Как восстановить липидный обмен в организме человека. Липидный обмен — его нарушения, причины, симптомы и лечение

Нарушение липидного обмена - наиболее распространенное изменение метаболизма. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), повышенное содержание холестерина в крови приводит к 4,4 млн смертей в год, что составляет 7,9% от общей смертности.

Дислипидемия наблюдается у 17-19% населения и приводит к развитию атеросклероза, который является причиной появления ишемической болезни сердца.

Болезни, для которых характерен симптом:

наследственные дислипидемии;
генетические заболевания накопления: болезнь Тея - Сакса, Нимана - Пика, Гоше;
атеросклероз при ишемической болезни сердца;
ожирение;
сахарный диабет.

Что такое липиды и липидный обмен

Липиды - это группа гидрофобных соединений органического происхождения, включающих в себя жиры и жироподобные вещества. В состав молекулы липидов входят жирные кислоты и спирт. Липиды - составная часть всех клеточных мембран.

Основные функции липидов:

энергетическое депо;
проведение и передача нервного импульса (так как жиры входят в состав миелиновой оболочки нервного волокна), мышечного сокращения;
являются предшественниками органических соединений;
защита органов от механического воздействия;
термоизоляция.

К основным группам липидов относятся:

триглицериды;
холестерин;
фосфолипиды;
жирные кислоты.

Липидный метаболизм - сложный биохимический процесс, который протекает в несколько этапов:

расщепление и переваривание: при попадании жиров с пищей, в тонком кишечнике под действием фермента поджелудочной железы - липазы, происходит расщепление жиров. Затем происходит эмульгация с участием солей желчных кислот;
всасывание из кишечника: некоторые липиды обратно всасываются и попадают в печень для повторного образования триацилглицеридов, другие - попадают в кровь и лимфу, связываясь с белками-переносчиками. В плазме крови происходит расщепление жиров на глицерин и жирные кислоты;
окисление жирных кислот: процесс протекает в митохондриях с выделением АТФ;
образование кетоновых тел;
катаболизм жирных кислот.

Липидный обмен связан с белковым и углеводным метаболизмом. Выделение соединений липидов из организма происходит через сальные и потовые железы.

Нарушение липидного обмена: общая характеристика

Нарушение обмена липопротеидов, которые транспортируют жиры, называется - дислипопротеинемией. Развивается вследствие нарушения соотношения между различными фракциями липопротеидов.

Сфинголипиды, входящие в состав плазматических мембран, разрушаются в лизосомах клетки. При генетической недостаточности ферментов, которые способствуют расщеплению сфинголипидов, происходит накопление продуктов неполного распада в лизосомах. К таким болезням накопления относят болезнь Тея - Сакса, Гоше, Нимана - Пика.

Атеросклероз - патологический процесс, который сопровождается образованием атерогенных бляшек на внутренней оболочке сосудов. Развивается вследствие нарушения поступления и выведения холестерина, а также связан с нарушением соотношения липопротеидов высокой и низкой плотности. Так как ЛПНП (липопротеиды низкой плотности) транспортируют холестерин в ткани, а ЛПВП (липопротеиды высокой плотности) - из тканей. Поэтому, при дислипидемии уровень ЛПНП повышен, а ЛПВН снижен.

Этиология

Нарушение обмена липидов возникает вследствие нескольких причин:

недостаточность ферментов, участвующих в синтезе или расщеплении жиров;
снижение количества транспортных белков;
повышенный синтез отдельных видов липидов;
гормональные нарушения, приводящие к нарушению метаболизма жиров;
повышенное поступление липидов в организм с пищей.

Чаще всего имеет место комплексная патология, приводящая к сбою метаболизма липидов.

Классификация

Нарушение липидного обмена бывает первичное и вторичное. Первичное диагностируется у людей на раннем этапе формирования атеросклероза, вторичное - развивается при чрезмерном потреблении холестерина с пищей, пассивном образе жизни, наличии наследственной предрасположенности.

Виды неправильного метаболизма жиров:

изолированная гиперхолестеринемия;
смешанная гиперлипидемия;
изолированная гипертриглицеридемия.

Диагностика

Проводится осмотр, опрос пациента по органам и системам, измерение артериального давления. Собирается анамнез для обнаружения факторов риска, рассчитывается индекс массы тела. Для диагностики состояний, которые вызвали дислипидемию, понадобятся дополнительные исследования:

клинический анализ крови, мочи;
глюкоза сыворотки крови;
биохимический анализ крови: общий холестерин, триглицериды, липопротеиды низкой и высокой и очень низкой плотности и коэффициент атерогенности;
гормоны щитовидной железы;
генетические тесты для определения мутации генов.

Часто при углубленном обследовании обнаруживается метаболический синдром. Он включает в себя повышение артериального давления, ожирение, нарушение толерантности к глюкозе и дислипидемию.

Лечение

Нарушение обмена липидов лечат комплексно:

нормализация массы тела;
рационализация питания;
отказ от вредных привычек;
достаточный двигательный режим;
прием гиполипидемических лекарственных средств.

Для достижения целевых уровней липидограммы используются препараты:

статины (Аторвастатин, Симвастатин, Розувастатин, Ловастатин) доказана их эффективность и влияние на регресс атеросклеротического поражения сосудов;
никотиновая кислота;
фибраты (Безафибрат, Ципрофибрат и Фенофибрат);
секвестранты желчных кислот (Колестирамин, Колестипол, Колесевелам);
антиоксиданты (витамин А, Е, С).

Рациональное питание и снижение массы тела стоят на первом месте при данной патологии.

Диета

Для снижения массы тела и уровня холестерина необходимо придерживаться рекомендаций:

питание небольшими порциями 4-5 раз в сутки;
достаточный питьевой режим 1,2-2 л жидкости в день, стакан воды выпивать утром натощак;
исключить изделия из пшеничной муки, выпечку, молоко и жирные молочные продукты. Не стоит употреблять в пищу колбасы, жирные виды мяса (свинину, баранину). Не рекомендуется обжаривать продукты на жирах животного происхождения, использовать готовые соусы, майонез, копченые продукты;
рекомендовано хлеб и макаронные изделия употреблять из цельнозерновой муки. Ввести в рацион рыбу, овощи и фрукты, супы, каши, мясо (кролик, курица, индейка). Молочные продукты использовать 1-4%-й жирности.

Физкультура и массаж

В комплексной терапии дислипидемии показана лечебная физкультура, которая решает такие задачи:

замедляет прогрессирование болезни;
улучшает кровоток и адаптирует сердечно-сосудистую систему к нагрузкам;
происходит снижение массы тела.

Курс лечебной физкультуры назначается на определенный период. После окончания пациент поддерживает адекватную двигательную активность: рекомендуются пешие прогулки в среднем темпе от 2-3 км со спусками и подъемами.

Массаж назначается два раза в год курсами по 10-15 сеансов, продолжительностью 20-30 минут. Максимальный эффект наблюдается при выполнении упражнений лечебной физкультуры и массажа.

Лечение народными средствами

В терапии сбоя метаболизма липидов используют настои и отвары:

по чайной ложке листьев мелиссы, мяты, крапивы и земляники залить 400 мл кипятка и настаивать час. Принимать стакан в день, разделить на 3 приема;
30 г иван-чая залить 0,5 л кипятка, настаивать 30 мин. Принимать по 70 мл 4 раза в сутки;
ст. ложку листьев лопуха залить 300 мл кипятка, настаивать час. Принимать в течение дня.

Совет врача. Народные средства не используются в качестве монотерапии. При появлении симптомов изменения метаболизма жиров нужно обратиться к доктору

Последствия и осложнения

Дислипидемия часто протекает бессимптомно или пациенты несвоевременно обращаются за помощью. Наиболее распространенные осложнения данной патологии:

атеросклероз сосудов сердца, что приводит к инфаркту миокарда;
поражение сосудов головного мозга, следствие - кровоизлияние или ишемический инсульт;
формирование тромбов.

Важно! Нарушение обмена липидов редко встречается как самостоятельное заболевание. Чаще патология сигнализирует о наличии основной болезни. Главные симптомы: ожирение, жировые узелки на лице и увеличение печени. Для диагностики основного заболевания необходимо обратиться к терапевту и пройти дополнительные обследования. Терапия сбоя метаболизма жиросодержащих соединений заключается в соблюдении здорового образа жизни и приёма гиполипидемических средств.

Прогноз и профилактика

снижение массы тела;
диета со сниженным содержанием холестерина животного происхождения;
двигательная активность;
прием гиполипидемических препаратов.

Если придерживаться основных правил и вовремя проходить осмотр у доктора - риск развития осложнений минимизируется.

Рекомендаций лечения при нарушении жирового обмена существует множество. Иногда врачи утверждают, что эти нарушения связаны с изменениями на гормональном уровне, и поэтому не имеет смысла бороться с природной конституцией. Но это утверждение существует для тех, кто не желает трудиться над тем, чтобы освободиться от «трудовой мозоли».
К избыточному весу часто приводят переедание и малоподвижный образ жизни. Усиленное накопление жира в организме происходит в тех случаях, когда поступившая с пищей энергия не расходуется, а накапливается. Иногда прием пищи выступает как замена другой потребности, например, не хватает общения, одиноко.
Не стремитесь к использованию молниеносных диет. Диабет часто бывает вызван систематическим перееданием, несбалансированным питанием и возникшим в связи с этим ожирением. Нужно поставить перед собой цель и изменить свое питание, а во время долговременного курса похудения больше двигаться, отвлекать себя от мыслей о еде, сделать себя дисциплинированным, как в приеме пищи, так и в выполнении физических упражнений.
Вначале надо заняться профилактикой зашлакованности всего организма. Бытует мнение, что главной причиной зашлаковывания организма является неправильное питание. Начните с питания очищающими салатами. Для этого можно использовать белокочанную и краснокочанную капусты, отварную свеклу, сырую морковь, кабачки, сок одного лимона и луковицу. Хорошо добавлять в салат клубни топинамбура. Всё измельчить и заправить салат смесью из лимонного сока и столовой ложки растительного масла. Ежедневно достаточно съедать 1,5-2 кг овощей и фруктов. Однообразность рациона можно преодолеть, вводя другие овощи, фрукты — редьку, яблоки, грейпфрут, зелень. После трех дней овощной диеты можно перейти на трехдневную белковую. С утра — яблоки, 2 вареных яйца, через некоторое время — пропаренная или отварная рыба. В обед — стакан отварного риса с чайной ложкой растительного масла, ближе к вечеру — стакан молока, а на ночь — обезжиренный творог. На седьмой день запасти 1,5 л нежирного кефира. Такая недельная диета позволит убрать 2 кг избыточного веса.
Если вам хочется разнообразить меню ежедневно, то можно предложить по дням такую схему:
1) Утром — кофе без сахара, в обед — 2 яйца вкрутую, салат капустный с растительным маслом и стаканом томатного сока, вечером — рыба.
2) Утром — кофе с сухариками, на обед — жареный кабачок, на ужин — 2 яйца вкрутую, кусочек (100 г) говядины, стакан кефира.
3) Утром — кофе с сухариками, на обед — рыба, салат капустный, на ужин — 2 яйца, говядина, салат капустный.
4) Утром — сырое яйцо, вареная морковь с растительным маслом, немного сыра, на ужин — фрукты.
5) Сырая морковь с лимонным соком, рыба и стакан томатного сока, фрукты — распределите все это и принимайте в течение дня.
6) Вареный окорочок, салат из капусты, 2 яйца, сырая морковь с растительным маслом.
7) На завтрак — чай, в обед — говядина, фрукты, на ужин — рыба.
8) Утром — кофе, днем — салат капустный и вареный окорочок, вечером — сырая морковь.
9) Утром — сырая морковь с соком лимона, днем — рыба с томатным соком, вечером — фрукты.
10) Утром — кофе, в обед — сырое яйцо, вареная морковь с растительным маслом, немного сыра, вечером — фрукты.
11) Утром — кофе с сухариками, жареный кабачок, днем — два яйца, кусочек говядины, вечером — капустный салат.
12) Утром — кофе с сухариком, днем — рыба, салат капустный, вечером — кусочек говядины, стакан кефира.
13) Утром — кофе, обед — 2 яйца, салат капустный и томатный сок, вечером — рыба. Полезно включить в рацион ежедневно по 2-3 зубчика чеснока, он снижает уровень жиров в крови.
Главное условие — исключить сахар, алкоголь, мучные кондитерские изделия, воды пить столько, сколько можете. Нетрудно заметить, что данная диета предлагает принцип — кофе пей и худей. Дело в том, что кофе усиливает сердцебиение, ускоряя сжигание калорий. Зеленый чай также ускоряет обмен веществ на 10-15% и способствует высвобождению жирных кислот из жировых тканей.
Наладить жировой обмен поможет известный огородный сорняк — сныть обыкновенная. Она позволяет провести чистку организма. Для этого траву сныти пропускают через мясорубку и после отжимания пьют сок: по 1-2 ст. ложки три раза в день. Постепенно в течение 10 дней можно доводить количество выпитого сока до половины стакана. Осенью вместо сныти можно использовать рябиновый сок или чай с рябиной, а в зимнее время лучше всего подходят отруби. Они содержат витамины В1, Е, соли калия, кальция, магния, фтор. В них много клетчатки, которая поглощает воду как губка.
Кстати, нет необходимости в этих случаях искать продукты с тиоктоновой (липоевой) кислотой. Она содержится во всех растительных продуктах, поскольку является коферментом и играет важную роль в превращении а-кетоглутаровой кислоты в цикле лимонной кислоты (цикле Кребса), т.е. в энергетике организма. Важным условием освобождения от лишнего веса является ограничение потребления высококалорийных продуктов, таких как сахара, которые быстро превращаются в жиры. Поэтому так важно не включать в питание растворимые углеводы. В период такого очищения следует ввести в рацион питания овсяную кашу на воде с растительным маслом, на обед — вегетарианские щи, тушеные овощи, хлеб с отрубями.

Если ваш желудок не выдерживает большого количества сырых овощей, используйте другие продукты питания, но старайтесь пить каждый день достаточное количество жидкости. В зимнее и ранневесеннее время рекомендуется пить чай из листьев березы и хвоща полевого, которые смешиваются в равных объемах, добавляется 0,5 части листа крапивы и плодов шиповника, травы одуванчика. Столовая ложка полученной смеси заваривается в стакане кипятка и выпивается в течение дня. Этот чай полезно через 2-3 недели заменить на другой: крушина ломкая — 3 части, корни одуванчика — 1 часть, сельдерей или свекла — 1 часть. После этого снова смените состав чая: кукурузные рыльца — 5 частей, кора крушины — 3 части, корни цикория — 3 части, семена петрушки — 1 часть, семена фенхеля — 1 часть. Сбор кипятить 30 минут, затем столько же времени настоять и пить по стакану 2-3 раза в день. В состав того или иного сбора можно включать такие травы, как амарант, листья яблони, ягоды клюквы, крыжовника, корни девясила.
Понаблюдайте за своими ощущениями при различном питании и определите, что вам лучше подходит, чтобы определить, что лучше воспринимается: животные жиры или жиры растительные. На этот вопрос трудно ответить без специального эксперимента над собой. Для этого надо выбрать в лунном календаре несколько дней при молодой Луне под знаком Близнецов, Весов или Водолея и постараться есть такие продукты, где много растительных или животных жиров. Реакция организма покажет, что больше подходит, что полезно, что вредно, может быть, для этого потребуется три месяца.
Расторопшу применяют при остром, токсическом гепатите, как слабительное, желчегонное средство, при желчнокаменной болезни, а также при болезнях системы кровообращения, при гипертензии, геморрое, при плеврите, бронхитах, перитоните, холангите, колитах, ожирении, болезни мочеполовой системы и как гемостатическое средство при травмах. При болезнях поджелудочной железы расторопша не окажет быстрого полезного действия, лучше пить чай из листьев подорожника. Для нормализации секреции поджелудочной железы и как успокаивающее средство приготовьте настой из сбора: трава овса, соцветия тысячелистника, трава и соцветия календулы (1:1:1). Столовую ложку сбора залейте двумя стаканами кипятка и дайте настояться 30 минут. Выпить за день в 4-5 приемов за 15 минут до еды.

А. Баранов, доктор биологических наук,

Липидный обмен - это метаболизм липидов, он представляет собой сложный физиологический и биохимический процесс, который происходит в клетках живых организмов. Нейтральные липиды, такие как холестерин и триглицериды (ТГ), нерастворимы в плазме. В результате циркулирующие в крови липиды привязаны к протеинам, транспортирующим их в различные ткани для энергетической утилизации, отложения в виде жировой ткани, продукции стероидных гормонов и формирования желчных кислот.

Липопротеин состоит из липида (этерифицированной или неэтерифицированной формы холестерина, триглицеридов и фосфолипидов) и белка. Протеиновые компоненты липопротеина известны, как аполипопротеины и апопротеины.

Особенности жирового обмена

Липидный обмен разделяется на два основных метаболических пути: эндогенный и экзогенный. Это подразделение основано на происхождении рассматриваемых липидов. Если источником происхождения липидов является пища, то речь идет об экзогенном метаболическом пути, а если печень - об эндогенном.

Выделяют различные классы липидов, каждый из которых характеризуется отдельной функцией. Различают хиломикроны (ХМ), липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеины средней плотности (ЛПСП), и липопротеины высокой плотности (ЛПВП). Метаболизм отдельных классов липопротеинов не является независимым, все они тесно взаимосвязаны. Понимание липидного обмена важно для адекватного восприятия вопросов патофизиологии сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и механизмов действия лекарств.

Холестерин и триглицериды необходимы периферическим тканям для разнообразных аспектов гомеостаза, включая поддержания клеточных мембран, синтез стероидных гормонов и желчных кислот, а также утилизацию энергии. Учитывая то, что липиды не могут растворяться в плазме, их переносчиками являются различные липопротеины, циркулирующие в кровеносной системе.

Базовая структура липопротеина обычно включает ядро, состоящее из этерифицированного холестерина и триглицерида, окруженных двойным слоем фосфолипидов, а также не этерифицированным холестерином и различными протеинами, называющимися аполипопротеинами. Эти липопротеины отличаются по своим размерам, плотности и составу липидов, аполипопротеинов и другим признакам. Показательно, что липопротеины обладают различными функциональными качествами (таблица 1).

Таблица 1. Показатели липидного обмена и физические характеристики липопротеидов в плазме.

Липопротеин	Содержание липидов	Аполипопротеины	Плотность (г/мл)	Диаметр
Хиломикрон (ХМ)	ТГ	A-l, A-ll, A-IV, B48, C-l, C-ll, C-IIL E	<0,95	800-5000
Остаточный хиломикрон	ТГ, холестериновый эфир	B48,E	<1,006	>500
ЛПОНП	ТГ	B100, C-l, C-ll, C-IIL E	< 1,006	300-800
ЛПСП	Холестериновый эфир, ТГ	B100, C-l, C-ll, C-l II, E	1,006-1,019	250-350
ЛПНП	Холестериновый эфир, ТГ	B100	1,019-1,063	180-280
ЛПВП	Холестериновый эфир, ТГ	A-l, A-ll, A-IV, C-l, C-ll, C-lll, D	1,063-1,21	50-120

Основные классы липопротеинов, упорядоченные по убыванию размера частиц:

ЛПОНП,
ЛПСП,
ЛПНП,
ЛПВП.

Пищевые липиды поступают в кровеносную систему, прикрепившись аполипопротеину (apo) B48, содержащему хиломикроны, синтезируемые в кишечнике. Печень синтезирует ЛПОНП1 и ЛПОНП2 вокруг apoB100, привлекая липиды, присутствующие в кровеносной системе (свободные жирные кислоты) или в пище (остаточный хиломикрон). Затем ЛПОНП1 и ЛПОНП2 делипидизируются липопротеинлипазой, высвобождающей жирные кислоты для потребления скелетными мышцами и жировой тканью. ЛПОНП1, высвобождая липиды, превращается в ЛПОНП2, ЛПОНП2 далее трансформируется в ЛПСП. Остаточный хиломикрон, ЛПСП и ЛПНП могут захватываться печенью посредством рецептора.

Липопротеины высокой плотности формируется в межклеточном пространстве, где apoAI контактирует с фосфолипидами, свободным холестерином и формирует дисковидную частицу ЛПВП. Далее эта частица взаимодействуют с лецитином, и образуются эфиры холестерина, формирующие ядро ЛПВП. В конечном итоге холестерин потребляется печенью, а кишечник и печень секретируют apoAI.

Метаболические пути липидов и липопротеинов тесно взаимосвязаны. Несмотря на то, что существуют ряд эффективных лекарств, снижающих липиды в организме, их механизм действия по-прежнему остаются мало изученным. Требуется дальнейшее уточнение молекулярных механизмов действия этих препаратов для улучшения качества лечения дислипидемии.

Влияние лекарств на липидный обмен

Статины увеличивают скорость выведения ЛПОНП, ЛПСП и ЛПНП, а также уменьшают интенсивность синтеза ЛПОНП. В конечном итоге это улучшает липопротеиновый профиль.
Фибраты ускоряют выведение частиц apoB и интенсифицируют продукцию apoAI.
Никотиновая кислота снижает ЛПНП и ТГ, а также повышает содержание ЛПВП.
Снижение веса тела способствуют уменьшению секреции ЛПОНП, что улучшает липопротеиновый метаболизм.
Регулирование липидного обмена оптимизируется за счет омега-3 жирных кислот.

Генетические нарушения

Науке известен целый набор наследственных дислипидемических заболеваний, при которых основным дефектом является регуляция липидного обмена. Наследственная природа этих заболеваний в ряде случаев подтверждается генетическими исследованиями. Эти заболевания зачастую идентифицируются посредством раннего липидного скрининга.

Краткий перечень генетических форм дислипидемии.

Гиперхолестеринемия: семейная гиперхолестеринемия, наследственный дефективный apoB100, полигенная гиперхолестеринемия.
Гипертриглицеридемия: семейная гипертриглицеридемия, семейная гиперхиломикронемия, недостаток липопротеинлипазы.
Сбои в метаболизме ЛПВП: семейная гипоальфалипопротеинемия, недостаток LCAT, точечные мутации apoA-l, недостаток ABCA1.
Комбинированные формы гиперлипидемии: семейная комбинированная гиперлипидемия, гиперапобеталипопротеинемия, семейная дисбеталипопротеинемия.

Гиперхолестеринемия

Семейная гиперхолестеринемия является монозиготным, аутосомным, доминантным заболеванием, включающим cбойную экспрессию и функциональную активность рецептора ЛПНП. Гетерозиготная экспрессия этого заболевания среди населения отмечается в одном случае из пятисот. Различные фенотипы были идентифицированы на основании дефектов в синтезе, транспортировке и связывании рецептора. Этот тип семейной гиперхолестеринемии ассоциируется со значительным поднятием ЛПНП, присутствием ксантом и преждевременным развитием диффузного атеросклероза.

Клинические проявления более выражены у пациентов с гомозиготными мутациями. Диагностика нарушений липидного обмена зачастую делается на основании выраженной гиперхолестеринемии при нормальных ТГ и присутствии сухожильных ксантом, а также при наличии в семейном анамнезе ранних ССЗ. Для подтверждения диагноза используются генетические методы. В ходе лечения используются высокие дозы статинов в дополнение к препаратам. В некоторых случаях требуется аферез ЛПНП. Дополнительные сведения, полученные в ходе последних исследований, подтверждают необходимость использования интенсивной терапии применительно к детям и подросткам, находящихся в зоне повышенного риска. Дополнительные терапевтические возможности для сложных случаев включают трансплантацию печени и генную заместительную терапию.

Наследственный дефективный apoB100

Наследственный дефект гена apoB100 являются аутосомным заболеванием, приводящим к липидным аномалиям, напоминающим таковые при семейной гиперхолестеринемии. Клиническая выраженность и подход в лечении этого заболевания сходны с таковыми для гетерозиготной семейной гиперхолестеринемии. Полигенная холестеринемия характеризуется умеренно выраженным повышением ЛПНП, нормальным ТГ, ранним атеросклерозом и отсутствием ксантом. Дефекты, включающие увеличенный синтез apoB и уменьшенную экспрессию рецептора, могут привести к поднятию ЛПНП.

Гипертриглицеридемия

Семейная гипертриглицеридемия является аутосомным заболеванием доминантного характера, характеризующимся повышенным триглицеридов в сочетании с инсулинорезистентностью и сбоем в регуляции кровяного давления и уровня мочевой кислоты. Мутации в гене липопротеинлипазы, лежащие в основе этого заболевания, отвечают за степень подъема уровня триглицеридов.

Семейная гиперхиломикронемия представляет экстенсивную форму мутации липопротеинлипазы, приводящую к более сложной форме гипертриглицеридемии. Недостаток липопротеинлипазы ассоциируется с гипертриглицеридемией и ранним атеросклерозом. При этом заболевании требуется сокращение потребления жиров и применение медикаментозной терапии в целях снижения ТГ. Также необходимо прекращение употребления алкоголя, борьба с ожирение и интенсивное лечение диабета.

Сбои в метаболизме липопротеинов высокой плотности

Семейная гипоальфалипопротеинемия является малораспространенным аутосомным заболеванием, включающим мутации в гене apoA-I и приводящим к уменьшению липопротеинов высокой плотности и раннему атеросклерозу. Дефицит лецитин-холестерин-ацилтрансферазы характеризуется сбойной этерификацией холестерина на поверхности частиц ЛПВП. В результате наблюдается низкий уровень ЛПВП. В ряде случаев были описаны различные генетические мутации apoA-I, включающие замену одной аминокислоты.

Анальфалипопротеинемия характеризуется накоплением клеточных липидов и присутствием пенистых клеток в периферических тканях, а также гепатоспленомегалией, периферической нейропатией, низким уровнем ЛПВП и ранним атеросклерозом. Причиной этого заболевания являются мутации в гене ABCA1, приводящие к клеточному накоплению холестерина. Усиленный почечный клиренс apoA-I способствуют снижению липопротеинов высокой плотности.

Комбинированные формы гиперлипидемии

Частота присутствия семейной комбинированной гиперлипидемии может достигать 2% среди населения. Она характеризуется повышенным уровнем apoB, ЛПНП и триглицеридов. Это заболевание вызывается избыточным синтезом apoB100 в печени. Выраженность заболевания у конкретного индивидуума определяется относительным недостатком активности липопротеинлипазы. Гиперапобеталипопротеинемия является разновидностью семейной гиперлипидемии. Для лечения этого заболевания обычно применяются статины в комбинации с другими препаратами, включая ниацин, секвестранты желчных кислот, эзетимиб и фибраты.

Семейная дисбеталипопротеинемия является аутосомным рецессивным заболеванием, характеризующимся присутствием двух аллелей apoE2, а также повышенным ЛПНП, наличием ксантом и ранним развитием ССЗ. Сбой в выведении ЛПОНП и остаточных хиломикронов приводит к образованию частиц ЛПОНП (бета-ЛПОНП). Так как это заболевание опасно развитием ССЗ и острого панкреатита, требуется интенсивная терапия для снижения триглицеридов.

Нарушения липидного обмена - общие характеристики

Наследственные заболевания липопротеинового гомеостаза приводят к гиперхолестеринемии, гипертриглицеридемии и низкому уровню ЛПВП.
В большинстве этих случаев отмечается повышенный риск ранних ССЗ.
Диагностика нарушений обмена включает ранний скрининг при помощи липидограмм, являющихся адекватной мерой для раннего выявления проблем и начала терапии.
Для близких родственников больных рекомендуется проведение скрининга при помощи липидограмм, начиная с раннего детства.

Второстепенные причины, способствующие нарушению липидного обмена

Небольшое количество случаев аномального уровня ЛПНП, ТГ и ЛПВП вызвано сопутствующими медицинскими проблемами и препаратами. Лечение этих причин обычно приводит к нормализации липидного обмена. Соответственно для больных дислипидемией требуется проведение обследования на наличие второстепенных причин нарушения липидного обмена.

Оценка второстепенных причин нарушений липидного обмена должна производиться при первичном обследовании. Анализ исходного состояния больных дислипидемией должен включать оценку состояния щитовидной железы, а также ферментов печени, сахара в крови и показателей биохимии мочи.

Нарушения липидного обмена при сахарном диабете

Диабет сопровождается гипертриглицеридемией, низким ЛПВП и наличием мелких и плотных частиц ЛПНП. При этом отмечается инсулинорезистентность, ожирение, повышенный уровень глюкозы и свободных жирных кислот и сниженная активность липопротеинлипазы. Интенсивный гликемический контроль и снижение центрального типа ожирения могут положительно сказываться на общем уровне липидов, особенно при наличии гипертриглицеридемии.

Нарушение гомеостаза глюкозы, наблюдаемое при диабете, сопровождаются повышенным давлением и дислипидемией, что приводит к атеросклеротическим явлениям в организме. Ишемические заболевания сердца являются наиболее важным фактором смертности у пациентов с сахарным диабетом. Частота этого заболевания в 3–4 раза выше у пациентов с инсулиннезависимым диабетом, чем в норме. Медикаментозная терапия по снижению ЛПНП, особенно при помощи статинов, эффективна в уменьшении тяжести ССЗ у диабетиков.

Непроходимость желчных путей

Хронический холелитиаз и первичный билиарный цирроз взаимосвязаны с гиперхолестеринемией посредством развития ксантом и повышенной вязкости крови. Лечение непроходимости желчных путей может способствовать нормализации липидного обмена. Несмотря на то, что при непроходимости желчных путей обычно можно использовать стандартные медикаментозные средства для снижения липидов, статины обычно противопоказаны для пациентов с хроническими заболеваниями печени или холелитиазом. Плазмофорез также можно использовать для лечения симптоматических ксантом и повышенной вязкости.

Заболевания почек

Гипертриглицеридемия часто встречается у пациентов, страдающих хронической почечной недостаточностью. По большей части это связано со сниженной активностью липопротеинлипазы и печеночной липазы. Аномальные уровни триглицеридов обычно отмечаются у лиц, проходящих лечение от перитонеального диализа.

Было выдвинуто предположение, что сниженная скорость вывода из организма потенциальных ингибиторов липазы играет ключевую роль в развитии этого процесса. Также при этом отмечается повышенный уровень липопротеина (a) и низкий уровень ЛПВП, что приводить к ускоренному развитию ССЗ. К второстепенным причинам, способствующим развитию гипертриглицеридемии относятся:

Сахарный диабет
Хроническая почечная недостаточность
Ожирение
Нефротический синдром
Синдром Кушинга
Липодистрофия
Табакокурение
Избыточное употребление углеводов

Была сделана попытка при помощи клинических испытаний выяснить воздействие гиполипидемической терапии на пациентов с конечными стадиями почечной недостаточности. Эти исследования показали, что аторвастатин не способствовал снижению комбинированной конечной точки ССЗ, инфарктов миокарда и инсульта. Также было отмечено, что розувастатин не снижал встречаемость ССЗ у пациентов, находящихся на регулярном гемодиализе.

Нефротический синдром взаимосвязан с повышением ТГ и липопротеин (а), что вызвано усиленным синтезом apoB печенью. Лечение нефротического синдрома основано на устранении исходных проблем, а также на нормализации уровня липидов. Использование стандартной гиполипидемической терапии может быть эффективным, однако требуется постоянный мониторинг возможного развития побочных эффектов.

Заболевания щитовидной железы

Гипотиреоз сопровождается повышенным уровнем ЛПНП и триглицеридов, а степень их отклонения от нормы зависит от масштаба проблем с щитовидной железой. Причиной этого является снижение экспрессии и активности рецептора ЛПНП, а также уменьшение активности липопротеинлипазы. Гипертиреоз обычно проявляется низким ЛПНП и ТГ.

Ожирение

Центральное ожирение сопровождается повышенным уровнем ЛПОНП и триглицеридов, а также низким ЛПВП. Снижение массы тела, а также корректировка рациона приводят к положительному воздействию на уровень триглицеридов и ЛПВП.

Лекарственные препараты

Многие сопутствующие лекарственные препараты вызывают развитие дислипидемии. По этой причине начальная оценка пациентов с аномалиями в липидном обмене должна сопровождаться внимательным анализом принимаемых препаратов.
Таблица 2. Препараты, оказывающие влияние на уровень липидов.

Препарат	Повышение ЛПНП	Повышение триглицеридов	Снижение ЛПВП
Тиазидные диуретики	+
Циклоспорин	+
Амиодарон	+
Росиглитазон	+
Секвестранты желчных кислот		+
Ингибиторы протеиназы		+
Ретиноиды		+
Глюкокортикоиды		+
Анаболические стероиды		+
Сиролимус		+
Бета-блокаторы		+	+
Прогестины			+
Андрогены			+

Тиазидные диуретики и бета-блокаторы при приеме часто вызывают гипертриглицеридемию и пониженный ЛПВП. Экзогенный эстроген и прогестерон, входящие в состав компонентов заместительной гормональной терапии и оральных контрацептивов, вызывают гипертриглицеридемию и снижение ЛПВП. Антиретровирусные препараты для ВИЧ-пациентов сопровождаются гипертриглицеридемией, повышением ЛПНП, инсулинорезистентностью и липодистрофией. Анаболические стероиды, кортикостероиды, циклоспорин, тамоксифен и ретиноиды при употреблении также приводят к аномалиям липидного обмена.

Лечение нарушений липидного обмена

Корректировка липидного обмена

Хорошо исследована и обоснована роль липидов в патогенезе атеросклеротических ССЗ. Это привело к активным поискам способов снижения уровня атерогенных липидов и усиления защитных свойств ЛПВП. Последние пять десятилетий характеризовались развитием широкого спектра диетических и фармакологических подходов для корректировки липидного обмена. Ряд этих подходов способствовал снижению риска ССЗ, что привело к широкому внедрению данных препаратов на практике (таблица 3).
Таблица 3. Основные классы препаратов, используемые для лечения нарушений липидного обмена.

Фармацевтическая группа	ЛПНП	Триглицериды	ЛПВП

Липидный обмен — это метаболизм жиров в человеческом организме, который является сложным физиологическим процессом, а также цепочкой биохимических реакций, что происходят в клетках всего организма.

Для того чтобы молекулы холестерина и триглицеридов передвигались по кровеносному руслу, они приклеиваются к молекулам протеинов, которые и являются транспортировщиками в системе кровотока.

При помощи нейтральных липидов происходит синтезирование жёлчных кислот и стероидного типа гормонов, а также молекулы нейтральных липидов наполняют энергией каждую клетку мембраны.

Связываясь с протеинами низкой молекулярной плотности липиды откладываются на сосудистых оболочках в виде липидного пятна с последующим формированием из него атеросклеротической бляшкой.

Состав липопротеинов

Липопротеин (липопротеид) состоит из молекулы:

Этерифицированной формы ХС;
Неэтерифицированной формы ХС;
Молекулы триглицерида;
Молекул белка и фосфолипида.

Компоненты протеинов (протеидов) в составе молекул липопротеидов:

Аполипротеин (аполипротеид);
Апопротеин (апопротеид).

Весь процесс жирового обмена подразделяется на два вида метаболических процессов:

Эндогенный жировой метаболизм;
Экзогенный обмен липидов.

Если липидный обмен происходит с молекулами холестерина, которые попадают в организм с пищей, тогда это экзогенный путь метаболизма. Если же источником липидов является их синтезирование клетками печени, тогда это эндогенный путь метаболизма.

Существуют несколько фракций липопротеидов, из которых каждая фракция выполняет определённые функции:

Молекулы хиломикронов (ХМ);
Липопротеиды очень низкой молекулярной плотности (ЛПОНП);
Липопротеиды низкой молекулярной плотности (ЛПНП);
Липопротеиды средней молекулярной плотности (ЛПСП);
Липопротеиды высокой молекулярной плотности (ЛПВП);
Молекулы триглицеридов (ТГ).

Метаболический процесс между фракциями липопротеидов взаимосвязанный.

Холестерин и молекулы триглицеридов необходимы:

Для функционирования системы гемостаза;
Для формирования мембран всех клеток в организме;
Для выработки гормонов эндокринными органами;
Для продуцирования жёлчных кислот.

Функции молекул липопротеидов

Структура молекулы липопротеида состоит из ядра, в которое входят:

Этерифицированных молекул ХС;
Молекул триглицеридов;
Фосфолипидов, что в 2 слоя обтягивают ядро;
Молекул аполипротеинов.

Молекула липопротеида отличается друг от друга по процентному соотношению всех составляющих.

От наличия компонентов в молекуле липопротеиды различаются:

По размеру;
По плотности;
По своим свойствам.

Показатели жирового обмена и фракции липидов в составе плазмы крови:

липопротеид	содержание холестерина	молекулы аполипротеинов	плотность молекулы единица измерения грамм на миллилитр	диаметр молекулы
хиломикрон (ХМ)	ТГ	· A-l;	меньше, чем 1,950	800,0 - 5000,0
		· A-l1;
		· A-IV;
		· B48;
		· C-l;
		· C-l1;
		· C-IIL.
остаточная молекула хиломикрона(ХМ)	ТГ + эфир ХС	· B48;	меньше, чем 1,0060	больше, чем 500,0
		· Е.

ЛПОНП	ТГ	· C-l;	меньше, чем 1,0060	300,0 - 800,0
		· C-l1;
		· C-IIL;
		· В-100;
		· Е.
ЛПСП	эфир холестерина + ТГ	· C-l;	от 1,0060 до 1,0190	250,0 - 3500,0
		· C-l1;
		· C-IIL;
		· В-100;
		· Е
ЛПНП	ТГ и эфир ХС	В-100	от 1,0190 до 1,0630	180,0 - 280,0
ЛПВП	ТГ + эфир холестерина	· A-l;	от 1,0630 до 1,210	50,0 - 120,0
		· A-l1;
		· A-IV;
		· C-l;
		· C-l1;
		· С-111.

Нарушение липидного обмена

Нарушения в обмене липопротеидов — это нарушение процесса синтезирования и расщепления жиров в организме человека. Данные отклонения в липидном обмене могут произойти у любого человека.

Чаще всего причиной может быть генетическая предрасположенность организма к накоплению липидов, а также неправильное питание с большим потреблением холестеринсодержащих жирных продуктов.

Немаловажную роль играют патологии эндокринной системы и патологии пищеварительного тракта и отделов кишечника.

Причины нарушения в липидном обмене

Данная патология довольно часто развивается, как последствие патологических нарушений в системах организма, но существует наследственная этиология холестеринового накопления организмом:

Наследственная генетическая хиломикронемия;
Врождённая генетическая гиперхолестеринемия;
Наследственная генетическая дис-бета-липопротеинемия;
Комбинированного типа гиперлипидемия;
Гиперлипидемия эндогенного характера;
Наследственная генетическая гипертриглицеринемия.

Также нарушения в липидном обмене могут быть:

Первичная этиология, которая представлена наследственно врождённой гиперхолестеринемией, по причине дефективного гена у ребёнка. Ребёнок может получить аномальный ген от одного родителя (гомозиготная патология), или же от обоих родителей (гетерозиготная гиперлипидемия);
Вторичная этиология нарушения в жировом обмене , вызвана нарушениями в работе эндокринной системы, неправильным функционированием клеток печени и почек;
Алиментарные причины несоответствия баланса между холестериновыми фракциями , происходит от неправильного питания пациентам, когда в меню преобладают холестеринсодержащие продукты животного происхождения.

Неправильное питание

Вторичные причины нарушения в липидном обмене

Вторичная гиперхолестеринемия развивается на почве существующих патологий в организме пациента:

Системный атеросклероз. Данная патология может развиваться на основании первичной гиперхолестеринемии, а также от неправильного питания, с преобладанием животных жиров;
Пагубные привычки — никотиновая и алкогольная зависимость. Хроническое употребление влияет на функциональность клеток печени, что синтезируют 50,0% всего холестерина, содержащего в организме, а хроническая никотиновая зависимость приводит к ослаблениям артериальных оболочек, на которых могут откладываться холестериновые бляшки;
Нарушен липидный обмен и при сахарном диабете;
При хронической стадии недостаточности клеток печени;
При патологии поджелудочной железы — панкреатите;
При гипертиреоидизме;
Заболевания связанные с нарушением функциональности эндокринных органов;
При развитии в организме синдрома Уиппла;
При лучевой болезни, и злокачественных онкологических новообразованиях в органах;
Развитие билиарного вида цирроза клеток печени в 1 стадии;
Отклонения в функциональности щитовидной железы;
Патология гипотиреоз, или же гипертиреоз;
Применение многих медикаментозных препаратов в качестве самолечения, что приводит не только к нарушению липидного обмена, но и может запустить в организме непоправимые процессы.

Факторы-провокаторы нарушения в липидном обмене

К факторам риска нарушения в жировом обмене относятся:

Половая принадлежность человека. Мужчины более восприимчивы к нарушению жирового обмена. Женский организм защищен от накопления липидов половыми гормонами в репродуктивном возрасте. С наступлением менопаузы, женщины также склонны к гиперлипидемии и развитию системного атеросклероза и патологий сердечного органа;
Возраст пациента. Мужчины — после 40 — 45 лет, женщины после 50-летия в момент развития климактерического синдрома и менопаузы;
Беременность у женщины, повышение индекса холестерина обусловлено естественными биологическими процессами в женском организме;
Гиподинамия;
Неправильное питание, в котором максимальное количество в меню холестеринсодержащих продуктов;
Высокий индекс АД — гипертензия;
Избыточная масса тела — ожирение;
Патология Кушинга;
Наследственность.

Медикаментозные препараты, которые приводят к патологическим изменениям в липидном обмене

Многие медикаментозные препараты провоцируют возникновение патологии дислипидемия. Усугубить развитие данной патологии может методика самолечения, когда пациент не знает точного воздействия медикаментов на организм и взаимодействия препаратов друг с другом.

Неправильное применение и дозировка приводят к повышению в крови молекул холестерина.

Таблица медикаментозных препаратов, которые влияют на концентрацию липопротеидов в составе плазмы крови:

наименование препарата или фармакологическая группа препаратов	повышение индекса ЛПНП	повышение индекса триглицеридов	снижение индекса ЛПВП
диуретики тиазидного типа	+
препарат Циклоспорин	+
медикамент Амиодарон	+
Препарат Росиглитазон	+
секвестранты жёлчи		+
группа препаратов ингибирующих протеиназу		+
медикаменты ретиноиды		+
группа глюкокортикоидов		+
группа анаболических стероидных медикаментов		+
препарат Сиролимус		+
бета-блокаторы		+	+
группа прогестинов			+
группа андрогенов			+

При применении гормональной замещающей терапии, гормон эстроген и гормон прогестерон, которые в составе медикаментов снижают в составе крови молекулы ЛПВП.

А также снижают высокомолекулярный холестерин в крови, препараты оральных контрацептивов.

Остальные препараты при длительной терапии поводят к изменениям в липидном обмене, а также могут нарушить функциональность клеток печени.

Признаки изменения в липидном обмене

Симптомы развития гиперхолестеринемии первичной этиологии (генетической) и вторичной этиологии (приобретённой), вызывают большое количество изменений в организме пациента.

Многие симптомы можно выявить только посредством диагностического исследования инструментальными и лабораторными методиками, но существуют и такие симптомы проявления, которые можно обнаружить визуально и при применении метода пальпации:

Формируются ксантомы на теле пациента;
Формирование ксантелазм на глазных веках и на кожных покровах;
Ксантомы на сухожилиях и суставах;
Появление холестериновых отложений в уголках глазных разрезов;
Повышается масса тела;
Происходит увеличение селезёнки, а также печёночного органа;
Диагностируются явные признаки развития нефроза;
Формируются обобщённые симптомы патологии эндокринной системы.

Данная симптоматика указывает на нарушение липидного обмена и увеличения индекса холестерина в составе крови.

При изменении в липидном обмене в сторону снижения липидов в плазме крови, выраженная такая симптоматика:

Снижается масса и объём тела, что может привести к полному истощению организма — анорексии;
Выпадение волос с головы;
Расслоение и ломкость ногтей;
Экземы и язвочки на кожных покровах;
Воспалительные процессы на коже;
Сухость кожи и отшелушивание эпидермиса;
Патология нефроз;
Нарушение у женщин цикла менструации;
Женское бесплодие.

Симптомы изменения в липидном обмене одинаковы в детском организме и в организме взрослого.

У детей чаще проявляются наружные признаки повышения индекса холестерина в крови, или же снижение концентрации липидов, а во взрослом организме внешние признаки проявляются тогда, когда патология прогрессирует.

Диагностика

Чтобы установить правильный диагноз, доктор должен провести осмотр больного, а также направить пациента на лабораторную диагностику состава крови. Только в совокупности всех результатов исследования, можно поставить точный диагноз изменений в липидном обмене.

Первичный метод диагностики проводит доктор на перовом приёме пациента:

Визуальный осмотр больного;
Изучение патологии не только самого пациента, но и генетических родственников на предмет выявления семейной наследственной гиперхолестеринемии;
Сбор анамнеза. Особое внимание уделяется питанию пациента, а также стилю жизни и пагубных привычек;
Применение метода пальпации передней стенки брюшины, что поможет выявить патологию гепатоспленомегалию;
Доктор измеряет индекс АД;
Полный опрос пациента о начале развития патологии, чтобы иметь возможность установить начало изменения в липидном обмене.

Лабораторная диагностика нарушений в метаболизме липидов проводится по такой методике:

Общий анализ состава крови;
Биохимия состава плазменной крови;
Общий анализ мочи;
Лабораторное исследование крови метолом липидного спектра — липограммы;
Иммунологический анализ состава крови;
Кровь на выявление индекса гормонов в организме;
Исследование генетического выявления дефектных и аномальных генов.

Методы инструментальной диагностики при нарушениях метаболизма жиров:

УЗИ (ультразвуковое исследование) клеток печени и почечного органа;
КТ (компьютерная томография) внутренних органов, которые задействованы в метаболизме липидов;
МРТ (магнитно-резонансная томография) внутренних органов и системы кровотока.

Как восстановить и улучшить холестериновый обмен?

Корректировка нарушения жирового обмена начинается с пересмотра стиля жизни и питания.

Первым делом после постановки диагноза, необходимо сразу:

Отказаться от существующих пагубных привычек;
Повысить активность, можно начать ездить на велосипеде, или же пойти заниматься в бассейн. Подойдет и 20 — 30 минутное занятие на велотренажёре, но поездка на велосипеде на свежем воздухе, предпочтительнее;
Постоянный контроль массы тела и борьба с ожирением;
Диетическое питание.

Диета при нарушении липосинтеза способна:

Восстановить липидный и углеводный обмен у пациента;
Наладить работу сердечного органа;
Восстановить микроциркуляцию крови в мозговых сосудах;
Нормализация метаболизма всего организма;
Снизить уровень плохого холестерина до 20,0%;
Предотвратить формирование холестериновых бляшек в магистральных артериях.

Восстановление липидного обмена при помощи питания

Диетические питание при нарушении обмена липидов и липидоподобных соединений в составе крови – это изначально профилактика развития атеросклероза и болезней сердечного органа.

Диета не только выступает, как самостоятельная часть немедикаментозной терапии, но и как составляющая комплекса медикаментозного лечения препаратами.

Принцип правильного питания для нормализации метаболизма жиров:

Ограничить употребление холестеринсодержащие продукты. Исключить из рациона продукты, содержащие животный жир — красные сорта мяса, жирная молочная продукция, яйца;
Питание маленькими порциями, но не менее 5 — 6 раз в день;
Ввести в ежедневный рацион продукты, которые богаты на клетчатку — это свежие фрукты и ягоды, свежие и приготовленные методом отваривания и тушения овощи, а также злаковые крупы и бобовые. Свежие овощи и фрукты наполнят организм целым комплексом витаминов;
До 4-х раз в неделю употреблять морскую рыбу;
Ежедневно использовать в приготовлении блюд растительные масла, которые содержат полиненасыщенные жирные кислоты Омега-3 — оливковое, кунжутное и льняное масло;
Мясо употреблять только нежирных сортов, а птицу готовить и кушать без шкуры;
Кисломолочная продукция должно быть с 0% жирности;
Ввести в ежедневное меню орехи и семечки;
Усиленное питье. В сутки выпивать не менее 2000,0 миллилитров чистой воды.

Выпивать не менее 2 литров чистой воды

Корректировка нарушенного липидного обмена при помощи медикаментов дает наилучший результат в нормализации индекса общего холестерина в составе крови, а также восстановление баланса фракций липопротеидов.

Применяемые препараты для восстановления метаболизма липопротеидов:

группа препаратов	молекулы ЛПНП	молекулы триглицеридов	молекулы ЛПВП	терапевтический эффект
группа статинов	снижение 20,0% - 55,0%	снижение 15,0% - 35,0%	повышение 3,0% - 15,0%	показан хороший терапевтический эффект в лечении атеросклероза, а также в первичной и вторичной профилактики развития мозгового инсульта и инфаркта миокарда.
группа фибратов	снижение 5,0% - 20,0%	снижение 20,0% - 50,0%	повышение 5,0% - 20,0%	усиление транспортных свойств молекул ЛПВП по доставке обратно в клетки печени холестерина для его утилизации. Фибраты имеют противовоспалительные свойства.
секвестранты жёлчи	снижение 10,0% - 25,0%	снижение 1,0% - 10,0%	повышение 3,0% - 5,0%	хороший медикаментозный эффект при значительном повышении триглицеридов в составе крови. Есть недостатки в переносимости препарата органами пищеварительного тракта.
препарат Ниацин	снижение 15,0% - 25,0%	снижение 20,0% - 50,0%	повышение 15,0% 35,0%	самый эффективный препарат по увеличению индекса ЛПВП, а также эффективно снижает индекс липопротеина А.
препарат Ниацин	снижение 15,0% - 25,0%	снижение 20,0% - 50,0%	повышение 15,0% 35,0%	Препарат зарекомендовал себя в профилактике и лечении атеросклероза с положительной динамикой терапии.
препарат Эзетимиб	снижение 15,0% - 20,0%	снижение 1,0% - 10,0%	повышение 1,0% - 5,0%	терапевтический эффект оказывает в применении с препаратами группы статинов. Препарат предотвращает всасывания молекул липидов с кишечника.
рыбий жир - Омега-3	повышение 3,0% - 5,0;	снижение 30,0% - 40,0%	не проявляются никакие изменения	данные препараты применяются в лечение гипертриглицеридемии и гиперхолестеринемии.

При помощи народных средств

Лечить расстройство липидного обмена лекарственными растениями и травами, можно только после консультации с лечащим доктором.

Эффективные растения в восстановлении метаболизма липопротеидов:

Листья и корни подорожника;
Цветки бессмертника;
Листья полевого хвоща;
Соцветия ромашки и календулы;
Листья спорыша и зверобоя;
Листья и плоды боярышника;
Листья и плоды земляники и растения калины;
Корни одуванчика и его листья.

Рецепты народной медицины:

Взять 5 ложек цветков земляники и запарить 1000,0 миллилитрами кипятка. Настоять на протяжении 2-х часов. Принимать 3 раза в день по 70,0 — 100,0 миллиграмм. Данный настой восстанавливает функционирование клеток печени и поджелудочной железы;
Каждое утро и каждый вечер употреблять по 1 чайной ложечке измельчённых семян льна. Запивать необходимо 100,0 — 150,0 миллилитрами воды, или же обезжиренного молока;

Прогноз на жизнь

Прогноз на жизнь индивидуален для каждого пациента, потому что сбой в липидном обмене у каждого имеет свою этиологию.

Если своевременно диагностировать сбой в метаболических процессах в организме, тогда прогноз — благоприятный.

Обновление клеток нашего организма, занятие повседневными делами, творческая деятельность и многое другое становятся возможными благодаря тому, что ежесекундно в нашем организме происходят разнообразные химические реакции, высвобождается энергия и образуются необходимые для нормальной жизнедеятельности новые молекулы. Совокупность всех этих реакций называется обменом веществ.

Хотя по большому счету обмен веществ представляет собой единое целое, для удобства специалисты разделили данное понятие на несколько составляющих. Таким образом, в настоящее время мы говорим об обмене:

энергии,
белков,
жиров,
углеводов,
воды и минералов.

Придерживаясь этого разделения, рассмотрим симптомы нарушения обмена веществ более подробно.

Обмен белков

Белки являются одними из самых сложных структурных элементов человеческого организма. Они необходимы для обеспечения нормального дыхания, пищеварения, обезвреживания токсических веществ, нормальной деятельности иммунной системы и многих других функций, например:

Участие в химических реакциях в качестве катализаторов. В настоящее время известно более 3 тысяч ферментов, которые по своей природе являются белковыми соединениями.
Транспортная функция. С помощью белка гемоглобина каждая клетка нашего организма получает кислород, липопротеиды помогают «расфасовывать» и переносить жир, и т. д.
Защита организма от инфекции. Иммунная система не смогла бы эффективно справляться с возложенными на нее задачами, если бы не было антител, которые также являются белковыми соединениями.
Остановка кровотечения. Фибрин, фибриноген, который необходим для образования сгустка крови и последующего формирования тромба, также является белком.
Сокращение мышц, обеспечение возможности осуществлять движения. Это возможно благодаря наличию в каждой мышечной клетке сократительных белков – актина и миозина.
Каркас и структура. Белки входят в каркас клеточных стенок, из белков состоят волосы, ногти, белковые молекулы, они включены в состав сухожилий, связок, обеспечивают эластичность и прочность кожного покрова.
Обеспечение функционирования организма как единого целого. Многочисленные гормоны, которые регулируют различные процессы и работу отдельных органов, также являются белками.
Противоотечная функция. Белки альбумины защищают организм от появления так называемых голодных отеков.
Снабжение энергией. Как известно, расщепление 1 г белка дает энергию в 4 килокалории.

Симптомы нарушения белкового обмена

Одно из проявлений нарушения обмена белков в организме - снижение минеральной плотности кости, или остеопороз.

Избыток белка в организме может проявляться следующими симптомами:

нарушения стула (запор, понос),
снижение аппетита, его отсутствие,
гиперпротеинемия (повышенное количество белков в плазме крови),
развитие заболеваний почек и (им приходится выводить повышенное количество продуктов распада белка),
развитие (для утилизации избытка белка необходим кальций, который организм берет из костей),
отложение солей (например, при нарушении обмена нуклеиновых кислот).

Чаще всего избыток белка связан с повышенным его употреблением в пищу, когда рацион питания в основном состоит из белковых продуктов.
Симптомы дефицита белка следующие:

отечность,
общая и мышечная слабость,
снижение иммунитета, проявляющееся в том, что человек чаще болеет различными бактериальными и вирусными инфекциями,
сонливость,
похудание вплоть до истощения и дистрофии,
повышение уровня кетоновых тел (),
у детей: снижение интеллекта, задержка роста и развития, возможен летальный исход.

Чаще всего : квашиоркоре, алиментарной дистрофии, а также при несбалансированном питании.

Какие анализы необходимо сдать, чтобы проверить белковый обмен?

Для того чтобы получить представление о белковом обмене, обычно назначают следующие виды анализов:

Протеинограмма (общий белок, количество альбуминов, глобулинов, их соотношение).
Почки: определение уровня креатинина, мочевой кислоты, остаточного азота.
Печень: уровень мочевины, тимоловая проба.

Обмен жиров (липидов)

Липиды представляют обширную группу соединений, включающую непосредственно жиры, а также жироподобные вещества. К ним относятся:

триглицериды,
холестерин,
насыщенные и ненасыщенные жирные кислоты,
фосфолипиды,
липопротеиды,
стерины,
гликолипиды и пр.

В нашем организме липиды имеют следующие функции:

Механическая защита от повреждений. Жировая ткань защищает жизненно важные органы от повреждений, смягчая возможные удары.
Энергетическая. 1 г расщепленного жира дает 9 килокалорий.
Теплоизоляционная. Жировая ткань достаточно плохо проводит тепло, поэтому защищает внутренние органы от переохлаждения.
Согревающая. Бурый жир, который большей частью обнаруживается у младенцев, способен сам вырабатывать тепло и препятствовать в некоторой степени переохлаждению.
Способствуют усвоению жирорастворимых витаминов.
Жировая ткань является в некотором смысле эндокринным органом, вырабатывающим женские гормоны. Например, если жировая ткань в теле женщины составляет менее 15 % от массы тела, то у нее может нарушаться менструальный цикл или репродуктивная функция.
В качестве соединений с белками (например, липопротеидов) входят в состав мембран клеток организма.
Холестерин важен для образования стероидных гормонов, которые вырабатываются надпочечниками.
Фосфолипиды, гликолипиды препятствуют развитию .

Симптомы нарушения липидного обмена

Избыток липидов может проявляться следующими симптомами:

гиперхолестеринемия (избыточное содержание холестерина в крови),
гиперлипопротеидемия (повышение в крови уровня липопротеидов низкой плотности, способствующих развитию атеросклероза),
симптомы атеросклероза головного мозга, артерий брюшной полости («брюшная жаба»), сердца ( , инфаркт миокарда), повышение артериального давления,
ожирение и связанные с ним осложнения.

Чаще всего избыток липидов связан с повышенным поступлением с пищей, генетически обусловленными заболеваниями (например, врожденные гиперлипидопротеидемии), эндокринной патологией ( , сахарный диабет).
Симптомы недостатка липидов следующие:

истощение,
развитие дефицита жирорастворимых витаминов А, D, Е, К с соответствующими симптомами,
и репродуктивной функции,
дефицит незаменимых ненасыщенных жирных кислот, в результате чего нарушается образование биологически активных веществ, что сопровождается следующими признаками: выпадение волос, возникновение экземы, воспалительных заболеваний кожи, поражение почек.

Чаще всего дефицит липидов встречается при голодании, несбалансированном питании, а также врожденных генетических заболеваниях, патологии пищеварительной системы.

Какие анализы необходимо сдать, чтобы проверить липидный обмен?

При нарушении обмена липидов в организме у человека развивается атеросклероз.

Стандартными анализами для определения характера липидного обмена являются:

определение уровня общего холестерина в крови,
липопротеидограмма (ЛПВП, ЛПНП, ДПОНП, ТТГ).

Обмен углеводов

Подобно белкам и липидам углеводы являются одними из наиболее важных химических соединений. В организме человека они выполняют следующие основные функции:

Обеспечение энергией.
Структурная.
Защитная.
Принимают участие в синтезе ДНК и РНК.
Участвуют в регуляции белкового и жирового обмена.
Обеспечивают энергией мозг.
Прочие функции: являются компонентами многих ферментов, транспортных белков и т. д.

Симптомы нарушения углеводного обмена

При избытке углеводов наблюдаются:

повышение уровня глюкозы крови,
ожирение.

Повышение уровня глюкозы имеет место в таких случаях, как:

употребление большого количества сладостей (как правило, длится в течение нескольких часов после приема),
повышение толерантности к глюкозе (уровень глюкозы после употребления сладкого остается повышенным более длительное время),
сахарный диабет.

Симптомами недостатка углеводов являются:

нарушение обмена белков, липидов, развитие кетоацидоза,
гипогликемия,
сонливость,
тремор конечностей,
снижение массы тела.

Чаще всего дефицит углеводов наблюдается при голодании, генетических дефектах, передозировке инсулина при сахарном диабете.

Какие анализы необходимо сдать, чтобы проверить углеводный обмен?

Анализ крови на сахар.
Анализ мочи на сахар.
Анализ крови на гликолизированный гемоглобин.
Тест толерантности к глюкозе.

Нарушение обмена других веществ

Нарушение обмена минералов и витаминов будет проявляться соответствующей картиной избытка или недостатка соответствующих веществ, например:

дефицит железа – ,
недостаток витамина Д – рахит,
– развитие эндемического зоба и т. д.
Нарушение пигментного обмена наиболее часто проявляется желтухой (пигмент – билирубин), симптомами порфирии.
При избытке воды возникают отеки, а ее дефицит характеризуется жаждой, постепенным угнетением всех функций организма и последующим летальным исходом.

Понравилась статья? Поделитесь ей

Распечатать статью