и альвеолах легких. Это приводит к нарушению дыхательной функции и прекращению газообмена. Проблема опасна для жизни и при отсутствии помощи приводит к гибели больного.

Как возникает отек легких при сердечной недостаточности

С развитием сердечной недостаточности в организме появляются различные нарушения. Сердце обладает большим количеством компенсаторных механизмов. Они позволяют даже в условиях работы через силу выбрасывать за одно сокращение достаточно крови для обеспечения кислородом и питательными веществами органов в большом круге кровообращения.

Но постоянно эти возможности поддерживаться не могут. Когда компенсаторные механизмы себя исчерпают, происходит развитие или обострение хронической. Обычно формирование отека легких осуществляется в результате .

Так как левый желудочек, несмотря на сопротивление сосудов, обеспечивает выброс крови в аорту и работает на пределе своих возможностей, во время ишемических нарушений при недостаточности он страдает первым.

Снижаются сократительные возможности сердца, и левый желудочек не может выбросить всю кровь, поступившую к нему из левого предсердия. В результате недостаточности он может вытолкнуть небольшое количество крови, из-за этого объем крови в желудочке постепенно увеличивается, что способствует повышению давления в малом круге кровообращения и развитию застоя в легких. Возрастает гидростатическое давление и происходит нарушение гидростатического механизма, благодаря которому сосудистое русло удерживает воду.

Повышается проницаемость сосудов и жидкость попадает в интерстициальное легочное пространство. Через некоторое время ее всасывают лимфатические сосуды. Но если лечение не проводят, то количество жидкости увеличивается и она попадает в альвеолы. Они заполняются, и газообмен в них происходить не может.

Когда в сосудах легких накапливается много венозной крови, начинает действовать еще одна компенсаторная возможность. Происходит открытие шунтов между артериями и венами легких. Насыщенная углекислым газом кровь попадает мимо альвеол внутрь сосудов, которые выносят ее из легких. Это способствует небольшому разгружению альвеол, но насыщенная углекислотой кровь попадает в сердце, а затем и в другие органы, усугубляя кислородное голодание.

Из-за высокой проницаемости сосудов из них могут выходить и белки крови. Наблюдается уменьшение коллоидного давления.

Причины развития

Отек легких – это форма острой недостаточности, которая возникает чаще всего в связи с нарушением кровообращения. Основной анатомической частью легких являются альвеолы. В их строе находится большое количество мелких сосудов, которые приводят к ее сокращению и совершению нормального газообмена.

Нарушение сердечного ритма подталкивают к прекращению функционирования некоторых альвеол. Это приводит к существенному ухудшению процесса газообмена и все органы и ткани страдают от недостатка кислорода. Такие отклонения способствуют отеку альвеол и вызывают застой жидкой части крови в легких. Постепенно ее количество увеличивается, что приводит к гибели больного.

Развитие нарушений в работе жизненно важного может быть спровоцировано:

острым инфарктом;
систолической дисфункцией;
слабым кровообращением в левом желудочке;
хронической недостаточностью организма.

Такое осложнение, как отек легких у людей с сердечной патологией может быть вызвано:

нарушением сократительных способностей левого желудочка в связи с ;
перегрузкой объема крови в результате недостаточности митрального или аортального клапанов;
ростом сосудистого сопротивления в большом круге кровообращения в связи с гипертоническим кризом;
блокированием кровотока на уровне легочных вен.

Патология очень опасна для здоровья и требует срочного лечения.

Стадии

По особенностям течения процесса отек может быть:

Гидростатическим. Жидкость в легких при сердечной недостаточности накапливается из-за того, что в сосудах малого круга кровообращения повышается давление и стенки капилляров лопаются. Это приводит к поступлению крови в альвеолы, постоянному их наполнению и уменьшению объема легких.
Мембранным. Его развитие связано с нарушением целостности капилляров, которые составляют структуру альвеол. Заполнение легких жидкостью происходит в короткий срок. Для этого достаточно получаса.

Поэтому при первых проявлениях необходимо посетить врача и пройти лечение.

Патологический процесс может протекать по-разному:

В разных случаях проявления отличаются по степени выраженности.

Симптоматика

Скопление жидкости в легких проявляется при сердечной недостаточности:

. Ее развитие происходит при небольших физических нагрузках или в состоянии покоя. Этот симптом характерен для сердечной недостаточности, но отек сопровождается нарастанием частоты дыхательных движений за минуту. Самочувствие ухудшается, когда больной принимает лежачее положение. Поэтому больные всегда пытаются присесть и зафиксировать плечевой пояс. При отсутствии лечения происходит нарастание тяжести одышки.
Болезненными ощущениями в грудной клетке, что связано с недостаточным поступлением кислорода и ишемией сердечной мышцы.
Хрипами в легких. Во время прослушивания определяются влажные хрипы над поверхностью легких. С ухудшением состояния влажный хрип в легких становиться хорошо слышным даже на расстоянии.
Учащением сердцебиения. В связи с недостаточностью кислорода компенсаторные возможности сердца пытаются обеспечить организм необходимым объемом крови. Так как нормальный объем за сокращение орган выбросить не может, то сокращения учащаются. При этом наблюдается слабость наполнения и напряжения пульса.
Сильным кашлем. Во время него выделяется пенистая розовая мокрота, чей цвет объясняется попаданием крови в альвеолы.
Тотальным цианозом. Посинение поверхности кожного покрова связано с недостаточностью кислорода.
Выделение холодного липкого пота.
Набуханием крупных сосудов шеи. Это связано с застоем крови в малом круге кровообращения.

Патологическое состояние, при котором в просвете альвеол и легочной ткани накапливается жидкость, называется отеком легких. Не вовремя оказанная медицинская помощь в части реанимационных манипуляций или поздняя диагностика является причиной смерти от отека легких каждого второго больного.

Предрасполагающие факторы отека легких

Провоцирующим фактором может быть эмоциональный, физический стресс, а также переохлаждение. Вследствие увеличения нагрузки на левый желудочек сердце не справляется и в легких образуются застойные явления. Избыток капиллярной крови приводит к выходу жидкости в альвеолы и легочную ткань. В результате этого в легких нарушается газообмен, кислорода в крови становится недостаточно, миокард ослабляется. Расширяются периферические сосуды, увеличивается приток венозной крови к сердечной мышце, и легкие наполняются большим объемом крови. В таком состоянии больному срочно необходима неотложная помощь, так как без лечения наступает смерть.

Если причиной отека является инфаркт, то летальный исход наступает буквально за несколько минут. В случае если причина кроется в почечной недостаточности в хронической стадии, то больной испытывает мучения несколько суток, при этом патология прогрессирует и человек погибает. Констатируют причину смерти - отек легких.

Атеросклеротический кардиосклероз - это хроническая стадия ишемической болезни сердца. Возникает данная патология вследствие недостаточного кровоснабжения миокарда, приводящего к длительной гипоксии клеток. При прогрессировании заболевания симптомы сердечной недостаточности нарастают и приводят к смерти больного. Причина смерти - отек мозга и легких.

Предрасполагающим фактором развития отека головного мозга является нарушение мозгового кровообращения. Отек легких, развивающийся от неконтролируемого приема наркотических средств приводит к гипоксии головного мозга.

Особенности отека легких у детей

В отличие от взрослых развитие отека легких у детей не зависит от времени суток. Основной причиной отека легких является аллергическая реакция или вдыхание различных токсических веществ. Ребенок очень сильно пугается, так как ему становится трудно дышать из-за нехватки воздуха. Появляется одышка - это один из самых первых признаков. Выделяется пенистая мокрота розового цвета, образуются хрипы, одышка, кожные покровы приобретают синеватый оттенок. Патология встречается у детского населения всех возрастных групп и даже у новорожденных.

Виды отека легких

Кардиогенный отек вызван нарушением кровообращения. Сердечная астма - первый признак, проявляющийся в учащении дыхания, одышкой в состоянии покоя, удушьем и возникновением чувства нехватки воздуха. Приступы возникают в ночное время. Больной моментально просыпается и старается выбрать положение, в котором легче дышать. Обычно пациент садится и руками опирается на край кровати. Такая поза называется ортопноэ и характерна она для каждого пациента при вышеописанных симптомах. Кожные покровы бледнеют, губы синеют - так проявляется гипоксия.

При нарастании клиники отека легких дыхание становится шумным, иногда выделяется большое количество пенистой мокроты, окрашенной в розоватый цвет. В альвеолы начинает проникать кровь. Симптомы уходят при своевременном лечении в среднем через три дня. Смертельный исход от этого вида отека встречается наиболее часто.

Некардиогенный имеет несколько форм. Причиной отека может стать повреждение альвеолокапиллярной мембраны токсинами, химическими средствами, аллергенами. Лечение более длительное, в среднем около четырнадцати дней. По частоте возникновения кардиогенный отек встречается довольно часто. Самая распространенная причина смерти от отека легких при болезни сердца - это инфаркт.

Формы некардиогенного отека легких

Токсический. При попадании газообразных веществ или паров токсической природы в дыхательные пути развивается этот вид отека. Клиническая картина: одышка, кашель. В результате воздействия раздражителей на слизистые оболочки дыхательных путей образуется слезотечение. Течение токсического отека легких сложное, иногда уже на первых минутах после вдыхания токсических веществ может произойти остановка сердца или дыхания, вследствие угнетения функций продолговатого мозга.
Раковый. Образуется при опухоли легкого злокачественного характера. При этой патологии нарушается функция лимфатических узлов, что впоследствии приводит к накоплению жидкости в альвеолах.
Аллергический. Отек возникающий при чувствительности к определенным видам аллергенов, например, к укусу осы или пчелы. При несвоевременном устранении раздражителя существует опасность развития анафилактического шока, а иногда и смертельного исхода.
Аспирационный. При этом отеке содержимое желудка попадает в бронхи. Дыхательные пути забиваются, и происходит отек.
Шоковый. Такой вид отека легких является следствием сильного потрясения. Насосная функция левого желудочка при возникновении шока снижается, как следствие образуются застойные явления в малом кругу кровообращения. В результате внутрисосудистое гидростатическое давление повышается и жидкость из сосудов проникает в ткани легких.
Высотный. Довольно редкий вид отека легких, возникновение которого возможно при подъеме на горную возвышенность выше четырех километров. На такой высоте нарастает кислородное голодание вследствие повышения давления в сосудах и увеличения проницаемости капилляров, что в конечном итоге неизбежно ведет к отеку.
Нейрогенный. Достаточно редкий вид отека. При этом патологическом состоянии иннервация сосудов дыхательной системы нарушается и образуется спазм вен. Такие изменения ведут к увеличению внутри капилляров гидростатического давления крови. Жидкая часть крови попадает в межклеточное пространство легких и далее, в альвеолы, образуя отек.
Травматический. Возникает чаще всего при пневмотораксе, т. е. при состояниях, когда нарушается целостность плевры. Капилляры, располагающиеся около альвеол, при пневмотораксе повреждаются. Таким образом, жидкая часть крови и эритроциты проникают в альвеолы, вызывая отек легких.

Классификация заболевания

В зависимости от причины можно выделить следующие виды отека легких у больного:

Мембранозный. Происходит в результате токсического воздействия на капиллярные и альвеолярные стенки, которые впоследствии разрушаются.
Гидростатический. Образуется при увеличении внутрисосудистого гидростатического давления. Причиной служит сердечно-сосудистая недостаточность.

Формы осложнений отека легких:

Интерстициальная. Прекрасно лечится. Однако несвоевременная медицинская помощь провоцирует ее переход в альвеолярную стадию.
Альвеолярная. Самая опасная. Последствия ее - смерть пациента.

Классификация по степени тяжести симптомов:

Первая или предотечная. Для нее характерно расстройство ритма и частоты дыхания, наличие небольшой одышки.
Вторая. Одышка усиливается, появляются хрипы.
Третья. Симптомы нарастают: хрипы и одышка слышны на расстоянии от больного.
Четвертая. Присутствуют все характерные черты отека легких.

Интерстициальный отек легких: симптомы

Признаки заболевания проявляются в основном в ночное время. Эмоциональное или физическое перенапряжение может спровоцировать развитие симптома отека легких. Начальный признак - это покашливание. К сожалению, на него не обращают внимания. В утренние часы симптоматика нарастает. Кожные покровы бледнеют, одышка проявляется даже в покое. Человек не может вдохнуть полной грудью, наступает кислородное голодание, сопровождающееся головными болями и головокружением. Кожа становится влажной и потной, вырабатывается большое количество слюны, носогубный треугольник синеет - это важные признаки интерстициального отека легких.

Симптомы альвеолярного отека легких

Нижеперечисленные признаки альвеолярного отека можно охарактеризовать как внезапные, если это не осложнение интерстициального отека легких. У больного:

нарастает одышка и может развиться удушье;
дыхание до 40 раз в минуту;
сильный кашель, возможно отделение мокроты с кровью и пеной;
тревожность и страх охватывают пациента;
дерма бледнеет;
язык белеет;
цианоз;
давление снижается;
наблюдается сильное потоотделение;
лицо опухает.

Прогрессирование патологического состояния приводит к тому, что из ротовой полости начинает выделяться пена, хрипы становятся клокочущими и громкими, возникает спутанность сознания. Человек впадает в кому и наступает смерть вследствие асфиксии и кислородного голодания.

Отек легких у новорожденных детей

Причинами отека легких у новорожденных является:

Попадание околоплодных вод в бронхи и альвеолы.
Отмирание клеточной ткани определенного участка плаценты или инфаркт плаценты. При этой патологии кровоснабжение плода нарушается и высока вероятность образования гипоксии.
Пороки сердца. При сужении артериального клапана и недостаточности митрального клапана давление в малом кругу кровообращения увеличивается. Эти недуги провоцируют попадание крови в легкие и затем в альвеолы.
Травма головного мозга во время родов или предродовая в результате которой нарушается кровоснабжение всего организма. В итоге кислородное голодание и, как следствие, отек легких.

Неотложная помощь при отеке легких

Отек легких - это серьезное и тяжелое патологическое состояние, требующее срочного оказания медицинской помощи.

Основные правила предоставления первой помощи:

Пациенту придают особое положение: ноги опускают, а руками больной опирается на край кровати. Такая поза способствует снижению давления в грудной клетке и улучшению процесса газообмена. Одышка уменьшается за счет снижения застоя в малом кругу кровообращения.
Максимум на тридцать минут на верхнюю часть бедра нижних конечностей накладывают венозные жгуты. В результате поступление венозной крови к сердцу снизится и, как следствие, клиническая картина будет менее выражена.
В помещении открывают окна, чтобы у больного был доступ к свежему воздуху. Нахождение в духоте утяжеляет патологическое состояние.
В случае если отек легкого стал следствием инфаркта, то применяют препараты из группы нитратов, например, нитроглицерин.
Ведется мониторирование дыхания и пульса больного.
Для нейтрализации пенообразования хороший эффект оказывает вдыхание паров 30%-ного этилового спирта.

Независимо от того, что явилось причиной отека легких, лечение после его купирования осуществляется в реанимации лечебного учреждения, где проводят комплекс действий и манипуляций, направленных на облегчение самочувствия больного.

Осложнения отека легких

Серьезные патологические состояния, которые возможны после отека легких:

Асистолия. Это состояние, при котором полностью прекращается работа сердечной деятельности. Провоцируют ее следующие патологии: тромбоэмболия легочной артерии или инфаркт, приводящие к отеку легких и впоследствии к асистолии.
Угнетение дыхания. В основном бывает при токсическом отеке легких, возникающем при отравлении барбитуратами, обезболивающими наркотическими и другими препаратами. Лекарства воздействуют на дыхательный центр, угнетая его.
Молниеносная форма отека легких. Одно из серьезнейших последствий отека легких. Развивается по причине декомпенсации заболеваний почек, печени и сердечно-сосудистой системы. При этой форме клиника развивается стремительно, а шансы спасти больного практически равны нулю.
Закупорка дыхательных путей. Из жидкости, которая скопилась в альвеолах образуется пена. Большое ее количество закупоривает дыхательные пути, нарушая газообменный процесс.
Кардиогенный шок. Последствия отека легких у пожилых проявляются недостаточностью левого желудочка сердца. Состояние характеризуется существенным снижением кровоснабжения органов и тканей, что ведет к угрозе жизни больного. Артериальное давление при этом снижается, кожные покровы синеют, количество выделенной мочи за сутки уменьшается, сознание становится спутанным. В 80-90% кардиогенный шок приводит к летальному исходу ввиду того, что за малый промежуток времени нарушаются функции сердечно-сосудистой, а также центральной нервной системы.
Нестабильная гемодинамика. Состояние проявляется перепадами давления: оно то понижается, то повышается. В результате терапия затруднительна.

Отек легких: последствия

Отек легких активно провоцирует поражения внутренних органов организма человека. Возможно развитие следующих патологий:

эмфизема;
пневмосклероз;
застойная пневмония;
ателектаз легких.

Профилактика

Профилактические мероприятия нацелены на устранение причины смерти от отека легких и сводятся к регулярной лекарственной терапии сердечной недостаточности и соблюдению диеты, направленной на снижение употребления соли и жидкости. А также рекомендованы легкие физические нагрузки. Обязательно диспансерное наблюдение по месту жительства пациента.

Отек легких - это опасная патология, которая требует быстрого оказания медицинской помощи. Успех проводимых лечебных мероприятий находиться в зависимости от степени тяжести отека, его формы, а также наличия у больного сопутствующих болезней, например, порок сердца, гипертония, сердечная, почечная и печеночная недостаточность в хронической стадии.

Как предотвратить смерть?

Для этого требуется своевременно распознать отек. Трудность диагностики заключается еще и в том, что патологические процессы развиваются, когда больной спит. Симптомы, которые указывают на начало развития отека легких как причины смерти:

одышка;
подушечки пальцев и губы приобретают синий оттенок;
учащенное дыхание;
кашель нарастающей силы;
приступы удушья;
появление болевых ощущений за грудиной;
слабый и частый пульс.

Доктор прослушивает свистящие, сухие хрипы. Давление может как резко снижаться, так и резко подниматься. Первое более опасно.

К сожалению, смерть от отека легких может наступить и после выполнения всех необходимых врачебных вмешательств и манипуляций. Важно помнить, что неотложная помощь, оказанная больному - это обязательный этап терапии, который повышает шансы на выживание и дает возможность исключить отек легких как причину смерти.

Сердечные патологии требуют незамедлительного лечебного воздействия, поскольку при их усугублении высока вероятность возникновения серьезных последствий для здоровья. Сердечная недостаточность одним из своих проявлений может иметь накопление жидкости в легких, что особенно опасно как для здоровья, так и для жизни больного, поскольку влечет за собой нарушения в процессе функционирования легких, опасность в возможности возникновения серьезных поражений дыхательных путей человека. Отек легких при сердечной недостаточности сопровождается рядом характерных проявлений, что позволяет своевременно обнаружить начальную стадию болезни и приступить к его лечению.

Согласно данным медицинской статистики, образование жидкости в легких может привести даже к гибели больного, поскольку она препятствует нормальному газообмену в тканях, что чревато асфиксией (удушьем). И среди наиболее опасных кардиологических заболеваний именно отек легких, который развивается на фоне прогрессирующих изменений в работе сердца и при сердечной недостаточности, является одним из лидеров по количеству смертельных исходов. Поражать оно может людей практически в любом возрасте, любого пола. Однако особенно часто выявляется заболевания у лиц пожилого возраста, у тех, кто подвержен вредным привычка в виде чрезмерно частого употребления алкогольных напитков, курения, использования наркотических веществ.

Что собой представляет

При выраженных нарушениях в процессе сокращения сердечной мышцы происходит значительное ослабление общей сердечной деятельности, которая влечет за собой снижение скорости всех процессов, происходящих при работе сердца. Возникает выраженный застой в тканях сердца, что приводит к застойным процесса и в легких.

Сопровождающаяся постоянным ухудшением движения крови по артериям капиллярам сердечной мышцы, сердечная недостаточность приводит и к застою в тканях легких. При этом отмечается постепенное накопление в них жидкости. Структура легких такова, что при любых негативных изменениях происходит нарушение процесса поступления кислорода в альвеолы, они с течением времени отекают, накапливая в себе жидкость.

Прогрессирование данного патологического процесса идет с высокой скоростью, а учитывая, что начальная стадия заболевания может протекать относительно бессимптомно, обнаружение накопления жидкости в легких может произойти при более запущенной стадии, когда лечение должно проводиться более активное и интенсивное.

Поскольку любое поражение сердечной мышцы часто сопровождается некоторыми нарушениями в работе органов-мишеней (легких в том числе), необходимо своевременно обращать необходимое внимание на любое изменение в состоянии и работе сердца. Недостаточное внимание к функционированию миокарда может обернуться необратимыми последствиями, потому знание наиболее ярких проявлений данного заболевания поможет сохранить здоровье, а в некоторых случаях — и жизнь больного.

Характерная симптоматика

При развитии отека легких происходит усиление отечности тканей легких, они перестают нормально функционировать, в результате чего наблюдается постепенное развитие удушья. Нехватка же кислорода в организме сопровождается значительным ухудшением общего состояния больного, изменяются многие текущие в организме процессы. Но наиболее характерным проявлением данного состояния следует считать выраженную нехватку кислорода в тканях, что вызывает приступы удушья.

Застой в легких приводит к постепенному нарушению процессов доставки кислорода в другие органы и системы, при этом существует выраженное разделение патологического процесса на несколько стадий, которые различаются своими проявлениями и углубленностью.

Стадии отека легких при сердечной недостаточности

Сегодня существует определенная методика разделения такого явления, как застой в легких. При этом различается три стадии: начальная, более запущенная и последняя стадия, при которой симптоматика более явная, однако лечение требуется уже более действенное, с использованием более агрессивных медикаментов.

Когда застой только начинает формироваться, отмечаются следующие проявления:

появляется беспричинный кашель;
учащается дыхание даже без получения значительной нагрузки (физической, эмоциональной либо психологической);
при прослушивании грудной клетки отмечаются хрипы, которые постепенно становятся слышны даже при дыхании;
развивается одышка.

По мере прогрессирования застойных явлений симптоматика усугубляется, интенсивность ее увеличивается, а частота проявлений всё больше учащается.

На более запущенной стадии развития отечности отмечается присоединение к перечисленным выше проявлениям ухудшение дыхания — каждый вдох дается больному со все большим трудом, при этом отмечается значительная выраженность нехватки воздуха. Также добавляется постепенное усиленное сердцебиение, одышка.

На последней стадии симптоматика уже позволяет ни с чем не спутать текущее заболевание:

в легких слышатся хрипы даже без специального прослушивания;
дыхание все больше затруднено;
ощущается выраженная нехватка кислорода даже с начальными признаками удушья;
кашель становится все более влажным.

Спутанность сознания, появление страха (панические атаки), хрипы становятся все более слышными, наблюдается потеря сознания при приступах удушья, больной не может занимать горизонтальное положение по причине заметного осложнения дыхания: наиболее удобным для него становится полусидячее положение. При учащении приступов удушья кожные покровы приобретают стинюшный оттенок, при кашле начинает выделяться значительное количество слизи, состояние больного резко ухудшается. Тяжелое дыхание сопровождается появлением холодного пота, набуханием вен на шее и лице, а также отмечается сдавливание в области груди и потеря сознания.

Обязательная госпитализация при поздней стадии развития болезни позволяет избежать негативных последствий данного кардиологического поражения, а при особой запущенности патологического процесса — и смерти больного, поскольку учащающиеся приступы удушья способны привести к необратимым последствиям в легких и сердце. Потому при любых негативных изменениях в работе сердца и легких, которые сопровождаются любыми из перечисленных выше признаках следует незамедлительно обратиться к врачу за оказанием помощи. Самолечение зачастую не приносит ощутимых положительных результатов и становится причиной смерти больного.

Причины заболевания

Когда сердце перестает справляться со своими функциями, происходит постепенная разбалансировка многих систем в организме. Как показывает медицинская практика, кардиологические заболевания наиболее часто сопровождаются образованием жидкости в легких, что обусловлено наибольшей восприимчивостью ткани легких к негативным изменениям в процессе функционирования миокарда.

Потому именно негативные изменения в процессе работы сердца вызывают опасность отека легких. Легкие, являясь одним из органов-мишеней, получают большую нагрузку при выявленных негативных изменениях в работе сердца. Кроме сердечной недостаточности, к причинам, которые могут вызывать нарушения в процессе функционирования легких, следует отнести следующие состояния:

кардиосклероз;
инфаркт миокарда;
недостаточность в работе левого желудочка;
хронические нарушения в работе миокарда;
отмечающиеся нарушения в функционировании левого предсердия (систолы);
дисфункция систолы;
диастолическая патология.

Перечисленные патологические состояния и заболевания способны привести к серьезным нарушениям в здоровье, а также в работе легких, что провоцирует накопление в них жидкости, причем данный процесс имеет высокую скорость развития. Потому выявление нарушений на максимально ранней стадии позволяет своевременно реагировать на заболевания, не допустить его усугубления и переход в более запущенную стадию.

Провоцирующие факторы

Однако существует еще рад состояний, которые можно отнести к провоцирующим отек легких. Они могут не являться самостоятельными болезнями, однако при длительном течении, а тем более при их хронической форме могут спровоцировать возникновения отека легких.

К провоцирующим факторам следует отнести:

почечную недостаточность;
травмы любого характера головного мозга;
бронхиальная астма;
тромирование сосудов;
атеросклероз кровеносных сосудов;
онкологические процессы в легком;
отравление организма при длительном вдыхании ядовитых испарений;
туберкулез.

Появление отечности тканей легких обычно провоцируется имеющимися поражениями сердца, потому именно сердечные заболевания следует считать основной причиной развития отека легких и накопления жидкости в них.

Постепенное нарушение функционирования сердечной мышцы приводит к нарушениям в процессах кровообращения, капилляры постепенно теряют свою упругость, начинает отмечаться повышение проницаемости их стенок. Это приводит к увеличению давления крови внутри капилляров, а вследствие усугубления данного процесса происходит постепенное накопление жидкости в тканях легких — так происходит формирование отека в них.

Методика лечебного воздействия при отечности легких

При выявлении такого состояния, как отек легких при имеющейся сердечной недостаточности хронического течения, следует незамедлительно госпитализировать больного. Оказание скорой помощи заключается в придании ему полусидячего положения тела, при котором дыхание становится более легким, а также в предоставлении свободного доступа к легким. Это достигается устранением любых зажимов, возникающих вследствие тесной одежды, также следует открыть окна для обеспечения свободного доступа воздуха больному.

Для устранение особо неприятных симптомов больному дается таблетка нитроглицерина для рассасывания под язык. Однако данная мера не должна применяться при сильно пониженном уровне артериального давления либо при нахождении больного без сознания. Далее ноги больного помещаются в тазик с умеренно горячей водой для скорейшего оттока крови от сердца, даются мочегонные препараты, позволяющие получить примерно тот же эффект.

Дальнейшая лечебная терапия должна проводиться комплексно, что дает возможность получить более выраженные результаты при меньших затратах времени.

Основные принципы терапии в стационарных условиях

При госпитализации больному проводятся следующие лечебные мероприятия, позволяющие как снизить характерную симптоматику текущего заболевания, так и улучшить его общее состояние:

Проведение ингаляций для устранения появления пены при дыхании — используется кислород и спирт.
При повышенной болезненности осуществляется использование наркотических препаратов.
С помощью диуретиков (мочегонных препаратов) осуществляется выведение лишней жидкости из организма.
Нейролептики применяются для стабилизации психологического состояния больного.
При проявлении сердечной недостаточности ввиду внедрения в организм инфекции проводится антибактериальное воздействие.

Перечисленные меры помогают скорее устранить наиболее острые проявления отека легких при текущей сердечной недостаточности, для увеличения их действенности также могут применяться методы народной медицины. Однако лечение народными средствами может выступать лишь как дополнительное лечение, которое позволит стабилизировать общее состояние больного и скорее вернуть его организм к нормальному функционированию.

cardioplanet.ru

Причины заболевания

В зависимости от состояния, повлекшего за собой патофизиологические нарушения в легких, различают кардиогенный, или сердечный, и некардиогенный его варианты.

Сердечный отек легких (острая левожелудочковая недостаточность), может осложнить течение таких заболеваний, как:

Острый инфаркт миокарда — является причиной отека легких в 60% случаев.
Хроническая сердечная недостаточность – в 9%.
Остро возникшее нарушение сердечного ритма – в 6%.
Пороки сердца (приобретенного и врожденного характера) – в 3%.

Некардиогенный отек легких встречается в 10% случаев всех неотложных состояний и обусловлен какими либо из следующих причин:

Развитие некардиогенного отека легких осуществляется посредством сразу нескольких механизмов – повреждающее действие на капиллярно-альвеолярную мембрану токсических агентов, увеличение объема крови при значительном поступлении жидкости внутривенно, нарушения белкового обмена при заболеваниях внутренних органов, нарушения функции сердечно-сосудистой системы, нарушения нервной регуляции функции внешнего дыхания при заболеваниях центральной нервной системы.

К сожалению, возникновению такого состояния подвержены не только люди, но и домашние питомцы. Причинами отека легких у кошек и собак чаще всего являются чумка, вдыхание горячего воздуха, перегревание организма и тепловой удар, пневмония, отравление ядовитыми газами.

Симптомы заболевания

При кардиогенной природе нарастание симптоматики возможно за несколько дней до возникновения ярко выраженных признаков отека легких. Пациента в ночное время беспокоят эпизоды сердечной астмы — одышка (частота дыхательных движений 30 в минуту и более), навязчивый кашель без мокроты и затруднение при вдохе. Это признаки интерстициального отека, при котором жидкая часть крови скапливается в легочной ткани, но еще не проникает в альвеолы.

Далее жидкость оказывается в альвеолах и вспенивается под струей проходящего воздуха. Возникает кашель с розовой мокротой пенистого характера, сопровождающийся клокочущим дыханием и хрипами, слышными окружающим.

Общее состояние тяжелое – отмечается возникновение резкой слабости, холодного пота, выраженной бледности и похолодания конечностей, при дальнейшем развитии быстро нарастает синюшная окраска кожи – цианоз. Артериальное давление снижается, пульс частый и слабый. Пациент испытывает выраженный страх и тревогу, а дыхание возможно только в положении сидя с упором на руки (ортопноэ).

Возможен и другой вариант развития отека, когда на фоне полного здоровья уже существующее, бессимптомно протекающее сердечное заболевание дебютирует вышеописанной симптоматикой. Например, такой вариант встречается, когда бессимптомная ишемия миокарда приводит к развитию инфаркта с острой левожелудочковой недостаточностью.

Некардиогенный отек легких клинически проявляется аналогичными признаками, внезапно развившимися, к примеру, после вдыхания отравляющего вещества, на фоне высокой лихорадки или во время пневмонии.

У детей начальные признаки отека легких иногда бывает тяжело заподозрить, если он вызван бронхитом или пневмонией, в связи с тем, что симптомы основного заболевания также проявляются кашлем, хрипами и учащением дыхания. Насторожить родителей в данном случае должны такие признаки, как внезапная выраженная одышка, внезапно появившийся цианоз кожи лица или конечностей, клокочущее дыхание и появление пенистой мокроты.

У некоторых пациентов с кардиологической патологией левожелудочковая недостаточность может развиваться несколько раз, тогда она называется рецидивирующим, или хроническим отеком легких. После успешного купирования предыдущего отека в условиях стационара спустя какое-то время у пациента вновь нарастают признаки сердечной астмы, которая при отсутствии коррекции проводимого лечения переходит в альвеолярный отек легких. Такой вариант прогностически неблагоприятен.

Диагностика заболевания

Заподозрить диагноз можно еще на этапе осмотра пациента на основании таких признаков:

Характерные жалобы,
Общее тяжелое состояние,
Втяжение межреберных промежутков при дыхании,
Набухание шейных вен,
Повышенная влажность, бледность и цианоз кожных покровов.

Для подтверждения диагноза используются дополнительные методы:

Рентгенография органов грудной полости – определяется диффузное затемнение легочных полей, снижение прозрачности легочного рисунка.

выявляет признаки инфаркта миокарда, нарушений ритма и других сердечных заболеваний.
Хокардиография (УЗИ сердца) визуализирует внутренние сердечные структуры, что особенно актуально при пороках сердца.
Введение катетера в легочную артерию с измерением кровяного давления в ней информативно для дифференциальной диагностики кардиогенного и некардиогенного отека легких.

В приемном отделении больницы, куда доставляется пациент с отеком легких, достаточно проведения ЭКГ и рентгенографии, так как пациента важно как можно быстрее доставить в реанимационную палату, не тратя время на проведение обследования. По мере выведения пациента из тяжелого состояния назначаются остальные методы диагностики.

На догоспитальном этапе важно отличать отек легких от бронхиальной астмы. Основные отличия отражены в таблице:

Признаки	Бронхиальная астма
Одышка	Удлинен выдох	Удлинен вдох
Дыхание	Хрипы свистящего характера	Влажные хрипы
Мокрота	Скудная, вязкая, стекловидная	Обильная, розовая, пенистого характера
История болезни	В анамнезе – эпизоды бронхиальной астмы, аллергические заболевания	В анамнезе – кардиологические болезни
Признаки ЭКГ	Перегрузка правого желудочка	Перегрузка левого желудочка

Лечение

Неотложная помощь должна быть оказана сразу же, как только окружающие заметили признаки отека у пациента. Алгоритм действий сводится к следующим мероприятиям:

Успокоить пациента, придать ему положение полусидя, опустить ноги вниз,
Измерить артериальное давление и частоту сердцебиения,
Вызвать бригаду скорой помощи, подробно описав диспетчеру опасные симптомы,
Открыть окно для притока свежего воздуха,
Успокоить и объяснить пациенту, что паника усугубит его состояние,
Если артериальное давление в пределах нормы (110-120/70-80 мм рт ст), принять таблетку нитроглицерина под язык, если более низкое давление — нитроглицерин принимать не рекомендуется,
Поместить ноги пациента в таз с горячей водой для уменьшения венозного возврата к сердцу,
При появлении признаков клинической смерти (отсутствие сознания, дыхания и пульса на сонной артерии) приступить к проведению непрямого массажа сердца и искусственного дыхания с соотношением 15:2 до прибытия медицинской бригады.

Действия врача скорой помощи заключаются в следующем:

Снятие и интерпретация ЭКГ,
Подача через маску увлажненного кислорода, пропущенного через 96%-ный раствор этилового спирта для уменьшения пенообразования,
Введение диуретиков внутривенно (фуросемид), нитроглицерина (если артериальное давление снижено, то в сочетании с препаратами, поддерживающими его уровень – допамин, добутамин),
Применение лекарственных средств в зависимости от основного заболевания – морфин или промедол при остром инфаркте, противоаллергические средства (димедрол, пипольфен, супрастин, преднизолон) при аллергической природе заболевания, гликозиды (строфантин, коргликон) при мерцательной аритмии и других нарушениях ритма,
Немедленная транспортировка в профильный стационар.

Лечение в стационаре проводится в отделении интенсивной терапии. Для купирования отека легких назначаются внутривенные инфузии нитроглицерина, мочегонных препаратов, дезинтоксикационная терапия при токсической природе заболевания. При заболеваниях внутренних органов показано соответствующее лечение, например, антибиотикотерапия при гнойно-септических процессах, бронхитах, пневмониях, гемодиализ при почечной недостаточности и т. д.

Профилактика отека легких

Пациентам после кардиогенного отека легких, следует лечить основное заболевание, повлекшее за собой такое опасное состояние. Для этого необходимо постоянно принимать препараты по назначению врача, например, ингибиторы АПФ (эналаприл, лизиноприл, престариум и др) и бета-адреноблокаторы (пропранолол, метопролол и др). Достоверно доказано, что эти препараты существенно снижают риск развития осложнений и внезапной смерти при болезнях сердца. Кроме медикаментозного лечения, рекомендуется соблюдать диету с уменьшением содержания соли в пище до 5 мг в сутки и с объемом потребляемых жидкостей до 2 л в сутки.

При некардиогенной природе заболевания предупреждение повторного отека сводится к лечению заболеваний внутренних органов, к профилактике инфекционных заболеваний, осторожному применению токсичных лекарственных средств, своевременному выявлению и лечению аллергических состояний, а также к избеганию контакта с токсичными химическими веществами.

Прогноз

Прогноз при несвоевременном обращении за медицинской помощью неблагоприятный, так как нарушение дыхания влечет за собой летальный исход.

Прогноз при неотложной помощи, оказанной вовремя, благоприятный, а при рецидивах отека легких — сомнительный.

uhonos.ru

Острая сердечная недостаточность

Данная патология представляет собой тяжёлое, опасное для жизни состояние. Характеризуется быстрым развитием клиники в результате внезапного падения сократительной функции миокарда и уменьшения сердечного выброса.

Причинами, приводящими к развитию острой недостаточности, являются:

воспалительные, дистрофические заболевания сердца;
брадиаритмии, тахиаритмии;
инфаркт миокарда (крупноочаговый трансмуральный);
тромбоэмболия лёгочной артерии;
гипертонический криз;
состояние декомпенсации хронической недостаточности сердца.

.
Существуют следующие клинические формы острой недостаточности:

застойная – включает в себя правожелудочковую и левожелудочковую недостаточность, проявляется застоем циркулирующей крови;
гипокинетическая – сопровождается развитием кардиогенного шока.

Симптомы острой сердечной недостаточности:

Левожелудочковая сердечно-сосудистая недостаточность приводит к задержке циркулирующей крови в области малого круга. При этом развивается острый отёк лёгких, который проявляется следующими признаками:

Нарастающая одышка, вплоть до удушья.
Вынужденное положение тела, сидя, так как в горизонтальном положении происходит ухудшение вентиляции лёгких.
Кашель с отделением мокроты пенистого характера.
Дистанционные влажные хрипы в лёгких при дыхании.
Учащённое сердцебиение.
Цианоз кожи и слизистых.

При значительно выраженной гипертензии в сосудах лёгких развивается сердечно-лёгочная недостаточность. Основной причиной развития этого состояния выступает тромбоэмболия лёгочной артерии. Симптомами патологии являются:

внезапное появление одышки в покое;
цианоз губ;
острая загрудинная боль;
при инфаркте лёгкого – кровохарканье.

Правожелудочковая недостаточность сердца проявляется застоем циркулирующей крови в области большого круга кровообращения, что можно определить по появлению следующих симптомов:

набухание шейных вен;
боль в правом подреберье из-за развития портальной гипертензии, венозного застоя и увеличения печени, которое сопровождается растяжением капсулы;
в случае острого некроза печёночной паренхимы возможно появление желтухи;
развитие асцита (скопление жидкости в брюшной полости).

Для тотальной формы заболевания характерны сочетанные признаки нарушений гемодинамики.

Кардиогенный шок проявляется такими симптомами, как:

снижение артериального давления, уменьшение пульсового давления;
уменьшение выделения мочи либо полное отсутствие мочеиспускания;
появление синусовой тахикардии;
выступание холодного, липкого пота;
мраморность кожных покровов.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН)

Имеет более широкое распространение и является преобладающей формой заболевания в клинической практике. Частота диагностики повышается с возрастом. Так, наиболее часто симптомы ХСН выявляются у пожилых людей (в возрастной группе 60-80 лет).

Причины формирования ХСН

К факторам, приводящим к развитию патологии, относятся следующие болезни:

артериальная гипертензия;
миокардиты, дилатационная кардиомиопатия;
хроническая ишемическая болезнь сердца: мелкоочаговый инфаркт, постинфарктный кардиосклероз;
болезни лёгких (хроническое обструктивное заболевание лёгких, пневмония);
сахарный диабет.

У мужчин симптомы заболевания чаще развиваются после перенесённого острого инфаркта миокарда. У женщин ведущим фактором формирования хронической недостаточности сердца служит артериальная гипертензия в сочетании с сахарным диабетом. У детей на первый план в качестве причины выступают врождённые аномалии развития сердца.

Признаки ХСН

При длительном течении заболевания присутствуют нарушения функции, всех отделов сердца. В клинической картине можно выделить основные симптомы сердечной недостаточности:

быстрая утомляемость;
одышка, кардиальная астма;
периферические отеки;
сердцебиение.

Жалобы на быструю утомляемость предъявляет большинство больных. Наличие этого симптома обусловлено следующими факторами:

малым сердечным выбросом;
недостаточным периферическим кровотоком;
состоянием гипоксии тканей;
развитием мышечной слабости.

Одышка при сердечной недостаточности нарастает постепенно – вначале возникает при физической нагрузке, впоследствии появляется при незначительных движениях и даже в покое. При декомпенсации сердечной деятельности развивается так называемая сердечная астма ― эпизоды удушья, возникающие по ночам.

Признаки сердечной астмы:

острое, внезапное начало;
чувство нехватки воздуха, нарушение вдоха;
появление удушья;
сначала сухой кашель, затем может быть отделение пенистой мокроты.

Периферические отёки включают в себя:

отёчность ног (стоп, голеней) – симметричные на обеих конечностях, от едва заметных в виде следа от резинки носков, до выраженных;
скопление жидкости между листками плевры, перикарда;
появление асцита, анасарки.

Кожа в области отёка имеет синюшный цвет. Тахикардия представляет собой реакцию компенсации, вследствие наличия хронического кислородного голодания тканей. Часто присутствуют нарушения ритма (постоянная или пароксизмальная форма фибрилляции предсердий, желудочковая экстрасистолия).

Классификация сердечной недостаточности

Широкое применение нашли две взаимодополняющих классификации, отражающие степень тяжести имеющихся изменений.

Отечественная классификация (Василенко-Стражеско) подразумевает деление по стадиям:

1 стадия ХСН – нарушения гемодинамики возникают только во время физической нагрузки.
Стадия 2а – имеются симптомы нарушения гемодинамики по одному кругу кровообращения, снижена переносимость физических нагрузок.
Стадия 2б – тяжёлая, имеются выраженные гемодинамические нарушения по обоим кругам;
3 стадия – терминальная, значительные нарушения гемодинамики, структурные изменения органов.

Нью-Йоркская ассоциация кардиологов выделяет 4 функциональных класса в зависимости от переносимости физических нагрузок:

I функциональный класс (I ФК) – физическая активность не ограничена.
II функциональный класс – физическая активность умеренно ограничена.
III ФК – наблюдается выраженное ограничение.
IV ФК – невозможность совершать любые движения без возникновения дискомфорта.

Причины смерти при сердечной недостаточности

К угрожающим жизни состояниям, при которых требуется неотложная помощь, относятся:

появление желудочковых аритмий;
острый отёк лёгких;
экссудативный перикардит, сопровождающийся тампонадой сердца.

Лечение сердечной недостаточности

Показаниями к госпитализации являются:

клиника острой сердечной недостаточности;
впервые выявленная недостаточность сердца у лиц трудоспособного возраста;
неэффективность проводимой терапии, декомпенсированная хроническая недостаточность.

Хроническая сердечная недостаточность в стадии компенсации лечится амбулаторно. На догоспитальном этапе применяются следующие методы:

Соблюдение принципов питания – рацион обогащается продуктами с высоким содержанием калия, значительно ограничивается потребление соли, осуществляется контроль выпиваемой жидкости.
Дозированная физическая активность – должна быть адекватна возможностям пациента, полезна дыхательная гимнастика, ходьба.
Медикаментозная терапия – применяют лекарства с доказанным положительным влиянием на прогноз и качество жизни. Это препараты из группы ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, сартаны, адреноблокаторы, антагонисты альдостерона, сердечные гликозиды. При значительных отёках назначаются диуретики, дополнительно применяют мочегонные травы. Кроме того используются статины, нитраты, антикоагулянты, антиаритмические средства.
Хирургические методы – установка электрокардиостимулятора, имплантируемого кардиовертера–дефибриллятора, операции по реваскуляризации миокарда.

Своевременное адекватное лечение на ранних стадиях развития болезни способно замедлить прогрессирование заболевания, улучшить прогноз и оказать существенное влияние на качество и продолжительность жизни таких пациентов.

www.infmedserv.ru

Этиология

При изменениях скорости кровотока отек легких неизбежен. В системе также нарушается газообмен, что вызывает проблемы с дыханием. Это связано с сердечной недостаточностью, которая, в свою очередь, развивается на фоне следующих заболеваний:

Клиническая форма ишемического некроза миокарда
Деформация сердечной мышцы и клапанов из-за разрастания соединительной ткани
Дефекты в структурах крупных сосудов и сердца
Нарушение работы желудочков
Хронические патологи сердца
Экстрасистолическая аритмия
Инфаркт
Травмы
Тромбоэмболия
Артериальная гипертензия
Аритмия.

Кроме болезней, на фоне которых развивается сердечная недостаточность, а вслед за ней и отек легких, существует ряд провоцирующих факторов, провоцирующих застойные явления:

Частые респираторные заболевания
Диабет
Физическое и психо-эмоциональное перенапряжение
Недостаточность почек
Прием препаратов, которые способствуют задержке жидкостей в организме
Быстрое увеличение массы тела, приводящее к ожирению
Алкоголизм
Ревматизм
Увеличение объема крови при инфузиях
Инфекционные патологии
Дисфункции щитовидки с высоким уровнем гормонов
Гиперволемия
Анафилактический или септический шок
Интоксикация.

Патогенез

Дыхательная система здорового человека содержит около 600 мл крови. Под влиянием некоторых факторов объем может увеличиваться. Чтобы этого не происходило, существует онкотичнское давление. Стенки капилляры проницаемы для воды и веществ с низкомолекулярной массой, а вот для белковых соединений они слишком плотные. Скорость прохождения жидкостей зависит от гидростатического давления, которое является прямой функцией сердца. Когда некоторые патологии вызывают сокращение альбуминового синтеза, онкотическое давление снижается, что приводит к развитию отеков.

Заболевания сосудов часто начинают развиваться в раннем возрасте, не всегда подвергаются лечению, несмотря на явные симптомы. Со временем патологии прогрессируют, с возрастом на их фоне часто возникает сердечная недостаточность. При начальной стадии происходит фильтрация жидкости в интерстециальные ткани. Из-за нарушенного кровообращения обратное всасывание в сосудистое русло происходит со сниженной скоростью.

Далее образуются условия, когда стенки становятся проницаемыми, поэтому сурфактанты и белковые элементы поступают в альвеолярные ткани. Там они соединяются с воздухом, создают пенистую массу, препятствующую доступу кислорода. В результате нарушается газообмен. Гипоксемия влечет за собой отек легких и давление, провоцирующее усиленный приток крови к правому желудочку. При этом повышается осмотическое давление, микроциркуляция в малом круге нарушается еще больше, выпот экссудата в альвеолярные области увеличивается. Таким образом, получается цикличность – отек легких развивается из-за сердечной недостаточности, но обратный процесс также способствует прогрессированию патологии.

Патогенез заболевания классифицируется по следующему принципу:

Инфаркт миокарда – как причина отека. В этом случае источником болезни выступает правый желудочек. Когда сокращается его способность качать кровь, капиллярное давление резко возрастает. Если происходит еще и сужение сосудов, обусловленное гипотонией или гипоксией, возникшие нарушения поддерживаются достаточно долго, что приводит к отеку легких.
При гипертонии процесс аналогичный, стой лишь разницей, что в него вовлечены клапаны аорты, страдающие от недостаточности.
Перевозбуждение нервной системы, переохлаждения, физические напряжения, страхи приводят к перераспределению кровотока с накоплением в органах дыхания. При этом снижается осмодавление, что вызывает отек легких.
У пациентов с нефропатией происходит задержка метаболитов. Накопленные вещества повышают капиллярную проницаемость, в результате развивается нефроз. Большое выделение протеинов влечет за собой массивные отеки и накопление отравляющих веществ в разных органах.
После черепных и мозговых травм правый желудочек начинает работать в усиленном режиме. Это приводит к нарушению микроциркуляции, сердечной недостаточности и отеку легких.

Существует подразделение на два основных типа. Первый – это пациенты, страдающие от гипертонии, сердечными поражениями на фоне высокого артериального давления, ревматических патологий, поражений мозговых сосудов. Лечение заключается в уменьшении притока к правому сердечному клапану.

Второй тип больных – это люди с нормальным артериальным давлением или легкой гипотонией, перенесшие инфаркт, стеноз, отравление газами. У таких пациентов применение гликозидов может привести к еще большему отеку легких и усугубить сердечную недостаточность.

Симптомы

Существует две формы недостаточности сердца. Первая – это острый тип с дисфункцией одного из отделов. Основные клинические проявления – это отек и астматические симптомы, которые выражаются в следующих факторах:

Резкий приступ удушья по ночам
Чувство страха
Сильная слабость
Аритмия
Повышенное потоотделение
Приступы кашля с плохо отходящей мокротой
Бледные кожные покровы
Слабый пульс.

Если симптомы нарастают, развивается легочный отек, дыхательная недостаточность. Пациент принимает характерную позу, при откашливании выделяется вместе с секретом пена с примесями крови. Шейные вены набухают, больной жалуется на болевые ощущения в груди и сердечной области. Это состояние критическое, требует неотложной помощи и немедленного лечения.

Симптомы при хроническом течении сердечной недостаточности аналогичны, но имеются некоторые различия. Кожные покровы приобретают желтоватый оттенок. Наблюдается распирание живота, печень увеличивается в размерах. Одышка сохраняется в состоянии покоя. Кашель постоянный, его сопровождают характерные хрипы. Специфическим симптомом является задержка соли и воды в организме. Из-за этого образуются, как внутренние отеки, так и внешние. Расположены они, преимущественно, на нижних конечностях, в области лодыжек.

Диагностика

Первый принцип обследования – это визуальный осмотр больного. При недостаточности сердца, легочных отеках у пациента имеются симптомы, по которым врач может определить патологию, чтобы оказать неотложную помощь еще до начала полного диагностирования. При аускультации и перкуссии присутствуют хрипы, звуки. Кроме того при прослушивании выясняется локализация скопления жидкости и распространение процесса на плевральную область. Для более тщательного обследования пациент проходит ряд процедур уже в условиях стационара:

Методики лечения

При симптомах легочного отека при сердечной и дыхательной недостаточности требуется, в первую, очередь оказание неотложной помощи. До приезда врачей необходимо усадить пациента, чтобы обеспечить отток крови к нижним конечностям. Важно открыть окна для свободного доступа кислорода. Нитроглицерин дают человеку, если артериальное давление повышено, чего категорически нельзя делать при низких показателях и, когда пациент находится в бессознательном состоянии. Можно смочить спиртовым раствором марлю, чтобы эфирные пары облегчали процесс дыхания. При легкой степени течения делают горячие ножные ванны.

Врачи скорой помощи по приезду приступают к неотложным мероприятиям:

Устанавливают два катетера – для мониторинга артериального и легочного давления.
Для расширения сосудов вводят внутривенно морфин в дозировке 3-5 мг. Средство также помогает успокоить пациента, устранить чувство страха.
Чтобы избавиться от гипоксемии используют искусственную вентиляцию и принудительную доставку 1005 кислорода.
Диуретики снижают отек и сокращают обратный венозный ход. Для этого применяется парентерально Фуросемид в дозировке 40-100 мг или Буметадин в количестве 1 мг.
Нитропуссид натриевый снимает нагрузку с сердца, его вводят инфузионно по 30 мкг/мин, при условии показателей АД не ниже 100 мм.рт.ст.
Для уменьшения бронхоспазма используется Аминофиллин внутривенно в дозировке 300-400 мг. Он также повышает способность сократимости миокарда.
Дофамин и Добутамин ингибируют секрецию пролактина, их часто применяют при сердечных заболеваниях и шоковом состоянии в количестве 1 мг в/в.

После оказания первой помощи пациента доставляются в стационар для дальнейшего лечения. В редких случаях больной проходит процедуры амбулаторно. Фармакологическая терапия позволяет продлить и улучшить качество жизни человека. Для этих целей назначают следующие препараты:

Гликозиды

Кардиотоники растительного происхождения, обладающие антиаритмическими свойствами. Они способны нормализовать работу миокарда, угнетая синтез аденозинтрифосфатных ферментов. Средства повышают концентрацию кальция, регулируют взаимодействие актиново-миозиновых соединений. Механизм их действия основан на растворимости гликозидов и их связываемости с белковыми элементами, что позволяет нормализовать проницаемость артериальных стенок. В результате снижается частота сокращений, замедляется сердечный ритм.

В группу входят кардиотоники со средней и пролонгированной продолжительностью действия. Это Дигоксин, Строфантин, Корггликон. Они изготавливаются на основе наперстянки, ландыша, горицвета. Противопоказаны при аллергии, блокадных состояниях сердечной системы, нарушении атриовентрикулярной проводимости.

Нитратные препараты

Средства, расширяющие кровеносные сосуды и расслабляющие гладкую мускулатуру. Механизм действия заключается в преобразовании активных веществ в азотистые оксиды, что подразумевает релаксирующие свойства. Они легко проникают через все барьеры, хорошо всасываются слизистыми, поэтому можно использовать в любой фармакологической форме.Наряду со снижением сосудистой сопротивляемости медикаменты снижают обратный венозный ход. Лекарства уменьшают потребность в кислороде и нормализуют метаболизм. Это помогает перераспределять кровоток в пользу зоны ишемического поражения.

Условно нитраты подразделяются на составы короткого и длительного действия. К первым относится Нитроглицерин и Изосорбид, который оказывает помощь в первые 60 минут приступа. Ангибид, Тринитрол – представители группы пролонгированного эффекта. Они противопоказаны при высоком внутричерепном давлении, гипотензии.

Адреноблокаторы

Категория препаратов с кардиальными эффектами. Они воздействуют на продуцирование катехоламинов, которые обладают инотропными свойствами. Тем самым, снижают сокращение сердца, угнетают проводимость, нормализуют тонус дыхательных органов. В высоких дозах лекарства способны стабилизировать мембраны, предотвращая их проницаемость. У пациентов с нормальным артериальным давлением влияние не оказывается, однако, медикаменты снижают повышенные показатели. Также бетаадреноблокаторы регулируют метаболические процессы, вызывая усиленный гликогенолиз.

Существуют неселективные средства – Тимолол, Надолол и составы с избирательными свойствами – Атенолол, Метапролол. Противопоказаниями являются кардиогенный шок, астма, аллергия. С осторожностью назначают при диабете.

Диуретики

Средства препятствуют задержке избыточной жидкости в организме. Они быстро выводят воду и солевые растворы, тем самым способствуют уменьшению отека. Их применение возможно при положительном натриевом балансе, но при хронической форме патологии они не используются. При недостаточности сердца назначают мощные петлевые средства. Они создают оптимальные концентрации в течение 2 часов и сохраняют ее на протяжении 18 часов. Действуют вплоть до нормализации электролитного равновесия.

В группу входят Фуросемид, Торасемид, Диувер, Маннитол. Медикаменты применяются внутривенно или инфузионно. Могут вызывать побочные реакции в виде диспептических расстройств. Противопоказаны при гипокалиемии, печеночном циррозе. Требуется контроль введения при патологиях сердца и недостаточности.

Профилактика и прогноз

При отсутствии лечения могут развиться осложнения – ателектаз, вторичные инфекции, ишемические поражения, гипоксия. Если процесс отечности происходит медленно, есть все шансы купировать приступ. Терапия на ранних стадиях заболевания полностью компенсирует состояние. Дальнейшее здоровье человека зависит от тяжести течения, сопутствующего фона, эффективности лечения. Прогноз неблагоприятный при стремительно развивающемся отеке. В этом случае высок риск летального исхода.

Предотвращение поражений сердечной и дыхательной системы заключается в предупреждении и своевременной терапии болезней, которые могут привести к недостаточности. Люди, находящиеся в группе риска, с диагностированной ранее патологией, должны постоянно наблюдаться у кардиолога.

lekhar.ru

Отеки при сердечной недостаточности лечение

Как и при хронической сердечной недостаточности , в первую очередь следует выявить и устранить провоцирующие факторы, в частности аритмии и инфекцию . Если позволяет время, желательно установить катетер Свана- Ганца для мониторинга давления в легочной артерии и ДЗЛА и артериальный катетер для прямого измерения АД. Медлить с лечением, однако, нельзя: все перечисленные ниже мероприятия проводят почти одновременно:

На случай угнетения дыхания держат наготове налоксон .

Дают 100% кислород, желательно под давлением, поскольку при альвеолярном отеке легких нарушается диффузия кислорода и возникает гипоксемия . Повышенное давление в дыхательных путях передается в альвеолы и уменьшает выход в них жидкости из капилляров. Кроме того, оно затрудняет венозный возврат к органам грудной полости, что снижает давление в легочных капиллярах.

Необходимо уменьшить венозный возврат., опустив конечности животного

Внутривенно вводят петлевые диуретики , такие, как фуросемид , этакриновая кислота (40-100 мг) или буметанид (1 мг), чтобы добиться быстрого диуреза и снизить ОЦК . Кроме того, фуросемид при в/в введении оказывает сосудорасширяющее действие , уменьшает венозный возврат и может улучшить состояние еще до начала мочегонного действия.

Если систолическое АД в/в вводят нитропруссид натрия (начинают с 20-30 мкг/мин), чтобы уменьшить посленагрузку .

Внутривенно вводят инотропные средства : дофамин или добутамин . Больным с систолической сердечной недостаточностью , не получающим сердечные гликозиды , вводят дигоксин , 1 мг в/в.

Иногда показан аминофиллин , 240-480 мг в/в. Эти препараты уменьшают бронхоспазм , увеличивают почечный кровоток и экскрецию натрия , повышают сократимость миокарда .

При неэффективности описанных выше мер накладывают резиновые жгуты на конечности, периодически освобождая одну из них.

После купирования отека легких и устранения провоцирующих его факторов необходимо заняться выявлением основного заболевания, если оно еще не диагностировано. Затем назначают постоянное лечение, чтобы предупредить повторный отек легких. Иногда может потребоваться кардиохирургическая операция.

Лечение.

При отеке легких кардиогенного характера при выборе методов лечения следует отдавать предпочтение диуретикам в сочетании с венорасширяющим нитроглицерином,- при условии, что животное не страдает обезвоживанием,однако в случае с отеком легких некардиогенной этиологии эффективность указанного лечения сомнительная. Тяжелые легочные отеки требуют энергичного лечения. Быстрое наступление диуреза вызывает внутривенное введение фуросемида в дозе 4 мг/кг.(выпускается в ампулах 1% раствор)

Диурез должен сопровождаться другими поддерживающими мерами, в зависимости от причины отека. При застойной сердечной недостаточности используют инотропные препараты положительного действия и сбалансированные сосудорасширяющие средства, тогда как при повреждении дыхательных путей необходимо противобактериальное защитное покрытие.

Могут оказаться достаточными дополнительная кислородная терапия, седативные средства и клеточное содержание, - в особенности это касается отека легких некардиогенного характера, когда возможно спонтанное исчезновение отека.

В случае обезвоженности животных с недостатком белка в организме для улучшения онкотического давления бывает необходима плазма. В основном требуются кормовые белковые добавки с высокой усвояемостью и применение анаболических стероидов.

В дополнение к поддерживающему уходу при легочной шоке с умеренным или тяжелым отеком применяют глюкокортикостероиды, однако прогноз в таких случаях сдержанный.

Список используемой литературы:

М. Мартин Б. Коркорэн

Кардиореспираторные заболевания собак и кошек

Москва «Аквариум» 2004

Е. Н. Бурмистов

Клиническая лабораторная диагностика.Основные исследования и показатели.

12045 0

Острая сердечная недостаточность — осложнение различных за; болеваний (состояний), заключающееся в нарушении кровообращения вследствие снижения насосной функции сердца или уменъшения его наполнения кровью.

Пациентам с сердечной недостаточностью жизненно важно знать о тех мерах самопомощи, которыми они могут воспользоваться при возникновении приступа сердечной астмы до прибытия бригады скорой медицинской помощи.

Самопомощь при сердечной астме

1. При появлении ощущения нехватки воздуха, одышки (особенно в покое или в ночное время!) сразу же вызвать врача скорой медицинской помощи,
2. До приезда врача удобно, без напряжения сесть с опущенными ногами.
3. Обеспечить доступ свежего воздуха (открыть окно, paccтегнуть затрудняющую дыхание одежду).
4. Принять 1 таблетку нитроглицерина под язык или впрыснут в рот (не вдыхая!) 1 дозу нитроглицерина (нитролингва-спрей) или изосорбида динитрата (изокет спрей). В случае отсутствия эффекта использовать указанные препараты повторно с интервалом в 3 мин до трех раз. При этом доза и интервалы между приемами препаратов назначаются индивидуально, с объяснением возможных побочных действий и методов их коррекции.
5. Принять внутрь 20-40 мг фуросемида или необходимую доя другого диуретика.
6. При выраженном повышении артериального давления принять внутрь или под язык соответствующую дозу каптоприл, либо другого быстродействующего гипотензивного препарат!

Неотложная помощь при отеке легких

Отек легких — осложнение заболеваний (состояний), заключающееся в избыточной транссудации жидкости в интерстициальную ткань, а затем и в альвеолы.

Следует подчеркнуть, что отек легких может развиваться не только при сердечной недостаточности, но и вследствие других, не связанных с заболеваниями сердца причин.

Кардиогенный отек легких возникает в результате повышения гидростатического давления в легочных капиллярах при острой левожелудочковой недостаточности, митральном стенозе, аритмии, артериальной гипертензии и т. п.

Некардиогенный отек легких (респираторный дистресс-синдром взрослых) развивается вследствие повышения сосудистой и альвеолярной проницаемости при травме, шоке, инфекциях, аспирации, ингаляции раздражающих веществ, панкреатите, отравлениях.

Интенсивная терапия отека легких складывается из срочных универсальных мер жизнеобеспечения и специальных мер, зависящих от причины и основного механизма возникновения этого осложнения.

Срочные универсальные меры жизнеобеспечения включают оксигенотерапию, борьбу с гиперкатехоламинемией, пеногашение, проведение спонтанной вентиляции легких в режиме ПДКВ.

Оксигенотерапию осуществляют путем ингаляции 100 % увлажненного кислорода через носовые канюли. Масочная методика оксигенотерапии позволяет достичь более высокой концентрации кислорода, но обычно тяжелее переносится больными, страдающими от удушья.

Для устранения гиперкатехоламинемии используют внутривенное введение нейролептиков (дроперидол) или транквилизаторов (диазепам). Высокоэффективны наркотические анальгетики (особенно морфин).

Пеногашение проводят с помощью ингаляции 30 % раствора этилового спирта. Применяют и внутривенное введение 5 мл 96 % раствора этилового спирта с 15 мл 5 % раствора глюкозы. Терапевтическая ценность указанных методов сомнительна. Более действенно введение 2-3 мл 96 % раствора этилового спирта непосредственно в трахею, для чего производят ее пункцию тонкой иглой. Из-за опасности осложнений (ожог слизистой оболочки и др.) применение этого способа пеногашения допустимо лишь в исключительных (!) случаях, при неэффективности других методов лечения и бурном, обильном выделении пены.

При спонтанной вентиляции легких в режиме ПДКВ больной осуществляет выдох через трубку, опущенную на 6-8 см (не глубже!) под воду. Такая несложная процедура способствует увеличению противодавления фильтрации в альвеолах, затрудняет пропотевание транссудата, увеличивает функциональную остаточную емкость легких, снижает кислородную "цену" дыхания, улучшая диффузию газов через альвеоло-капиллярную мембрану. К сожалению, чем тяжелее состояние больного и больше потребное в проведении этой процедуры, тем сложнее больным ее выполнить.

По нашим данным [Голощекин Б. М., Руксин В. В., 1997], более эффективной процедурой, которую хорошо переносят больные с отеком легких, является ВЧИВЛ. Особенно важное значение имеет проведение ВЧ ИВЛ для оказания неотложной помощи при кардиогенном отеке легких у больных с низким артериальным давлением, когда возможности применения других методов лечения существенно ограничены. Использования ВЧ ИВЛ у больных этой категории значительно снижает вероятность развития шока и летальность.

При кардиогенном отеке легких основу неотложной помощи составляют специальные, а не срочные универсальные методов лечения.

Специальные методы экстренной помощи базируются на том, что кардиогенный отек легких возникает в результате нарушения насосной функции сердца.

Насосная функция сердца зависит от трех основных факторов: сократительной способности миокарда, постнагрузки (тонуса периферических артерий — ОПС) и преднагрузки (тонуса периферических вен).

Так как в основе развития кардиогенного отека легких лежит несоответствие венозного возврата возможностям левого желудочка определяющее значение для оказания неотложной помощи имеют препараты, уменьшающие преднагрузку (нитроглицерин).

Дополнительное воздействие на постнагрузку (применена гипотензивных средств) необходимо в случаях выраженной артериальной гипертензии.

Воздействовать на сократительную способность сердца (с помощью препаратов с положительным инотропным эффектом необходимо в случаях выраженной артериальной гипотензии

Конкретная лечебная тактика при кардиогенном отеке легких в первую очередь зависит от заболевания, которое привело к развитию этого осложнения, выраженности клинических проявлений отека легких, величины артериального давления.

При отеке легких без выраженного изменения артериального давления определяющее значение имеет применение препаратов, снижающих преднагрузку (нитроглицерин, быстродействующие диуретики).

При отеке легких и выраженной артериальной гипертензии в случае неэффективности лечения нитроглицерином и диуретиками показано применение натрия нитропруссида.

При отеке легких и артериальной гипотензии в первую очередь показан препарат с положительным инотропным действием дофамин.

Современные методы терапии позволяют справиться с отеком легких в подавляющем большинстве случаев, в том числе и у многих больных с артериальной гипотензией.

При оказании экстренной медицинской помощи больным с кардиогенным отеком легких по возможности следует придерживаться соответствующих рекомендаций.

Диагностика. Характерны: удушье, одышка, усиливающиеся в положении лежа, что вынуждает больных садиться; тахикардия, акроцианоз, гипергидратация тканей, инспираторная одышка, сухие свистящие, затем влажные хрипы в легких, обильная пенистая мокрота, изменения на ЭКГ (гитертрофия или перегрузка левого предсердия и желудочка, блокада левой ножки пучка Гиса и др.).

В анамнезе — инфаркт миокарда, порок или иные заболевания сердца, гипертоническая болезнь, хроническая сердечная недостаточность.

Дифференциальная диагностика. В большинстве случаев кардиогенный отек легких дифференцируют от некардиогенно-го(при пневмонии, панкреатите, нарушении мозгового кровообращения, химическом поражении легких и др.), ТЭЛА, бронхиальной астмы.

Неотложная помощь:
1. Общие мероприятия:
— оксигенотерапия;
— гепарин 5000 ЕД внутривенно струйно;
— коррекция ЧСС (при ЧСЖ более 150 в 1 мин — ЭИТ, п ЧСЖ менее 50 в 1 мин - ЭКС);
— при обильном образовании пены — пеногашение (ингаляции 33 % раствора этилового спирта либо внутривенно 5 мл 96% раствора этилового спирта и 15 мл 40 % раствора глюкозы в исключительных (!) случаях в трахею вводят 2 мл 96 % створа этилового спирта.

2. При нормальном артериальном давлении:
— выполнить п. 1;

— нитроглицерин, таблетки (лучше аэрозоль) по 0,4-0,5 мг под язык повторно через 3 мин или до 10 мг внутривенно медленно дробно или внутривенно капельно в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида, увеличивая скорость введения с 25 мкг/мин до получения эффекта, контролируя артериальное давление;

— диазепам до 10 мг либо морфин по 3 мг внутривенно дробят до эффекта или достижения общей дозы 10 мг.

3. При артериальной гипертензии:
— выполнить п. 1;
— усадить больного с опущенными нижними конечностями;
— нитроглицерин, таблетки (лучше аэрозоль) 0,4-0,5 мг под язык однократно;
— фуросемид (лазикс) 40-80 мг внутривенно;
— нитроглицерин внутривенно (п. 2) либо натрия нитропруссин 30 мг в 300 мл 5 % раствора глюкозы внутривенно капельно постепенно увеличивая скорость вливания препарата с 0,3 мкг/(кг х мин) до получения эффекта, контролируя а|ртериальное давление, либо пентамин до 50 мг внутривенно дробно или капельно;
— внутривенно до 10 мг диазепама либо до 10 мг морфина (п. 2).

4. При умеренной (систолическое давление 75-90 мм рт. ст гипотензии:
— выполнить п. 1;

— добутамин 250 мг в 250 мл изотонического раствора натрий хлорида, увеличивая скорость вливания с 5 мкг/(кг X мин)
до стабилизации артериального давления на минимально достаточном уровне;

5. При выраженной артериальной гипотензии:
— выполнить п. 1;
— уложить больного, приподняв изголовье;
— допамин 200 мг в 400 мл 5 % раствора глюкозы внутривенно капельно, увеличивая скорость вливания от 5 мкг/(кг X мин) до стабилизации артериального давления на минимально достаточном уровне;
— при невозможности стабилизации артериального давления — дополнительно назначить норадреналина гидротартрат 4 мг в 200 мл 5-10 % раствора глюкозы, увеличивая скорость вливания от 0,5 мкг/мин до стабилизации артериального давления на минимально достаточном уровне;
— при повышении артериального давления, сопровождающемся нарастающим отеком легких,— дополнительно нитроглицерин внутривенно капельно (п. 2);
— фуросемид (лазикс) 40 мг внутривенно после стабилизации артериального давления.

6. Мониторировать жизненно важные функции (кардиомонитор, пульсоксиметр).

7. Госпитализировать после возможной стабилизации состояния.

Основные опасности н осложнения:
— молниеносная форма отека легких;
— обструкция дыхательных путей пеной;
— депрессия дыхания;
— тахиаритмия;
— асистолия;
— ацгинозная боль;
невозможность стабилизировать артериальное давление;
— нарастание отека легких при повышении артериального давления.

Примечание. Под минимально достаточным артериальным давлением следует понимать систолическое давление около 90 мм рт. ст. при условии, что повышение артериального давления сопровождается клиническими признаками улучшения дифузии органов и тканей.

Эуфиллин при кардиогенном отеке легких является вспомогательным средством и может быть показан при бронхоспазме или выраженной брадикардии.

Глюкокортикоидные гормоны используются только при респираторном дистресс-синдроме (аспирация, инфекция, панкриатит, вдыхание раздражающих веществ и т. п.).

Сердечные гликозиды (строфантин, дигоксин) могут быть назначены только при умеренной застойной сердечной недостаточности у больных с тахисистолической формой мерцания (трепетания) предсердий.

При аортальном стенозе, гипертрофической кардиомиототии, тампонаде сердца нитроглицерин и другие периферические вазодилататоры относительно противопоказаны.

Эффективно создание положительного давления в кот выдоха.

Для профилактики рецидива отека легких у пациент с хронической сердечной недостаточностью полезны ингибиторы АПФ.

Понравилась статья? Поделитесь ей

Распечатать статью