Нарушение процесса кровообращения в головном мозге. Нарушение кровообращения головного мозга у ребенка симптомы Чем лечат нарушение мозгового кровообращения у детей

К нарушению мозгового кровоснабжения у детей приводят различные патологические состояния мозговых сосудов, возникающие как при воздействии на сосуды из вне, так и внутри самого сосуда. Может быть и врожденная патология, пороки развития сосудов: аневризмы, гипоплазии.

У детей чаще всего причиной нарушения кровоснабжения бывает родовая травма шейного отдела позвоночника. Головной мозг снабжается из 2 позвоночных и 2 сонных артерий. В зависимости от места поражения сосуда может быть та или иная клиника и степень нарушения кровоснабжения головного мозга. Последствия родовой травмы могут проявляться как сразу после рождения, так и отдаленные в более старшем возрасте. Родовая травма в шейном отделе позвоночника приводит к повреждению и сужению просвета позвоночных артерий. Ухудшается кровоснабжение головного мозга в результате гипоксического состояния. Острые нарушения кровоснабжения - инсульты ишемические и геморрагические у детей и подростков бывают очень редко. Однако и у детей возможно развитие всех видов нарушений мозгового кровоснабжения, как начальные проявления так и тяжелые случаи. Чаще бывают кратковременные транзиторно-ишемические атаки в вертебробазилярном бассейне.

Другой причиной нарушения кровоснабжения мозга может быть повышение артериального давления у ребенка. Это заболевание достаточно редкое у детей. Как правило, повышение артериального давления у детей является проявлением вегетососудистой дистонии или симптомом заболевания почек и надпочечников. Причиной нарушения кровоснабжения может стать падение давления - низкое давление, что является проявлением вегетососудистой дистонии, нестабильности шейного отдела позвоночника, патологии надпочечника или гипофиза.

Воспалительные заболевания сосудов головного мозга- васкулиты могут быть также причиной нарушения мозгового кровоснабжения. У детей васкулиты чаще всего ревматоидной природы наблюдаются при заболеваниях сердца - врожденных пороках сердца, воспалительных заболеваниях сердечной мышцы.

Причинами нарушения кровоснабжения мозга могут стать болезни крови, врожденные пороки развития сосудов, опухоли головного мозга, сахарный диабет, употребление алкоголя и наркотиков.

У детей более старшего возраста и подростков причинами являются отдаленные последствия родовой травмы шейного отдела позвоночника, разрывы аневризм сосудов головного мозга, артериовенозные мальформации, болезни крови, сердца, васкулиты.
Как видим, причин развития нарушения кровоснабжения головного мозга, много. Для того, чтобы выявить причину и установить правильный диагноз, нужно как можно раньше при малейших жалобах ребенка, обращаться к врачу- неврологу, который назначит правильное обследование. Врачи Клиники доктора Войта напоминают родителям что, чем раньше установить причину недуга Вашего малыша, тем более успешно будет лечение.

Специалисты Клиники доктора Войта давно и успешно занимаются диагностикой и лечением сосудистой патологии у детей.

Нарушение мозгового кровоснабжения у детей.
Причины нарушения мозгового кровоснабжения в детском возрасте.
Вегетососудистые дистонии.
Д.м.н. Войцицкий А.Н., гл. врач Клиники доктора Войта Тыщук В.А.,
невролог Дубовская Н.А.

О статье « Нарушение мозгового кровообращения у детей » .

Нарушения мозгового кровообращения (НМК) у детей встречаются значительно реже, чем у взрослых. В детском возрасте не встречается атеросклеротическое поражение сосудов мозга, нет изменений сосудов, характерных для гипертонической болезни, сосуды мозга эластичны, отток крови из полости черепа не нарушен. Таким образом, причины нарушений кровоснабжения мозга у детей отличаются от взрослых.

Этиология

Среди причин сосудистых нарушений у детей можно назвать следующие факторы:

· Болезни крови.

· Травматические поражения сосудов крови и его оболочек.

· Патология сердца и нарушение его деятельности.

· Инфекционные и аллергические васкулиты (ревматизм).

· Болезни с симптоматической артериальной гипертензией.

· Вазомоторные дистонии (ангиоспазмы, извращенная реактивность сосудов).

· Заболевания эндокринных органов.

· Гипертоническая болезнь.

· Детская форма атеросклероза мозговых сосудов.

· Токсические поражения сосудов мозга и его оболочек.

· Сдавление сосудов мозга при изменениях позвоночника и опухолях.

· Врожденные аномалии мозговых сосудов.

Различные причинные факторы встречаются в разные периоды развития ребенка с различной частотой. Так, в период новорожденности, НМК вызываются чаще внутриутробной гипоксией при тяжелой и осложненной беременности, асфиксией в родах, родовой травмой. На первом году жизни причиной НМК являются аномалии развития сосудистой и ликворной систем мозга, в дошкольное и школьное время особое значение приобретают заболевания крови, инфекционно-аллергические васкулиты, пороки сердца, в период пубертата особое значение приобретает ранняя артериальная гипертензия.

Характер повреждения сосудов мозга у детей может быть следующим:

· Тромбоз сосуда.

· Эмболия.

· Снижение кровотока за счет сужения, перегиба, сдавления сосуда опухолью.

· Разрыв сосудистой стенки при травме, геморрагических диатезах, аневризмах.

· Повышение проницаемости сосудистой стенки при воспалительных изменениях сосудов, заболеваниях крови.

Патогенез

В основе большинства сосудистых нарушений мозга лежит гипоксия – недостаточность кислорода в тканях. Головной мозг является чрезвычайно чувствительным к снижению содержания кислорода. В мозг поступает 15% всей крови в минуту, и 20% всего кислорода крови. Прекращение кровотока в мозге хотя бы на 5-10 минут приводит к необратимым последствиям и гибели нейронов.

В результате гипоксии нарушается деятельность многих систем гомеостаза мозга. Нарушается деятельность сосудодвигательного центра, нарушается регуляция тонуса стенки сосуда. Возникают как расширения сосудов мозга, так и спазмы сосудов. В результате гипоксии в мозге скапливаются недоокисленные продукты, развивается тканевой ацидоз. Это в свою очередь ведет к усугублению нарушения мозгового кровообращения. Повышается проницаемость сосудов, возникает пропотевание плазмы крови за пределы сосудистой стенки, образуется отек вещества мозга, возникает венозный застой, нарушается венозный отток из полости черепа, что в свою очередь усиливает периваскулярный отек.

Нарушение мозгового кровообращения сопровождается нарушением деятельности сердечно-сосудистой системы (церебро-кардиальный рефлекс и кардио-церебральный рефлекс). Может возникать центральная недостаточность дыхания, что усиливает гипоксию.

Если гипоксия мозга носит обратимый характер, то говорят о преходящей ишемии, если изменения носят необратимый характер, то возникает инфаркт мозга. Инфаркт мозга может быть в виде белого размягчения. При возникновении диапедезного кровоизлияния возникает красное размягчение вещества мозга. При разрывах сосудов возникает гематомный тип кровоизлияния. Гематомы могут быть в веществе мозга и под оболочками – субдуральные, эпидуральные.

Клиника

Нарушения мозгового кровообращения бывают острыми и хроническими. Острая недостаточность мозгового кровообращения включает кризы и инсульты, хроническая недостаточность мозгового кровообращения бывает трех степеней.

Церебральные сосудистые кризы – это временные, обратимые нарушения мозгового кровообращения, сопровождающиеся обратимой неврологической симптоматикой. Кризы нередко предшествуют инсульту и являются «сигнальными» расстройствами.

В клинической картине преобладают общемозговые симптомы:

1. Кратковременная потеря или спутанность сознания.

2. Головные боли.

3. Головокружение.

4. Эпилептиформные припадки.

5. Вегетативные нарушения в виде потливости, похолодания конечностей, побледнения или покраснения кожных покровов, изменения пульса и дыхания.

Могут возникать следующие очаговые симптомы:

1. Гемипарезы.

2. Гемигипестезии.

3. Асимметрии лица.

4. Диплопия.

5. Нистагм.

6. Расстройства речи.

Очаговая симптоматика зависит от локализации дисциркуляции. Она держится в течение нескольких часов.

Различают генерализованные и регионарные церебральные сосудистые кризы.

Генерализванные сосудистые кризы чаще развиваются на фоне подъема или снижения АД. При этом преобладают общемозговые и вегетативные симптомы. Очаговые выражены в гораздо меньшей степени.

При регионарных сосудистых кризах дисциркуляция развивается в бассейне сонных артерий или вертебрально-базилярной системе.

Дисциркуляция в бассейне сонных артерий проявляется следующими симптомами:

· Преходящие гемипарезы и гемиплегии.

· Гемигипестезии.

· Парестезии.

· Кратковременные нарушения речи.

· Нарушения зрения.

· Нарушения полей зрения.

При дисциркуляции в вертебрально-базилярной системе возникает:

· Головокружение.

· Тошнота.

· Шум в ушах

· Неустойчивость при ходьбе.

· Нистагм.

· Потеря зрения.

Дисциркуляторные нарушения в ВБС возникают при резкой перемене положения головы.

В детском возрасте причиной пароксизмальных нарушений мозгового кровообращения является синдром вегетативной дистонии с ангиоспастическими нарушениями. Возникает он чаще у девочек в пубертатном периоде и проявляется в виде периодических приступов головных болей, головокружения, тошноты, обмороков. Эти состояния возникают при волнении, переутомлении, в душном помещении, при резкой перемене положения туловища. Отмечается плохая переносимость езды в транспорте. Для таких детей характерны выраженные вегетативные симптомы, эмоциональная лабильность, неустойчивое АД.

Инсульт встречается у детей чрезвычайно редко. Чаще всего его причиной в этом возрасте являются тромбоэмболии при пороках сердца, кровоизлияния при болезнях крови.

Различают ишемический и геморрагический инсульты.

Ишемический инсульт

Различают острую и восстановительную стадии инсульта.

Ишемический инсульт возникает в результате тромбоза, эмболии или сужения сосудов мозга.

Тромботический инфаркт развивается постепенно. Характерны предшествующие транзиторные ишемические атаки, «мерцание» очаговых симптомов до возникновения инфаркта мозга. Возникает тромботический инфаркт при атеросклерозе сосудов головного мозга.

В клинической картине тромбоза характерны следующие симптомы:

· Бледность кожных покровов.

· Сознание сохранено.

· Умеренно выражены общемозговые симптомы.

· Очаговые неврологические симптомы формируются медленно.

· Определяется повышенная свертываемость крови.

· В цереброспинальной жидкости отсутствует примесь крови.

Эмболический инфаркт мозга возникает у людей с ревматическими пороками сердца, мерцательной аритмией, при заболеваниях легких, при переломе трубчатых костей.

Симптоматика эмболического инфаркта:

· Острое развитие (апоплектиформное).

· Бледный или синюшный цвет лица.

· Нормальное или пониженное АД.

· Мерцательная аритмия.

· Внезапно возникают нарушения дыхания.

· Внезапно появляются очаговые неврологические симптомы.

Кровоизлияние в мозг бывает паренхиматозным (в вещество мозга), субарахноидальным, эпидуральным, субдуральным, внутрижелудочковым.

Симптоматика при геморрагических инсультах следующая:

· Апоплектиформное начало с острейшим развитием мозговой комы.

· Цианоз и багрово-красный оттенок кожных покровов.

· Высокое АД.

· Нарушение дыхания.

· Лейкоцитоз в крови.

· Снижения вязкости крови.

· Снижение свертывающих свойств крови.

· Кровь в церебро-спинальной жидкости.

При прорыве крови в желудочковую систему появляется особый симптом – горметония. Это судороги в конечностях, усиливающиеся синхронно дыханию. Горметония является прогностически неблагоприятным признаком, т.к. смертность при внутрижелудочковых кровоизлияниях достигает 95%.

Очаговая неврологическая симптоматика при геморрагических инсультах возникает спустя несколько суток после кровоизлияния и зависит от бассейна нарушенного кровообращения.

Одним из осложнений при возникновении инсульта является развитие отека мозга и грыж мозга. Грыжа возникает при выпячивании височной доли в вырезку намета мозжечка. При этом возникает сдавление среднего мозга. В результате этого может возникать нарушение движений глазных яблок и развитие сосудодвигательных и дыхательных расстройств.

Субарахноидальное кровоизлияние возникает у детей при разрыве аневризм сосудов виллизиева круга. Причиной может явиться травма, инфекционные поражения нервной системы, геморрагические синдромы, болезни крови.

Симптоматика субарахноидального кровоизлияния:

· Резкая головная боль.

· Судороги.

· Менингеальные симптомы.

· Психомоторное возбуждение.

· Резкий подъем АД.

· Кровь в цереброспинальной жидкости.

· Признаки кровоизлияния на глазном дне.

· Лейкоцитоз в крови.

Лечение

В остром периоде заболевания включает мероприятия:

· Стабилизация деятельности сердечно-сосудистой системы.

· Нормализация дыхания.

· Борьба с отеком мозга.

· Купирование эпилептических приступов.

· Регуляция кислотно-щелочного равновесия.

Общие мероприятия включают следующие меры:

· Уход за больными.

· Профилактика пролежней.

· Профилактика пневмонии.

· Профилактика тромбоэмболии.

· Профилактика почечной недостаточности.

Для нормализации дыхания прибегают к отсасыванию слизи из воздухопроводящих путей, интубации, трахеостомии.

Для нормализации деятельности сердечно-сосудистой системы применяют сердечные гликозиды (корглион, строфантин, дигоксин), препараты калия, эуфиллин, диуретики.

Особое значение имеет коррекция АД. При его резком повышении назначают препараты рауседил, эуфиллин, дибазол, ганглиоблокаторы. При снижении АД назначаются вазотонические средства (норадреналин, адреналин, мезатон, кордиамин), глюкокортикостероидные гормоны (преднизолон, гидрокортизон), вводят растворы.

Для борьбы с отеком мозга назначаются дегиратириующие препараты (лазикс, урегит, глицерин, маннит).

При ишемических инсультах проводится дифференцированное лечение:

· Сосудорасширяющие средства (эуфиллин, компламин, но-шпа).

· Антикоагулянты при эмболических инсультах (гепарин, варфарин).

· Антиагреганты (курантил, аспирин, плавикс).

· Тромболитические препараты в первые 3-6 часов инсульта (стрептолизин, тканевой активатор плазминогена).

При лечении геморрагических инсультов проводится следующее лечение:

· ε-аминокапроновая кислота.

· Дицинон.

· Викасол.

В стадии восстановления проводят лечение, направленное на восстановление утраченных функций:

· Массаж.

Большое разнообразие факторов риска и отсутствие регламентированных подходов к лечению сосудистых катастроф в педиатрической практике значительно осложняет проблему терапии нарушений мозгового кровообращения (НМК) у детей. Существенные отличия от взрослого контингента касаются как преобладания того или иного патогенетического типа инсульта, так и особенностей клинических проявлений, течения и исходов инсульта.

Так, согласно статистическим данным, в странах Западной Европы на долю геморрагического инсульта (ГИ) у взрослых приходится не более 5% случаев. У детей нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу составляют около 55%, в остальных случаях диагностируется ГИ.

Зачастую клинические проявления нарушений мозгового кровообращения у детей и подростков противоречат самому определению инсульта, рекомендованному Всемирной организацией здравоохранения. Это демонстрируется частым наличием четко определяемого нейровизуализационными методами ишемического очага у детей с клиническими проявлениями, отвечающими критериям транзиторных ишемических атак (ТИА).

У детей с тромбозом венозного синуса (TВС) часто наблюдается головная боль или судорожный синдром. Сходный с инсультом симптомокомплекс может наблюдаться при многих состояниях, связанных с нарушением обмена веществ, при мигренозных пароксизмах, и, несомненно, требует специфической терапии. Кроме того, наличие предшествующего инфекционного процесса или указание на недавнюю травму не должны исключать настороженности по поводу возможного развития нарушения мозгового кровообращения.

Эпидемиология инсульта у детей

Данные американских исследователей эпидемиологии инсульта у детей в целом указывают на преобладание геморрагического типа инсульта над ишемическим. Так, согласно данным, представленным рядом авторов, количество случаев НМК) по ишемическому и геморрагическому типам у детей в возрасте до 15 лет составляло в среднем 0,63 и 1,89 на 100 тыс. человек в год соответственно. Примерно такое же соотношение выявлялось и в исследованиях последних лет: около 1,5 и 1,2 на 100 тыс. человек в год с НМК по геморрагическому и ишемическому типу соответственно.

У мальчиков риск возникновения НМК был достоверно выше. При учете расовых различий наибольший риск относительно сосудистых заболеваний был выявлен у афроамериканцев. Интересным является то, что более частое наличие серповидно-клеточной анемии (СКА) у данного контингента детей не объясняет в полной мере подобную избирательность. В популяции населения Китая частота выявленных НМК по ишемическому типу была сопоставимой с данными американских исследователей, однако ГИ составляли лишь 28%. Около трети инсультов наблюдались на первом году жизни (один на 4 тыс. случаев; преимущественно ишемические инсульты и паренхиматозные кровоизлияния). В подростковом периоде преобладали субарахноидальные кровоизлияния. Данные о частоте развития ТВС у детей оцениваются примерно в 0,3 случая на 100 тыс. человек, однако эти исследования не в полной мере отражают действительность вследствие недостаточности использования высокочувствительных методов обследования (компьютерной и ядерной магнитно-резонансной томографии [МРТ], ультразвуковой доплерографии).

Причины развития инсульта у детей вариабельны. Более 50% детей с очаговой неврологической симптоматикой сосудистого генеза имели идентифицированный основной фактор риска васкулярных заболеваний и один дополнительный или более.

Фактором риска развития нарушений мозгового кровообращения является наличие черепно-мозговой травмы, СКА, талассемии, коагулопатий, врожденных или приобретенных пороков сердца, инфекционных процессов (ветряная оспа, менингит, отит, тонзиллит). Те же этиологические факторы могут способствовать развитию церебрального венозного тромбоза, но список возможных причин часто дополняется наличием воспалительного процесса в области головы и шеи, состояниями, сопровождающимися дегидратацией, реже - аутоиммунными заболеваниями, в том числе воспалительными заболеваниями кишечника.

Около 80% НМК в перинатальном периоде (от 28-й недели беременности до первой недели жизни) являются ишемическими, 20% составляют церебральные венозные тромбозы (в том числе ТВС) и ГИ. Факторы риска для цереброваскулярных нарушений в перинатальном периоде включают: кардиопатии, патологию свертывающей и противосвертывающей систем крови, нейроинфекции, перинатальные травмы (черепно-мозговые, травмы шейного отдела позвоночника), гестозы, перинатальную асфиксию. Ряд авторов предполагает, что неблагоприятное влияние может оказывать наличие хориоамнионита у беременных и преждевременное отхождение околоплодных вод. В результате большого числа мультицентровых исследований, касающихся распространенности и причин цереброваскулярной патологии в популяции детей, достоверно известно, что наличие нескольких факторов риска НМК многократно увеличивает вероятность их развития.

Лечение мозговой кровообращение педиатрия инсульт

Для оптимизации лечения инсультов у детей в рекомендациях Совета по инсульту при Американской ассоциации кардиологов указаны классы предполагаемой эффективности и уровни доказательности.

Класс I включает состояния, при которых терапевтическая схема имеет высокую вероятность эффективности (убедительная доказательная база).

Класс II предполагает состояния, нуждающиеся в лечебных мероприятиях, об эффективности которых в данном случае существуют противоречивые данные (IIa - менее сомнительные, IIb - более сомнительные).

Класс III обобщает условия, для которых применяемая лечебная тактика может быть недостаточно эффективной или может оказывать неблагоприятное воздействие.

Согласно настоящим рекомендациям, уровни доказательности указывают на основательность и масштабность доказательной базы (уровень А - данные многочисленных рандомизированных клинических испытаний, уровень В - одного исследования, уровень С представляет собой консенсус мнений экспертов).

• 1. Обязательная коррекция тромбоцитопении у детей с ГИ (класс I, уровень доказательности B).
• 2. Новорожденным с ГИ на фоне дефицита факторов свертывания крови необходимо назначение прокоагулянтов (класс I, уровень доказательности В).
• 3. Введение викасола при К-витаминзависимых коагулопатиях (класс I, уровень доказательности В). Более высокие дозы рекомендованы при медикаментозно обусловленных коагулопатиях.
• 4. Новорожденным с гидроцефалией вследствие интрацеребрального кровоизлияния следует проводить вентрикулярный дренаж с последующим шунтированием (в случае сохранения признаков выраженной гидроцефалии) (класс I, уровень доказательности В).

• 1. Целесообразными мерами являются коррекция дегидратации и лечение анемии (класс IIа, уровень доказательности С).
• 2. Использование методов нейрореабилитации с целью уменьшения неврологического дефицита (класс IIа, уровень доказательности В).
• 3. Введение фолатов и викасола пациентам с MTHFR-мутацией для нормализации уровня гомоцистеина (класс IIа, уровень доказательности С).
• 4. Удаление интрацеребральных гематом для уменьшения внутричерепного давления (класс IIа, уровень доказательности С).
• 5. Применение антикоагулянтов, в том числе низкомолекулярных гепариноидов и нефракционированного гепарина, возможно только у новорожденных с тяжелыми тромботическими осложнениями, множественными церебральными или системными эмболиями, клиническими или магнитно-резонансными признаками прогрессирующего тромбоза кавернозного синуса (при неэффективности проводимой терапии) (класс IIb, уровень доказательности С). Назначение антикоагулянтов в остальных случаях недопустимо в связи с недостаточностью клинических исследований относительно безопасности их применения у новорожденных.

Класс ІІІ

1. Проведение тромболитической терапии у новорожденных не рекомендовано без достаточных критериев ее безопасности и эффективности относительно данной категории пациентов (класс III, уровень доказательности С).

• 1. Неотложная помощь при ишемическом инсульте (ИИ) на фоне СКА должна включать оптимизацию водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса, борьбу с гипотонией (класс I, уровень доказательности С).
• 2. Целесообразным является дробное переливание крови у детей 2-16 лет (при наличии неблагоприятных доплерографических показателей) с целью профилактики развития инсульта (класс I, уровень доказательности А).
• 3. Детям с СКА и подтвержденным ИИ необходимо назначать адекватную схему переливания крови и проводить контроль уровня сывороточного железа (класс I, уровень доказательности В).
• 4. Снижение процентного содержания патологически измененного гемоглобина путем гемотрансфузии перед проведением церебральной ангиографии у детей с СКА (класс I, уровень доказательности С).

• 1. Используя обменное переливание крови, следует снижать концентрацию патологически измененного гемоглобина до уровня менее 30% от общего его содержания (класс IIа, уровень доказательности С).
• 2. У детей с СКА и ГИ необходима оценка возможности структурного поражения сосудов (класс IIа, уровень доказательности В).
• 3. У детей с СКА необходимо ежегодное проведение транскраниальной доплерографии (ТКДГ), а при выявлении патологических изменений - не менее одного раза в месяц. Проведение ТКДГ при выявлении пограничной патологии рекомендовано один раз в 3 или 6 месяцев (класс IIа, уровень доказательности B).
• 4. Детям и подросткам с НМК на фоне СКА, принимающим гидроксикарбамид (гидроксимочевину), не рекомендуются длительные гемотрансфузии (класс IIb, уровень доказательности B).
• 5. Дети с СКА могут стать претендентами на трансплантацию костного мозга (класс IIb, уровень доказательности C).
• 6. Хирургические методы реваскуляризации могут быть рекомендованы детям с СКА и НМК при неэффективности проводимой сосудистой терапии (класс IIb, уровень доказательности C).

• 1. Применение методов реваскуляризации снижает риск развития сосудистых осложнений у детей с синдромом мойа-мойа (класс I, уровень доказательности B). Отсутствие достаточного числа широкомасштабных клинических исследований в этой области значительно ограничивает терапевтический спектр.
• 2. Хирургическая реваскуляризация благоприятно влияет на течение НМК при синдроме мойа-мойа (класс I, уровень доказательности B).
• 3. Непрямая реваскуляризация является более предпочтительной у детей в связи с малым диаметром сосудов, что затрудняет прямое анастомозирование, в то время как прямой анастомоз целесообразен в старших возрастных группах (класс I, уровень доказательности C).
• 4. Показания для реваскуляризации включают: прогрессирование симптомов церебральной ишемии, неадекватность церебрального кровотока/перфузионного резерва (класс I, уровень доказательности B).

• 1. Проведение ТКДГ является необходимым диагностическим методом у детей с синдромом мойа-мойа (класс IIb, уровень доказательности C).
• 2. При госпитализации детей с синдромом мойа-мойа необходимо минимизировать стрессовые реакции с целью профилактики развития инсульта, связанного с гипервентиляционной вазоконстрикцией (класс IIb, уровень доказательности C).
• 3. Эффективные меры по предотвращению системной гипотонии, гиповолемии, гипертермии и гипокапнии во время операции и в раннем послеоперационном периоде позволяют снизить риск сосудистых осложнений у данной категории детей (класс IIb, уровень доказательности С).
• 4. Детям с синдромом мойа-мойа для профилактики НМК целесообразно назначать аспирин, особенно после хирургической реваскуляризации (класс IIb, уровень доказательности C).
• 5. Диагностический спектр при синдроме мойа-мойа должен включать методы, позволяющие оценить гемодинамические показатели (мозговую перфузию, резерв кровотока) (класс IIb, уровень доказательности C).

• 1. Терапия антикоагулянтами не показана больным с синдромом мойа-мойа, за исключением детей с частыми ТИА, множественными инфарктами мозга (на фоне неэффективности дезагрегантной терапии и оперативных вмешательств) из-за высокого риска геморрагических осложнений (класс III, уровень доказательности C).
• 2. Только сочетание клинических признаков и семейного анамнеза в отношении синдрома мойа-мойа является основанием для скрининговых исследований (класс III, уровень доказательности C).

• 1. У детей с расслоением экстракраниальных артерий целесообразно начинать терапию нефракционированным или низкомолекулярным гепарином с последующим переходом на пероральный прием антикоагулянтов (класс IIа, уровень доказательности C).
• 2. Длительность приема антикоагулянтов (низкомолекулярного гепарина, варфарина) должна составлять 3-6 месяцев (класс IIа, уровень доказательности C).
• 3. Низкомолекулярный гепарин или варфарин можно применять в качестве альтернативы антитромбоцитарной терапии. У детей с эпизодами повторных НМК целесообразно продление курса антикоагулянтной терапии до 6 месяцев (класс IIа, уровень доказательности C).
• 4. Целесообразно продолжение антитромбоцитарной терапии до 6 месяцев в случаях, когда имеются визуализационные признаки грубых резидуальных изменений в расслоенной артерии (класс IIа, уровень доказательности C).
• 5. При нарастающих симптомах РЦЦА и неэффективности проводимой консервативной терапии должен рассматриваться вопрос о хирургическом лечении (класс IIb, уровень доказательности C).

• 1. Дети и подростки с ИИ и симптомами мигрени должны пройти комплексное обследование для выявления других возможных факторов риска НМК (класс IIb, уровень доказательности С).
• 2. Подросткам с ИИ и симптомами мигрени, принимающим пероральные противозачаточные средства, необходимо рекомендовать альтернативные методы контрацепции (класс IIа, уровень доказательности C).
• 3. Целесообразно избегать назначения лекарственных препаратов, содержащих триптан, у детей с гемиплегической и базилярной формами мигрени, при наличии факторов риска сосудистых катастроф, предшествующей кардиальной или церебральной ишемии (класс IIа, уровень доказательности С).

• 1. Проведение адекватной и своевременной терапии застойной сердечной недостаточности в значительной степени снижает риск развития кардиогенной эмболии (класс I, уровень доказательности C).
• 2. При врожденных пороках сердца, особенно сочетанных (за исключением незаращения овального окна), необходимо оперативное вмешательство, так как это поможет существенно улучшить гемодинамические показатели и снизить риск развития НМК (класс I, уровень доказательности C).
• 3. Резекция предсердной миксомы снижает риск цереброваскулярных осложнений (класс I, уровень доказательности C).

• 1. Детям с кардиоэмболическими НМК (не связанными с незаращением овального окна), имеющим высокий риск повторных церебральных дисгемий, целесообразно назначение нефракционированного или низкомолекулярного гепарина на фоне оптимизированной схемы введения варфарина (класс IIа, уровень доказательности В). Можно также использовать эту схему с последующим переходом на варфарин (класс IIа, уровень доказательности С).
• 2. Детям, имеющим факторы риска кардиоэмболии, рекомендован прием низкомолекулярного геприна или варфарина продолжительностью не менее года (или до момента хирургического вмешательства) (класс IIа, уровень доказательности C). Если риск кардиоэмболии высокий, антикоагулянтная терапия назначается длительно (при условии хорошей переносимости) (класс IIа, уровень доказательности С).
• 3. При оценке риска кардиоэмболии (не связанной с незаращением овального окна) в случае низкой или сомнительной вероятности развития НМК целесообразно назначение аспирина длительностью не менее одного года (класс IIа, уровень доказательности C).
• 4. Хирургическая репарация, в том числе с использованием катетерной техники, уменьшает риск развития НМК и кардиальных осложнений у детей и подростков с дефектом межпредсердной перегородки (класс IIа, уровень доказательности C).
• 5. В случае развития эндокардита после протезирования клапанов сердца рекомендовано продолжать антикоагулянтную терапию, если она была назначена ранее (класс IIb, уровень доказательности C).

• 1. Противосвертывающая терапия не рекомендуется пациентам с врожденным клапанным эндокардитом (класс III, уровень доказательности C).
• 2. При отсутствии симптомов, свидетельствующих о цереброваскулярной патологии, нет необходимости в удалении рабдомиомы у детей (класс III, уровень доказательности C).

• 1. Вероятность развития инсульта у детей с коагулопатиями значительно увеличивается при наличии дополнительных факторов риска. Оценке состояния свертывающей и противосвертывающей систем необходимо уделять особое внимание даже при наличии других факторов риска (класс IIа, уровень доказательности C).
• 2. Подростки с ИИ или ТВС должны прекратить прием пероральных контрацептивов (класс IIа, уровень доказательности C).
• 3. Целесообразным является определение сывороточной концентрации гомоцистеина у детей с ИИ или ТВС (класс IIа, уровень доказательности В). При повышении его уровня необходимо назначить терапию (диета, прием фолатов, витамина B6 или B12) (класс IIа, уровень доказательности B).

• 1. Дети с болезнью Фабри должны получать адекватную заместительную терапию б-галактозидазой (класс I, уровень доказательности B).
• 2. Дети или подростки, перенесшие инсульт, имеющие медикаментозно коррегируемый фактор риска НМК, должны получать патогенетическую терапию (класс I, уровень доказательности C).
• 3. Раннее выявление железодефицитных состояний, особенно у лиц с дополнительными факторами риска НМК, поможет минимизировать возможность их развития (класс IIа, уровень доказательности C).
• 4. При выявлении железодефицитного состояния у детей необходимо ограничить употребление коровьего молока (класс IIb, уровень доказательности C).
• 5. Дети, подростки, перенесшие НМК, и члены их семей должны быть проинформированы относительно положительного влияния здорового образа жизни (диеты, дозированные физические нагрузки, отказ от табакокурения) на длительность и течение резидуального периода (класс IIа, уровень доказательности C).
• 6. Подросткам, перенесшим НМК, использующим пероральные противозачаточные средства, необходимо рекомендовать альтернативные методы контрацепции, особенно в случае выявления коагулопатии (класс IIа, уровень доказательности C).

• 1. Для детей, перенесших инсульт, необходимо разработать программу восстановительной терапии, учитывающей возрастные особенности (класс I, уровень доказательности C).
• 2. При планировании терапии должны учитываться результаты оценки когнитивных функций и выявленных речевых расстройств и рекомендации обучающих восстановительных программ детям, перенесшим НМК (класс I, уровень доказательности C).

• 1. Дети с ГИ нетравматического генеза должны пройти максимально полный спектр обследований, позволяющих выявить имеющиеся факторы риска. В случае малой информативности неинвазивных методов рекомендовано проведение церебральной ангиографии (класс I, уровень доказательности C).
• 2. Дети с тяжелым дефицитом факторов свертывания должны получать адекватную заместительную терапию. Дети с менее выраженным дефицитом нуждаются в их восполнении в случае предшествующей черепно-мозговой травмы (класс I, уровень доказательности A).
• 3. Учитывая риск повторного ГИ при наличии церебральных сосудистых аномалий (как и других факторов риска), необходимо раннее их выявление, а при целесообразности и отсутствии противопоказаний - оперативное лечение (класс I, уровень доказательности C).
• 4. Терапия ГИ у детей должна включать стабилизацию функции дыхания, снижение артериальной и интракраниальной гипертензии, эффективное купирование судорожных приступов (класс I, уровень доказательности C).

• 1. При наличии факторов, способствующих развитию аневризм церебральных сосудов, целесообразно проведение МРТ головного мозга один раз в 1-5 лет (в зависимости от степени предполагаемого риска) (класс IIа, уровень доказательности C).
• 2. При наличии клинических симптомов аневризмы рекомендовано проведение церебральной или компьютерной ангиографии даже при отсутствии ее признаков по данным МРТ (класс IIb, уровень доказательности C).
• 3. Учитывая потребность длительного нейровизуализационного наблюдения у детей с клиническими симптомами аневризмы, предпочтительным методом исследования в данном случае является компьютерная ангиография (класс IIb, уровень доказательности C).
• 4. Терапия СКА у детей должна включать активную борьбу с вазоспазмом (класс IIb, уровень доказательности C).

• 1. Решение вопроса об удалении гематом должно быть строго индивидуальным. Консервативное лечение является предпочтительным для пациентов с супратенториальными интрацеребральными гематомами (класс III, уровень доказательности C). Отдельные исследования указывают на положительный эффект оперативного вмешательства, особенно при выраженной интракраниальной гипертензии, формировании тенториальных мозговых грыж.
• 2. Несмотря на доказанную пользу применения гемотрансфузий у детей с СКА, достоверных данных о снижении риска развития ИИ у данной категории больных в настоящее время не существует (класс III, уровень доказательности B).

• 1. Лечение ТВС должно включать несколько направлений: адекватную гидратацию, купирование судорожных приступов, снижение интракраниальной гипертензии (класс I, уровень доказательности C).
• 2. Детям с ТВС необходимо исследование всего спектра гематологических показателей с их тщательным контролем (класс I, уровень доказательности C).
• 3. При наличии бактериальных инфекций у детей с ТВС необходима адекватная антибактериальная терапия (класс I, уровень доказательности C).
• 4. Учитывая возможные осложнения, детям с ТВС необходимо периодическое исследование остроты и полей зрения наряду с применением лечебных мероприятий, направленных на снижение интракраниальной гипертензии (класс I, уровень доказательности C).

• 1. Детям с ТВС необходим гематологический контроль (особенно в отношении тромбоцитарного звена) для выявления коагулопатий, являющихся фактором риска повторных тромбозов (класс IIb, уровень доказательности B).
• 2. В план обследования детей с ТВС целесообразно включить бактериологическое исследование крови и рентгенографию (класс IIb, уровень доказательности B).
• 3. В острой стадии ТВС желательно проведение мониторинга внутричерепного давления (класс IIb, уровень доказательности C).
• 4. Детям с ТВС целесообразно проведение повторной нейровизуализации для оценки эффективности проводимой терапии (класс IIb, уровень доказательности С).
• 5. Учитывая частоту развития генерализованных судорожных приступов у детей с ТВС, при нарушенном сознании (либо искусственной вентиляции легких) необходим непрерывный електроэнцефалографический контроль (класс IIb, уровень доказательности C).
• 6. Детям с ТВС целесообразно введение нефракционированного или низкомолекулярного гепарина (с последующим приемом варфарина в течение 3-6 месяцев) (класс IIа, уровень доказательности C).
• 7. В отдельных случаях при наличии ТВС возможно обоснованное назначение тромболитической терапии (класс IIb, уровень доказательности C).

1. Антикоагулянты не являются терапией выбора у новорожденных с ТВС, учитывая сомнительный профиль безопасности и эффективности в данной возрастной категории. До настоящего времени не существует твердой доказательной базы (класс III, уровень доказательности C). Исключение составляют случаи тяжелых коагулопатий, наличие множественной церебральной или системной эмболии, подтвержденное прогрессирование ТВС.

Актуальность темы. Среди детского населения очень распространены заболевания сердечнососудистой системы, которым свойственно тяжелое течение, наличие осложнений и неблагоприятный прогноз. Нередко пациенты нуждаются в проведении неотложных мероприятий, особенно это касается острой сердечной недостаточности, нарушений ритма сердца, вегетативных кризов, гипоксического криза и др. Практическая деятельность требует от врачейпедиатров, врачей общей практики и врачей скорой помощи твердых знаний и практических умений в области оказания неотложной помощи при сердечнососудистых заболеваниях у детей.

Общая цель. Усовершенствовать знания и умения по вопросам диагностики и оказания неотложной помощи при сердечной недостаточности, отеке легких, нарушениях ритма сердца, обмороке, коллапсе, вегетативных кризах, гипоксическом кризе.

Конкретная цель. На основании жалоб, анамнеза заболевания, данных объективного обследования определить основные признаки сердечной недостаточности, обморока, коллапса, гипертонического, гипоксического и вегетативных кризов, жизнеугрожающих нарушений ритма сердца и др., провести дифференциальную диагностику, оказать необходимую помощь.

Теоретические вопросы

1. Этиология и патофизиология острой сердечной недостаточности.

2. Клинические признаки обморока, коллапса, гипертонического, гипоксического и вегетативных кризов, отека легких, жизнеугрожающих нарушений ритма сердца.

3. Тактика оказания неотложной помощи при отеке легких.

4. Тактика оказания неотложной помощи при гипоксическом кризе.

5. Тактика оказания неотложной помощи при фибрилляции желудочков.

6. Тактика оказания неотложной помощи при мерцательной аритмии.

7. Тактика оказания неотложной помощи при синдроме Морганьи — Адамса — Стокса.

8. Тактика оказания неотложной помощи при пароксизмальной тахикардии.

9. Тактика оказания неотложной помощи при обмороке.

10. Тактика оказания неотложной помощи при коллапсе.

11. Тактика оказания неотложной помощи при вегетативных кризах.

12. Тактика оказания неотложной помощи при гипертоническом кризе.

Ориентировочная основа деятельности

Во время подготовки к занятию необходимо ознакомиться с основными теоретическими вопросами посредством графлогической структуры темы, алгоритмов лечения (рис. 1-7), источников литературы.

Отек легких

Отек легких — это проявление острой левожелудочковой сердечной декомпенсации на фоне несоответствия между поступлением и оттоком крови из малого круга кровообращения, повышения капиллярного давления, с увеличением проникновения жидкости в альвеолы.

Наблюдается при поражениях сердца, пневмонии, бронхиальной астме, анафилактическом шоке, коматозных состояниях, травмах головы, почечных заболеваниях, при быстром введении большого количества жидкости.

Клинические проявления. В продромальном периоде отмечают тахикардию, нарушение ритма сердца, низкое пульсовое давление, приступы удушья и кашля, беспокойство, одышку, цианоз, множество разнокалиберных влажных хрипов. АД повышено или нормальное.

Развернутая клиническая картина отека легких: адинамия, потеря сознания, цианоз, одышка, обильное выделение пенистой мокроты розового цвета, тахикардия, глухость тонов сердца, частый пульс слабого наполнения, в легких множество влажных хрипов, сначала в нижних отделах, потом по всей поверхности. На рентгенограмме интенсивное затемнение.

1. Успокоить ребенка, перевести его в возвышенное положение с опущенными ногами.

3. Наложить на конечности венозные жгуты на 20-30 мин. Пульс на артерии дистальнее жгута должен определяться.

4. Для снижения ОЦК показаны диуретики - лазикс 0,1-0,2 мл/кг (1-2 мг/кг) в/м, диакарб.

5. При незначительном застое в легких назначить нитроглицерин по 1/2- 1 табл. под язык.

6. Если отек легких сопровождается бронхоспазмом, ввести эуфиллин 24% в/м в дозе 3-4 мг/кг.

7. Немедленно госпитализировать больного.

1. Восстановить проходимость дыхательных путей. Придать ребенку положение с приподнятой головой. Удалить пену из дыхательных путей. Провести ингаляцию кислорода в сочетании с пеногасителями (30-50% этиловый спирт или 10% спиртовой или эфирный раствор антифомсилана).

2. Для разгрузки малого круга кровообращения и уменьшения ОЦК:

— в/в ввести мочегонные препараты: фуросемид (лазикс) 2-5 мг/кг;

— в/в капельно ввести 2% раствор эуфиллина (1 мл на год жизни, однако не более 5 мл);

— в/в или в/м ввести 1% раствор промедола 0,1 мл/год жизни (при отсутствии угнетения дыхания детям старше 2 лет);

— при снижении АД в/в ввести преднизолон 5-7 мг/кг;

— при гиперкинетическом типе нарушения кровообращения назначить ганглиоблокаторы (пентамин, бензогексоний, арфонад). Применить 5% раствор пентамина, разведенного в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5% глюкозы в/в медленно под контролем АД: детям 1-3 лет — 1-3 мг/кг, старше 3 лет — 0,5-1 мг/кг. 2% раствор бензогексония можно назначить детям 1-3 лет — 0,5- 1,5 мг/кг, старше 3 лет — 0,25-0,5 мг/кг в/м.

3. С целью увеличения сердечного выброса при гипокинетическом типе нарушения кровообращения показано применение симпатомиметических аминов (допамин, добутамин) или сердечных гликозидов (строфантин, дигоксин). Посредством инфузионного насоса «линеомат» ввести допамин 3-6 мкг/кг/мин или добутамин 2,5-8 мкг/кг/мин. При стабилизации гемодинамики можно назначить 0,05% раствор строфантина в дозе 0,01 мг/кг или дигоксин 0,03 мг/кг (при умеренном темпе насыщения — за три дня) в/в или энтерально. Затем перейти на поддерживающую дозу — 1/5 от дозы насыщения.

4. Для улучшения обменных процессов в миокарде и коррекции КЩС назначить кардиометаболические средства (поляризующая смесь — 10% раствор глюкозы 5 мл/кг и панангин 0,5-1,0 мл/год жизни; фосфаден, кокарбоксилаза, рибоксин, милдронат, кардонат и др.).

5. С профилактической целью применить антибиотики широкого спектра действия.

6. Лечение основного заболевания.

Острая правожелудочковая недостаточность

Острая правожелудочковая недостаточность возникает при патологических состояниях, сопровождающихся внезапным уменьшением кровотока в малом круге кровообращения (синдром дыхательных расстройств у новорожденных, приступ бронхиальной астмы, ателектаз, гидроторакс, врожденные пороки сердца с обеднением кровотока в малом круге, быстрое переливание цитратной крови без одновременного введения препаратов кальция и новокаина, быстрое в/в введение гипертонических растворов и др.).

Клинические проявления. Жалобы на чувство стеснения за грудиной, кардиалгии, удушье, слабость. Отмечается цианоз, холодный пот, набухание шейных вен, быстрое увеличение печени, у детей раннего возраста — и селезенки. Могут быть периферические отеки, обмороки. Границы сердца смещены вправо. Тахикардия. АД снижено. Тоны сердца ослаблены, выслушивается акцент II тона над легочной артерией.

Неотложная помощь на догоспитальном этапе

1. Успокоить ребенка, обеспечить ему возвышенное положение с опущенными ногами.

2. Обеспечить доступ свежего воздуха, при возможности провести ингаляцию кислорода.

3. Лечение основного заболевания, приведшего к сердечной недостаточности:

— при пороках сердца с обедненным легочным кровотоком — миотропные спазмолитики и b-адреноблокаторы (пропранолол);

— при приступе бронхиальной астмы — бронхоспазмолитики, глюкокортикоиды;

— при инородном теле — удаление инородного тела из дыхательных путей;

— при эмболии легочной артерии — гепарин, фибринолитические средства.

4. Немедленная госпитализация в отделение реанимации и интенсивной терапии.

Неотложная помощь на госпитальном этапе

1. Оксигенотерапия. Искусственная вентиляция легких.

2. Кардиотонические средства (дофамин/добутамин). Препараты противопоказаны при обструктивной гипертрофической кардиомиопатии, выраженном аортальном стенозе, тяжелом перикардите, фибрилляции предсердий!

3. Ввести мочегонные препараты в/в: фуросемид (лазикс) 2-5 мг/кг.

4. Коррекция КЩС.

5. Коррекция водноэлектролитного баланса.

Гипоксический криз

Гипоксический криз (одышечноцианотический приступ) — значительное усиление одышки и цианоза у детей с болезнью Фалло, возникающее при увеличении физической активности, психоэмоциональном напряжении, интеркуррентных инфекциях, в ответ на манипуляции.

Клинические проявления. Во время приступа ребенок принимает вынужденное положение, приседает на корточки или лежит с притянутыми к животу ногами. Короткий приступ не вызывает обморока, затяжной - сопровождается коматозным состоянием, нарушением мозгового кровообращения. Возникает резкая слабость, цианоз слизистых оболочек и кожных покровов, тахикардия, частое и глубокое дыхание. Исчезает шум стеноза легочной артерии, падает АД.

Неотложная помощь на догоспитальном этапе

1. Обеспечить свободное дыхание: снять сдавливающую одежду, проветрить помещение.

2. Провести ингаляцию кислорода.

3. Успокоить ребенка, назначить седативные препараты — седуксен, пипольфен и др.

4. При необходимости ввести п/к промедол 1% раствор 0,1 мл/год жизни.

При частых и длительных приступах показана госпитализация.

Неотложная помощь на госпитальном этапе

1. Назначить ингаляции кислорода.

2. Ввести кордиамин или промедол, если они не были введены на догоспитальном этапе.

3. Для коррекции полицитемии назначить реополиглюкин по 5-10 мл/кг в/в капельно.

4. Спазм легочной артерии купируют 0,1% раствором обзидана 0,1- 0,2 мг/кг в/в в 10 мл 20% раствора глюкозы медленно со скоростью 1 мл/мин или 0,005 мг/мин.

5. При судорогах ввести 20% раствор натрия оксибутирата в дозе 50-100 мг/кг в/в струйно медленно.

6. Если приступ продолжается и возникает гипоксическая кома, перевести на ИВЛ.

Фибрилляция желудочков

Фибрилляция желудочков является видом остановки кровообращения. Она наблюдается в терминальном периоде или кратковременно при тяжелой сердечнососудистой патологии. В условиях фибрилляции останавливаются сокращения желудочков как целого, имеют место только сокращения отдельных мышечных волокон.

Клинические проявления соответствуют клинической смерти. В результате остановки гемодинамики больные теряют сознание и перестают дышать. На ЭКГ регистрируют волны, которые постоянно изменяются по форме, высоте, направлению и длительности.

Неотложная помощь

1. Реанимация по принципам А, В, С.

2. Срочно провести дефибрилляцию с помощью разряда электрического тока. Начинать с напряжения 1000 В, а затем каждый раз повышать напряжение на 500 В, доводя его до 3500 В.

3. Если сердечная деятельность не возобновилась, в/в струйно ввести лидокаин в дозе 1-2 мг/кг или аймалин по 1 мг/кг (не более 50 мг) на изотоническом растворе натрия хлорида.

4. При отсутствии эффекта повторить электроимпульсную терапию. Вместе с этим исключить факторы, которые привели к фибрилляции желудочков, — гипоксемию, гиперкапнию, гиперкалиемию, кровотечение.

Мерцательная аритмия

Мерцательная аритмия - сложное нарушение ритма сердца, характеризующееся некоординированностью, хаотичностью сокращений отдельных мышц предсердий, когда частота их достигает 600 за 1 мин.

Встречается при тяжелых поражениях миокарда (ревматизм, врожденные пороки сердца, миокардит). Различают тахи- и брадиаритмическое мерцание предсердий.

Клинические проявления. Во время приступа у больных возникает чувство страха. При аускультации - разнообразные по звучности тоны, разные промежутки между ними. Характерным является «дефицит» пульса. Обычно выявляются признаки нарушения кровообращения. На ЭКГ нет зубца Р, изоэлектрическая линия волнообразная за счет появления волн мерцания предсердий Рволны, интервалы RR неодинаковые по продолжительности, нерегулярные.

Неотложная помощь

1. Успокоить ребенка. Дать увлажненный кислород. Сделать ЭКГ.

2. При тахиаритмической форме ввести сердечные гликозиды (0,06% раствор коргликона или 0,06% раствор строфантина по 0,05 мл/год жизни), можно в комбинации с b-блокаторами (анаприлин, индерал, обзидан — 1-2 мг/кг/сут в 3-4 приема), изоптином (0,1-0,15 мг/кг в 20 мл 5% раствора глюкозы).

3. Дальше перейти на поддерживающие дозы сердечных гликозидов и соли калия. При неэффективности терапии в условиях отсутствия органических поражений сердца для возобновления сердечного ритма провести дефибрилляцию под поверхностным наркозом и напряжением тока 1000-4000 В в течение 0,01 с.

Синдром Морганьи — Адамса — Стокса

Уменьшение частоты сердечных сокращений до 20-30 за 1 мин приводит к ишемизации головного мозга и развитию синдрома Морганьи — Адамса — Стокса.

Клинические проявления. Во время приступа у больных возникает головокружение, обморок, судороги, что свидетельствует о значительной гипоксии мозга.

Неотложная помощь

1. Начать непрямой массаж сердца с резкого сотрясения на границе средней и нижней трети грудины.

2. В случае остановки дыхания проводить искусственное дыхание методом «изо рта в рот».

3. Внутрисердечно ввести 0,1% раствор адреналина гидрохлорида и 0,1% раствор атропина сульфата (по 0,05 мл на 1 год жизни) в сочетании с 10% раствором кальция хлорида (по 0,3-0,5 мл на 1 год жизни).

4. В исключительных случаях осуществляют электростимуляцию сердца.

5. При коротких приступах асистолии необходимо положить под язык 0,5-1 табл. изадрина, в/в ввести 0,2% раствор норадреналина 0,5-1 мл или 0,05% раствор алупента (по 0,1 мл на 1 год жизни, но не более 1 мл), которые развести в 200 мл 5% раствора глюкозы. Скорость введения — 10-12 капель за 1 мин под контролем ЭКГ.

Больным, которые перенесли приступ Морганьи - Адамса - Стокса, необходима консультация кардиохирурга для решения вопроса относительно имплантации искусственного водителя ритма.

Пароксизмальная тахикардия

Пароксизмальная тахикардия характеризуется неожиданным приступом значительного увеличения сокращений сердца (160-200 за 1 мин).

Различают суправентрикулярную и желудочковую пароксизмальную тахикардию.

Клинические проявления. Внезапно появляются жалобы на неприятные ощущения в области сердца, давление и боль. Может иметь место головокружение, обморок, рвота, бледность кожи, одышка, пульсация яремных вен, иногда признаки нарушения кровообращения. Аускультативно определяется значительное ускорение сердечных сокращений, АД снижено, пульс малого наполнения.

Неотложная помощь на догоспитальном этапе

1. Успокоить ребенка, дать увлажненный кислород. Сделать ЭКГ.

2. Назначить седативные средства (седуксен 1/2-1 таблетка, корвалол, настойку валерианы по 1-2 капли на год жизни); панангин 1/2-1 таблетка в зависимости от возраста.

3. У детей старше 5 лет с наджелудочковой формой пароксизмальной тахикардии используют методы, которые рефлекторно повышают тонус блуждающего нерва: механическое давление на участок каротидного синуса, проведение приема Вальсальвы — натуживание на максимальном вдохе при задержке дыхания в течение 30-40 с; искусственная рвота, глотание твердых кусочков пищи, холодные обтирания кожи или прикладывание холодного компресса на лицо. Пробу Данини — Ашнера (давление на глазные яблоки) применять не рекомендуют изза опасности отслоения сетчатки.

4. Госпитализировать больного.

Неотложная помощь на госпитальном этапе

Если по данным ЭКГ комплекс QRS узкий или широкий за счет функциональной блокады ножек пучка Гиса:

1. Внутривенно назначить фенибут или карбамазепин (50-100 мг однократно) или 1/2 дозы антиаритмического средства, которое было эффективным в прошлом. Ввести в/в струйно 1% раствор трифосаденина (АТФ) в дозе 0,5 мл детям до 6 мес., 0,8 мл — 6-12 мес., 1 мл — 1-7 лет, 1,5 мл — 8-10 лет, 2 мл — старше 10 лет. При неэффективности введения можно повторить еще два раза с интервалом в несколько минут (не менее 2 мин).

2. При отсутствии эффекта показано в/в медленное (не менее 3 мин) введение верапамила в дозе 0,1-0,15 мг/кг (новорожденным — 0,75 мг, детям грудного возраста — 0,75-2 мг, 1-5 лет — 2-3 мг, 6-14 лет — 2,5-5 мг, до клинического эффекта) на физиологическом растворе. Верапамил противопоказан при синдроме Вольфа - Паркинсона - Уайта, АВблокадах, синдроме слабости синусового узла. Однократно назначить калия и магния аспарагинат в/в 2-5 мл или внутрь 1-2 мг/кг.

3. При наличии предсердной пароксизмальной тахикардии целесообразно назначить пропранолол 110-100 мкг/кг в/в струйно медленно в течение 10 мин, максимальная разовая доза 1 мг, введение можно повторить через несколько минут, до 3 введений. Препарат неэффективен при синдроме Вольфа - Паркинсона — Уайта, противопоказан при бронхиальной астме, АВблокадах, синдроме слабости синусового узла, артериальной гипотензии.

4. При отсутствии эффекта ввести в/в капельно 5% раствор амиодарона в 0,9% растворе натрия хлорида или 5% растворе декстрозы. Начальная нагрузочная доза 3-5 мг/кг в течение 20-40 мин, затем поддерживающая доза 0,5 мг/мин в течение 3-6 ч; общая суточная доза не более 10 мг/кг или внутрь 5-10 мг/кг до клинического эффекта.

Если по данным ЭКГ комплекс QRS широкий:

1. Назначить в/в медленно (за 3-4 мин) 1% раствор лидокаина в дозе 0,5-1,0 мг/кг в 10 мл 5% раствора глюкозы или физиологического раствора. При отсутствии эффекта повторить введение через 5 мин.

2. При отсутствии эффекта в/в ввести 10% раствор прокаинамида очень медленно в 10 мл физраствора в дозе 0,15-0,2 мл/кг (не более 10 мл) или до года - 0,7 мг/кг, старше 1 года — 15 мг/кг. Одновременно в/м ввести 1% раствор фенилэфрина в дозе 0,1 мл/год жизни (не более 1 мл).

Альтернатива: ввести однократно в/в медленно 2,5% раствор аймалина 1 мг/кг (не более 50 мг) в 10 мл физраствора или 5% раствора глюкозы или назначить внутрь аймалин 1-3 мг/кг/сут в 3 приема до клинического эффекта или внутрь пропафенон 5-15 мг/кг/сут в 3 приема до клинического эффекта.

3. Отсутствие эффекта требует проведения кардиоверсии 2 Дж/кг, при сохранении пароксизма — 4 Дж/кг. При отсутствии эффекта повторить схему: сердечнолегочная реанимация — медикаментозная терапия — кардиоверсия.

Обморок

Обморок — кратковременная потеря сознания, обусловленная гипоксией головного мозга при нарушении центрального механизма регуляции сосудистого тонуса (органические поражения ЦНС, вегетативная дисфункция), изменением мышечного тонуса (миопатия), резким ограничением поступления крови к сердцу (острая кровопотеря, судороги, констриктивный перикардит), поражением сердца (аортальная недостаточность, значительная брадикардия, миокардит) и др.

Клинические проявления. Головокружение, звон в ушах, тошнота, кратковременная потеря сознания. Больной бледен, кожа покрывается потом, пульс замедляется.

Неотложная помощь на догоспитальном этапе

1. Обеспечить больному горизонтальное положение, приподнять нижние конечности под углом 30-45°.

2. Обеспечить свободное дыхание — расстегнуть воротник, пояс, снять сдавливающую одежду, проветрить помещение.

3. Обтереть лицо холодной водой. Дать вдохнуть жидкость, раздражающую верхние дыхательные пути (нашатырный спирт, эфир, уксус). Если обморок затягивается, показана госпитализация.

Неотложная помощь на госпитальном этапе

1. При длительном обмороке в/м ввести 10% раствор кофеина бензоата натрия 0,1 мл/год жизни или кордиамина 0,1 мл/год жизни, 1% раствор мезатона 0,1 мл/год жизни (не более 1 мл). В случае значительной гипотонии и брадикардии эффективен 0,1% раствор атропина 0,1 мл/год жизни (не более 1 мл) п/к или в/м.

2. Если эффекта нет, показана госпитализация в палату интенсивной терапии или отделение реанимации.

3. После восстановления сознания напоить больного горячим чаем, успокоить, растереть конечности, обложить грелками.

Коллапс

Коллапс — остро возникающая сосудистая недостаточность, сопровождающаяся падением сосудистого тонуса и уменьшением объема циркулирующей крови, проявляется резким снижением артериального и венозного давления, признаками гипоксии головного мозга и угнетением жизненно важных функций.

Определяют симпатотоническую, ваготоническую и паралитическую формы.

Клинические проявления. Симпатотоническая форма возникает на фоне пневмонии, нейротоксикоза, кровопотери или обезвоживания в результате спазма артериол и накопления крови в полостях сердца и магистральных сосудах. Систолическое АД повышено, пульсовое — снижено, тахикардия, централизация кровообращения.

Ваготоническая форма обусловлена резким падением АД в результате расширения артериовенозных анастомозов, нарушением микроциркуляции, уменьшением кровоснабжения тканей, гипоксией. Сопровождается брадикардией.

Паралитическую форму вызывает пассивное расширение капилляров. Сознание спутано, тахикардия, АД значительно снижено, пульс нитевидный, кожа холодная, покрыта липким потом.

Тяжесть состояния обусловлена степенью снижения АД.

Неотложная помощь на догоспитальном этапе

1. Придать больному удобное горизонтальное положение, приподнять нижние конечности под углом 30-45°.

2. Обеспечить свободное дыхание — снять сдавливающую одежду, проветрить помещение.

3. Дать вдохнуть жидкость, которая раздражает верхние дыхательные пути.

4. Конечности растереть или сделать массаж. Больного обложить грелками, укрыть одеялом.

5. Ввести п/к 10% раствор кофеина бензоата натрия 0,1 мл/год жизни (не более 1,0 мл).

Неотложная помощь на госпитальном этапе

1. Одновременно назначить глюкокортикостероиды в разовой дозе: при симпатотонической форме лучше преднизолон 3-5 мг/кг в/в или в/м или дексаметазон 0,5-1 мг/кг в/в, при ваготонической и паралитической — лучше гидрокортизон 10-15 мг/кг.

2. Восстановить объем циркулирующей крови путем в/в введения реополиглюкина (10-20 мл/кг) или плазмы (5-10 мл/кг), глюкозосолевых растворов. Темп инфузии определять в зависимости от состояния ребенка — 5-20 мл/кг/ч.

3. При отсутствии эффекта в/в капельно ввести 0,2% раствор норадреналина (детям до года — 0,1-0,15 мл, 1-5 лет — 0,3 мл, 6-10 лет — 0,5 мл, 11-15 лет — 0,75 мл) в 50 мл 5% раствора глюкозы со скоростью 10-20 кап/мин, в самых тяжелых случаях — 20-30 кап/мин под контролем АД. Можно назначить 1% раствор мезатона 0,1 мл/год жизни, но не более 1,0 мл в/в капельно.

4. При отсутствии эффекта назначить допамин 8-10 мкг/кг/мин под контролем АД и ЧСС. Перевести в отделение реанимации.

5. Для улучшения микроциркуляции назначить антиагреганты (курантил - 3- 5 мг/кг), компламин (10-20 мг/кг/сут).

6. Постоянно осуществлять оксигенотерапию, проводить коррекцию водноэлектролитных расстройств, КЩС.

Вегетативные кризы

Вегетативные кризы — это наиболее яркие и драматические проявления синдрома вегетативной дисфункции. Для них характерны: приступообразный характер, полисистемные вегетативные расстройства, эмоциональноаффективные проявления. Выделяют симпатоадреналовый, вагоинсулярный и смешанный кризы.

Симпатоадреналовый криз характеризуется ощущением тревоги, у отдельных больных — страха, повышением температуры тела и АД, сердцебиением, тахикардией, мидриазом, гипергликемией, похолоданием конечностей, сухостью во рту. Возможны головная боль, кардиалгия, замедление перистальтики кишечника. Приступ сопровождается двигательными расстройствами, заканчивается полиурией. Паническая атака часто предопределяет постоянный страх возникновения другой атаки.

Вагоинсулярный криз начинается с предвестников в виде вялости, слабости, тревожного настроения, сопровождается снижением АД, иногда вплоть до потери сознания. Характерны: брадикардия, головокружение, гипергидроз, кишечножелудочная дискинезия, тошнота, неприятные ощущения в эпигастрии, возможен профузный понос. Также может быть спазм гортани, одышка с затруднением дыхания, мигренеподобная головная боль, аллергические высыпания и отек Квинке, приливы жара к лицу.

Течение смешанного генерализованного криза сопровождается симпатоадреналовыми и вагоинсулярными проявлениями.

В большинстве случаев характер кризов отвечает исходному вегетативному тонусу ребенка. Длительность криза — от нескольких минут до нескольких часов.

Неотложная помощь на догоспитальном этапе

1. Успокоить ребенка, придать ему удобное положение, обеспечить доступ свежего воздуха.

2. Применить фитотерапевтические средства с седативным действием (валериана, мелисса, пустырник, астрагал, багульник, пион, листья и цветки калины, семена и листья укропа, мята, шалфей, шафран, душица и др.) или корвалол, корвалдин по 1-2 капли на 1 год жизни.

При симпатоадреналовом кризе

1. Если приступ продолжается, назначить один из транквилизаторов в разовой дозе: седуксен 0,1 мл/год жизни в/м или 0,4 мг/кг внутрь; тазепам 10- 20 мг в сутки внутрь; сибазон детям 1-3 лет — 0,001 г, 3-7 лет — 0,002 г, свыше 7 лет — 0,003-0,005 г 2 раза в день; рудотель детям 1-2 лет — 0,001 г, 3-6 лет — 0,001-0,002 г, 7-8 лет — 0,002-0,008 г 2-3 раза в день.

2. Во время выраженной тахикардии назначить b-адреноблокаторы: пропранолол (индерал) по 0,5-1 мг/кг внутрь. Показаны препараты калия (панангин, аспаркам).

3. При пароксизмах диэнцефального характера назначить пироксан (b-адреноблокатор) 1-2 табл. в сутки.

4. Если криз возник на фоне повышенной гидролабильности пациента или расстройств водносолевого баланса, неотложную терапию нужно начинать с применения фуросемида по 20-40 мг внутрь однократно и нифедипина по 2,5-5 мг под язык или в каплях. При отсутствии эффекта повторить введение лазикса или фуросемида через 30 минут.

5. При наличии высокого АД показаны сосудорасширяющие препараты: 1-2% раствор папаверина, 0,5-1% раствор дибазола или ношпы по 0,1 мл/год жизни в/м. При отсутствии эффекта, невозможности осуществления инъекций назначить нифедипин (коринфар) по 2,5-5 мг под язык. При отсутствии быстрого эффекта возможно сочетание этих средств с диуретиками (лазикс 1 мг/кг в/м или в/в).

6. При наличии судорожной готовности неотложную терапию следует начать с введения седуксена по 1-2 мл 0,5% раствора (5-10 мл) в/в струйно медленно или магнезии сульфата 25% раствора 0,2 мл/кг в/в (10-20 мл).

7. В сложных ситуациях детям старшего возраста с наслоением истерии, при наличии тахипноэ, диффузного цианоза можно вводить морфин - 0,05 мл/год жизни п/к.

При вагоинсулярном кризе

1. Обложить грелками, дать теплое сладкое питье.

2. При значительном снижении АД назначить кордиамин 0,05-0,1 мл/год жизни п/к или 1% раствор мезатона 0,05-0,1 мл/год, не более 1 мл на 1 введение.

3. Показаны адаптогены растительного происхождения с наибольшим стимулирующим эффектом (женьшень, лимонник китайский, левзея, элеутерококк, заманиха, родиола розовая) в разовой дозе 1 кап/год жизни за 30 мин до приема пищи 1-2 раза в день; вегетотропные препараты: беллатаминал (белласпон) или беллоид.

4. При отсутствии эффекта и наличии брадикардии назначить атропин в разовой дозе (на 1 кг массы): детям до 1 года — 0,018 мг (0,018 мл 0,1% раствора); 1-5 лет — 0,016 мг (0,016 мл); 6-10 лет — 0,014 мг (0,014 мл); 11-14 лет — 0,012 мг (0,012 мл).

При смешанном кризе

Дозы гипотензивных препаратов должны быть в 2 раза ниже. Возможно использование беллоида, белласпона, беллатаминала.

Если вегетативный криз продолжается, показана госпитализация.

Гипертонический криз

Гипертонический криз — резкое повышение АД, сопровождающееся симптомами нарушения мозгового кровообращения, левожелудочковой сердечной недостаточностью, вегетативными реакциями. Возникает при симптоматической артериальной гипертензии (почечной, кардиоваскулярной, эндокринной, нейрогенной), чрезвычайно редко при первичной.

Клинические проявления. Резкая, пронзительная головная боль, вялость, тошнота, рвота, головокружение, тахикардия, парестезии, тремор конечностей, судороги, ухудшение зрения и слуха. На ЭКГ может быть снижение сегмента SТ ниже изоэлектрической линии, двухфазный негативный зубец Т.

Неотложная помощь на догоспитальном этапе

1. Придать ребенку полусидячее положение. Сделать ножную горячую ванну, вдоль позвоночника поставить горчичники. Успокоить ребенка.

2. В/м ввести 1% раствор дибазола 0,1- 0,2 мл/год жизни и лазикс 0,1 мл/год жизни или назначить сублингвально нифедипин 0,25- 0,5 мг/кг/сут в 3-4 приема (подросткам 10 мг/сут).

При отсутствии эффекта госпитализировать больного.

Неотложная помощь на госпитальном этапе

1. Если на догоспитальном этапе не назначались, ввести 1% дибазол 0,1-0,2 мл/год жизни в/м или в/в в сочетании с мочегонными (лазикс 0,1 мл/год жизни).

2. Для предупреждения отека мозга и судорог в/в ввести 25% раствор сульфата магния 5-10 мл.

3. Назначить патогенетическую терапию. Для купирования почечной гипертензии назначить каптоприл внутрь детям до 6 мес. 0,05-0,5 мг/кг/сут, старше 6 мес. 0,5- 2,0 мг/кг/сут в сочетании с обзиданом (1 мг/кг) или фуросемидом (1-3 мг/кг) внутрь. Можно назначить нифедипин по 0,25-0,5 мг/кг/сут или празозин 0,05-0,1 мг/кг/сут (максимально 0,5 мг/кг/сут).

При кризах, обусловленных феохромоцитомой, назначить b-адреноблокаторы: фентоламин 0,1-0,2 мг/кг в/в, тропафен по 10-30 мг в/м или 5-15 мг в/в, феноксибензамина гидрохлорид 10 мг/сут.

Литература

Основная

1. Вибрані питання дитячої кардіоревматології / Волосовець О.П., Савво В.М., Кривопустов С.П. та інші / За ред. О.П. Волосовця, В.М. Савво, С.П. Кривопустова. — Київ; Харків, 2006. — 246 с.

2. Первинна артеріальна гіпертензія у дітей і підлітків / Майданник В.Г., Москаленко В.Ф., Коренєв М.М. та інші / За ред. В.Г. Майданника та В.Ф. Москаленка. — К., 2006. — 389 с.

3. Наказ МОЗ України № 437 від 30.08.2004 р. Про затвердження клінічних Протоколів надання медичної допомоги при невідкладних станах у дітей на шпитальному та дошпитальному етапах.

4. Наказ МОЗ України № 362 від 19.07.2005 р. Про затвердження Протоколів діагностики та лікування кардіоревматологічних хвороб у дітей.

5. Невідкладні стани в педіатрії: Навч. посіб. / Волосовець О.П., Марушко Ю.В., Тяжка О.В. та інші / За ред. О.П. Волосовця та Ю.В. Марушко. — Х.: Прапор, 2008. — 200 с.

6. Неотложные состояния у детей / Петрушина А.Д., Мальченко Л.А., Кретинина Л.Н. и др. / Под ред. А.Д. Петрушиной. — М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2007. — 216 с.

7. Пеший М.М., Крючко Т.О., Сміян О.І. Невідкладна допомога в педіатричній практиці. — Полтава; Суми, 2004. — 234 с.

8. Неотложная медицинская помощь детям на догоспитальном этапе / Г.И. Постернак, М.Ю. Ткачева, Л.М. Белецкая, И.Ф. Вольный / Под ред. Г.И. Белебезьева. — Львов: Медицина світу, 2004. — 186 с.

Дополнительная

1. Вельтищев Ю.Е., Шаробаро В.Е., Степина Т.Г. Неотложные состояния у детей. — М.: Медицина, 2004. — 349 с.

2. Дядык А.И., Багрий А.Э. Артериальные гипертензии в современной клинической практике. — Донецк: Норд-Компьютер, 2006. — 322 с.

3. Кисляк О.А. Артериальная гипертензия в подростковом возрасте. — М.: Миклош, 2007. — 288 с.

4. Мазур Н.А. Пароксизмальные тахикардии. — М.: ИД МЕДПРАКТИКА-М, 2005. — 252 с.

5. Мутафьян О.А. Аритмии сердца у детей и подростков (клиника, диагностика, лечение). — СПб.: Невский диалект, 2003. — 224 с.

7. Серцева недостатність у практиці педіатра: Матеріали наук. симпозіуму. — Харків, 18 квітня 2007 р. — 168 с.

8. Школьникова М.А. Жизнеугрожающие аритмии у детей. — Москва. — 230 с.

9. Яковлев В.Б., Макаренко А.С., Капитонов К.И. Диагностика и лечение нарушений ритма сердца: Пособие для врачей. — М.: БИНОМ. Лаборатория знаний, 2003. — 168 с.

Нарушения мозгового кровообращения и не­посредственно связанные с сосудистыми изменениями ост­рые нарушения ликворообращения являются в большин­стве случаев однотипной реакцией организма новорож­денного на различные причинные механизмы, обусловли­вающие изменения сосудов мозга. Причины нарушения мозгового крово- и ликворообращения могут действовать на плод внутриутробно на протяжении всего пренаталь­ного периода или на новорожденного в раннем неонаталь­ном периоде.

Наиболее частой причиной нарушений мозгового кро­вообращения является хроническая внутриутробная ги­поксия, в основе которой лежат различные факторы, приводящие к патологическому изменению метаболиче­ской и дыхательной функции плаценты. Изменения в плаценте нередко возникают под влиянием острых (особенно вирусных) и хронических инфекций, интоксикаций. Наи­большее значение имеют поздние токсикозы беременности (Э. Говорка, 1970; С. М. Беккер, 1970, и др.).

Непосредственно в родах нарушение крово- и ликворо­обращения может быть результатом острой асфиксии (ги­поксии) или родовой травмы.

Нарушение мозгового кровообращения

При родовой травме происходит механическое повреждение тка­ней мозга плода в родах. Повреждение тканевых структур при этом могут быть в виде разрывов, размозжений, а также местных наруше­ний кровообращения с отеком, венозным застоем, стазом, тромбозом и кровотечениями (И. С. Дергачев, 1964; Ю. В. Гулькевич, 1964). При­чиной механического повреждения может быть анатомическое или клиническое несоответствие размеров головки плода и таза матери, неправильное положение плода; часто повреждение черепа наблюда­ется при тазовых предлежаниях, стремительных родах. Механическое повреждение может быть следствием осложненных акушерских опе­раций- наложения акушерских щипцов, вакуум-экстракция пло­да и др.

В зависимости от степени тяжести повреждения трав­ма черепа заканчивается функциональными изменениями или вызывает необратимые морфологические поражения (очаги ишемического некроза, обширные кровоизлия­ния и др.).

Морфологическая картина сосудистых изменений в центральной нервной системе при всех перечисленных причинных факторах у большинства новорожденных однотипна. В морфологической картине можно наблюдать три фазы. Первая фаза обратимого спазма сосу­дов, обусловленная возбуждением вазоконстрикторов, приводит к ги­перпродукции спинномозговой жидкости и кратковременным началь­ным явлениям отека головного мозга.

Во второй фазе развивается паралич вазоконстрикторов и воз­буждение вазодилататоров. Развивается дисциркуляторный паралич сосудов со стазами, явлениями отека мозга, выраженными ликворо- динамическими нарушениями и мелкоточечными диапедезными крово­излияниями.

Третья фаза характеризуется значительным отеком мозга и гру­быми вазомоторными нарушениями с кровоизлияниями в оболочки и вещество мозга (С. Л. Кейлин, 1957).

Кровоизлияния в мозг у новорожденных чаще венозно­го происхождения. В зависимости от локализации разли­чают: а) эпидуральные кровоизлияния (между внутрен­ней поверхностью костей черепа и твердой мозговой оболочкой), б) субдуральные со смещением костей и рас­тяжением sinus transversus et sinus sagittalis, нередко с повреждением венозных сосудов к надрывом или разры­вом мозжечкового намета, в) субарахноидальные - наи­более частые (до 55%), г) в желудочки и вещество мозга, а также д) смешанные с различной локализацией.

Собственно травматическими поражениями при родо- ной травме черепа чаще всего являются субдуральные кровоизлияния, разрывы синусов и мозжечкового намета.

Клиника. В зависимости от клинических проявле­ний и морфологических изменений выделяют три степени нарушения мозгового кровообращения (В. И. Тихеев, 1953).

При нарушении мозгового кровообращения I степени клинические проявления характеризуются негрубой и не­постоянной неврологической симптоматикой: умеренным снижением или повышением спонтанной двигательной активности, некоторым оживлением или угнетением бе­зусловных рефлексов, мышечной дистонией, преходящим сиптомом Грефе, мелкоразмашистым тремором конеч­ностей. Как правило, эти явления проходят к 3-4-му дню после рождения.

Анализ динамики состояния детей с нарушением моз­гового кровообращения I степени показывает, что в осно­ве этих состояний лежат ликвородинамические расстрой­ства с явлениями отека мозга, которые задерживаются на

3- 4 дня. Умеренный отек мозга отмечается и у здоровых новорожденных в процессе сосудистой адаптации мозга, что выявляется по данным реоэнцефалографии в первый день после рождения. При этом явления отека уменьша­ются на 2-й день жизни с полной нормализацией к 3-

4- му дню после рождения (Ю. А. Якунин, А. С. Рыкина,

У детей с нарушением мозгового кровообращения

I степени отек мозга задерживается соответственно доль­ше, несмотря на исчезновение клинических симптомов. Хотя эти изменения носят функциональный характер, они могут оставлять после себя повышенную «нервнорефлек­торную возбудимость» (Ю. Я. Якунин, Э. О. Ямпольская,

1974) . В данном случае целесообразно говорить о гипер- тензионном синдроме даже при кратковременности явле­ний внутричерепной гипертензии, что определяет лечеб­ную тактику.

При нарушении мозгового кровообращения II степени в клинической картине отмечается выраженное беспокой­ство, нарушение сна, усиление двигательной активности, преходящий гипертонус, оживление сухожильных рефлек­сов, тремор, спонтанный рефлекс Моро, симптом Грефе.

В других случаях преобладает общая вялость, адинамия, снижение безусловных рефлексов и мышечного тонуса. На фоне возбуждения или угнетения могут наблюдаться кратковременные судороги клонического характера.

У таких детей часто возникает горизонтальный и вер­тикальный нистагм, появляется сходящееся (реже расхо­дящееся) косоглазие, кисти приобретают положение «тю­леньих лапок». Конечности находятся в экстензорной по­зе, так же как и головка (с тенденцией к переразгиба- нию). При попытке согнуть головку возникает беспокой­ство и монотонный (гидроцефальный) крик, пульсация, а иногда выбухание родничков. Кроме симптома Грефе, по­является симптом «заходящего солнца» (рис. 65). Подоб­ная симптоматика позволяет говорить о гипертензионно- гидроцефальном синдроме.

В центральной нервной системе при нарушении моз­гового кровообращения II степени отмечаются более вы­раженный отек мозга, дисциркуляторный паралич сосу­дов и мелкоточечные кровоизлияния. Нередко может быть локальный отек в области III и IV желудочков, что в клинике сопровождается приступами вторичной асфик­сии.

Нарушение мозгового кровообращения III степени ха­рактеризуется очень тяжелым состоянием больного с рез­ко выраженным возбуждением, пронзительным «мозго­вым» криком, синдромом «широко открытых глаз», косо­глазием, анизокорией, тоническими или тонико-клониче- скимй судорогами. У некоторых больных повышенная возбудимость сменяется адинамией, арефлексией, верти­кальным нистагмом, симптомом «плавающих глаз», нару­шением зрачковых реакций; судороги переходят в описто- тонус; часты’расстройства дыхания и сердечной деятель­ности.

При выраженной экстензорной позе конечностей руки принимают порочную пронаторную позицию, кисти в по­ложении «тюленьих лапок» - раскрыты, иногда с гори­зонтальным оппонированием V пальца; ноги с тенденцией к перекрещиванию с варусной установкой подошвенно- или тыльнопереразогнутых стоп.

Тяжесть состояния обусловлена резким отеком и кро­воизлияниями в оболочки и вещество мозга, выраженны­ми ишемическими изменениями (рис. 66). При нарушени­ях мозгового кровообращения III степени дети нередко погибают при явлениях общей сосудистой недостаточности - шока. У оставшихся в живых на фоне общих симп­томов часто появляются очаговые нарушения.

В клинике нарушений мозгового кровообращения у новорожденных в первые дни после рождения преобла­дают общие симптомы и отдифференцировать отек мозга от внутричерепной гематомы очень трудно.

Наличие у ребенка симптомов внутричерепной гипер­тензии в сочетании с общей вялостью, угнетением рефлек­сов новорожденных и повторными тоническими судорога­ми, указывающими на явления раздражения стволовых структур мозга, дает возможность заподозрить субарах- ноидальное кровоизлияние (рис. 68). Появление на этом фоне асимметрии в двигательной активности конечностей, даже без выраженного гемипареза, позволяет думать о кровоизлиянии в вещество мозга.

При субдуральной гематоме симптоматика появляется чаще после кажущегося «светлого промежутка. Характерны приступы вторичной асфиксии, тониче­ские или тонико-клонические судороги (иногда локаль­ные в конечностях одной стороны), анизокория, асиммет­рия пульса с тенденцией к брадикардии на контралате­ральной стороне. Гемипарезы выявляются реже и позже, через 2-3 дня.

В родильном доме и особенно в стационаре необходи­мо проводить дифференциальную диагностику меж­ду нарушением мозгового кровообращения, возникшем в родах вследствие асфиксии или механической родовой травмы (или их сочетания) у внутриутробно нормально развивавшегося ребенка, и наслоения асфиксии на раз­личную внутриутробную патологию. Дизрафические стиг­мы-неправильное соотношение головного и лицевого скелета, деформация в строении ушных раковин, синдак­тилии и др., позволяют в определенной степени говорить

о неблагоприятно протекавшем эмбриональном периоде. Большой размер головки при рождении с тенденцией к быстрому росту с первых дней после рождения, частые повторные полиморфные судороги, выраженные проявле­ния спастичности в конечностях сразу после рождения -■ позволяют думать о внутриутробно перенесенном менин- гоэнцефалите или о нарушении формирования головного мозга и его лик’ворных систем вследствие хронической ги­поксии в фетальном периоде.

Нередко внутриутробная церебральная недостаточ­ность выявляется у детей с признаками внутриутробной гипотрофии.

У новорожденных с клиническими признаками нару­шения мозгового кровообращения для дифференциально­го диагноза в настоящее время применяются различные дополнительные методы исследования: спинномозговая пункция, трансиллюминация (диафано- скопия), электроэнцефалография, реоэнцефалография и эхоэнцефалография, исследование состояния сетчатки и глазного дна.

Следует особо остановиться на спинномозговой пунк­ции и изменениях ликвора. Повторные судороги являются прямым показанием для пункции в родильном доме. При производстве пункции проверяют давление жидкости, ко­торое в норме у новорожденных варьирует от 80 до 100 мм вод. ст.

В неизмененной спинномозговой жидкости новорожденных коли­чество клеточных элементов в 1 мм 3 колеблется от 5 до 15-20, бел­ка - от 0,165 до 0,33%, сахара, как правило, не более 0,5 г/л с тенден­цией к снижению. У недоношенных детей характер ликвора не отли­чается от доношенных детей (Ю. Н. Барышнев, 1971). При субарах- моидальном кровоизлиянии в спинномозговой жидкости находят све­жие и выщелоченные эритроциты, может быть повышенным количест­во лейкоцитов с изменением их состава (появление нейтрофилов), что делает иногда затруднительным дифференциальную диагностику с на­чальными симптомами гнойного менингита. Характерен внешний вид ликвора: при массивном кровоизлиянии цвета мясных помоев.

Трансиллюминация проста и доступна в любом ро­дильном доме. Методика обследования заключается в иросвечивании костей черепа специальной лампой в тем­ной комнате. В норме свечение вокруг лампы в виде вен­чика, в области лобных и теменных костей не превышает 1,5-2 см, в области затылочных костей составляет 1 см. При явлениях отека венчик увеличивается, что свидетель­ствует о гиперпродукции ликвора в субарахноидальном пространстве.

Пороки развития мозга (порэнцефалия, атрофия раз­личных отделов мозговых структур, прогрессирующая водянка мозга и др.) выявляются нарушениями свече­ния в виде проникновения луча в другое полушарие, распространения свечения диффузно по всему черепу и др.

При нарушении мозгового кровообращения можно вы­явить изменения функции мозга с помощью электроэнцв- фалографического исследования. В зависимости от выра­женности сосудистых и ликворных изменений, глубины отека мозга и локальных повреждений на ЭЭГ обнару­живают различную степень угнетения биоэлектрической активности мозга с появлением медленных высокоампли­тудных волн. Наличие судорожного синдрома подтверж­дается пароксизмами генерализованных как острых, так и медленных высокоамплитудных волн (Ю. А. Якунин,

1974) . Появление таких волн без судорожного синдрома должно настораживать в отношении внутриутробной па­тологии.

С помощью реоэнцефалографии можно диагностиро­вать состояние кровенаполнения сосудов мозга, их тонус, а также внутричерепные кровоизлияния. Нормальная реоэнцефалограмма новорожденного к концу неонаталь­ного периода имеет крутую анакроту, умеренную округ­лость вершины, быстрый спуск катакроты и дикротиче- ский зубец (К- В. Чачава, 1969). Норма реографической волны - 0,149 Ом (средняя амплитуда).

Отек мозга с повышенным кровенаполнением мозговых сосудов находит отражение на реоэнцефалограмме. Наиболее четкие измене­ния выявляются при кровоизлияниях - субарахноидальное кровоиз­лияние характеризуется отчетливым удлинением анакрогы, увеличе­нием выпуклости или пологости катакроты (иногда с межполушарной асимметрией). При паренхиматозном кровоизлиянии увеличиваются межполушарвые асимметрии - уменьшение кровенацолнения в одном полушарии. Эти изменения связывают с затруднениями артериально­го притока и венозного оттока (Ю. А. Якунин, И. А. Рыкина, 1973).

Эхоэнцефалография является относительно новым ме­тодом диагностики образований черепа. При анализе эхо- энцефалограмм учитывают смещение М-эхо-сигнала, от­раженного от срединных структур мозга; желудочковый индекс; положение и форма М-эхо с количеством допол­нительных импульсов и полушарной асимметрией им­пульсов; количество и качество эхо-пульсаций (отражен­ных сигналов) с оценкой амплитуды сигналов в процен­тах (И. А. Скорунекий, 1968).

У здоровых новорожденных смещение М-эхо не на­блюдается; желудочковый индекс составляет 1,6-1,8; амплитуда эхо-пульсаций составляет 30%, коэффициент нарастания - 0,18+0,01 (Н. С. Каре, 1974).

Ультразвуковой эхо-локацией удается диагностиро­вать локальный и генерализованный отек мозга, гипер- тензионно-гидроцефальный синдром, различные вариан­ты внутричерепных кровоизлияний. По данным Н. С. Ка­ре, у детей с кровоизлияниями наблюдается смещение срединных структур мозга (М-эхо) на 1-6 мм, наиболее часто в зоне проекции III желудочка. Субарахноидально- паренхиматозные кровоизлияния смещения практически не дают (1,5-2 мм), при субдуральной гематоме М-эхо смещается на 4-5 мм.

Лечение нарушений мозгового кровообращения начинают наряду с проведением реанимационных меро­приятий в родильном зале-обеспечивают адекватное дыхание и предупреждают вторичную асфиксию.

Нормализация мозгового кровообращения возможна только при условии нормализации кровообращения вооб­ще. При выраженных нарушениях гемодинамики лечение проводят по принципам, изложенным в общей части на­стоящей книги.

Для восстановления гемо- и ликвородинамики мозга в зависимости от показаний проводят дегидратационную терапию. В тяжелых случаях показана кранио-церебраль­ная гипотермия, которая снижает потребность головного мозга в кислороде, уменьшает явления отека, улучшает кровоток и микроциркуляцию в сосудах мозга (Г. М. Са­вельева, 1973; К. В. Чачава, 1971, и др.). Так, К. В. Чача- ва предлагает проводить кранио-церебральную гипотер­мию еще до рождения ребенка.

С этой целью на предлежащую головку плода накладывают ва­куумную чашечку - присоску. Охлаждение проводят парами жидко­го азота, который поступает в пространство между наружными и внутренними пластинками чашечки, при этом температура коры го­ловного мозга понижается до 20-30°С. Показания для гипотермии плода: асфиксия после безуспешного медикаментозного лечения, аку­шерские ситуации, исключающие возможность срочного оперативного родоразрешения (высокое стояние головки, недостаточное раскрытие шейки матки) (К. В. Чачава, 1971).

Кранио-церебральную гипотермию у новорожденного проводят на фоне применения нейроплегических и анти- гистаминиых препаратов, чаще всего применяют оксибу- тират натрия с дроперидолом.

Для охлаждения кожных покровов волосистой части головы ре­бенка проточной водой температуры 8-10°С может быть использован отечественный аппарат «Холод-2» (Н. С. Бакшеев, 1972). Применяют также душевую установку, из которой вода изливается на волоси­стую часть головы, причем длина струи не должна превышать 3- 4 см. Во время проведения кранио-церебральной гипотермии постоян­но контролируют температуру в слуховом проходе (26-28°С) и в прямой кишке (от 30 до 32°С). Указанная температура соответствует умеренной (23-25°С) гипотермии мозга (Г. М. Савельева, 1973).

Дипразин в комбинации с аминазином явля­ется основным средством, входящим в состав литической смеси, применяемой с целью гипотермии и уменьшения возбудимости нервной системы, в первую очередь рети­кулярной формации головного мозга (М. Д. Машков- ский, 1972). Дозы аминазина и дипразина у новорожден­ных колеблются от 2 до 4 мг/кг в сутки, при совместном их применении дозу уменьшают наполовину.

При появлении судорожного синдрома добавляют ди­азепам (с. 126) и фенобарбитал (с. 111).

Диазепам и особенно фенобарбитал как успокаиваю­щие и противосудорожные средства применяют в комби­нации с оксибутиратом натрия (ГОМК) и дроперидолом, а в более легких случаях и самостоятельно.

Одновременно с этой терапией для улучшения пита­ния головного мозга и уменьшения потребностей тканей в кислороде показано повторное введение АТФ внутримы­шечно и внутривенно в 1% растворе по 10 мг на инъекцию и кокарбоксилазы по 8 мг/кг внутримышечно и внут­ривенно с глюкозой.

Для улучшения процессов обмена в головном мозге показано включение биостимуляторов: глютаминовая кислота, гаммалон, однако их применение возможно не ранее 5-7-х суток, в случаях, протекающих с угнетением деятельности центральной нервной системы, особенно у детей с пренатальной патологией. При наличии возбуж­дения эти препараты дают на фоне фенобарбитала, осто­рожно, так как при повышенной судорожной готовности ребенка они могут провоцировать судорожные припадки.

Для борьбы с отеком мозга применяют гипертониче­ские растворы, которые повышают осмотическое давле­ние плазмы и способствуют поступлению в кровь жид­кости из мозга и других тканей (при этом усиливается выведение жидкости через почки). Снижение внутриче­репного давления под действием гипертонических раство­ров сопровождается усилением мозгового кровотока, что ведет к восстановлению мозговых функций. Широко при­меняемые гипертонические растворы глюкозы снижают давление на 14% и на короткое время (35-40 мин), по­этому их рационально применять лишь одновременно с г.лазмой, которая усиливает противоотечное действие глюкозы (И. Кандель, М. Н. Чеботарев, 1972). У ново­рожденных применяют 8-10 мл/кг 15-20% раствора глюкозы одновременно с плазмой.

С целью дегидратации назначают препараты с высо­ким осмотическим градиентом к гемато-энцефалическому барьеру, обладающие выраженным диуретическим дейст­вием. Ведущим препаратом этой группы осмодиуретиков является маннитол (с. 106).

Глицерин (глицерол) -трехатомный спирт, вводят внутрь в 50% растворе с глюкозой или сахарным сиропом и дают по ‘/г чайной ложки 2-3 раза в день.

К концу первых суток при отсутствии маннитола на­значают салуретики. У новорожденных чаще применяют фуросемид.

Самостоятельное действие диуретиков при отеке мозга менее эффективно, чем в комбинации с гипертоническими растворами, поэтому целесообразно сочетать диуретики с введением плазмы и глюкозы.

В более легких случаях для снятия отека мозга целе­сообразно включить 0,2 мл/кг 25% раствора сульфата магния. С целью уменьшения отека мозга и восстановле-

r

пия кровообращения, а также предотвращения вторично­го перифокального воспаления, которое может возник­нуть у детей в ответ на нарушение мозгового кровообра­щения, целесообразно в тяжелых случаях в первые 3- 4 сут назначать гормональную терапию - гидрокортизон (с. 134) (по 5 мг/кг в сутки) или преднизолон (с. 134) (по 2 мг/кг в сутки). Для улучшения состояния сосудистой стенки и преду­преждения возможности повторных кровоизлияний на­значают препараты кальция (5-10% раствор хлорида кальция по 1 чайной ложке 3 раза в день) и викасол (1 % раствор по 0,3-0,5 мл подкожно или 0,002 г 2 раза в день). Лечение нарушения мозгового кровообращения зави­сит от степени его тяжести. При нарушении мозгового кровообращения I степени лечение сводится к назначе­нию ребенку щадящего режима, который включает корм­ление в детской сцеженным грудным молоком и назначе­ние средств, уменьшающих кровоточивость - препараты кальция и викасол. Если отмечаются симптомы возбуж­дения, назначают фенобарбитал, при угнетении - глюта­миновую кислоту. При нарушении мозгового кровообращения I-II сте­пени, кроме указанных выше препаратов, включают де- гидратационные средства - глицерин, сульфат магния. Ребенок с нарушением мозгового кровообращения II и III степени нуждается в полном покое, его не следует вынимать из кроватки для подмывания и взвешивания, кормить следует сцеженным грудным молоком из буты­лочки, а в тяжелых случаях при отсутствии сосательного и глотательного рефлексов--через зонд. При явлениях пареза кишечника назначают газоотводную трубку, клиз­мы, прозерин. При нарушении мозгового кровообращения II степе­ни применяют АТФ, кокарбоксилазу, вводят аминазин с дипразином, при судорогах целесообразно введение ок- сибутирата натрия с дроперидолом, диазепам, а в даль­нейшем регулярный прием фенобарбитала. Внутривен­ное введение плазмы с глюкозой чередуют с введением сульфата магния и фуросемида. Детей начинают прикла­дывать к груди не ранее 5-6-го дня. При нарушениях мозгового кровообращения III сте­пени лечение нередко приходится начинать с борьбы с шоком и тяжелой дыхательной недостаточностью. После

ликвидации этих явлений назначают внутривенные вве­дения плазмы с глюкозой, маннитол, фуросемид, а в дальнейшем глицерин. Повторно внутримышечно, а при судорогах внутривенно, вводят оксибутират натрия (ГОМК), дроперидол, седуксен. С этой же целью приме­няют литические смеси - аминазин с пипольфеном. При нарушениях мозгового кровообращения III сте­пени, так же как и при II степени, применяют АТФ, ко- карбоксилазу, гормональную терапию. Детям с внутри­черепными кровоизлияниями следует уделять особое внимание. При субарахноидальных кровоизлияниях с диагностической и лечебной целью показана спинномоз­говая пункция, иногда повторно. Пункцию проводят осто­рожно, выводят не более 1-2 мл спинномозговой жид­кости. При субдуральной и эпидуральной гематомах, так же как и при субарахноидальных и паренхиматозных кровоизлияниях с затеканием крови в желудочки и при надрыве мозжечкового намета, вопрос об объеме и ха­рактере лечебных мероприятий решается совместно с нейрохирургом. Больным с субдуральной и эпидуральной гематомой, как правило, требуется экстренное оперативное вмеша­тельство- удаление гематомы. Операции проводит нейрохирург в условиях спе­циализированного стационара (нейрохирургического или неврологического), а в случае необходимости и по экст­ренным показаниям в родильном доме. Своевременное удаление гематомы (А. И. Осна, 1969) дает хороший результат у большинства новорож­денных. Без операции от 50 до 70% детей погибают вследствие дислокации мозга и сдавления жизненно важных центров ствола. Детей, перенесших нарушения мозгового кровообра­щения I степени, выписывают домой под наблюдение пе­диатра и детского невропатолога. Состояние «повышен­ной нервнорефлекторной возбудимости», которое нередко имеет место у этих детей, в определенной степени опре­деляет режим и сроки проведения профилактических при­вивок. Особенно это относится к больным, перенесшим нарушения I-II степени с проявлениями гипертензион- ного синдрома. Нарушения мозгового кровообращения И и III степе­ни требуют перевода ребенка в стационар (специализи­

рованный неврологический или при отсутствии такового is специальную палату соматического отделения для но­ворожденных). Лечение в стационаре проводят под наблюдением мик­ропедиатра и детского невропатолога. Кроме терапии, пе­речисленной ранее, включают витамины труппы В (В 6 , В12, В,). Важны специальные укладки для конечностей и занятия лечебной физкультурой, проводимые специально подготовленным методистом. Приведенные данные показывают, что нарушение моз: гового кровообращения вне зависимости от причин, вы­зывающих их, требуют быстрой и правильной диагности­ки, своевременной патогенетически обоснованной тера­пии. При правильной оценке изменений в нервной систе­ме и активном включении терапевтических мероприятий удается уменьшить количество необратимых изменений в головном мозге, ведущих к инвалидности детей. Ка- тамнестические наблюдения за детьми с церебральными параличами показывают, что ранняя активная терапия, начатая с первых дней после рождения ребенка (в ро­дильном доме), дает возможность компенсировать мозго­вые нарушения и у большинства детей не остается орга­нических дефектов.