Т. В. Парийская, О. А. Борисова, О. А. Жиглявская, А. Е. Половинко Неотложные состояния у детей. Новейший

9. Неотложные состояния

Неотложные состояния Под неотложными состояниями понимают различные острые заболевания, обострения хронических патологий, травмы, отравления и другие состояния, угрожающие жизни человека. Они требуют срочного оказания медицинской помощи для облегчения состояния

Глава 9 Неотложные состояния при заболеваниях сердечно-сосудистой системы Коллапс Коллапс – состояние, при котором из-за острой сосудистой недостаточности происходит резкое снижение артериального давления. Это приводит к уменьшению кровоснабжения органов, что

Глава 10 Неотложные состояния в неврологии Обморок Обмороком называется внезапная кратковременная потеря сознания, при которой происходит резкое снижение мышечного тонуса, ослабляется деятельность сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Обморок представляет собой

Глава 11 Неотложные состояния при заболеваниях органов дыхания Ряд угрожающих жизни состояний возникает вследствие существенных проблем с органами, относящимися к дыхательной системе. Без кислорода человек может прожить несколько минут, причем в первую очередь от его

Глава 12 Неотложные состояния при заболеваниях пищеварительной системы Острый живот Острый живот – это сильная боль в животе при заболеваниях внутренних органов. Часто выявить сразу источник боли и поставить точный диагноз сложно, в связи с чем используют это

Глава 13 Неотложные состояния при заболеваниях мочевыделительной системы Почечная колика Это приступ боли, развивающийся при нарушении оттока мочи. Чаще встречается при мочекаменной болезни. Причины Появление препятствия оттоку мочи из почечных лоханок

Глава 17 Неотложные состояния в психиатрии и наркологии Особенностью состояний, требующих неотложной помощи в психиатрии и наркологии, является то, что больной чаще не понимает значения сложившейся ситуации. Он может не осознавать свое состояния или поведения, не

Глава 2 Заболевания, отравления, неотложные состояния Аллергический дерматит Это острое воспаление кожи, возникающее под воздействием внешних или внутренних факторов – аллергенов. Заболевание имеет короткое течение, так как исчезает после устранения

Неотложные состояния При неотложных состояниях, относящихся к синдрому недостаточности (острая сосудистая недостаточность – обморок, коллапс, шок), необходимо тонизировать точки акупрессуры; при синдроме избыточности (сильная боль, астматический криз, тепловой удар,

А. Г. Хоменко

Лекарственный анафилактический шок вызывается, как правило, антибиотиками, чаще всего пенициллином, бициллином и стрептомицином, но может быть вызван и химиопрепаратами, другими лекарственными средствами, преимущественно при их парентеральном введении.

Типичная клиническая картина анафилактического шока включает следующие основные признаки: артериальную гипотензию, нарушение сознания вплоть до его потери, дыхательную недостаточность, судорожный синдром и кожные вегетативно-сосудистые реакции. Клинические проявления развиваются остро во время или вскоре после введения препарата: возникают сильная слабость, ощущение прилива крови к голове, покалывание и зуд кожи, боли в области сердца, отмечаются затрудненное частое дыхание с хрипами и пеной изо рта, потеря сознания, судороги, частый нитевидный пульс, резкое снижение артериального давления.

По данным А. С. Лопатина, кроме такой типичной симптоматики, анафилактический шок может характеризоваться в основном симптомами нарушения сердечнососудистой деятельности: боли в области сердца, слабый пульс или его отсутствие, значительное снижение артериального давления, нарушения ритма сердца (гемодинамический вариант), возможен также асфиктический, церебральный и абдоминальный варианты.

При асфиксическом варианте развиваются отек гортани, приводящий к сужению или полному закрытию ее просвета, и бронхоспазм, которые обусловливают острую дыхательную недостаточность. Церебральный вариант характеризуется симптомами психомоторного возбуждения, судорогами, потерей сознания. Для абдоминального варианта характерно появление синдрома «острого живота» с выраженными болевыми ощущениями, напряжением мышц живота, признаками раздражения брюшины.

Медицинская помощь при анафилактическому шоке должна быть оказана немедленно: необходимо прекратить введение препарата, вызвавшего шок, положить больного на спину, опустить и запрокинуть голову, повернуть ее в сторону, выдвинуть нижнюю челюсть, чтобы предотвратить западение языка, приподнять ноги, очистить верхние дыхательные пути. При остановке дыхания - искусственное дыхание (рот в рот), при остановке сердца - наружный массаж сердца. Необходимо внутримышечно ввести адреналин (1 мл 0,1% раствора); если артериальное давление остается низким, то адреналин или норадреналин нужно ввести внутривенно, как и преднизолон.

Ориентируясь на клинические проявления, следует также ввести 2-4 мл 2,5% раствора пипольфена или 2% раствора супрастина либо 5 мл 1% раствора димедрола. Вводят также кордиамин, кофеин, при бронхоспазме - эуфиллин внутривенно (1-2 мл 24% раствора или 20 мл 2,4% раствора). Порядок введения указанных выше лекарственных средств имеет не столь уж важное значение, главное - немедленно оказать больному неотложную помощь, применив имеющиеся в наличии средства.

Ввиду тяжести данного осложнения перед началом химиотерапии необходимо расспросить больного о том, как он переносит различные лекарства, не наблюдались ли у него аллергические симптомы типа поллинозов, пищевой аллергии или заболевания, проявляющегося аллергическим насморком, отеком и т. д. Больным, у которых ранее отмечался лекарственный аллергический шок, нельзя назначать антибиотики или другие лекарственные средства, которые вызвали это тяжелое осложнение.

Легочное кровотечение и кровохарканье - очень тяжелые осложнения многих легочных заболеваний: туберкулеза, бронхоэктазов, рака легкого, пневмонии, бронхита и др. Сильное легочное кровотечение возникает при нарушении целости сосудистой стенки, которая разрушается при вовлечении ее в зону некроза; причиной кровотечения может быть также разрыв варикозно расширенных вен и аневризмы артерий в бронхоэктатически измененной бронхиальной системе.

Кровохарканье может возникать и в отсутствие разрывов сосудистой стенки вследствие повышения ее проницаемости. Клинические проявления кровохарканья довольно яркие; при кашле выделяется мокрота с прожилками крови или сгусток мокроты весь окрашен кровью, кровь - ярко-красная, пенистая. Еще более яркая симптоматика легочного кровотечения отмечается в тех случаях, когда при кашле выделяется жидкая кровь, количество которой варьирует в очень широких пределах - от 30-50 до 200-400 мл и более.

При закупорке дыхательных путей кровью может наступить мгновенная смерть от асфиксии, поэтому при появлении первых признаков легочного кровотечения нужно принять меры для ее предупреждения. С этой целью необходимо отсосать все доступное удалению содержимое бронхов через эндотрахеальную трубку с помощью вакуумного насоса. Затем больного нужно успокоить и усадить в положение полусидя.

Для того чтобы устранить кровохарканье или небольшое легочное кровотечение, применяют кровоостанавливающие средства: аминокапроновую кислоту по 2 г. 3-4 раза в день, аскорбиновую кислоту по 0,1 г. 3-5 раз в день, глюконат кальция по 10 мл 10% раствора внутривенно. При большой кровопотере - до 400 мл - рекомендуется переливание крови или эритроцитной массы. Внутривенно вводят 10 мл 2,4% раствора эуфиллина, назначают также пирилен по 0,01 г. или бензогексоний 0,1-0,2 г. 2 раза в сутки (И. С. Пилипчук).

Если кровотечение не прекращается, то с гемостатической целью может быть наложен пневмоперитонеум. Некоторым больным фиброзно-кавернозным туберкулезом по срочным и жизненным показаниям производят оперативное вмешательство. Для выявления источника кровотечения может быть выполнена бронхоскопия.

При начальных формах туберкулеза с помощью гемостатических средств, как правило, удается остановить легочное кровотечение и тем более кровохарканье. Однако следует иметь в виду, что излившаяся кровь, попавшая в дыхательные пути, может вызвать аспирационную пневмонию, поэтому при повышении температуры тела, развитии лейкоцитоза, появлении стойких хрипов необходимо провести рентгенологическое исследование.

В случае обнаружения пневмонии необходимо провести лечение антибиотиками (пенициллин, линкомицин, гентамицин и др.). Следует добавить, что у больных туберкулезом неспецифическая аспирационная пневмония может перейти в прогрессирующий туберкулезный процесс, сопровождающийся образованием каверн. Такие больные также нуждаются в противотуберкулезной химиотерапии.

Спонтанный (самопроизвольный) пневмоторакс характеризуется развитием коллапса легкого. Степень выраженности коллапса может быть разной: от тотального сжатия легкого вследствие проникновения большого количества воздуха в плевральную полость, сопровождающегося повышением положительного давления, до частичного коллапса и образования сравнительно небольшого газового пузыря.

Причины спонтанного пневмоторакса разные: прорыв простеночной, субплевральной, туберкулезной каверны в плевральную полость или разрыв буллы. Спонтанный пневмоторакс может образоваться при выполнении бронхологического исследования и плевральной пункции (уколочный пневмоторакс).

В зависимости от причины спонтанного пневмоторакса следует выделить две группы больных: больные туберкулезом и больные с образовавшимся спонтанным пневмотораксом нетуберкулезной этиологии. Первая группа характеризуется тем, что вскоре после возникновения спонтанного пневмоторакса вследствие прорыва в плевральную полость туберкулезной каверны у больных развиваются пневмоплеврит и эмпиема. Клиническая картина спонтанного пневмоторакса многообразна. Он может развиваться постепенно без выраженных клинических проявлений, и только при увеличении коллапса легкого возникает одышка.

Возможно быстрое развитие коллапса легкого с выраженными клиническими проявлениями: возникают сильная боль в соответствующей половине грудной клетки и одышка, отмечаются цианоз и тахикардия. Дальнейшее течение болезни зависит от механизмов сообщения плевральной полости с атмосферным воздухом через систему дренирующих бронхов.

Различают открытый спонтанный пневмоторакс, при котором сохраняется постоянное сообщение с атмосферным воздухом; клапанный (наиболее тяжелый), когда вследствие действия «клапанного механизма» в плевральной полости увеличивается количество воздуха, повышается положительное давление, органы средостения смещаются в противоположную сторону; закрытый, при котором после проникновения воздуха в плевральную полость сообщение между ней и атмосферным воздухом прекращается.

Диагностика спонтанного пневмоторакса несложна, кроме клинических симптомов дыхательной недостаточности, у больных отмечаются тимпанический звук при перкуссии, ослабленное дыхание над соответствующей половиной грудной клетки. Наличие газового пузыря и коллапса легкого подтверждается при рентгенологическом исследовании.

Лечение спонтанного пневмоторакса заключается в оказании неотложной помощи при резко выраженной дыхательной недостаточности в случае формирования коллапса легкого: кордиамин, сульфокамфокаин, ингаляции кислорода. Необходимо уложить больного в постель, так как физическое напряжение противопоказано. Часто этого бывает достаточно и коллабированное легкое постепенно расправляется. Некоторым больным необходимо произвести плевральную пункцию и аспирацию воздуха, если в плевральной полости создается высокое положительное давление.

Иногда такие аспирации нужно делать повторно или можно поставить подводный дренаж. Больным с открытым или клапанным пневмотораксом в случае отсутствия эффекта от консервативного лечения нужно выполнить операцию (В. А. Равич-Щербо, В. С. Савельев и Ч. Д. Константиновн).

Острая дыхательная недостаточность развивается у больных в случае недостаточного поступления кислорода в организм и задержки в нем углекислоты. При этом Р02 снижается до 55 мм рт. ст., а РаСО2 составляет 50 мм рт. ст. и выше. Причины возникновения острой дыхательной недостаточности разнообразные, она может наблюдаться при многих заболеваниях.

У больных туберкулезом острая дыхательная недостаточность может развиться во время и после оперативных вмешательств, при возникновении таких осложнений, как спонтанный пневмоторакс, быстро образовавшийся ателектаз, быстрое накопление жидкости в плевральной полости, анафилактический шок, асфиксия, обусловленная легочным кровотечением, ДВС-синдром, а также при декомпенсации легочного сердца.

Клиническая картина характеризуется многообразием симптомов: одышка, тахикардия, аритмия, снижение артериального давления, цианоз. В таких случаях необходимо провести срочное исследование газового состава крови, позволяющее с достоверностью установить наличие острой дыхательной недостаточности. В связи с этим в первую очередь проводят лечебные мероприятия по оказанию неотложной помощи, из которых основным является длительное (10-12 ч, а иногда постоянно в течение 1 сут) применение кислорода, который подают больному с помощью носовых катетеров или маски. Длительное применение кислорода дает положительный эффект при гипоксемической форме острой дыхательной недостаточности.

Часто для снижения уровня углекислоты в крови применяют дополнительные методы, в частности положительное давление в конце выдоха, а в отсутствие эффекта - экстракорпоральную мембранную оксигенация и элиминацию углекислоты. При появлении апноэ производят интубацию или искусственную вентиляцию легких через трахеостому с помощью дыхательных аппаратов различных систем. При небольшой экскурсии диафрагмы можно осуществить ее электростимуляцию. Больных, у которых возникла острая дыхательная недостаточность, необходимо срочно госпитализировать в отделения (палаты) интенсивной терапии или отделения реанимации. Кроме указанных мероприятий, по показаниям проводят медикаментозную терапию.

Отек легких - патологическое накопление в несосудистой жидкости в ткани легкого. Осложнение развивается в тех случаях, когда количество жидкости, фильтруемое через артериальные отделы капилляров легкого, превышает ее количество, способное резорбироваться через венозные отделы капилляров и тренироваться лимфатическими сосудами (R. R. Albert).

Наиболее частая причина отека легкого - нарушение кровообращения по левожелудочковому типу, которое может возникать как следствие хронических заболеваний и остро возникающих состояний. У больных туберкулезом отек легких развивается при декомпенсации легочного сердца с нарушением кровообращения по левожелудочковому типу. Отек легкого возникает при осложнении туберкулеза амилоидозом почек и развитии уремии, а также при вдыхании различных химических веществ (химические отравляющие вещества, пары бензина) в высокой концентрации при достаточно длительной экспозиции.

Клиническая картина характеризуется резко выраженной одышкой, принимающей характер «сердечной астмы», клокочущим дыханием, большим количеством влажных хрипов в легких, которые выслушиваются преимущественно в нижних отделах. Неотложная помощь заключается в применении мочегонных средств (лазикс, фуросемид и др.), для разгрузки малого круга кровообращения применяют внутривенные вливания эуфиллина по 10 мл 2,4% раствора, а также сердечные средства (строфантин, коргликон и др.).

Кровохарканье и кровотечение Кровохарканье - это наличие прожилок алой крови в мокроте или слюне, выделение отдельных плевков жидкой или частично свернувшейся крови. Лёгочное кровотечение - излияние значительного количества крови в просвет бронхов. Жидкую или смешанную с мокротой кровь больной, как правило, откашливает. Отличие лёгочного кровотечения от кровохарканья в основном количественное. Эксперты Европейского респираторного общества (ERS) лёгочное кровотечение определяют, как состояние, при котором больной теряет от 200 до 1000 мл крови в течение 24 ч

Профузное лёгочное кровотечение представляет большую опасность для жизни и может привести к смерти. Причинами смерти становятся асфиксия или такие дальнейшие осложнения кровотечения, как аспирационная пневмония, прогрессирование туберкулёза, лёгочно -сердечная недостаточность. Летальность при профузных кровотечениях достигает 80%, а при меньших объёмах кровопотери - 7 -30%.

Патогенез лёгочного кровотечения Морфологической основой для кровотечения в большинстве случаев служат аневризматически расширенные и истончённые бронхиальные артерии, извитые и хрупкие анастомозы между бронхиальными и лёгочными артериями на разных уровнях, но в основном - на уровне артериол и капилляров. Сосуды образуют зоны гиперваскуляризации с высоким давлением крови. Аррозия или разрыв таких хрупких сосудов в слизистой оболочке или в подслизистом слое бронха вызывают кровоизлияние в лёгочную ткань и в бронхиальное дерево. Возникает лёгочное кровотечение различной степени тяжести. Реже кровотечение происходит вследствие разрушения сосудистой стенки при гнойнонекротическом процессе или из грануляций в бронхе либо каверне.

Симптомы лёгочного кровотечения 1. 2. 3. Лёгочное кровотечение наблюдают чаще у мужчин среднего и пожилого возраста. Оно начинается с кровохарканья, но может возникнуть внезапно, на фоне хорошего состояния. при лёгочном кровотечении. в отличие от кровотечения из пищевода или желудка, кровь всегда выделяется с кашлем и бывает пенистой. Иногда в мокроте, выделяемой больным с лёгочным кровотечением, могут быть обнаружены кислотоустойчивые бактерии, что сразу же вызывает обоснованное подозрение на туберкулёз.

Лечение лёгочного кровотечения реанимация и защита дыхательных путей; определение места кровотечения и его причины; остановка кровотечения и предупреждение его рецидива. важно откашливать всю кровь из дыхательных путей. С целью лучших условий для откашливания крови положение больного во время транспортировки должно быть сидячим или полусидячим.

Госпитализировать больного с лёгочным кровотечением необходимо в специализированный стационар с наличием условий для бронхоскопии, контрастного рентгенологического исследования сосудов и хирургического лечения заболеваний лёгких.

Методы остановки лёгочного кровотечения могут быть фармакологическими, эндоскопическими, рентгеноэндоваскулярными и хирургическими. К фармакологическим методам относят управляемую артериальную гипотензию, которая весьма эффективна при кровотечениях из сосудов большого круга кровообращения бронхиальных артерий. Снижение систолического артериального давления до 85 -90 мм рт. создаёт благоприятные условия для тромбоза и остановки кровотечения. С этой целью используют один из следующих лекарственных препаратов. Триметофана камсилат - 0. 05 -0, 1% раствор в 5% растворе глюкозы или в 0. 9% растворе натрия хлорида внутривенно капельно (30 -50 капель в минуту и затем более). Нитропруссид натрия - 0, 25 -10 мкг/кг в минуту, внутривенно. Азаметония бромид - 0, 5 -1 мл 5% раствора, внутримышечно действие через 5 -15 мин. Изосорбида динитрат - 0, 01 г (2 таблетки под язык), можно в комбинации с ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента.

Эндоскопическим методом остановки лёгочного кровотечения служит бронхоскопия с прямым воздействием на источник кровотечения (диатермокоагуляция, лазерная фотокоагуляция) или окклюзией бронха, в который поступает кровь. Прямое воздействие особенно эффективно при кровотечении из опухоли бронха. Окклюзия бронха может быть использована при массивных лёгочных кровотечениях. Для окклюзии используют силиконовый баллонный катетер, поролоновую губку, марлевую тампонаду. Продолжительность такой окклюзии может варьировать, но обычно бывает достаточно 2 -3 дней. Окклюзия бронха позволяет предотвратить аспирацию крови в другие отделы бронхиальной системы и иногда окончательно останавливает кровотечение. При необходимости последующей операции окклюзия бронха даёт возможность увеличить время для подготовки к оперативному вмешательству и улучшить условия его выполнения.

Эффективным методом остановки лёгочного кровотечения является рентгеноэн-доваскулярная окклюзия кровоточащего сосуда. Для эмболизации используют различные материалы, но прежде всего поливинилалкоголь (PVA) в виде мелких частиц, взвешенных в ренгеноконтрастной среде. Они не способны рассасываться и тем предупреждают реканализацию. Другим агентом является желатиновая губка, которая, к сожалению, приводит к реканализации и потому применяется, только как дополнение к PVA.

Хирургический метод рассматривается как вариант лечения для больных с установленным источником массивного кровотечения и при неэффективности консервативных мероприятий или состояниях, непосредственно угрожающих жизни больного.

Спонтанный пневмоторакс - поступление воздуха в плевральную полость, которое возникает спонтанно, как бы самопроизвольно, без повреждения грудной стенки или лёгкого.

в этиологии спонтанного пневмоторакса могут иметь значение следующие факторы: перфорация в плевральную полость туберкулёзной каверны; разрыв каверны у основания плеврального тяжа при наложении искусственного пневмоторакса; повреждение ткани лёгкого при трансторакальной диагностической и лечебной пункции: прорыв абсцесса или гангрена лёгкого; деструктивная пневмония; инфаркт лёгкого, редко - киста лёгкого; рак. метастазы злокачественных опухолей, саркоидоз, гистиоцитоз X, грибковые поражения лёгких и даже бронхиальная астма.

Симптомы спонтанного пневмоторакса Основные жалобы - боль в грудной клетке, сухой кашель, одышка, сердцебиение. Боль может локализоваться в верхнем отделе живота, а иногда концентрироваться в области сердца, иррадиировать в левую руку и лопатку, в подреберье. В тяжёлых случаях спонтанного пневмоторакса характерны бледность кожных покровов, цианоз, холодный пот. тахикардия с повышением артериального давления.

Диагностика спонтанного пневмоторакса Наиболее информативным методом диагностики всех вариантов спонтанного пневмоторакса служит рентгенологическое исследование. Снимки производят на вдохе и выдохе. В последнем случае лучше выявляется край коллабированного лёгкого. Устанавливают степень коллапса лёгкого, локализацию плевральных сращений, положение средостения, наличие или отсутствие жидкости в плевральной полости

Особо тяжёлую и опасную для жизни форму спонтанного пневмоторакса представляет напряжённый, вентильный, клапанный или прогрессирующий пневмоторакс. Он возникает в случаях образования клапанного лёгочноплеврального сообщения в месте перфорации висцеральной плевры. Во время вдоха воздух поступает через перфорационное отверстие в плевральную полость, а во время выдоха закрывающийся клапан препятствует его выходу из полости плевры. В итоге с каждым вдохом количество воздуха в плевральной полости увеличивается, нарастает внутриплевральное давление.

У больных с напряжённым пневмотораксом появляются тяжёлая одышка, цианоз, меняется тембр голоса, больные ощущают страх смерти. Обычно отмечают вынужденное сидячее положение и беспокойство, возбуждение больного. В дыхании участвуют вспомогательные мышцы. Грудная стенка на стороне пневмоторакса отстаёт при дыхании, межрёберные промежутки сглаживаются или выбухают. Может определяться подкожная эмфизема. Развивающаяся при напряжённом пневмотораксе острая дыхательная недостаточность с тяжёлыми расстройствами гемодинамики при отсутствии лечебных мер может быстро привести к смерти больного.

Лечение спонтанного пневмоторакса необходимо проводить в стационаре. При тонком слое воздуха между лёгким и грудной стенкой никакого специального лечения часто не требуется. В случаях более значительного количества воздуха необходима пункция полости плевры с отсасыванием, по возможности, всего воздуха. При напряжённом пневмотораксе больному необходима экстренная помощь - дренирование плевральной полости с постоянной аспирацией воздуха. Временное облегчение состояния больного может быть достигнуто и более простым способом - введением в полость плевры 1 -2 толстых игл или троакара. Этот приём позволяет снизить внутриплевральное давление и ликвидировать непосредственную угрозу жизни больного. При двустороннем спонтанном пневмотораксе показано аспирационное дренирование обеих плевральных полостей.

Тромбоэмболия лёгочной артерии - угрожающее жизни состояние, при котором может быть нарушено кровообращение значительной части лёгких.

Симптомы тромбоэмболии легочной артерии Клинические симптомы тромбоэмболии неспецифичны, больные предъявляют жалобы на одышку, кашель, чувство страха, учащённое дыхание, тахикардию. При аускультации выслушивают усиление второго тона над лёгочной артерией, признаки бронхоспазма (сухие свистящие хрипы). При инфаркт-пневмонии и ограниченной тромбоэмболии в системе лёгочной артерии характерны такие клинические симптомы, как боль в грудной клетке и кровохарканье.

Диагностика тромбоэмболии легочной артерии Изменения газового состава: уменьшение парциального давления кислорода в артериальной крови (из-за шунтирования крови) и углекислого газа (следствие гипервентиляции), что особенно характерно при внезапном развитии массивной тромбоэмболии. Рентгенологически выявляют уменьшение объёма лёгкого и иногда плевральный выпот, появление локальных зон сниженного кровенаполнения и расширение прикорневых артерий проксимальнее тромбированного участка. Вспомогательные методы диагностики тромбоэмболии лёгочной артерии (эхокардиография, вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия, ангиопульмонография) при тяжёлом состоянии больных туберкулёзом и внезапно развившейся тромбоэмболии практически недоступны.

Лечение тромбоэмболии легочной артерии сразу после уточнения диагноза необходимо внутривенно ввести 10 тыс. ЕД гепарина натрия, впоследствии препарат следует вводить каждый час по 11, 5 тыс. ЕД до увеличения в 1, 5 -2 раза по сравнению с исходной величиной АЧТВ. можно начинать с инфузии гепарина натрия в дозе 80 ЕД/кг в час, затем следует продолжить подкожное введение гепарина натрия по 3 -5 тыс. ЕД под контролем показателей коагулограммы; одновременно или через 2 -3 дня целесообразно назначить перорально антикоагулянты непрямого действия (варфарин, этил бискумацетат) до увеличения протромбинового времени в 1, 5 раза; кислородотерапия 3 -5 л/мин; при установлении диагноза массивной тромбоэмболии лёгочной артерии и назначении тромболитической терапии антикоагулянтную терапию следует отменить как излишнюю; при массивной тромбоэмболии рекомендуют применять урокиназу внутривенно в дозе 4000 ЕД/кг в течение 10 мин, затем в течение 12 -24 ч внутривенно капельно по 4000 ЕД/кг, или стрептокиназу внутривенно по 250 тыс. ЕД в течение 30 мин, затем по 100 ЕД/ч в течение 12 -72 ч; при определении точной локализации эмбола или при неэффективности антикоагулянтной или тромболитической терапии показана эмболэктомия.

Синдром острого повреждения лёгких (СОПЛ) и острый респираторный дистресс-синдром взрослых (ОРДСВ) - отёк лёгких некардиогенной этиологии с тяжёлой дыхательной недостаточностью и выраженной гипоксией, устойчивой к кислородотерапии. Причина развития СОПЛ и ОРДСВ повреждение лёгочных капилляров и альвеолярного эндотелия за счёт воспаления и повышения проницаемости лёгочных сосудов с развитием интерстициального отёка лёгких, артериовенозного шунтирования, диссеминированного внутрисосудистого свёртывания и микротромбообразования в лёгких. В результате интерстициального отёка лёгких происходит повреждение сурфактанта и уменьшается эластичность лёгочной ткани.

Симптомы синдрома острого повреждения лёгких Клинические проявления синдрома острого повреждения лёгких появляются не сразу, как при кардиогенном шоке, а постепенно: нарастающая одышка, цианоз, хрипы в лёгких («влажное лёгкое»). Рентгенологически выявляется двусторонняя лёгочная инфильтрация на фоне ранее неизменённого лёгочного рисунка.

Диагностика синдрома острого повреждения лёгких Рентгенологически при синдроме острого повреждения лёгких отмечают сетчатость лёгочного рисунка, размытые тени сосудов, особенно в нижних отделах и усиление сосудистого рисунка в области корня лёгкого («снежная буря» , «бабочка» , «крылья ангела смерти»). Изменения газового состава крови: артериальная гипоксемия с последующим присоединением гиперкапнии и развитием метаболического ацидоза, при этом артериальная гипоксемия не устраняется даже высокими концентрациями кислорода во вдыхаемой смеси. Развитие или прогрессирование пневмонии с тяжёлой дыхательной недостаточностью нередко является причиной смерти этих больных. Различия между СОПЛ и ОРДСВ заключаются, главным образом, в количественном проявлении степени выраженности поражения лёгких и в изменении индекса оксигенации. При СОПЛ индекс оксигенации может быть ниже 300. а при ОРДСВ даже ниже 200 (норма 360 -400 и более).

Лечение синдрома острого повреждения лёгких постоянная контролируемая кислородотерапия; антибактериальная терапия с учётом чувствительности микрофлоры; глюкокортикоиды (преднизолон, метилпреднизолон, гидрокортизон); нестероидные противовоспалительные препараты НПВП (диклофенак); антикоагулянты прямого действия (гепарин натрия и его аналоги); нитраты (нитроглицерин) и периферические вазодилататоры (нитропруссид натрия); кардиотоники (допамин, добутамин);

диуретики (фуросемид, этакриновая кислота, спиронолактон); эмульсия сурфактанта для ингаляций (сурфактант-BL и сурфактант-HL); антигистаминные препараты (хлоропирамин, прометазин); анальгетические препараты (морфин, тримеперидин, лорноксикам); антиоксиданты; сердечные гликозиды (строфантин-К, ландыша гликозид и др.) при отсутствии противопоказаний; ИВЛ с созданием положительного давления в конце выдоха при необходимости.