Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА И ПРОДОВОЛЬСТВИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

ВИТЕБСКАЯ ОРДЕНА «ЗНАК ПОЧЕТА» ГОСУДАРСТВЕННАЯ АКАДЕМИЯ ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ

Факультет ветеринарной медицины

Кафедра внутренних незаразных болезней животных

Реферат

Алиментарная анемия (anemia alimenta)

Куратор: студент 3 курса Ковальчук Николай Николаевич

Руководитель курации: ассистент Шабусов Николай Николаевич

ВИТЕБСК-2011

1. Определение болезни

2. Анатомические данные органа или области, где развивался патологический процесс и физиологические особенности, предрасполагающие к болезни

3. Этиология болезни

4. Патогенез

5. Симптомы болезни

6. Диагноз болезни

7. Дифференциальный диагноз

8. Прогноз

9. Лечение болезни

10. Исход

11. Профилактика

Список использованной литературы

1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ БОЛЕЗНИ

Алимен тарная анемия (anemia alimenta) - заболевание животных, характеризующееся расстройством кроветворения вследствие дефицита в организме железа, нарушением обмена веществ, снижением интенсивности роста, развития, повышенной предрасположенностью к другим заболеваниям и большим экономическим ущербом.

Болезнь диагностируется у молодняка всех видов сельскохозяйственных животных, но особенно часто у поросят, беременных и лактирующих самок.

2. Анатомические данные органа или области, где развивался патологический процесс и физиологические особеннос ти, предраспологающие к болезни

Органы кроветворения и иммунной защиты . Подразделяются на центральные (красный костный мозг и тимус) и периферические (селезенка, лимфатические узлы, лимфоидные образования пищеварительного тракта - миндалины, пейеровы бляшки).

Красный костный мозг у молодых животных залегает в трубчатых и губчатых костях, у взрослых - только в губчатых костях.

Тимус или вилочковая железа имеет шейную и грудную части. Шейная часть парная, расположенная по бокам трахеи до гортани, грудная - в средостении впереди сердца. После полового созревания железа постепенно подвергается инволюции и со временем исчезает. У собак и лошадей сильно развита грудная часть тимуса, шейная часть в виде двух парных отростков незначительно выступает в область шеи из-за первого ребра.

Селезенка -компактный орган, расположенный в брюшной полости вблизи желудка. У лошади селезенка треугольной формы с широким дорсальным концом, лежит в левом подреберье, на большой кривизне желудка. У крупного рогатого скота плоская, вытянутая с закругленными концами, лежит в левом подреберье между рубцом и диафрагмой, каудальным концом доходит до 9-го ребра. У свиней селезенка длинная с суженными концами, расположена слева от желудка, выступает за последнее ребро. У собак селезенка плоская, неправильно треугольной формы, лежит в левом подреберье, далеко выходит за последнее ребро.

3 . ЭТИОЛОГИЯ БОЛЕЗНИ

Основной причиной алиментарной анемии является низкий запас железа в их организме при рождении, недостаточное содержание данного элемента в молозиве и молоке, интенсивный рост, желудочно-кишечные расстройства. Кроме того, - низкая усвояемость Fe, принятого внутрь, из-за недостаточного содержания соляной кислоты в желудке и несовершенство в раннем возрасте кроветворной функции костного мозга. При этом, концентрация гемоглобина в крови снижается до 5-6 мг% и ниже, снижается аппетит, замедляется рост и развитие.

В кормлении молодняка различают два периода: подсосный и после отбивки.

В первый месяц жизни потребность ягнят в питательных веществах обеспечивается за счет молока матери, которая обеспечивает среднесуточный прирост ягнят 250-300г. Начиная, с 2-3 недельного возраста ягнят начинают приучать к поеданию различных кормов: овсянки, измельченных корнеплодов, хорошо облиственного сена и веточного корма.

На втором месяце жизни ягнят примерная норма подкормки должна составлять 0,2-0,25, на третьем - 0,35-0,40 и на четвертом - 0,6-0,65 кормовой единицы.

При кормлении отбитых ягнят следует учитывать пол, возраст и породные отличия. Так, потребность в кормах у баранчиков на 25-30% выше, чем у ярочек. В первые 4-6 мес. жизни они прибавляют в живой массе 180-200 г в сутки и к 7-9-месячному возрасту достигают живой массы 40-45 кг, при этом на килограмм прироста живой массы расходуется 6,7-7,0 ед.кормов.

В летний период отбитому молодняку должны выделяться лучшие пастбища и необходимо скармливать подкормки из концентратов.

В зимний период молодняк должен получать в достатке только высококачественные корма: не менее 1,0-1,5 кг хорошего сена, 1-2 кг корнеплодов и концентратов до 300 г.

Способствуют заболеванию многочисленные, снижающие резистентность новорожденных факторы: недостаток в рационах овцематок и ягнят протеина, кобальта, цинка, марганца, витаминов А, В 12 , Е; низкий уровень в крови маток гемоглобина и др. Усугубляется течение анемий, повышается смертность ягнят при нарушениях технологии содержания и правил санитарии.

Однако, у нашего курируемого животного причиной возникновения заболевания явилось неполноценное кормление овцематки (это видно из указанного ниже рациона, см. Таблица №1 - Рацион овцематки ), способствующим фактором также послужило отсутствие профилактических обработок витаминами и минералами.

Таблица №1 - Рацион овцематки.

Показатели		Сено тимофеечное рассыпное полевой сушки,2-й класс	Картофель сырой	Отруби ржаные
Количество корма, кг
Перевариваемый протеин, г
Сырая клетчатка, г
Сырой жир, г
Железо, мг
Кобальт, мг
Ционкобаламин, мг
Кальций, г
Фосфор, г
Кормовые единицы

2.Отношение Са/Р составляет 1:1

Вывод: из анализа рациона видно, что в нём не хватаеткобальта и ционкобаламина; а также он не сбалансирован по питательности и содержанию периваримого протеина.

4. ПАТОГЕНЕЗ

Основное количество железа в организме животных связано с белками, т.е. находится в форме органических соединений. Большинство их содержит железо в форме гема, а остальные - в негеминовой форме. На геминовое железо приходится 70-75% и оно представлено гемоглобином, миоглобином и гемсодержащими ферментами- цитохромами, цитохромоксидазой, каталазой, пероксидазой. Доля негеминового железа составляет 25-30%. Оно включает трансферрин, ферритин, гемосидерин и некоторые протеинаты железа.

Гемоглобин относится к группе хромопротеидов. Он состоит из простетической группы- гема, представляющего собой комплекс двухвалентной закисной формы железа с протопорфирином и белкового компонента- глобина.

В организме взрослых животных концентрация железа в среднем составляет 0,005-0,006 % в расчете на свежую ткань и 0,14-0,17 % а расчете на золу. Это приблизительно вдвое больше, чем цинка и в 20 раз больше, чем меди.

У новорожденных животных, за исключением кроликов, концентрация железа в теле ниже, чем у взрослых.

В кормах железо находится в форме комплекса трехвалентного иона с белками. У животных с однокамерным желудком этот комплекс под влиянием соляной кислоты и пепсина желудочного сока расщепляется и трехвалентное железо, восстанавливаясь, переходит в двухвалентное. Образующиеся при этом соли (в частности FCl) хорошо ионизируются и абсорбируются.

Всасывание железа происходит в основном в двенадцатиперстной кишке. Процесс этот сложный, поэтапный. Он протекает быстрее при достаточной обеспеченности животных белком, витаминами А, С, Е, фолиевой кислотой, кобальтом, медью, аминокислотами, глютатионом и другими питательными веществами. Ингибируют всасывание органические кислоты, образующие нерастворимые соли железа (оксалаты, цитраты), а также ускоренный транзит химуса и избыток фосфатов.

Из слизистой кишечника часть железа поступает в кровь и связывается с трансферрином, который впоследствии превращается в ферритин. Последний в больших количествах депонируется в печени и селезенке. Кроме ферритина железо откладывается в организме в запас и в форме гемосидерина, который является производным ферритина с более высоким содержанием железа. Он обнаруживается в макрофагах костного мозга, селезенки, купферовских клетках печени. Много гемосидерина содержится в селезенке здоровых животных. Эндогенные потери железа небольшие и связаны они с его выведением с желчью и десквамированным эпителием слизистой кишечника, а у самок и с секретом молочных желез. После разрушения эритроцитов, освободившееся порфириновое кольцо, в основном опять используется для синтеза гемоглобина. Между железосодержащими белками слизистой, крови, печени и селезенки поддерживается равновесие. При снижении уровня железа плазмы для синтеза гемоглобина, миоглобина, ферментов или при кровопотерях железо из органов - депо мобилизуется в плазму. При этом абсорбция железа в кишечнике возрастает, что способствует возобновлению его заносов в депо. Механизм обмена железа в организме сложный и до конца не известен.

Уровень железа в печени и селезенке животных (особенно молодняка) коррелирует с его содержанием в рационе и может использоваться в качестве диагностического теста обеспеченности организма этим металлом.

Абсорбция железа из естественных кормов у взрослых животных колеблется в пределах 8-10% от принятого. Она возрастает до 15-20% при дефиците элемента в рационе, недостаточном накоплении в организме, усилении эритопоэза.

Соединения железа выполняют в организме окислительные функции. Гемоглобин осуществляет транспорт кислорода, миоглобин - его связывание и резервирование. Они способны присоединять молекулу кислорода с образованием соответственно оксигемоглобина и оксимиоглобина, а затем отдавать его тканям. При этом валентность железа не меняется, оно остается двухвалентным. Цитохромы, цитохромоксидаза, каталаза, пероксидаза играют важную роль в процессах тканевого дыхания. Железо содержится в простетической группе ферментов- феррофлавопротеинов, а также входит в состав кофакторов дегидрогеназы фумаровой кислоты и ацил - КоА.

Дефицит железа в организме сопровождается микроцитарной гипохромной анемией, возникающей на фоне недостаточного синтеза гемоглобина и уменьшением его количества в эритроцитах.

Значение железа для организма.

Железо входит в состав гемоглобина и стимулирует активность железосодержащих ферментов, тесно связанных с синтезом белка и другими клеточными функциями. Оно выполняет также важную роль в образовании комплекса кислород - гемоглобин и увеличении продолжительности его существования, обеспечивая время, достаточное для достижения этим комплексом самых периферических частей организма, где он по ходу постепенно распадается и отдает тканям освобождающийся кислород. При недостатке железа продолжительность существования такого комплекса сокращается и у животных возникает состоянии гипоксии. В этом случае компенсаторно учащается дыхание, развивается гипертрофия сердца. Кроме того дефицит железа в организме приводит к уменьшению уровня гемоглобина и снижению активности железосодержащих ферментов.

ЦИАНОКОБАЛАМИН (Суаnосоbalaminum).

ВИТАМИН В 12 (Vitaminum В 12).

Со a -[ a -(5, 6-Диметилбензимидазолил)-Со b -кобамидцианид, или a -(5, 6диметил-бензимидазолил)-кобамидцианид.

Cинонимы: Actamin B12, Almeret, Anacobin, Antinem, Antipernicin, Arcavit B12, Bedodec, Bedoxyl, Bedumil, Berubigen, Biopar, Catavin, Cobastab, Cobavite, Cobione, Curibin, Cycobemin, Cycoplex, Cytacon, Cytamen, Cytobex, Cytobion, Dancavit B12, Distivit, Dobetin, Dociton, Dodecavit, Emobione, Grisevit, Hepagon, Lentovit, Megalovel, Novivit, Pernapar, Redamin, Reticulogen, Rubavit, Rubivitan, Rubramin, Vibicon и др.

Кристаллический порошок темно-красного цвета без запаха. Гигроскопичен. Трудно растворим в воде; растворы имеют красный (или розовый) цвет. Стерилизуют растворы при температуре + 100 С в течение 30 мин. При длительном автоклавировании витамин разрушается. Окисляющие восстанавливающие вещества (например, аскорбиновая кислота) и соли тяжелых металлов способствуют инактивации витамина. Микрофлора быстро поглощает витамин В 12 , поэтому растворы должны сохраняться в асептических условиях.

Характерной химической особенностью молекулы цианокобаламина является наличие в ней атома кобальта и циано-группы, образующих координационный комплекс.

Витамин В 12 (цианокобаламин) тканями животных не образуется. Его синтез в природе осуществляется микроорганизмами, главным образом бактериями, актиномицетами, сине-зелеными водорослями. В организме человека и животных синтезируется микрофлорой кишечника, откуда поступает в органы, накапливаясь в наибольших количествах в почках, печени, стенке кишечника. Синтезом в кишечнике потребность организма в витамине В 12 полностью не обеспечивается; дополнительные количества поступают с продуктами животного происхождения. Витамин В 12 содержится в разных количествах в лечебных препаратах, получаемых из печени животных (см. Витогепат).

В организме цианокобаламин превращается в коферментную форму аденозилкобаламин, или кобамамид (см.), который является активной формой витамина В 12 .

Цианокобаламин обладает высокой биологической активностью. Является фактором роста, необходим для нормального кроветворения и созревания эритроцитов; участвует в синтезе лабильных метильных групп и в образовании холина, метионина, креатина, нуклеиновых кислот; способствует накоплению в эритроцитах соединений, содержащих сульфгидрильные группы. Оказывает благоприятное влияние на функцию печени и нервной системы.

Цианокобаламин активирует свертывающую систему крови; в высоких дозах вызывает повышение тромбопластической активности и активности протромбина.

Он активирует обмен углеводов и липидов. При атеросклерозе несколько понижает содержание холестерина в крови, повышает лецитинхолестериновый индекс.

Цианокобаламин оказывает выраженный лечебный эффект при болезни Аддисона - Бирмера, агастрических анемиях (после резекции желудка), при анемиях в связи с полипозом и сифилисом желудка, при анемиях, сопровождающих энтероколиты, а также при других пернициозноподобных анемиях, в том числе обусловленной инвазией широким лентецом, при беременности, спру и т. д.

Для применения в качестве лекарственного препарата получают витамин В 12 методом микробиологического синтеза.

Витамин В 12 является высокоэффективным противоанемическим препаратом. Этот препарат с успехом применяют для лечения злокачественного малокровия, при постгеморрагических и железодефицитных анемиях, апластических анемиях, анемиях алиментарного характера, анемиях, вызванных токсическими и лекарственными веществами, и при других видах анемий.

Назначают также при лучевой болезни, дистрофии у недоношенных и новорожденных детей после перенесенных инфекций, при спру (вместе с фолиевой кислотой), заболеваниях печени (болезнь Боткина, гепатиты, циррозы), полиневритах, радикулите, невралгии тройничного нерва, диабетических невритах, каузалгиях, мигрени, алкогольном делириуме, амиотрофическом боковом склерозе, детском церебральном параличе, болезни Дауна, кожных заболеваниях (псориаз, фотодерматозы, герпетиформный дерматит, нейродермиты и др.) .

Цианокобаламин вводят внутримышечно, подкожно, внутривенно и интралюмбально.

Витамин В 12 плохо всасывается при приеме внутрь. Всасывание несколько улучшается при назначении вместе с фолиевой кислотой.

При анемиях, связанных с дефицитом витамина В 12 вводят по 100 - 200 мкг (0, 1 - 0, 2 мг) 1 раз в 2 дня; при анемии с явлениями фуникулярного миелоза и при макроцитарных анемиях с поражениями нервной системы - по 500 мкг и более на инъекцию (в первую неделю ежедневно, а затем с интервалами между введениями до 5 - 7 дней). Одновременно назначают фолиевую кислоту.

В период ремиссии при отсутствии явлений фуникулярного миелоза вводят для поддерживающей терапии по 100 мкг 2 раза в месяц, а при наличии неврологичесиих явлений - по 200 - 400 мкг 2 - 4 раза в месяц.

При постгеморрагических и железодефицитных анемиях назначают по 30 - 100 мкг 2 -3 раза в неделю; при апластических анемиях в детском возрасте - по 100 мкг до наступления клинико-гематологического улучшения; при анемиях алиментарного характера в раннем детском возрасте и анемиях у недоношенных - по 30 мкг в течение 15 дней.

Цианокобаламин противопоказан при острой тромбоэмболии, эритремии, эритроцитозе.

5. СИМП ТОМЫ БОЛЕЗНИ

Заболевшие животные малоподвижны, плохо сосут матку, отстают в росте, худеют. У них наблюдается анемичность слизистых оболочек, отечность век, извращение аппетита, желудочно-кишечные расстройства, полипное, тахикардия, морщинистая кожа, сухая и ломкая шерсть. Такие ягнята более подвержены инфекционным пневмоэнтеритам и часто погибают.

У и ягнят болезнь проявляется уменьшением или отсутствием аппетита, бледностью слизистых оболочек, повышенной утомляемостью, желудочно-кишечными расстройствами, гипотермией, задержкой роста и развития, высокой предрасположенностью к инфекционным заболеваниям.

Наиболее ранними лабораторными диагностическими тестами алиментарной анемии являются значительное снижение резервного железа печени и низкая активность гемсодержащих ферментов. Резервное железо расходуется в первую очередь на поддержание уровня гемоглобина. Поэтому первоначально организм в условиях железодефицита уровень потребления кислорода тканями поддерживает на физиологически достаточном уровне, а следовательно, содержание гемоглобина крови в начале болезни остается в приделах нормы. Повышенный расход железа на синтез гемоглобина отрицательно сказывается на активности цитохромов и других дыхательных ферментов, обеспечивающих внутритканевое дыхание, а следовательно физиологическое состояние и энергию роста.

К ранним признакам болезни относят также снижение уровня сывороточного железа и содержания аскорбиновой кислоты во внутренних органах. При дальнейшем прогрессировании болезни в крови больных животных устанавливают значительное снижение количества гемоглобина (олигохромемия). Данный показатель является надежным диагностическим тестом дефицита железа, так как не менее 65 % данного элемента находится в гемоглобине крови.

Кроме указанных выше изменений, у животных, больных алиментарной анемией, регистрируют снижение цветового показателя (менее единицы), неспецифической резистентности, клеточных и гуморальных факторов иммунитета, общей железосвязывающей способности и повышение латентной железосвязывающей способности (свободного трансферрина).

6. ДИАГНОЗ БОЛЕЗНИ

Диагностика основана на данных анамнеза, клинических признаков, патологоморфологических изменений, результатов исследования крови. При этом решающее значение имеет уровень гемоглобина в крови и железа в сыворотке крови.

Ранняя диагностика заключается в определении количества гемоглобина в крови, печени, селезенке, почках. В других случаях проводят анализ кормления, базируясь на клинических симптомах и результатах гематологических исследований. Ягнята, с наличием гемоглобина ниже 40 г/л, считаются больными. Важное диагностическое значение имеет определение цветного показателя крови. В норме этот показатель близок к единице, при анемии понижается до 0,6-0,5.

При дифференциации болезни исключают анемии, возникающие на фоне влияния на организм молодняка других факторов и в частности инфекционных и инвазионных.

В нашем случае диагноз был поставлен на основании клинических признаков, эпизоотологических данных, лабораторного исследования крови.

7. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Дифференциальный диагноз . Необходимо исключить гемолитическую болезнь новорожденных, постгеморагическую анемию, В12- и фолиеводефицитную анемию, гипокобальтоз, гипокупроз. Для гемолитической болезни новорожденных характерен возрастной аспект. Кроме того, при данной патологии наряду с анемичностью отмечается и желтушность слизистых оболочек, а иногда и гемоглобинурия. Изменение окраски (анизохромия) и величины (анизоцитоз) эритроцитов, является наиболее характерным признаком постгеморагической анемии. При анемиях, обусловленных дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты, принимают во внимание результаты исследования крови и эффективность назначения соответствующей терапии. При гипокобальтозе чаще обнаруживают слабоокрашенные микроциты, повышение СОЭ, низкое содержание в организме кобальта. Для гипокупроза характерны нервные расстройства и низкое содержание меди в печени и крови. Для дифференциации железодефицитной анемии от двух последних заболеваний, весьма ценным может оказаться анализ минерального состава рациона.

8. ПРОГНОЗ

На основании клинических и лабораторных исследований в период течения болезни, а также результатах проводимого лечения был поставлен диагноз - а лиментарная анемия. По результатам исследования, прогноз - благоприятный.

алиментарный анемия кроветворение патогенез

9. ЛЕЧЕНИЕ

В настоящее время для профилактики анемии и лечения больных животных чаще используются инъекционные железодекстрановые препараты. Наиболее эффективными являются железодекстрановые препараты (ферродекстран, ферродекс, ферроглюкин, декстрафер, импоферон, импозил-200, миофер, армидекстран, ферробал, ДИФ-3). Их вводят внутримышечно в области бедра, с лечебной целью в дозе 1-2 мл из расчета содержания в них 150-200 мг железа.

Широко применяемый отечественный ферроглюкин-75, впервые в качестве противоанемического средства был испытан в 1963 году (Д.П. Иванов и др., 1971). Препарат представляет собой комплексное соединение низкомолекулярного декстрана с трехвалентным железом, которого в 1 мл содержится около 75 мг. Телятам и жеребятам препарат инъецируют по 5-8 мл на 3-4-й день жизни, а ягнятам по 3-4 мл на 5-6 день жизни.

С лечебной целью ферроглюкин-75 вводят молодняку старше двухнедельного возраста в мг из расчета трехвалентного железа на 1кг массы тела: поросятам 50-100; телятам и жеребятам 15-20; ягнятам и пушным зверям 50. При необходимости инъекции препарата повторяют в тех же дозах через 10 дней. Назначение ферроглюкина-75 противопоказано при остром недостатке витамина Е.

В настоящее время практические ветеринарные специалисты республики имеют возможность широкого выбора железодекстрановых препаратов импортного производства. Все они, как правило, отличаются только содержанием железа, но некоторые дополнительно включают витамин В12.

Учитывая, что на практике алиментарная анемия часто диагностируется с дефицитом йода, а также роль этого микроэлемента для новорожденных внедрен в производство препарат седимин.

Для лечения курируемого животного применялся седиминум плюс и мультивит.

Фармакологическое описание некоторых лекарственных препаратов применяемых при лечении животного.

Мультивит инъекционный включает в себя: витамина А 50 000 И.Е; витамина Д3 25 000; витамина Е 4мг; витамина В1 10мг; витамина В2 0,04 мг; витамина В6 1мг; витамина В12 0,01 мг; D-пантенол 2мг; никотинамид 5мг.

ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ: н едостаток витаминов особенно при заболеваниях в период роста. Мышечная дистрофия, нарушение роста, нервные заболевания, период выздоровления, стрессовые ситуации. Достижение хорошей активности и стимулирование развития.

ДОЗЫ И СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ: Внутримышечная инъекция и пероральное введение КРС, лошади, верблюды: 10-30 мл. Телята, жеребята: 10-20 мл. Овцы, козы, свиньи: 5-10 мл. Мелкие животные 1-5 мл.

ЗАМЕЧАНИЯ: нет периода ожидания для потребления человеком молока и мяса после лечения.

УСЛОВИЯ ХРАНЕНИЯ. Хранить в прохладном, защищенном от света месте и недоступном для детей.

ФОРМА ВЫПУСКА : Флаконы по 50 и 100 мл.

Седиминум плюс, СОСТАВ: ж идкость темно-коричневого цвета, в 1 мл которой содержится 13--18 мг железа, 6,0--7,0 мг йода, 5,4--6,6 мг магния и 0,30---0,40 мг селена.

ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ: п репарат применяют с целью профилактики заболеваний, обусловленных дефицитом йода, селена, магния, железа, лечения животных, больных энзоотическим зобом, беломышечной болезнью, железодефицитной анемией, гипомагниемией, а также для стимуляции роста повышения неспецифической резистентности организма молодняка, воспроизводительной способности коров и свиноматок, профилактики у них послеродовых осложнений.

ДОЗЫ И СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ: препарат вводят внутримышечно или подкожно: нетелям и коровам однократно за 45-- 25 дней до отела в дозе 15--20 мл, телятам лечебная доза составляет 2,5 мл на 10 кг живой массы (но не более 10 мл на голову), профилактическая --1,5 мл на 10 кг живой массы; основным свиноматкам назначают за 12-8 дней до отъема поросят и за 25--20 дней до опороса в позе 12--15 мл на инъекцию, а ремонтным свиноматкам -- за 14--7 дней до предполагаемого осеменения (покрытия) и 25--20 дней до опороса в дозе 8 мл; поросятам-сосунам с целью профилактики анемии препарат инъецируют дважды на 3-5 -й и 10--15 -й дни жизни из расчета 1,5 мл/кг живой массы. Подсвинкам препарат назначают из расчета 0,5 мл/кг живой массы (но не более 5 мл на голову). При необходимости дополнительного назначения препарат вводят в тех же дозах, но не ранее чем через 10 дней после первой обработки животных.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ: п ротивопоказанием к применению препарата является обработка животных в течение 10 последних дней препаратами, содержащими селен и йод.

ПЕРИОД ОЖИДАНИЯ: м ясо после назначения животным препарата можно использовать в пищу через 7, а печень, почки--14 дней, молоко-- без ограничений.

УСЛОВИЯ ХРАНЕНИЯ. Список Б. Хранить в защищенном от света месте при температуре от +2 до +25°С. Срок годности--2 года.

ФОРМА ВЫПУСКА: в ыпускают расфасованным в стеклянные флаконы из нейтрального стекла по 50, 100, 200,250,400,500 мл.

10. ИСХОД

В результате оказанного лечения (комплексное лечение путём рационального сочетания местной и общей терапии с учётом экологических факторов, характера и стадии патологического процесса, а так же общего состояния животного) наступило клиническое выздоровление.

Проведённая терапия оказала в целом положительный результат. Исход -клиническое выздоровление.

11. ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика осуществляется теми же препаратами, какие используются для лечения больных анемией поросят.

Необходимо раннее приучение ягнят к подкормке. Они быстрее растут, лучше развиваются, более устойчивы к болезням.

Эффективным средством профилактики и лечения железодефицитной анемии является Ферровит - новый инъекционный ветеринарный препарат, содержащий в своем составе железо и витамин В 12 . Он представляет собой стерильную, темно-коричневую жидкость, слабого специфического запаха. Проведенные нами широкие клинические испытания показали, что ферровит оказывает антианемическое и общеукрепляющее действие. Входящее в его состав железо, после включения в процессы метаболизма, стимулирует кроветворение. Витамин В 12 также положительно влияет на гемопоэз, повышают эффективность использования железа и энергию роста.

Ферровит применяют с целью профилактики и лечения алиментарной анемии, нормализации обмена веществ, повышения сохранности и интенсивности роста молодняка.

Препарат вводят подкожно или внутримышечно. В одно место инъекции животному можно вводить не более 10 мл препарата.

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАНОЙ ЛИТЕРАТУРЫ.

Анатомия домашних животных: учебник для вузов / И. В. Хрусталева [и др.]; под ред. И. В. Хрусталевой. - М.: Колос, 2000. - 704 с.

Карпуть, И. М. Иммунология и иммунопатология болезней молодняка / И. М. Карпуть. - Минск: Ураджай, 1993. - 288 с.

Кондрахин, И. П. Алиментарные и эндокринные болезни животных / И. П. Кондрахин. - М.: Агропромиздат, 1989. - 287 с.

Основы физиологии сельскохозяйственных животных: учеб. пособие / Н. С. Мотузко [и др.]. - Витебск: УО ВГАВМ, 2004. - 125 с.

Практикум по внутренним незаразным болезням животных / В. М. Данилевский [и др.]; под ред. В. М. Данилевского, И. П. Кондрахина. - М.: Колос, 1992. - 271 с.

Справочник клинико-биологических показателей животных / Н. С. Мотузко [и др.]. - Горки, 2001. - 72 с.

Телепнев, В. А. Основные симптомы и синдромы болезней животных: учеб.-метод. пособие. - Витебск: УО ВГАВМ, 2000. - 76 с.

Частная зоотехния: учеб. пособие для средних специальных учеб. заведений сельскохозяйственного профиля / Я. В. Василюк [и др.]. -Минск: Ураджай, 1999. - 416 с.

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Диспепсия как остро протекающее заболевание новорожденного животного, проявляющееся функциональным расстройством пищеварения, обмена веществ, обезвоживанием и интоксикацией организма. Этиология, симптоматика, патогенез, лечение, профилактика болезни.

реферат , добавлен 04.09.2009


Значение протеина в кормлении животных. Применение углеводов в рационе кормления. Значение жиров для жизнедеятельности животных. Основная функция жира - аккумуляция энергии в организме, жир как источник тепла, биологический катализатор обмена веществ.

реферат , добавлен 25.10.2009


Изучение особенностей остро протекающей инфекционной болезни домашних и диких животных. Анализ признаков поражения центральной нервной системы, патологических изменений в организме. Исследование этиологии, симптомов и методов лечения заболевания Ауески.

реферат , добавлен 06.02.2012


Правильное кормление как важнейшее средство профилактики обмена веществ в организме и сохранения здоровья животных. Особенности составления рациона животных в хозяйстве. Влияние кормов на качество продукции. Анализ годовой потребности в кормах для коров.

курсовая работа , добавлен 06.12.2011


Исследование этиологии, патогенеза, клинической картины бронхопневмонии у животных – воспаления легких, характеризующегося скоплением в бронхах и альвеолах экссудата, расстройством кровообращения и газообмена с нарастающей дыхательной недостаточностью.

реферат , добавлен 30.11.2011


Изучение этиологии, патогенеза ожогов мелких домашних животных и определение наиболее эффективного и экономически выгодного способа лечения. Формирование экспериментальных групп животных, проведение опытов, оценка эффективности лечения ожогов препаратами.

дипломная работа , добавлен 10.07.2017


Исследование особенностей строения органов пищеварения, процесса переваривания и усвоения питательных веществ поросят-сосунов. Составление рационов кормления для поросенка-отъемыша на летний и зимний периоды. Меры профилактики железодефицитной анемии.

курсовая работа , добавлен 09.12.2012


Неполноценное питание как основная причина, обуславливающая нарушение обмена веществ у сельскохозяйственных животных. Возникновение рахита при нарушении минерального и витаминного обменов в организме. Симптомы и течение болезни, ее диагностика и лечение.

реферат , добавлен 23.11.2013


Характеристика бронхопневмонии как заболевания, проявляющегося воспалением бронхов и долей лёгкого с накоплением в альвеолах экссудата и клеток десквамированного эпителия. Сущность процесса патогенеза. Дифференциальная диагностика молодых животных.

курсовая работа , добавлен 02.04.2015


Изучение клинических признаков и методов лечения болезней роговицы, сосудистого тракта, сетчатки, воспалений век. Обзор организации профилактики болезней глаз животных. Анализ течения катарального, гнойного, флегмонозного и фолликулярного конъюнктивитов.

Анемия или малокровие – состояние, характеризующееся уменьшением по сравнению с нормой количества гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови. Широко распространено во всех природно-климатических зонах, чаще в условиях промышленной технологии. Болеют преимущественно поросята. Болезнь развивается быстро, без лечения поросята гибнут на 10-14 день, обычно внезапно, лучших пометов, часто без видимых признаков и вероятней всего вследствие острой гипоксии. Смертность может достигать 60-80% от заболевших.

Этиология. Основной причиной болезни является недостаток в организме железа. В связи с высокой интенсивностью роста поросят, потребность в железе у них значительно больше, чем у молодняка других видов животных. Суточная потребность поросенка до месячного возраста составляет в среднем 8-10 мг. Запас железа в организме новорожденного поросенка составляет примерно 50 мг, с молоком матери в сутки он получает 1 мг. Такой незначительный резерв железа быстро расходуется и уже к 7-8 дню жизни поросят у них наступает дефицит железа, а к 3-4-недельному возрасту, анемия у них достигает кульминации.

Способствуют заболеванию многочисленные, снижающие резистентность новорожденных поросят факторы: недостаток в рационах свиноматок и поросят протеина, кобальта, цинка, марганца, витаминов А, В12, Е; низкий уровень в крови свиноматок гемоглобина и др. Не исключается также то, что срок функционирования эритроцитов у свиней составляет 60 суток, в то время как у других животных 120 суток. Усугубляется течение анемий, повышается смертность поросят при нарушениях технологии содержания и правил санитарии.

Симптомы . В первые 10-15 дней жизни у молодняка всех видов животных происходит снижение гемоглобина и количества эритроцитов. У жеребят, телят и ягнят оно носит обычно временный характер, а у поросят часто переходит в тяжелую форму болезни.

Железодефицитная анемия возникает у здоровых поросят, чаще хорошо развитых в возрасте 3-6-ти недель. Появляется бледность кожи и видимых слизистых оболочек, которые позже приобретают желтую окраску, отечность век, вялость. Заметно снижается подвижность поросят, они становятся малоактивными, зарываются в подстилку, плохо сосут мать, быстро отстают в росте, щетина становится грубой, ломкой, а кожа морщинистой. Может быть извращение аппетита. Нарушается пищеварение. Живот часто вздут или подтянут, отмечаются поносы, чередующиеся с запорами. В кале может быть примесь слизи. В крови резко снижается гемоглобин с 100 до 30-35 г/л. Количество эритроцитов обычно не изменяется, но иногда может снижаться до 2-х млн. в 1 мм3, а также трансформироваться качественный состав их, сопровождающийся анизоцитозом, пойкилоцитозом, полихроматофилией.

Диагноз и дифференциальный диагноз . Ранняя диагностика заключается в определении количества гемоглобина в крови, печени, селезенке, почках. В других случаях проводят анализ кормления поросят, базируясь на клинических симптомах и результатах гематологических исследований. Поросята, с наличием гемоглобина ниже 40 г/л, считаются больными. Важное диагностическое значение имеет определение цветного показателя крови. В норме этот показатель близок к единице, при анемии понижается до 0,6-0,5.

При дифференциации болезни исключают анемии, возникающие на фоне влияния на организм молодняка других факторов и в частности инфекционных и инвазионных.

Лечение. Применяют препараты, содержащие железо. Наиболее эффективными являются железодекстрановые препараты (ферродекстран, ферроглюкин, декстрафер, импоферон, импозил-200, миофер, армидекстран, ферробал, ДИФ-3). Их вводят внутримышечно в области бедра или в области шеи за ушной раковиной, с лечебной целью в дозе 1-2 мл из расчета содержания в них 150-200 мг железа. Поросят обрабатывают на 3-4-й день их жизни, повторно – через 7-10 дней.

Применяют глицерофосфата железа в дозе 1-1,5 г в сутки в течение 6-10 дней в форме порошка, пасты или в составе специального гранулированного комбикорма, содержащего 1-1,5% препарата.

Рекомендуют применять сульфат железа в форме 1%-ного раствора, которым орошают соски свиноматок или задают его внутрь в виде 0,5%-ного раствора в комбинации с 0,5%-ным раствором сернокислой меди по 5 мл (1 чайная ложка) 1 раз в день.

Положительные результаты дает применение поросятам препарата микроанемина, состоящего из сернокислого железа, сернокислой меди и хлористого кобальта. Применяется в форме раствора и вводится внутримышечно. Считается, что он эффективнее ферроглюкина.

Можно вводить поросятам с 10-14-дневного возраста в подкормку микроэлементы в форме брикетов или смесей в следующем составе: сернокислое железо – 2 мг, сернокислая медь – 0,25 мг, сернокислый цинк – 0,15 мг, хлористый кобальт – 0,3 мг, хлористый марганец – 0,15 мг на 1 кг. Или же в виде растворов поросятам 30-40-дневного возраста, а также взрослым, страдающим анемией по прописи: 2,5 г сернокислого железа, 1,5 г сернокислой меди и 1 г хлористого кобальта из расчета на 1 л воды.

Профилактика осуществляется теми же препаратами, какие используются для лечения больных анемией поросят.

Необходимо раннее приучение поросят к подкормке. Они быстрее растут, лучше развиваются, более устойчивы к болезням.

Любой человек, который с ответственностью подходит к вопросу о своем здоровье, как минимум один раз в год проходит обследование всего организма, которое обязательно включает анализ крови. И зачастую именно таким случайным медицинским осмотром и выявляется наличие анемии у человека. Ведь нередко анемическое заболевание протекает совершенно бессимптомно, большинство пациентов отмечают, что даже не догадывались о наличии такой патологии. Поэтому целесообразно будет разобраться в этом недуге и понять основные механизмы его развития.

Анемический синдром характеризует один важный факт – вследствие критически низкого уровня гемоглобина происходит кислородное голодание всех тканей организма, что приводит к нарушению работы окислительно-восстановительных реакций организма. Затем заболевание начинает активно прогрессировать, о чем будет свидетельствовать нарушенная работа кровяных телец.

Анемия смешанного генеза – это лишь одна из форм гипохромной анемии, которая также включает и другие формы. Еще одной формой можно выделить железонасыщенную анемию, при которой наблюдается недостаточное усвоение необходимого элемента. При этом процессе происходит изменение окраса эритроцитов. Заболевание прогрессирует на фоне нарушения всасывания необходимых веществ, что могло быть вызвано интоксикацией или другими патологиями.

Железоперераспределительная анемия – это также еще одна форма гипохромной анемии, которая характеризуется тем, что происходит патогенное нарушение транспортировки железа в кровь. При такой форме у человека не диагностируется дефицит железа, однако оно не используется по своему основному назначению. Нередко возникает на фоне воспалительных болезней. Похожей, но все таки немного различной, является другая форма — железная анемия, или железодефицитная.

Для более четкого представления о смешанной анемии необходимо было перечислить все формы гипохромной анемии, поскольку именно смешанная форма совмещает в себе практически все клинические признаки всех остальных форм. Происходит совмещение критического недостатка железа и других жизненно необходимых элементов. Комбинированная патология возникает вследствие ряда факторов: сепсис, обширная кровопотеря и другие.

Неуточненная анемия

В большинстве случаев пациентов с анемией точно установить провокатора развития заболевания не представляется возможным, а потому большая часть относится к категории неуточненной. Код по МКБ 10 анемии неуточненной фиксируется как D64.9.

Этиология неясной анемия до сих пор не может достоверно раскрыть провоцирующие причины, однако сейчас медицине известны некоторые моменты, которые способствуют появлению данной патологии.

Анемия неясного генеза появляется только как следствие определенного заболевания, но не может являться самостоятельной болезнью, а потому зачастую выступает как симптом. Этиология и патогенез анемии практически всегда фиксируются глобальным недостатком железа в организме человека. Нередко главной первопричиной выступает хроническая кровопотеря.

Факторы риска анемии

Учитывая общепринятую классификацию анемии, можно назвать несколько факторов риска, которые могут в значительной мере сказаться на развитии данной патологии:

1. Обширные кровопотери, зачастую являются предрасполагающим фактором постгеморрагической формы анемии.
2. Нарушения выработки кровяных телец, способствующие появлению многих форм анемий.
3. Железодефицитная анемия провоцируется недостаточным поступлением этого элемента с продуктами питания.
4. Витаминодефицитная анемия провоцируется несбалансированным питанием, повышенной потребностью в витаминах, нарушениями в работе печени.

Алиментарная анемия

Алиментарная анемия характеризуется серьезным нарушением кроветворной системы, которое появляется как следствие неправильного или несбалансированного питания. Зачастую такая разновидность диагностируется у детей раннего возраста, в группу риска попадают дети, которые достаточно рано перешли на искусственное питание. Такая форма анемии у вегетарианцев также не является редкостью.

Однообразный рацион, недостаточное усвоение железа организмом, низкое содержание меди и кобальта, витамина групп В, острая интоксикация организма, критический дефицит ферментов, а также других питательных веществ. Для устранения алиментарной анемии применяются следующие тактики: уменьшается потребление молока и углеводов, а рацион обогащается всеми необходимыми микроэлементами.

Токсическая анемия

Токсическая разновидность анемии относится к ряду гемолитических анемий, действие которых обусловлено патогенным влиянием большого количества химических веществ, а также бактериальных токсинов. Токсическая анемия возникает вследствие влияния на организм человека следующих веществ: соли меди, водород мышьяка, анилин, нитробензол и некоторые другие. Также может появиться анемия при отравлении свинцом. Свинцовая анемия возникает вследствие разрушающего действия этого металла.

Миелотоксическая анемия – это анемическая патология, отличительной характеристикой которой выступает токсическое угнетение костного мозга. Стоит учесть, что данная разновидность является формой железодефицитной анемии. Нередко провоцируется нарушениями в обменных процессах, что приводит к недостаточному продуцированию эритроцитов. При миелотоксической анемии происходит резкое изменение в кроветворении.

Почему появилась анемия?

Зачастую не только пациентов с этим диагнозом, но и других людей волнует один важный вопрос – от чего бывает анемия? Выяснить от чего возникает анемия в большинстве случаев достаточно проблематично, а потому нередко анемия остается неуточненной. Однако на сегодняшний день известны многие провоцирующие факторы, способствующие появлению анемического расстройства. Для более полной картины причин анемии стоит разобрать все основные разновидности.

Основная и единственная причина постгеморрагической анемии во всех случаях кроется в обширной кровопотери. А причинами такого состояния могут служить различные серьезные травмы, хирургические вмешательства, внутренние кровотечения брюшной полости, болезни легких, внематочная беременность. В случае с железодефицитной анемией причина заключается в критическом недостатке жизненно необходимого элемента.

Гемолитические анемии возникают у человека в результате усиленного разрушения кровяных телец – эритроцитов. Именно из-за этого картина крови демонстрирует резкое повышение продукта распада эритроцитов, а именно билирубина и свободного белка. Также существуют разновидности анемии, которые возникают у человека по причине недостатка необходимых витаминов группы В, фолиевой кислоты, чрезмерного употребления спиртных напитков. К таким расстройствам относится мегалобластная анемия, однако для неё еще характерен наследственный фактор.

Гипопластическая и апластическая форма анемического заболевания появляется под влиянием одного важного фактора – патологические нарушения костного мозга. Несмотря на то, что основная причина такого расстройства остается неустановленной, существует предположение, что провокатором выступает токсическое воздействие или излучение. Этих сведений достаточно, чтобы было понятно, как заболеть анемией. Только детально разобравшись, от чего появляется анемия, можно предотвратить появление серьезных патологий и опасных для человека последствий.

Профилактика анемии

Стоит отметить, что важно знать не только как заболевают анемией, но и профилактические меры для предотвращения такого явления.

Белководефицитная анемия предотвращается правильной корректировкой рациона, который включает все необходимые микроэлементы. Достаточно будет найти в сети Интернет полный список продуктов, которые богаты железом и витаминами группы В, а затем составить полноценный рацион.

Также стоит помнить, что не только от рациона и правильного питания зависит появления такого серьезного расстройства. Чрезвычайно важно постараться избегать длительного воздействия на организм токсических или ионизирующих излучений. А пациентам, у которых существуют предрасполагающие факторы, рекомендуется проходить профилактические приемы специальных препаратов.

Апластическая анемия

Апластическая анемия - особо протекающее заболевание системы крови, развивающееся в результате нарушения костномозгового кроветворения. При апластической анемии происходят более глубокие изменения не только в эритро- но и лейко- и тромбоцитопоэзе.

Этиология апластических анемий недостаточно изучена, но в большинстве случаев она развивается при аплазии костного мозга, связанной с лучевой болезнью, при действии ионизирующей радиации и может быть как следствие гипопластической анемии. Длительное применение некоторых лекарственных средств: амидопирин, метилтиоурацил, миелосан, левомицетин, сульфаниламиды, бензол и других.

Симптомы. При апластических анемиях, особенно связанных с токсикозами, радиоактивным излучением, некоторыми вирусными инфекциями и инвазиями, вследствие развития в костном мозгу глубоких структурно-функциональных изменений в крови резко снижается число эритроцитов при нормальном содержании в них гемоглобина. При прогрессивном ухудшении общего состояния гемоглобин снижается до 60 г/л, а число эритроцитов 1,2*10 12 /л. Число лейкоцитов снижается до 1*10 9 /л. Тромбоциты могут полностью отсутствовать, иногда сдвиг ядра влево. Большая часть лимфоцитов - малые лимфоциты.

В пунктатах костного мозга резко уменьшается количество ядросодержащих клеток, отмечается задержка созревания клеток эритроидного, миелоидного и мегакариоцитарного ростков.

Диагноз. При постановке диагноза важным моментом является установление этиологического фактора из данных анамнеза, лабораторных анализов крови и микроскопии мазков крови и пунктата костного мозга.

Лечение. Очень важно назначить полноценное кормление, пища должна быть жидкой и полужидкой, не раздражающей слизистую оболочку ротовой полости, дают фарш, сырую печень, витамины комплекса В, фолиевую и никотиновую кислоты. Положительно на кроветворную систему влияет применение анаболиков и глюкокортикоидов. Периодически проводят введение изотонического раствора натрия хлорида, глюкозы.

Профилактика. Борьба с хроническими интоксикациями. При длительном назначении различных лекарственных средств и при рентгеноскопии периодически исследуют кровь. Проводят контроль за радиоактивным облучением.

Алиментарная анемия

Алиментарная анемия - расстройство со стороны кроветворной системы, развивающееся у щенят на почве неполноценного и неправильного кормления. Принадлежит к группе гипопластических дефицитных анемий. Заболевание чаще встречается у щенят в первые недели после рождения. Данные заболевания характеризуются уменьшением числа эритроцитов и особенно количества гемоглобина. Уменьшение гемоглобина в крови объясняется недостатком в организме железа вследствие малого количества его в пище, недостаточной усвояемостью организмом.

Этиология алиментарной анемии разнообразна. Наряду с недостаточным поступлением железа в организм щенят, возможно нарушение всасываемости его при ахилии. Заболеванию, снижающему резистентность организма, способствует недостаток в рационах сук и щенят протеина, кобальта, цинка, марганца, витамина В 12 и фолиевой кислоты. К эндогенной недостаточности железа приводит и нарушение процесса его усвоения при диспепсиях, гастритах и гастроэнтеритах. Анемии вторичного происхождения у щенят бывают чаще, чем первичные.

Симптомы. Больные щенята отстают в росте, понижен аппетит, видимые слизистые оболочки бледные, иногда желтушные, волосяной покров взъерошен. Дыхание напряженное и ускоренное. У щенят замедляется рост, понижается упитанность. В крови снижается число эритроцитов и количество гемоглобина, снижается величина гематокрита. Наблюдается гипопластическая анемия.

В мазках крови обнаруживают эритроциты, различные по величине (анизоцитоз), по форме (пойкилоцитоз). В лейкограмме устанавливают лимфоцитоз и почти, как правило, моноцитопению.

Диагноз обосновывается обстоятельным анализом анамнестических данных и результатов клинических исследований.

Критерием принадлежности наблюдаемой анемии к группе алиментарных является то обстоятельство, что после назначения диетических и лечебных процедур наступает выздоровление больных щенков.

Лечение. Рекомендуется материнское молоко без ограничения. Основными лекарственными средствами при железодефицитной анемии является назначение препаратов железа и микроэлементов (кобальта, цинка, меди, марганца), а также витаминов группы В. Из препаратов железа применяют ферродекс, ферроглюкин, урсофферран*100 и другие. Их вводят щенкам внутримышечно раз в сутки в дозе 100-150 мг железа на введение.

Положительные результаты дает применение микроанемина, в состав которого, кроме железодекстрана, входят кобальт и медь. Щенятам препарат вводят в дозе 1-2 мг, при необходимости инъекции повторяют через 10-15 дней. При отсутствии этих препаратов вводят витамин В 12 , гематоген, препараты печени (камполон, антианемин), цитратную кровь собак в дозе 1-2 мл на щенка, всего 2-3 инъекции через день. При ахилии и пониженной кислотности - 2% -ный раствор соляной кислоты с пепсином. С целью устранения невроза назначают валериану и бромистые препараты.

Профилактика. Основные мероприятия направляют на предупреждение рождения щенят-гипотрофиков. Для этого создают нормальные условия для сук и внутриутробного развития животных; в рационе должно быть достаточное количество полноценного белка, минеральных веществ и особенно витаминов из группы В.

Болезнь животных, а также человека, характеризующаяся нарушением кроветворной функции в организме (малокровием), роста и развития молодняка животных. Болеют главным образом поросята, щенки пушных зверей, у которых болезнь протекает остро. Взрослые животные, в том числе куры-несушки, иногда болеют в скрытой форме.

Этиология. В зависимости от происхождения различают две основные формы анемии. Одна из них возникает при недостатке витамина В12 и соответственно фолиевой кислоты - В|2- фолиеводефицитная анемия. Основная причина другой формы анемии, которая встречается чаще, - дефицит железа в организме - железодефицитная анемия. Эта анемия развивается главным образом у поросят и щенков молочного периода и сразу же после отъема в связи с недостатком в корме железа в усвояемой форме. В организме поросенка дефицит испытывается уже в возрасте 5- 7 дней. Развитию заболевания способствует стойловое и клеточное содержание животных. У пушных зверей железодефицитная анемия эндогенного происхождения возникает при скармливании им большого количества сырой рыбы из отряда тресковых (треска, пикша, минтай, мерланг), которая содержит какой-то термолабильный (вероятно, ферментный) фактор белковой природы, препятствующий усвоению пищевого железа.

Патогенез. При недостатке солей железа в организме нарушается синтез гемоглобина, миоглобина, цитохромов, некоторых ферментов (цитохромоксидазы, каталазы, пероксидазы). В результате этого снижается интенсивность гемопоэза, окислительновосстановительных процессов, что ведет к развитию гипохромной анемии, отставанию в росте молодняка, атрофии мышечной ткани и снижению синтеза белков плазмы.

Патологоанатомические изменения. У поросят болезнь характеризуется более или менее выраженной бледностью слизистых оболочек и мышечной ткани; селезенка слегка увеличена, плотная, пурпурного цвета; легкие отечны. В паренхиматозных органах (печень, почки и др.) дистрофические изменения, иногда кровоизлияния. В мышечной ткани наблюдают атрофические процессы.

Гистологические изменения. Отмечают гиперплазию костного мозга, экстрамедуллярные очаги кроветворения в селезенке, печени и лимфоузлах (патологическая регенерация крови), уменьшение содержания гемосидерина в селезенке. У пушных зверей, чаще норок, при тяжелом течении болезни, кроме того, устанавливают некротические фокусы и кровоизлияния в печени, мелкие геморрагии и изъязвления в слизистой оболочке желудка, очаги экстрамедуллярного кроветворения не только в печени и лимфоузлах (опухание мезентериальных лимфоузлов), но иногда в почках и других органах.

Диагноз ставят с учетом данных исследования кормов, клинических и патоморфологических признаков. При этом необходимо сделать анализ крови на содержание эритроцитов и гемоглобина (гипохромная анемия), а также гистологическое исследование печени, почек и лимфоузлов.

Беломышечная болезнь (Morbus leucomuscularis). Возникает преимущественно у новорожденных и молодых животных и характеризуется у жвачных острым течением, своеобразными дистрофическими изменениями скелетных мышц и сердца («белое» или «куриное» мясо). У поросят также интенсивно поражается печень (диетический гепатоз), у птиц - головной мозг (энцефалома- ляция) и сосуды (экссудативный диатез), а у пушных зверей и плотоядных наблюдается, кроме того, интенсивно-желтая пигментация жира (стеатит или липидоз).

У взрослых животных заболевание протекает хронически, нарушается их воспроизводительная способность, развиваются анемия и истощение.

Этиология. Причины болезни еще недостаточно изучены. Появляется она при недостатке витамина Е, селена и серосодержащих аминокислот в некоторых биогеохимических зонах. Эндогенный дефицит витамина Е возникает при окислении его антивитаминами, непредельными жирными кислотами при избыточном поступлении их в организм. Прогорклые жиры и другие оксиданты (некоторые яды и токсины) оказывают подобное же и, кроме того, токсическое действие. Возможно внутриутробное развитие болезни.

Патогенез. Связан с нарушением окислительно-восстановительных процессов на завершающих стадиях биологического окисления. При этом снижается синтез аденозинтрифосфорной кислоты, возрастают концентрация водородных ионов и, как следствие, проницаемость клеточных мембран и сосудистых стенок.

При недостатке витамина Е происходит распад липопротеид- ных комплексов, в состав которых он входит, с развитием своеобразных дистрофических изменений тканей, нарушается обмен железа, мио- и гемоглобина с образованием белковых продуктов, играющих роль сенсибилизирующих факторов.

Взаимодействие различных этиологических факторов (селена, серосодержащих аминокислот и ненасыщенных жирных кислот) в патогенезе не совсем ясно, однако, вероятно, не сводится только к I сохранению или разрушению витамина Е. Продукты пероксида- ции ненасыщенных жирных кислот, видимо, вступают в соединение с аминогруппами белков, образуя высокополимерные нерастворимые соединения (гиалин в мышечных волокнах, липопиг- менты типа цероида).

Патологоанатомические изменения. При диффузном поражении интенсивно функционирующие мышцы дряблые, вялые, набухшие или атрофированные, белого цвета, имеют вид куриного или рыбьего мяса. При очаговом поражении в мышцах обнаруживают полосы и пятна серо-белого цвета, а по ходу мышечных волокон - светлую штриховку. Мышцы обычно тусклые, суховатые, иногда обызвествленные. В них могут быть кровоизлияния. Поражения мышц носят симметричный характер. При наличии отека подкожной клетчатки и межмышечной ткани мышцы также отечные, бледные, полупрозрачные. Сердце расширено, стенки его истончены. Миокард имеет вид вареного мяса. При очаговом поражении его характерно наличие беловатых полос и пятен. В легких отмечают острую застойную гиперемию и отек. Печень, особенно у поросят, увеличена в объеме, ломкая, в ней серовато-желтые участки чередуются, не имея резких границ, с темно-бурыми (мозаичный рисунок). В других органах наблюдают застой крови, отек, кровоизлияния, особенно ярко выраженные у цыплят, поросят, щенков, и неспецифические дистрофические изменения, иногда катаральные явления в желудочно-кишечном тракте. У цыплят, кроме того, отмечают размягчение головного мозга, у щенков -отек подкожной клетчатки и чрезвычайно ярко-желтую пигментацию жировой ткани.

Гистологические изменения. Первично развиваются атрофические и дистрофические процессы в мышечной ткани. Ее волокна истончаются или набухают. Белковая (зернистая) и углеводная дистрофии сопровождаются пропитыванием мышечного волокна белковым выпотом и развитием гиалиноза миофиб- рилл. Местами саркоплазма и миофибриллы подвергаются гидро- пической дистрофии (миолиз). Распад липопротеидов сопровождается жировой декомпозицией. Дистрофия мышечных волокон завершается развитием восковидного некроза и местами дистрофическим обызвествлением их.

В интерстиции органа вторично развиваются воспалительные процессы: серозное пропитывание и кровоизлияния, эмиграция лейкоцитов, макрофагов с образованием клеточных скоплений. В сохранившихся участках мышечных волокон наблюдаются размножение миобластов, образование миосипластов, мышечных почек и грануляционной соединительной ткани. В стенках мелких сосудов очаговые дистрофические изменения с развитием микротромбозов, отеков и кровоизлияний, очагов размягчения в головном мозге. В нервных клетках признаки гидропической дистрофии и некроза.

В паренхиматозных органах, особенно в печени и почках, развиваются углеводная, белковая и жировая дистрофии с диссеминированными некрозами. Митохондрии эпителиальных клеток в этих органах набухают и образуют гигантские формы с редукцией крист, увеличивается количество лизосом, липопигмента цероида. Последний накапливается также в жировой ткани, отсюда у пушных зверей негнойное воспаление подкожного и висцерального жира.

При хроническом течении болезни у взрослых животных наблюдаются дистрофические изменения в половых органах, которые в смысле генеза не являются специфическими и развиваются на той же основе, что и изменения в других органах.

Диагноз. Болезнь диагностируют на основе оценки кормов, клинико-анатомических и гистологических признаков заболевания.

Учитывая, что изменения при беломышечной болезни не всегда характерные, необходимо исключить голодание и гиповитами- нозы, инфекционные заболевания (некробактериоз, столбняк), энзоотическую атаксию ягнят, ревматизм, отечную болезнь поросят и токсикозы.