Не всасывается вода в толстом кишечнике. Синдром нарушенного всасывания

Из этой книге Вы узнаете о причинах нарушения работы кишечника, современные методы лечения и диагностики заболеваний кишечника, о естественных и медикаментозных средствах предупреждения болезни. Особая роль отводится организации питания, препятствующей разрушению естественной кишечной микрофлоры.

Также рассмотрено одно из самых распространенных заболеваний прямой кишки - геморрой, предложен современный взгляд на эту деликатную проблему, а также меры по предупреждению данного заболевания.

Внимание!

Данная книга не является учебником по медицине. Все рекомендации должны быть согласованы с лечащим врачом.

Книга:

Разделы на этой странице:

Глава 3. Синдром нарушенного всасывания

СИМПТОМЫ И ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЯ

Синдром нарушенного всасывания (мальабсорбация)(СНВ) является ведущим в клинической картине заболеваний тонкой кишки. Обычно болезнь сопровождается хронической диареей, полифекалией и стеатореей.

Врожденные нарушения всасывания, обусловленные селективным (избирательным) нарушением абсорбции (обратного всасывания) отдельных аминокислот, моно- и дисахаридов, витаминов и других нутриентов (веществ, поступающих с пищей), эти виды мальабсорбции наблюдаются в детском возрасте.

Во взрослом возрасте мальабсорбция развивается при таких хронических заболеваниях тонкой кишки, как глютеновая энтеропатия, болезнь Уиппла, общая вариабельная гипогаммаглобулинемия, гипогаммагло-булинемическая спру, тропическая спру, коллагеновая спру, кишечная лимфангиоэктазйя, туберкулез тонкой кишки, синдром короткой тонкой кишки, амшюидоз кишечника, опухоли тонкой кишки (лимфома, лимфогранулематоз).

Проявления мальабсорбции (нарушения питания): потеря массы тела при полноценном питании, в дальнейшем присоединяются полигиповитаминоз, нарушения различного вида обменов - белкового, минерального и водного. При гиповитаминозе развиваются изменения кожи и слизистых оболочек - сухость и шелушение, изменение окраски - кожа приобретает грязно-серый оттенок, появляются пигментные пятна на лице и шее. В углах рта, за ушами или у крыльев носа появляются мокнущие трещины, ногти становятся тусклыми, с поперечной исчерченностью, расслаиваются. Волосы выпадают, истончаются, секутся на концах. Ногти приобретают вид «часовых стекол», концевые фаланги пальцев рук - «барабанных палочек». Язык бледный, отечный, по краям его видны отпечатки зубов; он может быть и малиново-красным с глубокими бороздами. Возможна атрофия сосочков, язык становится совершенно гладким, «полированным», повышается кровоточивость десен, кровоизлияния.

Белковая недостаточность проявляется потерей массы тела, гипопротеинемией и гипопротеинемическими отеками, которые локализуются преимущественно в области голеней и стоп, возможно развитие обширных отеков. У больных глютеновой энтеропатией страдает преимущественно проксимальный отдел тонкой кишки, в котором всасывается железо, поэтому параллельно с симптомами мальабсорбции появляется железодефицитная анемия.

Минеральный обмен нарушается у всех больных с мальабсорбцией. Недостаточность кальция проявляется нарушением чувствительности, судорогами, болями в мышцах и костях.

В тяжелых случаях развивается остеопороз трубчатых костей, позвоночника, таза.

Клинические симптомы гипокалиемии: вялость, мышечная слабость, иногда выраженная адинамия и приступы динамической кишечной непроходимости, может появиться видимая через переднюю брюшную стенку перистальтика, при пальпации живота обращает на себя внимание ощущение наполненности, «тестоватости», связанной со снижением тонуса кишечной стенки.

Частыми признаками мальабсорбции являются симптомы эндокринной недостаточности, клинически они проявляются импотенцией, снижением либидо (полового влечения) в результате снижения функции половых желез. Нарушается менструальный цикл, вплоть до прекращения менструаций. Характерна также гипотония (низкое АД), постоянная жажда, увеличенное образование мочи.

Выделяют III степени тяжести СНВ.

I степень тяжести. Общая слабость, снижение массы тела (не более 5-10 кг) и работоспособности, витаминная недостаточность.

II степень тяжести. Снижение мышечной массы более выражено (у 50 % больных превышает 10 кг), выраженные симптомы гиповитаминозов, электролитных нарушений (дефицит калия, кальция), гипохромная анемия, у части больных - гипофункция эндокринных желез.

III степень тяжести. Дефицит массы тела свыше 10 кг, выраженный гиповитаминоз, водно-электролитные нарушения (гитжалиемия, гипокальциемия, судороги, остеопороз), анемия, гипопротеинемия, гипопротеинемические отеки, дисфункция эндокринной системы.

Часто диагностика заболеваний, протекающих с мальабсорбцией, вызывает значительные трудности. Обращают внимание на периодическую диарею с полифекалией и стеатореей, особенно в ночные часы. Важно знание о начале заболевания в детском возрасте, отставании в физическом развитии, связи первых клинических симптомов с беременностью и родами, что свойственно больным с целиакией. Наличие у больного хронических очагов инфекций как признаков общей вариабельной (Изменчивой) гипогаммаглобулинемии (снижение гаммаглобулинов крови).

Лабораторная диагностика включает клинический анализ крови: анемия, лейкоцитоз, высокая СОЭ при обострении очагов хронических инфекций или болезни Крона. Немотивированный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом характерен для гнойных осложнений лимфомы тонкой кишки, гипопротеинемии, гипоаль-буминемии, гипокалиемии, гипокальциемии, метаболического ацидоза или алкалоза. Копрологическое исследование позволяет определить суточную массу кала, которая у больных с нарушением всасывания увеличивается до 1–1,5 кг и более (норма 200 г). Определяют также кровяной пигмент в кале и патогенные простейшие.

При инструментальных методах диагностики рентгенологически оценивают функциональное состояние тонкой кишки (тонус, перистальтику, скорость и характер заполнения контрастной взвесью, состояние рельефа слизистой оболочки). Рентгенологическое исследование позволяет диагностировать опухоль, лимфомы кишечника, мезентериальные и забрюшинные лимфатические узлы, болезнь Крона, туберкулезный илеотифлит; обнаруживает органические стенозы, деформацию участков кишки, гиперплазию лимфоидных элементов.

Эндоскопическое исследование: дуоденоскопия или интестиноскопия с биопсией из залуковичного отдела двенадцатиперстной или тощей кишки" имеет ведущее значение для диагностики целиакии, болезни Уиппла, лимфангиэктазии и амилоидоза. При синдроме нарушенного всасывания II, III степени тяжести определяется значительно сниженное содержание иммуноглобулинов G, А, и в меньшей степени М. Иммунологическое исследование информативно при парапротеинемии, клинически проявляющейся хронической, повторяющейся диареей и мальабсорбцией. Иммуноэлектрофорезом с моноспецифическими сыворотками определяют патологические иммуноглобулины класса А.

У больных с нелеченной глютеновой энтеропатией резко повышена концентрация антител к а-фракции глиадина в IgA и IgG. Их обнаружение имеет значение для диагностики, оценки результатов лечения - тест высоко информативен.

Диагностике целиакии способствует обнаружение антител к ретикулину (ретикулин - белок растительных волокон, по составу близкий к коллагену) и тканевой трансаминазе. Высокий уровень этих антител является специфическим признаком глютеновой энтеропатии.

Всасывательную способность тонкой кишки оценивают по косвенным признакам: определение в крови, моче, слюне и кале различных веществ, принятых внутрь. Чаще применяют пробу с d-ксилозой. После нагрузки 5 г d-ксилозы определяют ее концентрацию в 2- и 5-часовой порциях мочи. В норме за 2 часа выделяется не менее 0,7 г; за 5 ч - 1,2 г ксилозы.

Метод Ван де Камера применяется для оценки нарушения переваривания и всасывания липидов. Этот метод основан на биохимическом определении в суточном кале нейтрального жйра и жирных кислот. В норме потеря жира с калом не превышает 5 г/сут. Радиоизо-топные методы основаны на использовании меченных йодом 131 триолеатглицерина и олеиновой кислоты с дальнейшим выявлением радиоактивности кала и крови. При СНВ радиоактивность крови снижена, а кала - остается повышенной.

Для определения всасывания витамина В 12 используется Тест Шиллинга.

ЛЕЧЕНИЕ

Больным с СНВ назначают диету 4б - физиологически полноценной, содержащей повышенное количества белка (135 г), нормальное количество углеводов и жиров. Диета механически и химически щадящая.

Больным глютеновой энтеропатией пожизненно назначают аглютеновую диету - из рациона нужно полностью исключить злаковые: рожь, пшеницу, ячмень; допускается включение в рацион небольшого количества овса.

Коррекция метаболических нарушений состоит из устранения белковой, витаминной недостаточности, водно-электролитных расстройств. Для устранения белкового дефицита при снижении объема циркулирующей крови, гипотонии применяют парентеральное введение свежезамороженной плазмы, протеина, альбумина; при наличии гипопротеинемйи применяют смеси аминокислот по 250 мл ежедневно. Продолжительность курса лечения 15–20 дней. Также больные должны получать смеси для энтерального питаниях высоким содержанием белка: нутрен, портаген, энтритион, изокал. Эти пищевые добавки вместе с аминокислотами содержат среднецепочечные триглицериды, микроэлементы, витамины. Смеси можно вводить через зонд непосредственно в желудок капельно со скоростью 40–50 капель в 1 мин. Для лучшего усвоения белка назначают анаболические гормоны: ретаболил по 2 мл внутримышечно 1 раз в 10 дней.

Всем больным назначают витамины по следующей схеме: первый день - витамины В12 и С; второй день - В6, третий день - В1 и витамин PP. Одновременно внутрь назначают рибофлавин по 0,01 г, фолиевую кислоту по 0,003 г 3 раза в день, витамин А по 1 драже 3 раза в день, витамин ДЗ в каплях по 10–20 капель в сутки. Никотинамид или никотиновую кислоту назначают внутримышечно: начинают с 0,5 мл, прибавляя по 0,5 мл по следующей схеме: 2 мл - два дня, 3 мл - три дня и т. д. по 5 мл, а затем дозу уменьшают в той же последовательности. Для лечения анемии используют препараты железа: по 2 мл внутримышечно на протяжении 10–12 дней, затем длительно внутрь. Для ликвидации водно-электролитных расстройств внутривенно капельно вводят препараты калия, кальция, магния в виде 10 %-ного раствора глюконата кальция по 20–30 мл, панангина 20–30 мл в физиологическом растворе или в 5 %-ном растворе глюкозы. Полиэлектролитные смеси вводят в течение 2–3 недель. Учитывая вторичный гиперальдостеронизм для задержки калия в организме применяют антагонист альдостерона - спиролактон в дозе 50 мг 2 раза в сутки.

С лечением метаболических нарушений параллельно проводят лечение хронической диареи, для восстановления эубиоза кишечника применяют последовательные курсы антибактериальных препаратов, пробиотиков, пребиотиков.

Ферментные препараты используют для улучшения кишечного пищеварения. В период обострения диареи используют адсррбенты, вяжущие средства - дерматол, белая глина, углекислый кальций, смекту, препараты, замедляющие кишечную перистальтику.

Страница 36 из 73

Рис. 12-18. Активная глютеновая болезнь у мальчика 18-месячного возраста. Видны свисающие кожные складки, атрофия проксимальных мышц, увеличенный живот.

СИНДРОМЫ НАРУШЕНИЯ ВСАСЫВАНИЯ

Термины «синдром нарушенного всасывания», или «синдром мальабсорбции», охватывают широкий круг состояний, при которых нарушено усвоение различных питательных веществ. Нарушение переваривания и всасывания сразу многих компонентов пищи проявляется увеличением живота, обесцвеченным жидким дурно пахнущим калом, мышечной атрофией, особенно проксимальных групп мышц, задержкой роста и прибавки массы тела (рис. 12-18). Обычно эти состояния описывают под названием «синдром целиакии» или «синдром мальабсорбции». Известно много хронических болезней, помимо желудочно-кишечных, при которых возникают недостаточность питания и задержка роста. Например, у детей с хроническими болезнями почек или внутричерепными поражениями клиническая симптоматика может быть сходна с той, которая наблюдается при нарушениях всасывания. Много лет назад некоторые специфические расстройства органов пищеварения были включены в синдром целиакии. Одно из них, глютеновую энтеропатию, называют целиакией, или с п ру. Основные причины генерализованных нарушений превращения и всасывания пищи суммированы в табл. 12-10, где отдельно представлены синдромы, часто и редко встречающиеся в Северной Америке и Европе.

Таблица 12-10. Причины нарушений всасывания питательных веществ у детей

Пораженный орган	Частые причины	Редкие причины
Экзокринная часть под* желудочной железы	Муковисцидоз Хроническая белковоэнергетическая недостаточность	Синдром Швахмана - Даймонда Хронический панкреатит
Печень, билиарный тракт	Атрезия желчных путей	Прочие холестатические состояния
Кишечник Анатомические дефекты Хроническая инфекция (иммунодефицит)	Обширная резекция Синдром застойной петли Лямблиоз Кокцидиоз	Врожденная короткая кишка
Заболевания смешанной этиологии	Целиакия Мальабсорбции после энтерита	Непереносимость пищевых белков (молоко, соя) Тропическая спру Болезнь Уиппла Идиопатическое диффузное поражение слизистых оболочек

Известны такие врожденные заболевания, при которых нарушается только какой-то один специфический механизм усвоения питательных веществ. В этих случаях клиническая картина часто отличается от проявлений генерализованных нарушений всасывания. При одних заболеваниях наблюдаются кишечные симптомы, в частности диарея, тогда как другие проявляются только недостаточностью питания и не сопровождаются желудочно-кишечными симптомами. В табл. 12-11 перечислены заболевания, при которых нарушаются специфические механизмы всасывания. Все они встречаются редко, за исключением недостаточности дисахаридаз, и лишь некоторые из них проявляются абдоминальными синдромами.
Таблица 12-11. Специфические нарушения пищеварительной и всасывательной функции у детей


Кишечник \ Жиры \ Белки \	Абеталипопротеинемия Дефицит энтерокиназы Нарушения транспорта аминокислот (цистинурия, болезнь Хартнупа, мальабсорбция метионина, синдром «синих пеленок»)
Углеводы	Недостаточность дисахаридаз (врожденная: дефицит сахаразы, изомальтазы, лактазы; возрастная транзиторная: дефицит лактазы; приобретенная: генерализованная мальабсорбция глюкозы и галактозы)
Витамины	Мальабсорбция витамина В12 (ювенильная пернициозная анемия, дефицит транскобаламина II, синдром Иммерслунда) Мальабсорбция фолиевой кислоты
Ионы, микроэлементы	Диарея с потерей хлора Энтеропатический акродерматит Синдром Менкеса Витамин-В-зависимый рахит Первичная гипомагниемия
Лекарства	Салазосульфопиридин (мальабсорбция фолиевой кислоты) Холестирамин (мальабсорбция жиров и Са) Дилантин (Са)
Поджелудочная железа	Избирательная ферментативная недостаточность (липаза, трипсиноген)

Обследование больных при подозрении на мальабсорбцию

Точность дифференциального диагноза между истинным синдромом нарушенного всасывания, хронической неспецифической диареей и внекишечными причинами задержки роста и развития зависит в первую очередь от правильного толкования клинических данных. Описания заболеваний, протекающих с мальабсорбцией, представлены в соответствующих разделах; в данном разделе особое внимание обращено на роль анамнеза и физикального обследования в диагностике указанной патологии.
Клинические проявления . Поскольку такие симптомы, как задержка роста или растяжение живота, неспецифичны, крайне важно тщательно и полно собрать анамнез. Особого внимания заслуживают указания на болезни центральной нервной системы и мочевых путей. Многие болезни желудочно-кишечного тракта генетически детерминированы, поэтому семейный анамнез может оказаться существенным подспорьем в постановке диагноза. Важную роль играет время появления первых симптомов, так как раннее их возникновение свидетельствует в пользу врожденного заболевания. Очень важно установить связь между появлением симптома и потреблением пищи по той причине, что возможны избирательные нарушения транспорта питательных веществ через кишечную стенку или развитие мальабсорбции под воздействием находящихся в пище раздражителей; например, содержащие глютен продукты провоцируют целиакию.
Некоторые стороны анамнеза, обычно излагаемые чрезмерно детально, не имеют существенного значения. Описание кала, как правило, очень субъективно; объем каловых масс представляет определенный интерес, но сведения о запахе и консистенции часто не дают полезной информации. Точно так же сведения о связи между пищей и диареей должны быть логичными, иначе они не имеют смысла. Если причиной поносов является Лактоза, то пища, содержащая одну лактозу, должна провоцировать поносы так же, как и пища, содержащая, кроме лактозы, и другие углеводы.
Воздействие болезни на общее состояние ребенка лучше всего оценивать по динамике роста и массы тела, учитывая при этом, если возможно, конституциональные особенности. Такие признаки нарушения всасывания, как мышечная гипотония, отеки, молочница, «лакированный» язык и чрезмерная ломкость сосудов, следует интерпретировать с учетом данных о потреблении питательных веществ. При диарее родители и врач часто применяют строго ограниченную диету в течение длительного времени, усугубляя тем самым недостаточность питания, которая ошибочно может быть расценена как результат мальабсорбции.
При подозрении на мальабсорбцию важным диагностическим методом является ректальное исследование. Помимо оценки состояния ануса и прямой кишки, оно позволяет сразу взять кусочек кала для макроскопического, микроскопического и химического анализа. Если больной получает полноценную пищу, то при недостаточности поджелудочной железы в кале, обнаруживаются триглицериды в большом количестве, а также непереваренные мышечные волокна; при синдроме мальабсорбции видны скопления кристаллов моноглицерида и жирных кислот.
Лабораторные данные . Всасывание жира определяют по соотношению между количеством жира, поступившего с пищей, и потерями его с калом. Если ребенок получает не более 20 г жира в сутки, то в кале, полностью собранном в течение 4 сут потери не должны превышать 15% от потребленного количества у детей раннего возраста и 10% - у детей старшего возраста. Вместо трудоемкого, длительного и неприятного метода анализа кала предложены скрининговые методы, позволяющие оценить абсорбцию и обнаружить стеаторею. Наиболее простой из них - определение концентрации каротина в сыворотке, взятой натощак. При нормальном поступлении каротина с пищей содержание его в крови здоровых лиц составляет 1 г/л, а при нарушениях всасывания жиров - менее 0,5 г/л. Однако этот скрининговый метод дает много ложноположительных и ложноотрицательных результатов. Опытные лабораторные работники предпочитают выявлять стеаторею посредством прямого микрокопического определения частиц жира в каловых массах.
Всасывание углеводов нельзя оценить по их потреблению и потере так как сахара разрушаются кишечными бактериями. обычно кале обнаруживают лишь следы сахара; исключение составляет кал детей, находящихся на грудном вскармливании. Избыток сахара в свежем кале свидетельствует о непереносимости углеводов, но отсутствие сахара не исключает ее. Редуцирующие углеводы в кале можно определить с помощью специальных таблетированных реактивов (клинптест, США); эту пробу используют при массовых обследованиях. На нарушение всасывания указывает обнаружение в кале более 0,5% съеденного сахара (при достаточном количестве редуцирующих сахаров в пище). Большинство пищевых сахаров, за исключением сахарозы, относится к редуцирующим, поэтому при необходимости определить сахарозу ее следует предварительно подвергнуть гидролизу, нагревая кал вместе с соляной кислотой. Обычно при непереносимости углеводов pH кала смещается в кислую сторону (меньше 6,0), что обусловлено образованием кишечными бактериями органических кислот из сахаров. Непрямой метод оценки абсорбции углеводов - определение т олерантности к нагрузке сахаром. Натощак больному дают внутрь сахар, абсорбцию которого необходимо оценить из расчета 0,5 г/кг массы тела, а затем определяют концентрацию глюкозы в плазме через 15, 30, 60 и 120 мин. Уровень глюкозы в норме должен возрасти по крайней мере на 0,2 г/л при нагрузке лактозой или сахарозой и на 0,5 г/л - при нагрузке глюкозой. Нужно отметить, что на результат влияет много дополнительных факторов, кроме переваривания и всасывания, в частности скорость эвакуации из желудка и интенсивность утилизации глюкозы. Еще один показатель - содержание водорода в выдыхаемом воздухе - также определяют после нагрузки сахаром (2 г/кг массы тела, максимально 50 г). Если исследуемый сахар не абсорбируется в проксимальной части тонкой кишки, то в ее дистальной части и в толстой кишке он разлагается кишечными бактериями с образованием водорода. Последний быстро всасывается и выделяется легкими. Повышение содержания водорода в выдыхаемом воздухе более чем на 10 ч/млн в течение первых двух часов указывает на нарушение абсорбции сахара. У больных, получающих антибиотики, и у 2 % здоровых лиц продуцирующая водород микрофлора отсутствует.
Всасывание белков не может быть количественно оценено в обычной клинической практике. Определение всасывания по разнице между потреблением и потерей не отражает процесс их ассимиляции, поскольку существуют эндогенные источники фекального белка; однако ориентировочные данные можно получить посредством определения азота в кале. Потери белка через кишечник можно вычислить, вводя внутривенно 51СгС1 и определяя его содержание в кале в течение 4 сут. Если выявляется больше 0,8% введенной дозы, то это указывает на чрезмерную потерю белка. Потерю белка также оценивают по фекальному клиренсу антитрипсина; хотя опыт применения данного метода ограничен, удалось установить, что клиренс, превышающий 15 мл/сут (в течение 48 ч), свидетельствует о повышенной потере белка.

Содержание других питательных веществ в крови можно определить на фоне адекватного их поступления с пищей, поэтому снижение их концентрации в плазме отражает нарушение абсорбции. К таким веществам относится железо, количество которого в крови зависит как от всасывания, так и от уровня трансферрина в крови. Содержание фолиевой кислоты в эритроцитах более точно (чем содержание в сыворотке) характеризует состояние питания. Следует также назвать сывороточный кальций и магний витамин D и его метаболиты, витамины А и В12. При нарушенном всасывании иногда проходит несколько лет, прежде чем будут израсходованы запасы витамина В12.
Некоторые пробы позволяют определить, в каком отделе кишечника нарушена абсорбция. Железо и d-ксилоза (пентоза, почти не метаболизирующаяся в организме человека) всасываются в проксимальном отделе тонкой кишки. Если через 1 ч после введения данного углевода перорально в дозе 14,5 г/м2 поверхности тела (до 25 г) концентрация его в крови ниже 0,25 г/л, то можно предположить поражение слизистой оболочки проксимального отдела тонкой кишки; нужно отметить, что данный метод дает как ложноположительные, так и ложноотрицательные результаты. В дистальных отделах кишки абсорбируется витамин В12 и реабсорбируются желчные кислоты. Всасывание витамина В12 оценивают по прямому методу Шиллинга. После насыщения запасов витамина в организме дают дозу радиоактивного витамина (отдельно или в сочетании с внутренним фактором) и определяют экскрецию витамина с мочой в течение последующих 24 ч. Экскреция менее 5% принятой дозы говорит о нарушении всасывания; это происходит при поражении слизистой оболочки дистального отдела подвздошной кишки на большом протяжении или после ее значительной резекции.
Методы диагностики мальабсорбции. Микробиологический. Единственная широко распространенная инфекционная болезнь, вызывающая хроническую мальабсорбцию - лямблиоз. Трофозоиты и их цисты можно обнаружить в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки или ее содержимом. Если защитные механизмы тонкой кишки ослаблены (вследствие застоя содержимого или нарушений иммунитета), то в кишечном соке, взятом из проксимального отдела тонкой кишки, содержится огромное количество бактерий.
Гематологический. При исследовании обычных мазков крови можно обнаружить железодефицитную анемию. Наличие мегалобластов в мазке указывает на дефицит и, следовательно, мальабсорбцию фолиевой кислоты и витамина В12. При абеталипопротеинемии можно наблюдать трансформацию эритроцитов в акантоциты. Снижение содержания лимфоцитов или нейтропения характерны для синдрома Швахмана.

Мет оды получения изображения. Эти методы используют прежде всего для обнаружения локальных поражений органов пищеварения. У детей с синдромом мальабсорбции обзорное и контрастное рентгенологическое исследование позволяет определить место и причину кишечного стаза. Например, неправильный поворот кишечной трубки - самая частая аномалия кишечника, вызывающая неполную непроходимость, - выявляется только с помощью бариевой клизмы, позволяющей определить положение слепой кишки. Для исследования тонкой кишки бариевую массу следует вводить в большом количестве. Признаками распространенной мальабсорбции, в частности целиакии, считают негомогенность распределения бариевой массы, расширение кишки и утолщение складок слизистой оболочки, однако они неспецифичны и не имеют большого диагностического значения.
Сканирование с использованием радиоактивного технеция ("Тс) позволяет точно обнаружить эктопированную слизистую оболочку желудочного типа в дупликатуре или дивертикуле Меккеля, но эти состояния редко сопровождаются нарушениями всасывания.
Ультразвуковое сканирование способно выявить изменения ткани поджелудочной железы, аномалии развития и конкременты желчных путей даже у новорожденных, страдающих нарушениями всасывания.
Введение контрастного вещества в билиарные и панкреатический протоки посредством эндоскопа (ретроградная нанкреатохолангиография) необходимо в тех редких и сложных случаях, когда требуется раздельное изучение указанных протоков.
Биопсия тонкой кишки. Пероральная аспирационная биопсия слизистой оболочки тонкой кишки стала важным диагностическим методом при обследовании детей с синдромом нарушенного всасывания. Необходимым условием диагностики целиакии является обнаружение типичных диффузных изменений слизистой оболочки; характерные изменения выявляются при абеталипопротеинемии. Микроскопическая структура слизистой оболочки изменена при лямблиозе, лимфангиоэктазии, дефиците гамма-глобулинов, вирусном энтерите, тропической спру, непереносимости белков молока и сои, а также при идиопатическом диффузном поражении слизистой оболочки.
В биоптатах можно определить активность дисахаридаз. Диффузное поражение слизистой оболочки сопровождается снижением активности этих ферментов. Для более точной диагностики целиакии биоптаты тонкой кишки в виде органной культуры подвергают действию глютена in vitro.
Болезни, вызывающие системные нарушения переваривания или всасывания, муковисцидоз, синдром Швахмана - Даймонда (гипоплазия поджелудочной железы с нейтропенией) см. в соответствующих разделах.

{mospagebreak title=Пищеварительный тракт при хронической недостаточности
питания}

Патология, которая характеризует широкий спектр нарушений всасываемости питательных компонентов при различных состояниях, называется синдромом нарушенного кишечного всасывания или мальабсорбцией. Это может быть любое заболевание, сопровождающееся проблемами расщепления и усвоения одного или более витаминов, минералов или микроэлементов в кишечнике. Чаще не расщепляются жиры, реже - белки, углеводы, калиевые и натриевые электролиты. Среди витаминно-минеральных элементов трудности с всасыванием чаще возникают с железом и кальцием.

Причин появления патологии много - от генетических до приобретенных. Прогноз терапии зависит от стадии и тяжести основного заболевания, своевременности диагностики.

Что такое синдром нарушенной всасываемости кишечником?

Синдром нарушения всасываемости полезных веществ в кишечник диагностируется при заболеваниях органов системы пищеварения. Чаще мальабсорбция проявляется в виде:

дисахаридазного дефицита;
целиакии;
муковисцидоза;
экссудативной энтеропатии.

Симптомокомплекс сопровождается расстройством всасываемости одного или нескольких питательных компонентов тонким кишечником, что ведет к нарушению обмена веществ. Вызвать заболевания могут:

морфологические изменения в слизистой эпителия тонкого кишечника;
нарушения систем продуцирования полезных ферментов;
дисфункция моторики кишечника и/или транспортных механизмов;
дисбактериоз кишечника.

Проблемы с всасываемостью могут быть обусловлены наследственностью.

Проблемы с всасываемостью различают:

Первичного типа, обусловленного наследственностью. Развивается при генетических изменениях в структуре слизистой эпителия тонкого кишечника и предрасположенности к ферментопатии. Первичной мальабсорбцией является редкое заболевание, характеризуемое врожденным дефицитом ферментов-переносчиков, которые продуцирует тонкая кишка. Эти вещества необходимы для расщепления с последующим всасыванием моносахаридов и аминокислот, типа триптофана. У взрослых часто синдром вызван наследственной непереносимостью дисахаридов.
Вторичного или приобретенного типа. Нанести повреждения кишечнику могут перенесенные острые или хронические недуги любых органов брюшины. Поражения кишечника вызваны , глютеновой энтеропатией, болезнью Крона или Уиппла, экссудативной энтеропатией, дивертикулезом с дивертикулитом, опухолями тонкого кишечника, обширной резекцией. Усугубление мальабсорбции возможно при поражении органов желчеобразования, поджелудочной железы и ее функции внешней секреции. Синдрому характерно возникновение на фоне вовлечения тонкого кишечника в любой патологический процесс.

Причины заболевания

Нарушить процесс расщепления пищи с всасыванием необходимых компонентов в требуемом количестве может любой дефект, приведший к дисфункции системы пищеварения:

Симптомы

Со стороны кишечника симптоматика мальабсорбции проявляется:

диареей;
стеатореей;
вздутием с урчанием;
опоясывающими или приступообразными болями в области живота, характер которых зависит от причины, связанной с нарушением всасываемости;
увеличением количества кашеобразного или водянистого кала со зловонным запахом, который при холестазе становится жирным или с вкраплениями жира, при стеаторее - обесцвечивается.

С боку ЦНС симптомы связаны с нарушениями в водно-электролитном обмене:

общая слабость;
апатичные состояния;
сильные и быстрые переутомления.

Нарушениям всасываемости витаминов и минералов соответствуют специфичные симптомы в виде кожных проявлений:

пересыхание кожного эпителия;
образование пигментных пятен;
простые или атопические дерматиты;
точечное покраснение кожи;
кровоизлияния под кожей.

Кроме прочего, у больных обнаруживается:

отечность, асцит;
выпадение волос;
резкое снижение веса;
боли в мышцах и судороги.

Диагностика

Анализы крови, мочи, кала позволяют нарисовать картину заболевания.

При возникновении подозрений на развитие синдрома недостаточности всасывания первыми методами диагностирования являются общие анализы крови, кала, мочи:

Анализ крови по анемичным признакам покажет дефицит железа или витамина В12, по удлинению протромбинового времени - недостаток по всасыванию витамина К.
Биохимия крови укажет на количество витаминов, альбуминов.
Исследование каловых масс, производимое путем проведения копрограммы. Анализ позволяет выявить присутствие волокон мышечной ткани, непереваренного жира и крахмала. Возможно изменение рН кала.
Проба на стеаторею делается, когда подозревают нарушение всасываемости жирных кислот.
Функциональные обследования, выявляющие нарушения абсорбции в кишечнике: D-ксилозные исследования и анализ Шиллинга для оценки всасываемости витамина В12.
Бактериологическое исследование каловых масс.
проводится с целью определения межкишечных анастомозов, дивертикул, стриктур, слепых петель, в которых могут формироваться свободные жидкости и газы.
УЗИ, МСКТ и МРТ, которые в полной мере визуализируют органы брюшной полости, что облегчает диагностирование имеющихся патологий, вызывающих мальабсорбцию.
Эндоскопическое исследование проб, взятых в тонкой кишке, для выявления болезни Уиппла, амилоидоза, лимфоангиоэктазии, а также для проведения гистологических и бактериологических тестов.
Дополнительные исследования позволяют оценить состояние функций внешней секреции поджелудочной железы, диагностировать наличие/отсутствие лактозной недостаточности.

О нарушении всасывания (мальабсорбция) следует думать при необъяснимом уменьшении массы тела, диарее и характерных биохимических изменениях. К симптомам мальабсорбции относят:

изменения гемопоэтической системы (анемию и геморрагические феномены);
мочеполовой системы ( , снижение АД, азотемию, снижение полового влечения);
костно-мышечной системы (общую слабость, ночную слепоту, ксерофтальмию, периферическую невропатию);
кожи (экзему, пурпуру, дерматиты, фолликулярный гиперкератоз).

Каждый из перечисленных признаков необходимо учитывать для определения причин нарушения процессов всасывания, которые представлены в ниже.

Причины нарушения всасывания

I. Недостаточность питания

Постгастрэктомическая стеаторея
Недостаточность или инактивация панкреатической липазы
Экзокринная панкреатическая недостаточность: хронический панкреатит; рак поджелудочной железы; кистозный фиброз поджелудочной железы; резекция поджелудочной железы
Синдром Золлингера-Эллисона (гастринома)

II. Снижение концентрации желчных кислот в кишечнике (с нарушением формирования мицелл)

Болезни печени: паренхиматозная болезнь; внутри- или внепеченочный холестаз
Патологическая пролиферация микроорганизмов в тонкой кишке: синдром приводящей петли; стриктуры тонкой кишки; межкишечные свищи
Синдром слепой петли: множественные дивертикулы тонкой кишки; нарушения моторики при диабете, склеродермии, кишечной псевдонепроходимости
Прерывание внутрипеченочной циркуляции желчных кислот: резекция подвздошной кишки; воспалительные процессы в подвздошной кишке (очаговый энтерит)
Медикаментозное лечение (секвестрация или преципитация желчных кистот): неомицин; карбонат кальция; холестирамин

III. Недостаточность всасывающей поверхности

Резекция кишечника или обходные анастомозы
Болезни сосудов брыжейки при массивной резекции кишечника
Очаговый энтерит множественная резекция тонкой кишки
Тощеподвздошный анастомоз: гастроилеостомия (случайная)

IV. Закупорка лимфатических путей

Лимфангиэктазия кишечника
Болезнь Уиппла
Лимфома

V. Сердечно-сосудистые болезни

Перикардиты
Застойные формы сердечной недостаточности
Недостаточность мезентериальных сосудов
Васкулиты

VI. Первичные нарушения целостности слизистой оболочки тонкой кишки

Воспалительные или инфильтративные болезни: очаговый энтерит; амилоидоз; склеродерма; лимфома; лучевые энтериты; эозинофильный энтерит
Инфекционные энтериты (сальмонеллез)
Неспецифический язвенный колит
Биохимические или генетические болезни
Нетропическая СПРУ; целиакальная СПРУ
Недостаточность дисахаридаз
Гипогаммаглобулинемия
Абеталипопротеинемия
Мальабсорбция моносахаридов

VII. Эндокринные и метаболические болезни

Недостаточность надпочечников
Синдром Золлингера-Эллисона (гастринома)
Карциноидный синдром

Резекция желудка

Резекция желудка по Бильроту II чаще приводит к синдрому нарушения всасывания, чем резекция по Бильроту I. Стеаторея вызывается рядом факторов.

При резекции по Бильроту II выключена двенадцатиперстная кишка, в ее начальный отдел попадает мало желудочного содержимого, что приводит к уменьшению выделения секретина, холецистокинина и ферментов поджелудочной железы. Поступающие в двенадцатиперстную кишку ферменты и желчные кислоты плохо перемешиваются с желудочным содержимым, попадающим в тощую кишку из желудка и ускоряющим перемещение кишечного содержимого. Застой кишечного содержимого в приводящей петле приводит к избыточному росту бактерий и нарушению обмена желчных кислот.

Нарушение всасывания приводит к дефициту белка и нарушению синтеза ферментов поджелудочной железы. Поэтому может быть эффективным лечение ферментами поджелудочной железы. При увеличении аэробов и анаэробов в тощей кишке более 10 5 мл -1 проводят антибактериальную терапию.

Болезни печени и желчных путей

Болезни печени и желчных путей (острый вирусный гепатит, длительная подпеченочная , микро- и макронодулярный, первичный печени) приводят к развитию стеатореи. Предполагают, что стеаторея обусловлена недостаточным образованием смешанных мицелл из-за нарушения синтеза и выделения конъюгированных желчных кислот. При первичном билиарном нарушается всасывание витамина Д и кальция, что приводит к тяжелым процессам в костях (остеопорозу, истончению кортикального слоя кости, компрессионным переломам позвонков, спонтанным патологическим переломам).

Синдром короткой кишки

Синдром короткой кишки развивается после резекции тонкой кишки, инфаркта, множественных резекций при болезни Крона и при тоще-подвздошном анастомозе при лечении больных с тяжелым . К синдрому нарушенного всасывания приводит удаление более 50 см терминального отдела подвздошной кишки, в котором всасываются соли желчных кислот и витамин В12. Невсосавшиеся соли желчных кислот поступают в толстую кишку и вызывают секреторную диарею. Резекция проксимальной части тонкой кишки нарушает всасывание кальция, фолиевой кислоты и железа, что может привести к анемии и тетании.

Рекомендуется назначение больным холестирамина, связывающего избыток солей желчных кислот и прекращающего диарею, в дозе 4 г внутрь 4 раза в сутки. Но если диарея возникает при резекции более 100 см подвздошной кишки, после которой теряется большое количество холатов и нарушается всасывание жиров, холестирамин может усилить диарею.

Улучшения достигают назначением диеты с низким содержанием жиров (50-75 г/сут) и средне-цепочных триглицеридов (3-4 столовые ложки в сутки, в одной столовой ложке 14 г жиров). Масло с этими триглицеридами невкусно, поэтому его добавляют к различным блюдам. После резекции подвздошной кишки показан прием жирорастворимых витаминов и препаратов кальция и внутримышечное введение витамина В12.

Патологическая пролиферация бактерий

Патологическая пролиферация бактерий в тонкой кишке развивается при заболеваниях, сопровождающихся застоем в кишечнике (дивертикулезе тощей кишки, синдроме отводящей петли после резекции желудка по Бильрот II, частичной непроходимости тонкой кишки при наличии спаек и болезни Крона и др.). Бактерии оказывают непосредственное токсическое действие, захватывают витамин В12 , поступающий в тонкую кишку, и вызывают распад солей желчных кислот, что сопровождается нарушением всасывания жира.

Клиника проявляется диареей (кал обычно зловонный) и мегалобластической анемией. Диагноз подтверждается при посеве аспиратов, полученных из тощей кишки. Наличие микроорганизмов более 10 4 является отклонением от нормы. При чрезмерном размножении бактерий увеличивается содержание 14 СО 2 в выдыхаемом воздухе у больных.

Лечение проводят антибиотиками широкого спектра действия (тетрациклин по 250-500 мг 4 раза в сутки внутрь). Антимикробную терапию проводят длительно прерывистыми курсами (по 2 недели ежемесячно). При анатомических изменениях, вызвавших стаз, возможна хирургическая коррекция.

Закупорка лимфатических путей

Закупорка лимфатических путей, приводящая к мальабсорбции, может быть первичной (врожденной) или вторичной (при туберкулезе кишечника, болезни Уиппла, травме, новообразовании или ретроперитонеальном фиброзе).

Болезнь Уиппла

Болезнь Уиппла характеризуется патологическим расширением сосудов брыжейки и нарушением процессов всасывания в кишечнике. Болезнь относится к редко встречающимся, ее ведущими симтомами являются диарея, боли в животе, прогрессивное уменьшение массы тела, артралгии. При обследовании выявляют субфебрильную температуру, усиление пигментации кожи, периферическую лимфоаденопатию. Возможны проявления нарушений функций ЦНС (снижение памяти, нистагм, спутанность сознания, локальные признаки поражения черепно-мозговых нервов).

Диагноз подтверждается данными лаборатории: стеаторея, нарушение всасывания ксилозы, гипоальбуминемия, обусловленная выведением большого количества сывороточного альбумина, анемия. В биоптатах тощей кишки обнаруживают PAS-положительные макрофаги, сглаживание верхушек ворсин слизистой оболочки, расширенные лимфатические сосуды.

Лечение антибиотиками способствует улучшению состояния больных. Рекомендуют сочетанную терапию тетрациклином или пенициллином с бактримом (триметоприм/сульфаметоксазол), которые необходимо принимать в течение года в дозе 160-400 мг внутрь 2 раза в сутки. Препарат противопоказан больным с реакциями гиперчувствительности к сульфаниламидам. Иногда при дефиците фолиевой кислоты развиваются мегалобластическая анемия, лейкопения или тромбоцитопения. Препарат в высоких дозах угнетает костномозговое кроветворение.

Лимфома тонкой кишки

Лимфома тонкой кишки - злокачественное новообразование, характеризующееся массивной инфильтрацией злокачественными лимфоидными клетками собственной мембраны. Полиморфные лимофидные клетки инфильтрируют и разрушают крипты. Ворсины слизистой оболочки тонкой кишки уплотнены, укорочены и могут полностью отсутствовать. При кишечной лимфоме вырабатываются или секретируются иммуноглобулины А с тяжелой цепью (болезнь альфа-цепей).

У больных лимфомой тонкой кишки развивается типичный синдром мальабсорбции с уменьшением массы тела и измененными абсорбционными пробами. Мальабсорбция при лимфоме обусловлена диффузным поражением слизистой оболочки тонкой кишки, обструкцией лимфатических сосудов, локальными стенозами кишки и бактериальной инвазией. У большинства больных имеются боли в животе, лихорадка и симптомы кишечной непроходимости.

Диагноз подтверждается путем лапаротомии и многократной пероральной биопсией слизистой оболочки тонкой кишки. Прогноз неблагоприятный. Длительность заболевания от момента появления первых симптомов колеблется от 6 мес до 5 лет. Терминальными осложнениями могут быть перфорация кишки, кровотечение и кишечная непроходимость. Лучевая терапия, лечение химиопрепаратами или органическая резекция кишки малоэффективны.

Целиакия (глютеновая энтеропатия)

Целиакия (глютеновая энтеропатия) характеризуется мальабсорбцией, изменением структуры тонкой кишки и непереносимостью глютенсодержащих пищевых продуктов, содержащихся в пшенице, ячмене, рисе и, возможно, овсе.

В патогенезе заболевания основное значение имеет токсическое действие глютена и его высвобождающей субстанции глиадина. Существует две теории механизма их действия: "токсическая" и "иммунологическая".

По первой теории возможный механизм заключается в снижении уровня специфической слизистой пептидазы, что приводит к нарушению гидролиза глютена и других глутаминсодержащих пептидов до дипептидов или аминокислот. В результате действия токсических пептидов развиваются гистологические изменения в слизистой оболочке (отслоение поверхностных абсорбтивных клеток, компенсаторное усиление пролиферации клеток, гипертрофия крипт).
По второй теории механизм энтеропатии может быть связан с развитием иммунологических реакций в слизистой оболочке под воздействием глютена и глютеновых метаболитов, что подтверждается появлением мононуклеарных воспалительных инфильтратов в мембране слизистой оболочки, наличием антител к глиадину в сыворотке у больных и эффективностью кортикостероидов.

Разрушение слизистой оболочки приводит к уменьшению выработки секретина и холецистокинин-панкреозимина, что сопровождается снижением стимуляции поджелудочной железы и уровня ее гормонов на поступление в кишечник пищевых продуктов. При биопсии слизистой оболочки выявляют ее уплотнение и уплощение с исчезновением ворсинок и удлинением крипт, плотные воспалительные инфильтраты, деформацию поверхностного эпителия.

Клинические симптомы в типичных случаях впервые появляются в детском возрасте. Диарея, стеаторея, отставание в физическом развитии - характерные признаки нарушения всасывания. В юношеском периоде наблюдается спонтанная ремиссия. Обострение заболевания развивается у взрослых с клиникой типичного синдрома мальабсорбции. У некоторых больных может быть выявлена железодефицитная анемия без явной кровепотери. Иногда при отсутствии диареи определяют метаболические изменения в костях (боли в костях, деминерализация костной ткани, компрессионные деформации, кифосколиозы) и психические нарушения.

Диагностикацелиакии основывается на наличии мальабсорбции, изменении в биоптате тощей кишки (уплотнение и уплощение ворсин с аномалией поверхностного эпителия) и эффекта безглютеновой диеты.

Основу лечения составляет безглютеновая диета. Из рациона исключают все продукты, содержащие пшеницу, рожь, ячмень и овес. Улучшение обычно наступает через несколько недель. Отсутствие эффекта может быть связано с ошибочным диагнозом, нестрогим соблюдением диеты, наличием конкурирующих заболеваний (нарушений функции поджелудочной железы, язвы тощей или подвздошной кишки, лимфомы кишечника). Иногда целиакия рефрактерна к безглютеновой диете. В таком случае больному показана стероидная терапия. Доза преднизолона зависит от тяжести состояния больного и колеблется от 20 до 40 мг/сут, поддерживающая доза 5-10 мг/сут на протяжении года.

Синдром недостаточности дисахаридаз

Синдром недостаточности дисахаридаз бывает первичный (генетический или семейный) и вторичный (приобретенный).

Дефицит лактазы

У взрослых чаще всего встречается первичный дефицит лактазы, который сопровождается непереносимостью лактозы. Так как она является основным углеводом молока, недостаточность лактазы приводит к нарушению гидролиза лактозы. Негидролизированная лактоза не всасывается и вызывает благодаря своим осмотическим свойствам перемещение жидкости в кишечник. Нарушается выработка молочной кислоты и жирных кислот с короткими цепями из лактозы, что сопровождается уменьшением кислотности каловых масс.

Вторичный дефицит лактазы выявляется у больных с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, сопровождающимися изменениями слизистой оболочки (целиакией, хроническим энтеритом, лямблиозом, язвенным колитом и др.).

Заболевание проявляется чувством дискомфорта после приема 100-240 г молока. У больных развиваются вздутие живота, спастические боли, метеоризм и диарея. Непереносимость лактозы можно подтвердить тестом толерантности к лактозе. После приема лактозы (0,75-1,5 г/кг) в крови повышение уровня глюкозы не превышает 200 мг/л. Но в 20% случаев результаты могут быть ложноположительными и ложноотрицательными, что связано с темпом опорожнения желудка и метаболизмом глюкозы. Более чувствительным и специфичным тестом является определение количества водорода в выдыхаемом воздухе после введения 50 г глюкозы. Лечение заключается в элиминационной диете с исключением лактозы.

Дефицит сахаразы-изомальтазы

К синдрому недостаточности дисахаридаз относится патология слизистой оболочки тонкой кишки, сопровождающаяся снижением сахаразы-изомальтазы и непереносимостью сахарозы. Но эта патология встречатся редко. Патогенетические изменения сходны с лактазной недостаточностью с той разницей, что сахароза и изомальтоза - не пребиотики, нарушение их расщепления быстрее ведёт к развитию дисбиоза кишечника.

Заболевание появляется на первом месяце жизни только при искусственном вскармливании продуктами, содержащими крахмал, декстрины (мальтодекстрин), сахарозу или при допаивании ребёнка водой с добавлением сахара. Обычно развитие выраженных клинических проявлений происходит после введения прикорма.

Диагноз подтверждается при копрологическом исследовании (повышение содержания крахмала и повышении концентрации углеводов в стуле). «Золотым стандартом» диагностики, как и при лактазной недостаточности, принято считать определение активности ферментов в биоптате слизистой оболочки тонкой кишки. Данный метод позволяет дифференцировать различные виды дисахаридазной недостаточности между собой. Лечение заключается в элиминационной диете с исключением сахарозы, декстрина, крахмала, пищевого сахара.

Нарушения и их причины по алфавиту:

нарушение всасывания -

Нарушение всасывания (мальабсорбция) - (также известно под названием «непереносимость») - это состояние, при котором организм не способен расщеплять и (или) всасывать сахара, белки или жиры.

Первичное нарушение всасывания наблюдается при рождении как специфический дефект нормального всасывания, хотя симптомы могут развиваться позже, во время младенчества.

Вторичное нарушение всасывания развивается в случаях повреждения болезнью мест выработки ферментов в кишечнике, поджелудочной железе или печени, что ведет к тому, что образования ферментов не происходит. Первичное нарушение всасывания является пожизненным состоянием; вторичное нарушение всасывания обычно исчезает после заживления поврежденного органа.

При каких заболеваниях возникает нарушение всасывания:

В детском возрасте наиболее распространенными формами нарушения всасывания являются непереносимость лактозы (сахар, находящийся в молоке) и сахарозы (сахар, находящийся в фруктах и овощах). Кроме того, нарушение всасывания может быть одним из проявлений некоторых болезней и инфекций.

Нарушение всасывания сахаров

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас нарушилось всасывание? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию на . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Карта симптомов предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.

Если Вас интересуют еще какие-нибудь симптомы болезней и виды нарушений или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам , мы обязательно постараемся Вам помочь.

Понравилась статья? Поделитесь ей

Распечатать статью