Мерцание и трепетание предсердий. Что из себя представляют предсердий фибрилляция предсердий и трепетание. Типы трепетания предсердий

При мерцании предсердий систола их отсутствует. Имеются отдельные хаотические подергивания предсердий, связанные с возбуждением участков их миокарда. При этом через атриовентрикулярное соединение в желудочки попадает лишь часть импульсов возбуждения, которые и определяют возбуждение и сокращение миокарда желудочков. При этом число желудочковых сокращений в 1 мин может колебаться в широких пределах - от 200 (тахисистолическая формa мерцания предсердий) до 60 и менее (брадисистолическая форма мерцания). При этом сокращения желудочков аритмичны.

При трепетании предсердий происходят их сокращения, которые следуют одно за другим без пауз. При этом число предсердных импульсов достигает 160-200 в 1 мин. Через атриовентрикулярное соединение в желудочки обычно проходит лишь часть этих предсердных импульсов, например каждый второй или четвертый. Это так называемая правильная форма трепетания предсердий. Если проводимость атриовентрикулярного соединения меняется, то желудочки могут возбуждаться и сокращаться аритмично.

Мерцание и трепетание предсердий могут быть постоянными и пароксизмальными. В последнем случае у больных чаще всего возникают приступы сердцебиения и перебоев в работе сердца . Однако при редких сокращениях желудочков на фоне пароксизма мерцания и трепетания предсердий больные могут не иметь неприятных ощущений. При мерцании предсердий у больных отмечают аритмичные сердечные сокращения при аускультации сердца и пальпации пульса, наполнение которого меняется от одного сокращения к другому. У больных с тахиформой мерцания предсердий важно регистрировать дефицит пульса - разницу между количеством сокращений сердца при аускультации и количеством пульсовых волн в 1 мин. Дефицит возникает в связи с тем, что отдельные желудочковые сокращения, наступающие после короткой предшествующей диастолической паузы, в связи с малым выбросом или его отсутствием не вызывают колебаний стенки артерии на периферии. Отсутствие полноценной систолы предсердий при их мерцании приводит к уменьшению сердечного выброса, что особенно выражено при тахиформе данной аритмии. С этим же связано более быстрое наступление сердечной недостаточности у этих больных, особенно при наличии органического заболевания сердца. При неправильной форме трепетания предсердий клиническая картина аналогична описанной. При правильной форме трепетания предсердий, особенно редком или нормальном ритме сокращений, клинические проявления болезни отсутствуют и диагноз может быть поставлен только по ЭКГ.

При мерцании предсердий на электрокардиограмме зубец Р отсутствует (рис.). Обычно в том или ином отведении в период диастолы желудочков определяются различной величины и продолжительности волны, следующие одна за другой. Расстояние между желудочковыми комплексами колеблется в очень широких пределах, однако форма их неизменна.

При трепетании предсердий предсердные волны имеют одинаковую форму и величину, продолжительность их составляет 0,18- 0,20 с, они следуют одна за другой, накладываясь и на желудочковые комплексы.

Эти нарушения ритма обычно встречаются при выраженной патологии сердца: ишемической болезни с кардиосклерозом, ревматических пороках, тиреотоксикозе, гипертонической болезни, кардиомиопатиях, алкогольном поражении сердца. В 5% случаев эти аритмии наблюдаются у лиц без выраженного органического заболевания сердца (так называемое изолированное идиопатическое мерцание или трепетание предсердий).

Лечение. Во многих случаях, особенно у лиц пожилого возраста с выраженным поражением сердечной мышцы, как при пароксизмальной, так и постоянной формах мерцания и трепетания предсердий следует добиваться не устранения аритмии, а урежения частоты сокращений желудочков. Для этой цели показано применение дигоксина с пропранололом в индивидуально подобранных дозах. Для прекращения мерцания и трепетания предсердий, если оно возникло недавно, проводят курс лечения хинидином, который принимают внутрь по 0,2 г каждые 2-2,5 ч при возрастающей суточной дозе от 0,6 г до 1,2-1,4 г. Пароксизм аритмии может купироваться также введением новокаинамида или дизапирамида. Если в период пароксизма аритмии у больного снижается АД нарастает застойная сердечная недостаточность, показана неотложная электрическая дефибрилляция сердца. Если к лечению аритмии приступают спустя 2-3 нед после ее начала, предварительно проводится курс терапии антикоагулянтами. При нормосистолической форме аритмии целесообразно длительное применение антиагрегантов (аспирин - по 0,2 г ежедневно), при брадиаритмической форме аритмии иногда приходится для учащения ритма назначать препараты типа теофиллина.

Для предупреждения пароксизмов мерцания или трепетания предсердий наиболее целесообразно применение хинидина (лучше сульфатпролонгированного действия), препаратов аминохинолинов (плаквенил, резохин) или дизапирамида (ритмодан) в сочетании с пропранололом.

Медикаментозное лечение трепетания предсердий в целом значительно менее эффективно, чем лечение их мерцания. Поэтому при трепетании предсердий аритмии чаще приходится прибегать к электрической дефибрилляции путем частой электростимуляции предсердий (последством электрода, вводимого через пищевод или в камеры сердца). При этом лечебный эффект достигается в 60% случаев. Более эффективна (у 90% больных) электрическая дефибрилляция разрядом около 5 кВ, однако она чаще вызывает осложнения. Конечно, в каждом конкретном случае стремятся уточнить этиологию заболевания и по возможности воздействовать на основной патологический процесс.

Фибрилляция предсердий (ФП) - хаотическое, некоординированное сокращение миокарда предсердий с частотой свыше 400 в мин. При такой частоте фактически отсутствует какое-либо полноценное сокращение предсердий - они просто фибриллируют, мерцают, а их механическая функция по активному изгнанию крови равна нулю. Для наглядности кратко упомяну некоторые особенности сердечной анатомии и физиологии. В норме электрическое возбуждение в сердце генерируется в специализированном месте правого предсердия, называемым синусовым узлом. От него возбуждение распространяется по проводящей системе к предсердному миокарду (происходит электромеханическое сопряжение и предсердия сокращаются), затем к атриовентрикулярному (АВ) соединению и, наконец, к желудочкам (происходит электромеханическое сопряжение и желудочки сокращаются). В АВ-соединение электрический импульс "задерживается" на какую-то долю секунды, благодаря чему сначала сокращаются предсердия, затем желудочки (рис.1).

рис.1

Напомню, что кровь притекает к сердцу по двум крупным полым венам, которые впадают в правое предсердие. Из правого предсердия кровь поступает в правый желудочек, затем в легочную артерию; ветви легочной артерии разветвляются к паренхиме легких - кровь обогащается кислородом и освобождается от углекислого газа. Оксигенированная кровь из легких по легочным венам поступает в левое предсердие, затем в левый желудочек, из которого выбрасывается в аорту и ее ветви - кровь поступает ко всем органам и тканям (рис.2,3).

рис.2 рис.3

При фибрилляции предсердий отсутствует эффективное сокращение (систола) предсердий и кровь от них к желудочкам поступает просто по принципу разности градиентов давления. На ЭКГ сокращение предсердий представлено зубцом Р, сокращение желудочков - комплексом QRS . При синусовом ритме за каждым предсердным зубцом Р следует желудочковый комплекс QRS (рис.4).

рис.4

При фибрилляции предсердий перед желудочковыми комплексами отсутствуют зубцы Р, поскольку предсердия не сокращаются (рис.5).

рис.5

Выше я упоминал, что от предсердий к желудочкам электрический импульс поступает через так называемое АВ-соединение, в котором импульс на долю секунды задерживается. При фибрилляции предсердий АВ-соединение "атакуется" огромным количеством хронологически неструктурированных импульсов, в связи с чем к желудочкам электрическая импульсация поступает часто и несинхронно. Поэтому желудочки сокращаются нерегулярно и, как правило, часто (рис.5).

Р ефлекторные сокращения пищевода, возникающие на фоне язвенной болезни желудка, рефлюкс-эзофагита, холецистита

Это 4 наиболее частые причины!

Р асслабление диафрагмы из-за травматического или воспалительного повреждения диафрагмального нерва (редкая причина)

Врожденные предпосылки (врожденные грыжи пищеводного отверстия диафрагмы у детей; ф ормирование врожденного грыжевого мешка из-за несвоевременного заращения диафрагмы; н едоразвитие диафрагмы в месте, охватывающего пищеводное отверстие, из-за чего оно оказывается расширенным ) , облегчающие возникновение грыжи в том числе по выше названным причинам

Распространенность ГПОД высокая: среди лиц старше 60 лет она диагностируется у каждого третьего! ГПОД бывает скользящая, когда выпячивание происходит ситуационно под воздействием провоцирующих факторов и постоянная. Сдавление (раздражение) вагуса при скользящей или постоянной ГПОД приводит к возникновению рефлексов на сердце, в результате которых возникают сердечные аритмии. Вагус иннервирует только структуры предсердий, поэтому вагусные аритмии исключительно предсердные (предсердная экстрасистолия, предсердная тахикардия, мерцательная аритмия). ГПОД - заболевание гастроэнтерологическое, однако, примерно у 1/3 больных с данной патологией гастроэнтерологических симптомов (боль в подложечной области, жжение за грудиной, изжога, отрыжка) нет вообще, а присутствуют только рефлекторные аритмии: симптомные или асимптомные.

Иногда смещение желудка не достигает степени "грыжевыпячивания", однако даже этого бывает достаточно для запуска вагусных рефлексов.

Таким образом, основным феноменом вагус-зависимой фибрилляции предсердий является ее первопричинность в органе, имеющим с сердцем общую иннервацию. В абсолютном большинстве случаев таким "органом" оказывается место анатомического соприкосновения пищевода, желудка и диафрагмы.

Говоря об избыточном воздействии вагуса на сердце, мы подразумеваем, что оно создает в предсердиях зоны замедленного, неоднородного электрического проведения, то есть формирует субстрат для аритмии. Сначала появляется экстрасистолия (только ей все и может ограничиваться годами), впоследствии, если вагус продолжает раздражаться, возникают пробежки предсердной тахикардии; наконец, когда предсердия длительно подвергаются вагусным влияниям, возникает возможность для поддержания в предсердиях фибрилляции.

ГПОД надежно диагностируется посредством рентгеноскопии пищевода; однако, если грыжа скользящая, то она будет видна только при одновременном проведении провокационных проб, увеличивающих внутрибрюшное давление. Косвенные признаки ГПОД иногда можно обнаружить с помощью обычной ФГДС. Порой достаточно минимального и кратковременного "скольжения" грыжи (например, в момент резкого поворота туловища), чтобы "вдруг" запустилась фибрилляция предсердий.

В агус-зависимая ФП возникает не только из-за ГПОД - это ведущая причина, но есть другие: недостаточность кардии, рефлюкс-эзофагит (в том числе, эндоскопически-негативный), холецистокардиальный синдром (заболевания желчного пузыря - дискинезия, камни, воспаление - могут провоцировать рефлекторную вагусную экстрасистолию). Иногда причины избыточной вагусной импульсации установить не удается. Как правило, в подобных случаях имеет место возрастная инволюция связочного аппарата пищевода, когда даже абсолютно привычные телодвижения (подъем с постели, наклон, переход в горизонтальное положение) провоцируют некоторое смещение пищевода и как следствие - раздражение вагуса.

Если любые другие разновидности ФП более или менее удовлетворительно лечатся кардиотропными препаратами, то в лечении вагусной ФП первостепенным является гастроэнтерологическое лечение (медикаментозное и немедикаментозное), направленное на уменьшение вагусных рефлексов и модификация образа жизни. Основной "философский" посыл вагус-зависимой ФП: вы и ваше сердце детренированны!

После успешной операции РЧА в течение 2-3 месяцев существует повышенный риск рецидива фибрилляции предсердий. Однако пароксизмы аритмии, возникающие в этот временной интервал, не являются отражением абсолютной неэффективности операции. Вероятность фибрилляции предсердий высока за счет того, что для формирования полноценной рубцовой ткани на месте аблационных воздействий необходимо время; кроме того, ранние рецидивы объясняются постепенно развивающимся феноменом обратного ремоделирования предсердного миокарда. Нередко, спустя 2-3 месяца пароксизмы фибрилляции предсердий спонтанно прекращаются, то есть имеет место отсроченное "излечение". В связи с этим был введен специальный термин "слепой период" - время в течение которого оценка эффективности операции не проводится. Возникающие в этот период пароксизмы не являются показанием для немедленной повторной абляции, а купируются медикаментозной или электрической кардиоверсией. Рецидивы фибрилляции предсердий, возникающие после окончания "слепого периода" (по данным разных авторов он длится до 2-4-х месяцев), отражают неэффективность операции РЧА.

Предсердия выполняют важную роль в работе сердца. При нарушении их функционирования развиваются различные формы аритмии. Часть из них требует безотлагательного медицинского вмешательства. К данной категории относится лечение трепетания предсердий, которое должно быть начато в максимально быстрые сроки.

Трепетание предсердия (ТП) часто отождествляют с суправентрикулярным мерцанием, также рассматривают как предвестник фибрилляции предсердий. При ТП зачастую больной не ощущает тревожных сигналов до проведения электрокардиограммы. В некоторых случаях могут появляться такие симптомы, как головокружение, дискомфорт в области сердца, выраженная слабость.

Трепетание предсердий сопровождается увеличением ЧСС от 200 до 400 раз в минуту, при этом синусовый ритм не нарушается.

Если коэффициент проведения через атриовентрикулярный узел соотносится как 2:1 или 4:1, тогда клиническое течение считается благоприятным. Но ТП представлет собой коварное заболевание, поскольку в любой момент поток импульсов может усилиться, что приведет к увеличению ЧСС и к ухудшению состояния больного.

Видео Трепетание предсердий. Нарушение ритма сердца

Купирование пароксизмов трепетания предсердий

Существует несколько способов купирования приступов ТП:

• Медикаментозная терапия.
• Электрокардиостимуляция предсердий.
• Электрическая кардиоверсия.

Трепетание предсердий обладает относительной устойчивостью к воздействию лекарственными препаратами. Это приводит на этапе врачебной помощи к созданию определенных проблем, которые не позволяют быстро и эффективно устранить приступ. Также ТП плохо поддается контролю ЧСС с помощью фармакологических методов, поэтому практикуется перевод трепетания в мерцание предсердий, либо прикладываются усилия для восстановления нормальной деятельности сердца.

Медикаментозное лечение трепетания предсердий

Выбор стратегии лечения ТП основополагается на состоянии гемодинамики больного.

• Электроимпульсная терапия проводится в тех случаях, когда больной плохо переносит нарушение ритма сердца, наблюдается острая гипотония, имеются жалобы на сильные боли в груди или наблюдается выраженная одышка.

• Адреноблокаторы используются в случае незначительных нарушений гемодинамики, не ярко выраженной одышке и сохраненном сознании у больного. Назначают амиодарон, метопролол, пропранолол.
• Стимуляция предсердий с помощью электрода, который вводится в предсердия через венозный доступ. Процедура показана при пониженном артериальном давлении, наличии у больного хронической сердечной недостаточности.

Для устранения трепетания предсердий часто достаточно выровнять давление в левом предсердии. Если оно повышено, тогда в его камере скопилось много крови и образовался застой. Это указывает на ослабление сократительной функции левого предсердия, чтобы ее повысить нужно внутривенно ввести лазикс и прекратить внутривенное вливание кровезамещающих препаратов. Пониженное давление в левом предсердии можно повысить с помощью внутривенного введения реополиглюкина.

Хирургическое лечение трепетания предсердий

Сегодня трепетание предсердий все чаще лечат с помощью радиочастотной абляции. Метод основан на создании двунаправленного блока в районе нижнего перешейка (истмуса), что позволяет значительно улучшить сократительные способности левого и правого предсердий.

Абсолютные показания к РЧА:

• затяжной приступ трепетания предсердий;
• стойкость к приему различных антиаритмических препаратов;
• непереносимость больным аритмиков;
• нежелание больного длительное время принимать антиаритмические средства.

Проводимые исследования по изучению эффективности лечения РЧА и длительной терапии аритмиками показали, что у 36% больных, принимавших ААП, сохранялся синусовый ритм. При этом у прошедших РЧА результат составил 80%.

Видео Операции радиочастотной абляции

Таким образом, заболевание является непростым по своему течению, именно поэтому все чаще пациенты предпочитают РЧА лечению трепетания предсердий народными средствами или с помощью антиаритмических препаратов. Подобный выбор вполне обоснован, поскольку повышается качество жизни и не несутся финансовые потери, связанные с регулярным приобретением аритмиков и подобных им средств.

Болезни сердечно-сосудистой системы занимают лидирующие позиции по сравнению с другими патологиями. У многих пациентов обнаруживается фибрилляция предсердий или трепетание предсердий. Они являются основными представителями из группы аритмий. Когда человек знает об их проявлениях, то он может самостоятельно обратиться за помощью во время.

Фибрилляция миокарда, трепетание предсердий имеют схожие механизмы появления, но и ряд отличий. Под первым термином понимают разновидность тахиаритмий по наджелудочковому типу. В этот момент сердечные сокращения становятся хаотичными, и частота при подсчете достигает 350-750 ударов в минуту. Представленная особенность исключает возможность ритмичной работы предсердий при мерцательной аритмии.

Фибрилляция предсердий

В зависимости от классификации, фибрилляция разделяется на несколько форм. Механизмы развития могут иметь некоторые отличия друг от друга. К ним относят следующие:

• спровоцированные определенным заболеванием;
• фибрилляция предсердий покоя, постоянная форма;
• гиперадренергический;
• калийдефицитный;
• гемодинамический.

Постоянная форма фибрилляции предсердий (или пароксизмальная) становится проявлением ряда заболеваний. У многих пациентов обнаруживают чаще всего митральный стеноз, тиреотоксикоз или атеросклероз. Расширяется круг больных аритмией при дистрофическом процессе в миокарде алкогольного характера, сахарном диабете и гормональном дисбалансе.

Пароксизмальная аритмия встречается у пациентов, находящихся в горизонтальном положении. Во время сна они часто пробуждаются от неприятных симптомов. Она может появляться при резком повороте туловища, когда человек лежит. Механизм возникновения таких нарушений связан с выраженными рефлекторными влияниями на миокард блуждающего нерва.

Под их воздействием проводимость нервных импульсов в предсердиях замедляется. По этой причине с них и начинается фибрилляция. Описанная форма нарушений сердечного ритма способна самостоятельно нормализоваться. Это объясняется снижением со временем воздействия со стороны нерва на мышцу.

Гиперадренергические пароксизмы встречаются чаще тех, которые описаны выше. Они появляются в утренние часы и при физических и эмоциональных нагрузках. Последний, хронический вариант аритмии называют гемодинамическим.

Его относят к застойным формам патологии, что связано с наличием препятствия для нормального сокращения миокарда. Постепенно предсердия начинают расширяться. Ведущее место среди причин занимают следующие:

• слабость стенки левого желудочка;
• сужение просвета отверстий между полостями в сердце;
• недостаточность функции клапанного аппарата;
• обратный ток крови (регургитация) в предсердия;
• опухолевидные образования в полостях;
• тромбообразование;
• травма грудной клетки.

Во многих случаях фибрилляция становится проявлением заболевания. По этой причине, перед тем как начать лечение, нужно установить ее происхождение.

Трепетание характеризуется сердечными сокращениями до 350 в минуту. Данную форму называют наджелудочковой или «флаттерой» миокарда предсердия. Тахиаритмия отличается от описанной выше наличием правильного ритма у большинства заболевших.

Встречаются люди с особенностями такого заболевания. У них нормальные синусовые сокращения чередуются с эпизодами возникновения трепетания. Ритм называется перманентный. Такой вариант патологии сердца имеет следующую этиологию (причины):

• ИБС (ишемическая болезнь сердца);
• пороки ревматического происхождения;
• перикардит;
• миокардит;
• артериальная гипертензия;
• после операции при пороках или шунтирования;
• эмфизема легких.

Тахисистолический ритм возникает у больных с сахарным диабетом, недостаточным уровнем калия в крови, при интоксикации препаратами и алкоголем. Основой патогенеза (механизма развития) является повторное многократное возбуждение в миокарде. Пароксизм объясняется циркуляцией таких импульсов большое количество раз.

К провоцирующим факторам относят эпизоды мерцания и эктрасистол. Частота сокращений в предсердиях увеличивается до 350 ударов в минуту.

В отличие от них желудочки такое не могут. Это объясняется отсутствием возможности для водителя ритма к высокой пропускной способности. По этой причине они сокращаются не более 150 в минуту. Перманентная форма фибрилляции предсердий характеризуется блоками, что и объясняет такие различия между полостями сердца.

Проявления трепетания предсердий

Трепетание предсердий и фибрилляция предсердий возникает не всегда под влиянием одних и тех же факторов. Ухудшить самочувствие способен стресс, физическая нагрузки, резкая перемена погоды. Симптомы характерны следующие:

• боли в области сердца или неприятные ощущения в этом участке;
• головокружение;
• слабость, не исчезающая после отдыха;
• ощущение сердцебиения;
• одышка;
• низкое артериальное давление;
• ощущение перебоев в области сердца.

Преходящие нарушения могут возникать несколько раз в год или чаще, когда нормосистолический ритм сменяется трепетанием. В молодом возрасте они появляются под влиянием провоцирующих факторов. Пожилых людей признаки аритмии беспокоят и в покое.

Бессимптомное течение считается самым опасным. Пациента ничего не беспокоит, что увеличивает риск присоединения осложнений – инсульт, инфаркт миокарда, тромбообразование и сердечная недостаточность.

Диагностика

Лечение постоянной формы мерцательной аритмии проводится на основании данных полученных после комплексной диагностики. Точную причину устанавливают с помощью клинических, лабораторных и инструментальных исследований. Основным признаком, который помогает заподозрить заболевание, считается частая и ритмичная пульсация на венах шеи.

Она соответствует предсердным сокращениям миокарда, но превышает частоту на периферических артериях. Возникает ощутимая разница между полученными данными при осмотре. К дополнительным методам относят следующие:

• анализ крови для биохимии;
• Уровень МНО (международное нормализованное соотношение);
• ЭКГ (электрокардиография);
• суточное мониторирование ЭКГ;
• пробы;
• ультразвуковое исследование сердца (УЗИ);
• чреспищеводное ЭхоКГ.

Для установления диагноза в отличие от других патологий достаточно нескольких способов диагностики из списка указанных. В сложных случаях может потребоваться более детальное обследование.

Биохимический анализ крови

Основной показатель, который определяется при пароксизмальном ритме – уровень липидов в плазме крови. Он относится к одному из предрасполагающих факторов атеросклероза. Важны следующие данные:

• креатинин;
• ферменты печени – АЛТ, АСТ, ЛДГ, КФК;
• электролиты в плазме крови – магний, натрий и калий.

Они обязательно учитываются перед назначением лечения пациенту. При необходимости исследование повторяют.

МНО

Для диагностики данный показатель очень важен. Он отражает состояние свертывающей системы крови. Если есть необходимость для назначения «Варфарина» – его обязательно проводят. В процессе лечения мерцания или трепетания предсердий уровень МНО должен находиться под регулярным контролем.

ЭКГ (электрокардиография)

При фибрилляции или трепетании предсердий даже при отсутствии клиники заболевания на пленке электрокардиограммы обнаруживаются изменения. Вместо зубцов Р появляются пилорообразные зубцы в отведениях I, III и avf. Частота волн достигает 300 в минуту. Встречаются пациенты, у которых постоянная форма мерцательной аритмии атипичного характера. В данной ситуации на пленке такие зубцы будут положительными.

При исследовании выявляется нерегулярный ритм, что связано с нарушением проведения импульсов через атриовентрикулярный узел. Встречается и обратная ситуация, когда наблюдается нормоформа. Пульс у таких людей постоянно находится в пределах допустимых значений.

В ряде случаев на пленке электрокардиограммы обнаруживаются атривентрикулярные блокады. Выделяют несколько вариантов изменений:

• 1 степень;
• 2 степень (включает еще 2 типа);
• 3 степень.

При замедлении проведения нервных импульсов через водитель ритма интервал P-R удлиняется. Такие изменения характерны для блокады 1 степени. Она появляется у пациентов при постоянном лечении некоторыми препаратами, поражении проводящей системы миокарда или увеличении тонуса парасимпатики.

Разделяют 2 степень нарушений на 2 типа. Первый – тип Мобитца характеризуется удлиненным интервалом P-R. В некоторых случаях проведение импульса на желудочки не происходит. При исследовании пленки электрокардиограммы обнаруживается выпадение QRS комплекса.

Часто встречается 2 тип с внезапным отсутствием QRS комплекса. Удлинения интервала P-R не обнаруживается. При блокаде 3 степени признаков проведения нервных импульсов на желудочки нет. Ритм замедляется до 50 ударов в минуту.

Суточное мониторирование ЭКГ

Данный метод при фибрилляции или трепетании предсердий относят к числу основных инструментальных. С его помощью можно проследить, какие изменения возникают при работе миокарды в различных ситуациях. В течение суток обнаруживают тахисистолии, блокады и другие нарушения.

В основе исследования лежит регистрация электрической активности в процессе деятельности сердца. Все данные передаются на портативный прибор, который обрабатывает их в информацию в виде графической кривой. Электрокардиограмма сохраняется на носителе устройства.

Некоторым пациентам при мерцании дополнительно накладывается манжета на область плеча. Это позволяется контролировать в динамике уровень артериального давления электронным способом.

Пробы

Тест с физической нагрузкой (тредмил-тест) или велоэргометрия показана пациенту для определения нарушений сердечно-сосудистой системы. Продолжительность исследования может быть различной. При появлении неприятных симптомов его останавливают и оценивают полученные данные.

Ультразвуковое исследование сердца (УЗИ)

Признаки патологических изменений в сердце обнаруживают с помощью ультразвука. Оценивается состояние кровотока, давление, клапанный аппарат, наличие кровяных сгустков.

Чреспищеводное ЭхоКГ

Специальный датчик для получения данных вводится в пищевод. Когда у пациента постоянная форма фибрилляции, трепетания предсердий, лечение должно занимать около 2 дней. По этой причине основная рекомендация – это прохождение терапии до восстановления нормального ритма. Цель инструментального исследования – обнаружить тромбы и оценить состояние левого предсердия.

Лечение трепетания предсердий

Большую сложность имеет лечение мерцательной аритмии у пожилых людей и особенно хроническая форма. Практически всегда корректируется с помощью лекарственных препаратов трепетание предсердий. После диагностики начинают медикаментозную терапию.

Медикаментозная терапия

Лечение начинается с комплексного подхода, для этого включают не одно средство. В консервативную терапию входят следующие группы препаратов:

• бета-блокаторы;
• сердечные гликозиды;
• блокаторы ионов кальция – «Верапамил»;
• препараты калия;
• антикоагулянты – «Гепарин», «Варфарин»;
• антиаритмические средства – «Ибутилид», «Амиодарон».

Совместно с антиаритмическими препаратами включены в схему бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов и гликозиды. Это делают с целью предупреждения тахикардии в желудочках. Она может быть спровоцирована улучшением проводимости нервных импульсов в водителе ритма.

При наличии врожденных аномалий перечисленные средства у людей молодого и старшего возраста не используются. В норме требуется назначить антикоакулянты и препараты для устранения аритмии. Если нет противопоказаний к народным методам лечения, то можно принимать растительные средства. Перед этим пациент должен получить согласие на их прием у своего врача.

Первая помощь

При резком появлении признаков трепетания или фибрилляции в сочетании с гипотонией, ишемией головного мозга, показана кардиоверсия. Она проводится электрическим током незначительного напряжения. Одновременно вводят в вену антиаритмические препараты. Они увеличивают эффективность терапии.

Если возникает риск присоединения осложнений, то требуется «Амиодарон» в виде раствора. При отсутствии динамики нужны сердечные гликозиды. Когда синусовый ритм при соблюдении всех этапов схемы ведения пациента не восстанавливается, показана электрическая стимуляция.

Выделяют отдельную тактику ведения пациентов с приступами, длительность которых занимает 2 дня. Когда он продолжает персистировать, то показан «Амиодарон», «Кордарон», «Верапамил», «Дизопирамид». Чтобы вернуть синусовый ритм назначается чреспищеводная стимуляция миокарда. Когда аритмия продолжается более 2 суток, то перед кардиоверсией вводят антикоагулянты.

Оперативное лечение

При отсутствии эффективности к медикаментозной терапии назначается абляция. Другими показаниями являются частые рецидивы и постоянный вариант аритмии. Прогноз после проведенного лечения благоприятный для жизни пациента.

Особый подход нужен при выявлении синдрома Фредерика. В истории он был впервые описан в 1904 году. Заболевание встречается редко, но представляет большую опасность. Оно включает в себя клинические и электрокардиографические изменения полной блокады совместно с фибрилляцией сердца (или трепетанием предсердий).

Различие патология имеет не только в проявлениях. Медикаментозное лечение не дает положительного ответа. Единственный выход – установление искусственного водителя ритма. Он будет генерировать при необходимости импульс электричества.

При появлении признаков аритмии важна своевременная диагностика. У пациентов удается нормализовать работу сердца медикаментозными препаратами. Запущенная стадия и хроническое течение патологии считается показанием для операции.

Нарушение ритма сердца, при котором число предсердных сокращений составляет в среднем 300 раз минуту, называется трепетанием предсердий. Важное отличие патологии от других аритмий - сохраняется синусовый ритм. В связи с растущим распространением сердечно-сосудистых заболеваний, их “омоложением” (то есть увеличении количества проявлений в молодом возрасте) стоит знать, чем опасно трепетание предсердий и какую помощь больному человеку оказывает современная медицина.

Трепетание предсердий относится к вторичным патологиям, то есть заболеваниям, развившимся на фоне других нарушений. Чаще всего проявляется в пароксизмальной форме, когда человек может не ощущать приступа или предъявляет жалобы на дискомфортное состояние. Существуют затяжные пароксизмы, длящиеся сутками и даже неделями. Трепетание может чередоваться с мерцанием предсердий, что усложняет клиническое течение болезни.

Увеличение числа сердечных сокращений влияет на выраженность симптоматики, которая зачастую связана с гемодинамическими расстройствами.

При легкой степени тяжести болезни восстановление нормального ритма происходит самостоятельно. В тяжелых случаях сопровождающая расстройство патология не позволяет сердцу справиться со своими задачами, что становится причиной оказания медицинской помощи. Важно отметить, что если при других нарушениях ритма антиаритмические препараты помогают, то при трепетании предсердий нередко показано кардиохирургическое вмешательство.

Видео: Мерцательная аритмия. Фибрилляция предсердий и трепетание предсердий - близнецы братья. Кошкина Е В

Описание трепетания предсердий

Трепетание предсердий (ТП) относится к наджелудочковым тахикардиям, при которых патологическое возбуждение происходит из очага, расположенного в предсердиях. В результате ритм остается правильный, но увеличивается его частота от 200 до 400 ударов в минуту. Желудочки сокращаются не так часто, как предсердия, поскольку к ним не всегда доходит импульсная волна возбуждения.

Здоровое сердце в норме возбуждается регулярно и упорядочено. Сигнал поступает из синусового узла, расположенного в правом предсердии, сначала в левое предсердие, а после через атриовентрикулярный узел в желудочки. Проводимость АВ-узла в несколько раз ниже, по сравнению с синусовым, что необходимо для поочередного сокращения сначала предсердий, а затем желудочков. Таким образом кровь наполняет сначала верхние отделы сердца (предсердия), а затем при их расслаблении переходит в нижние (желудочки) и поступает в малый и большой круг кровообращения.

Развитие трепетания предсердий связано с нарушением проведения электрического импульса, что отражается на количестве сокращений верхних отделов сердца. Если в норме оно составляет 60-90 раз в минуту, то при трепетании - 200-400 раз в минуту. При этом АВ-узел не способен пропустить столько импульсов, поэтому их количество, достигших желудочки, в два, три и более раз меньше. Соответственно желудочки сокращаются 75-150 раз в минуту.

Больные WPW-синдромом (врожденная патология сердца) несколько сложнее переносят ТП, которое часто переходит в трепетание желудочков из-за присутствия патологического пучка Кента. По нему проводится импульс быстрее, чем по АВ-узлу, что грозит фибрилляцией желудочков.

Симптомы трепетания предсердий

Для заболевания характерны общие признаки, возникающие при многих сердечно-сосудистых заболеваниях:

• сердцебиение учащено;
• “перебои” сердечной деятельности, ощущения “замирания” и “переворачивания” сердца;
• сердечная недостаточность проявляется слабостью, одышкой, частым мочеиспусканием.

При трепетании предсердий сохраняется синусовый ритм, который является правильным и ритмичным, что отличает данную патологию от фибрилляции предсердий.

Пульсация вен - еще один характерный признак трепетания предсердий. При ее определении видна разница с сердечными сокращениями, которая заключается в преувеличении частоты пульсации вен в два-три раза.

Клинически неблагоприятным считается трепетание предсердий в случае соотношения частоты сокращений предсердий и желудочков 1:1. Такой вариант очень опасный из-за высокого риска развития фибрилляции желудочков.

Причины появления трепетания предсердий

В основном связаны с органической патологией сердца, выражающаяся в следующих заболеваниях:

• инфекционные процессы, приводящие к воспалению миокарда (эндо- и миокардиты);
• ишемические болезни, сопровождающиеся склерозированием участков миокарда или образованием рубцовой ткани (инфаркт миокарда, кардиосклероз, кардиомиопатии);
• дистрофические патологии, при которых нарушается трофика миокарда (миокардиодистрофии),
• гипертоническая болезнь, негативно сказывающаяся на работе левого желудочка.

Некардиальные причины также могут становиться причиной ТП. Легочные заболевания, выраженные в обструктивной хронически протекающей форме, приводят к склерозированию ткани легких и увеличению давления в малом кругу кровообращения. Поэтому ТП может являться осложнением эмфиземы, хронического бронхита, бронхиальной астмы. Также хирургические операции могут осложняться ТП в случае проведения аортокоронарного шунтирования, пластики на клапанах сердца.

Для уменьшения вероятности развития трепетания предсердий следует знать факторы риска:

• мужской пол;
• возраст после 60 лет;
• наличие вредных привычек;
• недостаток калия в организме;
• идиопатическая предсердная экстрасистолия;
• усиленное продуцирование гормонов щитовидной железой.

Если ранее наблюдалось ТП, нужно знать провоцирующие факторы, способные вызвать новый приступ:

• прием алкогольных или наркотических веществ;
• повышенная температура окружающей среды;
• психоэмоциональные переживания;
• физическое напряжение.

Виды трепетания предсердий

По классификации H.Wells, 1979 года трепетание предсердий разделяется на два типа: типичное и атипичное. Также по клиническому течению выделяют ТП пароксизмальные, постоянные, персистирующие и впервые выявленные.

Типы трепетания предсердий

I тип, или типичное ТП , развивается в 90% случаев в виде распространяемой против часовой стрелки возбуждающей волны. После генерации электрический импульс проходит по очереди межпредсердную перегородку, заднюю стенку правого предсердия, огибает верхнюю полую вену и опускается вниз по передней и боковой стенке к трикуспидальному кольцу. Далее через перешеек снова проходит межпредсердную перегородку. В остальных 10% случаев сигнал движется за часовой стрелкой.

Для проведения хирургического лечения ТП этот тип более благоприятен, поскольку в зоне перешейка делается прерывание патологической циркуляции импульса, для чего используется радиочастотная абляция.

II тип, или атипичное ТП , создается путем возвратного прохождения импульса в районе различных анатомических структур (легочных вен, митрального кольца, коронарного синуса, рубцов и прочее). Этот тип ТП в основном возникает из-за обширных поражений предсердий, перенесенных хирургических вмешательствах и катетерной абляции. Проведение кардиостимуляции при II типе ТП малоэффективно.

Видео: ЭКГ при синусовой тахикардии, фибрилляции и трепетании предсердий

Клинические формы трепетания предсердий

В зависимости от выраженности процесса и продолжительности ТП выделяют следующие формы заболевания:

• Впервые возникшее ТП - ранее приступы у больного не определялись. Клиническая форма выставляется вне зависимости от выраженности и продолжительности патологического процесса.
• Пароксизмальное трепетание предсердий - имеет приступообразное течение, продолжительность каждого приступа составляет не более 7 дней. Возможно его самостоятельное завершение.
• Персистирующая форма - является неблагоприятной в своем развитии, поскольку самостоятельно не заканчивается, для купирования приступа требуется медицинское вмешательство.
• Постоянно протекающее ТП - нарушение ритма наблюдается на протяжении года и в динамике заболевания не видно улучшений.

Осложнения трепетания предсердий

Развиваются в основном у больных с сердечно-сосудистой патологией:

• возможно развитие фибрилляции желудочков или предсердий, а также трепетания желудочков;
• длительные приступы грозят возникновением инсульта, закупорки тромбом легочной артерии, недостаточностью работы почек;
• при возникновении аритмии на фоне сердечных заболеваний ТП может усложниться сердечной недостаточностью и аритмогенной кардиомиопатией, которая приводит к смерти.

Диагностика трепетаний предсердий

В первую очередь пациентам с подозрением на трепетание предсердий назначается электрокардиография.

Типичное трепетание проявляется на ЭКГ ритмичными F-волнами, которые появляются вместо характерного в норме зубца Р. Частота сокращений составляет 240-340 раз в мин. Для определения прохождения импульса “за” или “против” часовой стрелки смотрят нижние и II, III отведения. Признаки движения сигнала “против” часовой стрелки: пилообразные волны F имеют отрицательную фазу во II, III отведениях, а в V1 зубцы F находятся сверху (положительные). При движении импульса “за” часовой стрелкой на ЭКГ видны признаки с точностью наоборот.

Атипичное трепетание характеризуется появлением волны F с частотой 340-430 раз в минуту. Иногда на электрокардиограмме не видны предсердные волны, тогда их получается определить с помощью чреспищеводного исследования (Эхо-КГ) на соответствующем отведении VE.

Из других методов диагностики в определении трепетания предсердий эффективны следующие:

УЗИ - позволяет оценить состояние сердца, выявить органические и структурные изменения, уточнить размеры сердечных полостей.

Лабораторная диагностика - проводится при наличии гормональных расстройств, связанных со щитовидной железой или поджелудочной железой, определяется концентрация электролитов (особенно, калия) делается анализ на ревматоидный фактор.
Эхо-КГ - назначается с целью уточнить направление циркуляции импульса, а также посмотреть, нет ли в предсердиях тромботических образований.

Лечение трепетания предсердий

Приступы трепетания предсердий с применением современных способов лечения эффективно купируются в большинстве случаев. Используются такие направления медицины, как медикаментозная терапия и хирургическое лечение. Также важное значение имеет неотложная помощь в виде восстановления синусового ритма, используемая для прекращения тяжело протекающих приступов.

Восстановление синусового ритма

Представляет собой неотложную помощь, которая проводится при трепетании предсердий медицинским персоналом. Существует несколько способов восстановления синусового ритма: медикаментозная и немедикаментозная кардиоверсия.

Медикаментозная кардиоверсия редко применяется при ТП, поскольку она не столь эффективна как при фибрилляции предсердий. Кардиоверсию начинают из внутривенного введения ибутилида, который оказывает нужное действие в среднем в 60% случаев. При наличии противопоказаний к применению ибутилида (повышенная к нему чувствительность) вводят амиодарон, соталол. Если результата от медикаментозной кардиоверсии нет, тогда прибегают к контролю ЧСС, при котором используются антагонисты кальция и дигоксин.

Немедикаментозная кардиоверсия основывается на электроимпульсной терапии. С помощью дефибриллятора создается разряд в 100 Дж, который эффективен в 85% случаев. Для сравнения, если делать кардиоверсию разрядом в 50 Дж, то эффективность достигается в 75%. В некоторых случаях, при ТП первого типа, лучше проводить кардиостимуляцию с помощью электрода, поданного через пищевод. Иногда дополнительно вводится дигоксин или антиаритмическое средство, что повышает общую результативность процедуры.

При любом виде кардиоверсии нужно проводить профилактику тромбоэмболии, особенно в случае сохранения ТП на протяжении 48 часов.

Медикаментозная терапия

Показаниями к медикаментозному лечению служит плохая переносимость больным приступа, а также наличие риска развития осложнений.

Основывается на использовании бета-блокаторов (метопролол) под прикрытием антиаритмических средств (ибутилида, амиодарона). Введение последних препаратов необходимо для предупреждения возникновения фибрилляции желудочков.

При развитии синдрома WPW бета-блокаторы, сердечные гликозиды и другие подобные препараты использовать нельзя, чтобы не спровоцировать осложнение состояния. Единственное, можно применять антикоагулянты и антиаритмические лекарства.

Катетерная абляция

Показана при трепетании предсердий первого типа, когда циркуляция импульса осуществляется против часовой стрелки. В районе перешейка проводится радиочастотная катетерная абляция, эффективность которой проявляется в 95% случаев.

Другой вид катетерной абляции, криотермальный, также доказал свою эффективность, при этом процедура не столь болезненна, как радиочастотная абляция. Единственное, любые подобные вмешательства сопровождаются последующим рецидивом тахикардии. Кроме того после процедуры повышается риск развития фибрилляции предсердий. Это связано со структурными изменениями в сердечных камерах. Поэтому оперативное лечение следует проводить лишь в крайних случаях, когда другие методы, в частности, медикаментозное лечение, не помогают.

Вторичная профилактика трепетания предсердий

Связана с предупреждением развития осложнений в виде сердечной недостаточности, тромбоэмболии, тахикардии, особенно при нахождении больного в группе риска. Также следует обратить внимание на следующие рекомендации:

• Вовремя принимать антиаритмические препараты и следить за режимом дня, правильным чередованием работы и отдыха.
• Во избежание развития тахикардии и аритмии нужно пить успокаивающие лекарства, помогающие также в стрессовых и эмоционально напряженных ситуациях.
• Уровень калия должен быть в норме (3,5-5,5 ммоль/л в крови), чтобы не нарушалась работа сердца, для этого можно принимать соответствующие препараты или употреблять продукты богатые калием (изюм, бананы, киви, свёкла, морковь, говядина, нежирная рыба).

Видео: Трепетание предсердий. Нарушение ритма сердца