В настоящее время нередки случаи, когда пациент в кабинете врача слышит диагноз "гиперплазия". Что это такое и стоит ли заранее беспокоиться о состоянии собственного здоровья? Насколько опасен данный патологический процесс и какие органы подвержены гиперплазии чаще других?

По мнению специалистов, гиперплазия представляет собой патологическое разрастание тканей (исключая опухолевые новообразования), которое приводит к увеличению этого органа и, дальнейшему, нарушению его функционирования.

Гиперплазия может быть диагностирована в эндометрии, в молочной железе, яичниках, простате и других органах. Гиперплазия плаценты, узловая гиперплазия печени, реактивная гиперплазия лимфоузлов, лимфоидная гиперплазия тонкого кишечника, лимфофолликулярная гиперплазия слизистой желудок - вот далеко не полный список заболеваний, попадающих под определение данной патологии. Фокальная нодулярная гиперплазия печени с большим трудом может быть диагностирована специалистами от недоброкачественных новообразований.

Наиболее часто у женщин встречается гиперплазия эндометрия. Рассмотрим заболевание на примере гиперплазии эндометрия матки.

Классификации гиперплазия

Врачи используют несколько классификаций. Среди самых распространенных можно указать такие, как:

Классификация гиперплазии эндометрия по наличию в составе ткани различных структурных элементов:

Железистая . При этом в тканях отмечается разрастание слоя желез.
Железисто-кистозная . В этом случае, в эндометрии активно разрастается железистая ткань и диагностируются незначительные кистозные образования.
Атипическая или же аденоматозная форма. Одна из наиболее опасных для женского здоровья разновидностей гиперплазии. Особенностью этого типа патологии становится наличие в тканях атипичных клеток, имеющих тенденцию к перерождению в злокачественную опухоль.
Гиперплазия эндометрия железистой, кистозной, железисто-кистозной формы с образованием полипов, состоящих из соединительной ткани. Эта разновидность встречается намного чаще, нежели другие формы болезни.

Специалисты выделяют следующие разновидности гиперплазии по механизму развития патологического процесса:

Рабочая гиперплазия . В этом случае, увеличение органа или определенной ткани возникает в результате длительных нагрузок при выполнении определенных функций. Данная патология отмечается в мочевом пузыре, при диагностированном нарушении оттока мочи. Это происходит вследствие увеличения предстательной железы.

Гиперплазия предстательной железы

Гуморальная гиперплазия . Она возникает в том случае, если клетки длительное время подвергались активному воздействию химических факторов. В результате отмечается увеличение количества клеток тканей при их интенсивном размножении. Например, избыток адренокортикотропного гормона в крови приводит к гиперплазии надпочечников. Гиперплазия щитовидной железы при таком заболевании как базедова болезнь также является ярким примером гуморальной гиперплазии.

Возместительная гиперплазия ткани или определенного органа возникает в том случае, если организмом была окончательно утрачена часть паренхимы. Примером такого патологического процесса становится потеря почечных клубочков, при диагностированном гиалинозе. В данном случае, возместительная гиперплазия представляет собой увеличение одной почки при недоразвитии второй. Это наглядный пример викарной гиперплазии, проявляющейся в парных органах.

Ранее специалисты выделяли еще один вид гиперплазии, получившей название дисгармональной . Впоследствии, было установлено, что она является одной из наиболее распространенных и изученных форм гуморальной гиперплазии.

Также существует еще один вид классификации гиперплазии:

Генерализованная . Она возникает в результате воздействия на орган или систему органов гормона роста, выделяемого в кровеносное русло соматотропиномой (это опухоль передней доли гипофиза). У пациента отмечается увеличение костей скелета и черепа. Также в размерах увеличивается язык или некоторые внутренние органы.
Системная . Ярким примером станет гиперплазия сальных желез, диагностируемая у подростков и молодых людей в период полового созревания.
Местная . Отмечается в определенном органе. Например, в желудке при повышенной выработке гастрина диагностируется утолщение слизистой оболочки.

Специалисты также подразделяют гиперплазию на:

Физиологическую . Она проявляется в грудных железах в период беременности и лактации.
Патологическая . К ней можно отнести все вышеуказанные состояния организма.

Врачи часто говорят о такой классификации гиперплазии, как:

Очаговая . Поражения эндометрия или эпителиального слоя происходит в виде четко ограниченных участков. Очаговая фовеолярная гиперплазия, которая в других источниках может носить название регенераторного или же гиперпластического полипа.
Диффузная форма. Патологический процесс поражает полностью всю поверхность слоя. При этом отмечается утолщение эндометрия или слоя, подвергшегося данному заболеванию. Данная форма наиболее сложна в лечении.
Полипы . Они образуются при неравномерном разрастании соединительнотканных элементов и могут стать причиной развития, в дальнейшем, недоброкачественных или кистозных образований.

Врожденная гиперплазия надпочечников

Помимо этого, врачи выделяют врожденную гиперплазию , а также несколько степеней каждого вышеуказанного типа патологий. Среди множества разнообразных диагнозов можно увидеть и такое определение гиперплазии, как: умеренная, хроническая, типическая и т.д.

Симптомы и признаки гиперплазия

Следует понимать, что симптомы гиперплазии могут быть совершенно разными при локализации патологического процесса в печени и эндометрии матки, почках и молочной железе, а также сальных железах или предстательной железе.

Среди общих признаков, присущих любой гиперплазии, можно выделить:

Утолщение пораженного слоя;
Увеличение в размерах органа, в котором диагностирована данная патология;
Возможно проявление болевого синдрома, который становится следствием нарушения функционирования органа;
В ряде случаев, у пациентов отмечается повышение температуры, тошнота, рвота, озноб и другие проявления данного патологического процесса.

Интересные факты.
У 65% мужчин отмечается задержка мочи при диагностированной гиперплазии предстательной железы.
Гиперплазия эндометрия диагностируется у женщин возрастной группы от 14-15 до 45-50 лет.
Гиперплазия эндометрия встречается у 20% пациенток, прошедших обследование у специалиста.

Рассмотрим симптомы гиперплазии эндометрия как одного из наиболее распространенных женских заболеваний. К ним можно отнести:

Наличие метроррагий и меноррагий. Это маточные кровотечения, которые проявляются как в период менструаций, так и в промежутке между ними.
Геморрагическая анемия. Она становится следствием метроррагий и меноррагий. Организм не успевает восполнить необходимое количество железа и у пациентки развивается слабость, бледность слизистых оболочек. Повышается утомляемость и велик риск развития тахикардии.
Прорывные маточные кровотечения характерны для ребенка подросткового возраста и служат одним из симптомов гиперплазии эндометрия у девочек.
Нарушения гормонального фона. Избыток эстрогена приводит к бесплодию, которое весьма сложно поддается лечению.
Кровянистые выделение при половом акте также могут свидетельствовать о присутствии в организме такой патологии, как гиперплазия эндометрия.

В большинстве случаев, все симптомы и проявления данной патологии прекращаются к периоду менопаузы.

Осложнения гиперплазия

Отсутствие своевременного лечения гиперплазии напрямую связано с количеством осложнений, возникающих в процессе развития патологического процесса. Рассмотрим гиперплазию эндометрия и те осложнения, которые часто сопутствуют данному заболеванию:

Рак. Переход атипичной или же, иными словами, аденоматозной формы в недоброкачественное заболевание встречается достаточно часто.
Рецидив. Одно из наиболее распространенных осложнений, сопровождающих гиперплазию.
Хронические анемии, возникающие при меноррагиях и метроррагиях.
Бесплодие. В репродуктивном возрасте врачи регистрируют все большее количество пациенток, бесплодие которых имеет в своей основе именно гиперплазию эндометрия матки.

В случае, когда у пациента диагностирована гиперплазия других органов, то возможно развитие таких осложнений, как, например, задержка мочи при гиперплазии предстательной железы. Оказание помощи пациенту напрямую связано с необходимостью катетеризации мочевого пузыря.

Причины возникновения гиперплазии эндометрия

Среди наиболее распространенных причин развития данной патологии, специалисты выделяют:

Нарушения гормонального фона. Гиперплазия представляет собой гормонозависимое заболевание, которое напрямую связано с изменением количества различных гормонов. Гиперплазия эндометрия развивается при нарушении соотношения ФСГ, пролактина и ЛС гормона.
Различные травмы слизистой, аборты, сложные роды могут также привести к развитию гиперплазии эндометрия.
Ретровирусная инфекция.
Наличие сопутствующих заболеваний, таких как ожирение, сахарный диабет или же повышенное артериальное давление существенно повышает риск развития патологии.
Произвольное использование контрацептивов без предварительной консультации со специалистом приводит к нарушению гормонального фона и, как следствию, гиперплазии эндометрия матки.
Синдром поликистозных яичников.
Генетический фактор, оказывающий сильное влияние на развитие не только гиперплазии эндометрия, но и гиперплазии остальных органов.
Миома матки, эндометриоз, аденомиоз и другие заболевания могут стать причиной развития патологического процесса.

Диагностика и лечение гиперплазии эндометрия

Максимально точную информацию об имеющейся патологии могут предоставить следующие виды исследований:

УЗИ. Оно позволяет выявить локализацию очага поражения, а также определить размеры патологии и толщину эндометрия.
Гистероскопия. Она позволяет осмотреть полость матки и более четко определить расположение гиперплазии.
Диагностическое выскабливание. Производится одновременно с гиперплазией и играет важную роль в диагностировании типа патологии. Позволяет уточнить наличие атипичных клеток в ткани.
Гормональные исследования. С их помощью специалист получает информацию о нарушениях в соотношении важных гормонов и, на основании полученных данных, может назначить курс терапии для их коррекции.
КТ и биопсия играют важную роль в диагностике гиперплазии других органов.

После получения всех результатов обследования, врач назначает эффективные методы терапии, а в ряде случаев, единственно возможным становится применение оперативных способов лечения.

Гиперплазия эндометрия поддается коррекции с использованием гормональных контрацептивов. Точное следование выбранной врачом схеме приема и дозировке препаратов позволяет эффективно бороться с болезнью.

При атипичной форме гиперплазии, врачи рекомендуют прибегнуть к операции, чтобы исключить развитие рецидива и перерождения тканей в недоброкачественную опухоль. В этом случае, показано полное удаление матки или гистерэктомия. Выскабливание позволяет удалить пораженный эндометрий при незначительном развитии патологии.

Терапия с применением лекарственных средств способствует ускорению реабилитационного периода.

Криодеструкция используется для удаления пораженных тканей под воздействием низких температур. Лазерная терапия, в большинстве случаев, дает весьма неплохие результаты при лечении.

Профилактика гиперплазии эндометрия

Врачи советуют:
Посещать гинеколога не реже двух раз в течение года;
Отказаться от абортов;
Вести активный образ жизни в сочетании с полноценным рационом питания;
Проходить регулярное обследование и своевременно лечить сопутствующие заболевания.

Народные методы лечения

Среди народных средств лечения наибольшее признание получили:

Отвары и настои крапивы. Она обладает кровоостанавливающим действием, поэтому широко используется для лечения кровотечений. 200г растения на 0,5литра спирта. Настаивается средство в течении 14-15 суток, а затем принимать по 1 чайной ложке двукратно в сутки.

Сок корня лопуха и золотого уса. Приготовить по 1 литру сока каждого растения, а затем принимать смешанный состав по 1 столовой ложке дважды в сутки на протяжении 6 месяцев.

Экстракт пиона, разведенный в соотношении 1:2. Дозировка пиона составляет 2мл. принимается с водой трижды в сутки.

Разрастание тканей вследствие образования новых клеток, или гиперплазия, - это не заболевание, а патологический процесс. Он может сопровождать разнообразные болезни. В организме наиболее интенсивно делятся клетки эпителия – поверхностного слоя кожи, слизистых оболочек, желез. Поэтому нередко наблюдается заболевание слизистой желудка, эндометрия, простаты, щитовидной железы.

Развитие новообразования нередко вызвано гормональными причинами. Примером может служить железистая форма заболевания эндометрия, связанная с избыточной стимуляцией тканей матки эстрогенами. При этом возникает нарушение функций соответствующего органа. Так, доброкачественная патология предстательной железы приводит к затрудненному мочеиспусканию, болям в промежности, снижению сексуальной активности.

Эти болезни опасны тем, что при избыточном делении клеток в них накапливаются генетические мутации. Это означает, что они могут перерождаться в раковые.

Причины и признаки

Можно выделить такие причины гиперплазии:

• нарушение регуляции размножения клеток под влиянием гормональных факторов или других биологически активных веществ;
• наследственная предрасположенность;
• хронические заболевания соответствующих органов;
• патология обмена веществ в организме – ожирение, диабет.

Признаки гиперплазии – увеличение объема и нарушение функции пострадавшей ткани. Например, развитие заболевания эндометрия у женщин сопровождается утолщением слизистой оболочки матки, обильными менструальными кровотечениями, межменструальными кровянистыми выделениями. При длительном течении патологии возможно бесплодие, не вынашивание беременности, трансформация в рак. Для диагностики и лечения заболевания применяется выскабливание и гормональная терапия. Выскабливание необходимо для исключения злокачественного процесса.

Нередко в течение довольно долгого периода любая форма заболевания не сопровождается симптомами, и пациент узнает о патологии лишь в запущенных случаях. Поэтому важны регулярные профилактические осмотры у врачей разных специальностей.

Классификация заболевания

Такое состояние может быть физиологическим (нормальным) и патологическим. Например, во время беременности происходит увеличение числа мышечных клеток матки. Часто заболевание сочетается с гипертрофией – увеличением массы и объема клеток.

Классификация гиперплазии:

• по месту возникновения – эндометрий, простата, слизистая желудка и так далее;
• по видам клеток – железистая форма, железисто-кистозная и другие;
• по распространенности – очаговая, диффузная, с образованием полипов;
• доброкачественная и атипическая (предрак).

Развитие нарушений чаще всего опосредовано гормональными расстройствами. Так, избыток эстрогенов становится причиной патологией эндометрия и кровотечений. Поэтому исследование при такой патологии включает не только биопсию пораженной ткани, но и определение уровня соответствующих гормонов. На основании этих данных назначается лекарственная терапия или хирургическая операция.

Гиперплазия эндометрия

Это состояние связано с разрастанием внутренней оболочки матки. Гиперплазия эндометрия проявляется в нескольких вариантах (железистая, полипы, атипическая). Для организма наиболее опасна атипическая, поскольку она может сопровождаться образованием раковых клеток.

Главная причина патологии – избыток эстрогенов при дефиците прогестерона. Болезнь сопровождается обильными менструальными кровотечениями, межменструальными выделениями и бесплодием. Течение беременности также сопровождается нарушениями.

Для диагностики назначается выскабливание матки. В сочетании с гормональной терапией выскабливание – довольно эффективный метод лечения.

Гиперплазия предстательной железы

Гиперплазия простаты – самое распространенное урологическое нарушение у мужчин. Причина болезни – гормональные изменения, происходящие в мужском организме с возрастом, в частности, увеличение в железе уровня тестостерона.

Гиперплазия предстательной железы сопровождается ее увеличением. Такое образование сдавливает канал уретры, приводя к расстройствам мочеиспускания. Также затрудняется активная сексуальная жизнь. На поздней стадии болезни необратимо страдают почки.

Каждый мужчина старше 50 лет должен регулярно посещать врача уролога. При необходимости проводится диагностика заболевания. Она включает ультразвуковое исследование и анализ на простат-специфический антиген для исключения злокачественной опухоли.

На ранней стадии болезни с ней удается справиться с помощью лекарственных препаратов. При их неэффективности выполняется хирургическое вмешательство.

Гиперплазия матки

Обычно под этим состоянием подразумевается гиперплазия эндометрия матки. Эта болезнь вызвана разрастанием слизистой при увеличении уровня половых гормонов - эстрогенов. Патология сопровождается обильными менструациями, дисфункциональными кровотечениями, ановуляцией, бесплодием. Изменение свойств эндометрия может привести к его злокачественному перерождению.

Для диагностики применяется УЗИ, гистероскопия, выскабливание и изучение полученной ткани под микроскопом. Если патология доброкачественная, женщине назначают гормональные лекарственные препараты. Эффективный метод лечения – введение в полость матки спирали, содержащей гестагены («Мирена»).

Гиперплазия щитовидной железы

Основная проблема при этом состоянии – дифференциальная диагностика с опухолью. Гиперплазия щитовидной железы может быть диффузной или сопровождаться образованием узлов. Она обычно связана с дефицитом йода в организме или избыточным синтезом тиреотропного гормона и необходима для поддержания нормального синтеза гормонов щитовидной железы. Пациенты часто не знают о наличии у них такого состояния.

Значительно выраженная доброкачественная опухоль сопровождается сдавливанием трахеи и пищевода, нарушением дыхания и глотания.

Лечение патологии проводится с помощью медикаментов или хирургическим путем с удалением ткани узла.

Очаговая гиперплазия

Одна из форм патологии – очаговая гиперплазия. Это ограниченный участок слизистой оболочки, на котором происходит разрастание клеток. Нарушение может возникнуть в любой части слизистой. Например, патология желудка возникает вследствие его эрозии и может сопровождаться образованием полипов.

При нарушении баланса эстрогенов и гестагенов у женщин репродуктивного возраста развивается очаговая патология эндометрия. Она нередко сопровождается ожирением, болезнями молочных желез. Для диагностики и лечения назначается выскабливание под контролем гистероскопии.

Симптомы патологии

Признаки патологического состояния зависят от пораженного органа. Симптомы гиперплазии простаты – нарушение мочеиспускания, поражение почек. Патология щитовидной железы увеличивает риск гормональных расстройств.

Симптомы патологии эндометрия вызваны избыточным действием эстрогенов на слизистую матки. Они включают обильные менструации, нерегулярные кровотечения и бесплодие у женщин. Атипическая гиперплазия эндометрия может стать причиной рака матки. В этом случае процесс сопровождается обильными слизистыми выделениями и болевым синдромом.

Диагностика заболевания основана на исследовании тканевых препаратов под микроскопом. Для их получения используется метод биопсии.

Лечение заболевания

Развитие заболевания сопровождается симптомами, характерными для патологии соответствующего органа. Как лечить гиперплазию, определяет врач в каждом индивидуальном случае.

Лечение гиперплазии проводится после тщательной диагностики, направленной на исключение злокачественного перерождения клеток. Используется гистологическое исследование тканей, полученных при биопсии или выскабливании. Для оценки толщины и других характеристик слизистой применяется эндоскопия и УЗИ.

Лечение патологии эндометрия зависит от возраста пациентки и течения заболевания. Используются гормональные средства и оперативное лечение.

Лечение железистой формы заболевания у женщин репродуктивного возраста, у которых в дальнейшем желательна беременность, проводят лечение комбинированными оральными контрацептивами или препаратами прогестерона. Если беременность пока нежелательна, используется внутриматочная спираль с левоноргестрелом («Мирена»). Для остановки кровотечения применяется процедура выскабливания.

Лечение железистой патологии эндометрия в менопаузе включает гестагены, а при их неэффективности – удаление матки. При атипической форме основной метод лечения – гистерэктомия. Вопрос об удалении яичников решается индивидуально.

При заболевании простаты назначают лекарства, направленные на уменьшение объема ее тканей. При неэффективности используются щадящие хирургические методики или полное удаление железы.

При заболевании щитовидки лечение зависит от гормонального фона. Если уровень гормонов в норме, показано только наблюдение, в других случаях назначаются медикаменты. При значительном увеличении размера железы часть ее удаляется хирургическим путем.

ГИПЕРПЛАЗИЯ (hyperplasia; греч, hyper- + plasis образование, формирование) - увеличение числа структурных элементов тканей путем их избыточного новообразования. Гиперплазия, лежащая в основе гипертрофии (см.), проявляется в размножении клеток и образовании новых тканевых структур. При быстро протекающих гиперпластических процессах часто наблюдается уменьшение объема размножающихся клеточных элементов. Новообразование клеток при Г., так же как и нормальное их размножение, осуществляется путем непрямого (митотического) и прямого (амитотического) деления. Исследования, проведенные с помощью электронного микроскопа, установили, что Г. - это не только размножение клеток, но и увеличение цитоплазматических ультраструктур (митохондрий, миофиламентов, эндоплазматического ретикулума, рибосом), что наблюдается и при гипертрофии. В этих случаях говорят о внутриклеточной гиперплазии - регенерации (см.).

Для клеточного размножения употребляется также термин пролиферация (см.). Механизмы развития Г. сложны, многообразны и недостаточно выяснены. Г. может развиться вследствие самых разнообразных влияний на ткань, стимулирующих размножение клеток: расстройства нервной регуляции процессов обмена и роста, нарушения коррелятивных связей в системе органов внутренней секреции, усиление функции того или иного органа (ткани) под влиянием специфических тканевых стимуляторов роста, напр, продуктов тканевого распада, бластомогенных и канцерогенных веществ и многих других. Примером Г. может быть усиленное размножение эпителия молочных желез при беременности, эпителия маточных желез в предменструальном периоде и при так наз. железистой Г. слизистой оболочки матки. К железистой Г. относят также аденоматозные полипы слизистой оболочки носа, желудка, кишечника, матки и т. д. при хрон, воспалениях; регенераторные гиперпластические процессы миелоидной и лимфоидной ткани, развивающиеся при тяжелом малокровии и при некоторых инфекциях - иногда в таких случаях регенеративные разрастания кроветворной ткани происходят за пределами костного мозга, напр, в печени, селезенке, лимф, узлах (экстрамедуллярное кроветворение). Гиперпластические процессы при инфекционных заболеваниях (малярия, возвратный тиф, затяжной септический эндокардит, туберкулез, лейшманиоз) особенно резко выражены в селезенке. Гиперпластические процессы ретикулярной ткани (лимф, узлы, селезенка, костный мозг и др.) лежат в основе иммуногенного антителообразования при антигенном раздражении любой природы. Благодаря Г. иногда происходит замещение ткани (компенсаторный характер Г.), утраченной в результате патол, процесса, напр. Г. кроветворной ткани после кровопотерь. Гиперпластические процессы являются причиной усиленной гиперпродукции тканей. В ряде случаев Г. ведет к избыточному новообразованию ткани атипичного строения, к развитию опухолей (напр., малигнизация полипозных разрастаний слизистых оболочек при хрон, их воспалении).

Частная патологическая анатомия: руководство к практическим занятиям для стоматологических факультетов: учебное пособие / под общ. ред. О. В. Зайратьянца. - 2-е изд., перераб. и доп. - 2013. - 240 с. : ил.

Тема 17. Поражения лимфатических узлов орофациальной области и шеи

Тема 17. Поражения лимфатических узлов орофациальной области и шеи

О снащение занятия

Микропрепараты

1. Неспецифическая гиперплазия лимфатического узла (окраска гематоксилином и эозином) - описать.

2. Туберкулезный лимфаденит подчелюстного лимфатического узла (окраска гематоксилином и эозином) - описать.

3. Саркоидоз шейного лимфатического узла (окраска гематоксилином и эозином) - описать.

4. Шейный лимфатический узел при лимфоме Ходжкина (лимфогранулематозе), смешанно-клеточный вариант (окраска гематоксилином и эозином) - рисовать.

5. Метастаз плоскоклеточного рака в шейный лимфатический узел (окраска гематоксилином и эозином) - описать.

6. Метастаз железистого рака в шейный лимфатический узел (окраска гематоксилином и эозином, окраска альциановым синим) - рисовать.

К раткое содержание темы

Гиперпластические и воспалительные процессы лимфатических узлов шеи. Лимфаденопатия - увеличение разных групп лимфатических узлов, в том числе шейных, может наблюдаться

при системных неопухолевых и опухолевых заболеваниях, генерализованных вирусных и бактериальных инфекциях, или как реакция на местный воспалительный процесс. При наличии воспалительного процесса в челюстно-лицевой области возникает увеличение лимфатических узлов, преимущественно поднижнечелюстных, паротидных, язычных, предгортанных, а также поверхностных. Лимфа из перечисленных областей направляется в глубокие шейные узлы.

Классификация неопухолевых лимфаденопатий / гиперплазий:

- гиперпластические процессы в лимфатических узлах: фолликулярная гиперплазия; паракортикальная гиперплазия; синусно-гистиоцитарная гиперплазия;

- особые клинико-морфологические варианты лимфаденопатий / гиперплазий: болезнь Кастлмэна (morbus Castleman, ангиофолликулярная гиперплазия); болезнь Росаи-Дорфмана (гистиоцитоз синусов с массивной лимфаденопатией); дерматопатическая лимфаденопатия (дерматопатический лимфаденит).

Клинико-морфологическая классификация лимфаденитов: острые лимфадениты, аденофлегмона; некротический лимфаденит Кикучи-Фуджимото; хронические лимфадениты (неспецифические и специфические); лимфадениты/лимфаденопатии при вирусных, микотических и протозойных инфекциях.

В практике стоматологов чаще других встречаются так называемые регионарные формы гиперплазии шейных лимфатических узлов и воспалительные поражения последних при наличии инфекционного процесса в полости рта, зубочелюстной системе, органах и мягких тканях шеи.

Реактивная гиперплазия лимфатических узлов - гиперплазия лимфоидной ткани при иммунном ответе в лимфоузлах, дренирующих воспалительный очаг. Лимфатические узлы увеличиваются в размерах до 2 см и более, имеют мягкоэластическую консистенцию. Морфологические варианты реактивной гиперплазии: фолликулярная, паракортикальная гиперплазия и реактивный гистиоцитоз синусов. При фолликулярной гиперплазии обычно происходит увеличение размеров и числа вторичных фолликулов (фолликулов со светлыми центрами) в коре лимфоузла (В-зависимая зона). При резко выраженной фолликулярной гиперплазии вторичные фолликулы занимают всю ткань лимфоузла, иногда сливаются друг с другом. В светлом центре вторичных фолликулов происходит физиологическая бласттрансформация малых лимфоцитов,

с последующей клональной пролиферацией и селекцией, необходимая для осуществления эффективного гуморального иммунного ответа. Светлый («герминативный») центр фолликулов представлен центроцитами и центробластами с очень высокой пролиферативной активностью; строму герминативного центра составляют фолликулярные дендритные клетки, обеспечивающие презентацию антигена, а также макрофаги, в цитоплазме которых определяется множество апоптозных телец, образующихся при разрушении лимфоцитов. В-лимфоидные клетки в центрах фолликулов при гиперплазии, в отличие от фолликулярной лимфомы, не экспрессируют протеин bcl-2. Обильная светлая цитоплазма макрофагов придает зародышевому центру фолликула вид «звездного неба». При паракортикальной (Т-зависимая зона) и синусной гиперплазии наблюдают расширение соответствующих зон лимфатического узла за счет накопления там различных видов лимфоидных клеток без признаков атипии.

Болезнь Кастлмэна (morbus Castleman, ангиофолликулярная гиперплазия) - реактивное разрастание лимфоидной ткани и сосудов. Этиология не известна. Как правило, болеют дети. Различают два клинико-морфологических варианта болезни Кастлмэна - гиалино-васкулярный (преобладает склероз и гиалиноз ткани лимфоузла) и плазмоцитарный (накопление в пролиферирующей лимфоидной ткани плазматических клеток). Часть наблюдений относят к группе ассоциированных с IgG 4 заболеваний. Заболевание может проявляться поражением одной группы лимфоузлов или нескольких (мультицентричный вариант). Лечение оперативное, после которого обычно наступает полное выздоровление.

Гистиоцитоз синусов с массивной лимфаденопатией (болезнь Росаи-Дорфмана) - заболевание предположительно аутоиммунной этиологии, проявляющееся значительным увеличением различных групп лимфоузлов. Микроскопически в лимфатических узлах отмечается избыточная макрофагальная инфильтрация (гистиоцитоз) синусов, причем макрофаги активно фагоцитируют лимфоидные клетки. Описаны случаи вовлечения внутренних органов и летальные исходы заболевания.

Дерматопатическая лимфаденопатия развивается в лимфатических узлах, регионарных к очагам хронического дерматоза (например, кожи лица и шеи) или поражениям кожи при одной из периферических Т-клеточных лимфом - грибовидном микозе. При гистологическом исследовании обнаруживается расширение паракортикальной зоны узлов с крупными скоплениями гистиоцитов с бледной цитоплазмой, содержащих меланин, липиды

и иногда гемосидерин. Имеется примесь интердигитирующих клеток и клеток Лангерганса, а также малых лимфоцитов и отдельных иммунобластов.

Проникновение в лимфатические узлы возбудителей, индуцирующих воспалительный процесс в основном очаге, может привести к развитию лимфаденита. При этом гиперпластические процессы сочетаются с миграцией в лимфатический узел макрофагов и сегментоядерных лейкоцитов. Внедрение в лимфатический узел гноеродных микроорганизмов может вызвать гнойное расплавление ткани лимфоузла с вовлечением в процесс перинодулярной клетчатки (аденофлегмона).

Лимфаденит Кикучи-Фуджимото - острый лимфаденит неустановленной этиологии с развитием некроза в паракортикальной зоне. Наблюдается преимущественно у молодых женщин, страдающих СКВ.

Понятие «хронический лимфаденит» четко не определено. Микроскопическим проявлением является, прежде всего, атрофия лимфоидной ткани и склероз.

туберкулезе является следствием лимфогенной диссеминации микобактерий из элементов первичного легочного туберкулезного комплекса или гематогенной диссеминации (при гематогенном туберкулезе). Макроскопическая картина характеризуется увеличением лимфатических узлов, которые часто спаяны и образуют конгломераты. При микроскопическом исследовании обнаруживают характерные для туберкулеза эпителиоидноклеточные гранулемы с гигантскими многоядерными клетками Лангханса-Пирогова. Гранулемы могут подвергаться тотальному казеозному некрозу, который часто занимает весь массив лимфоузла, и лишь в его периферических зонах могут сохраняться участки лимфоидной ткани.

Поражение шейных лимфатических узлов при саркоидозе (болезни Бенье-Бека-Шаумана) чаще следует за поражением лимфатических узлов средостения. Макроскопически они увеличены, плотной консистенции. Микроскопически выявляются типичные для саркоидоза эпителиоидноклеточные гранулемы с четкими, штампованными границами. Саркоидные гранулемы содержат единичные гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса и никогда не подвергаются казеозному некрозу. По ходу развития болезни происходит фиброзная трансформация гранулем и образование новых. Изменения лимфатических узлов по типу саркоидоза («саркоидная реакция») могут наблюдаться при системных

болезнях соединительной ткани и других иммунопатологических состояниях, в узлах, регионарных к очагу хронического воспаления, опухоли любого гистогенеза.

Поражение шейных лимфатических узлов при сифилисе. При локализации первичного шанкра в слизистой оболочке рта или губах поражаются поднижнечелюстные лимфатические узлы. Характерное морфологическое проявление сифилитического лимфаденита - гиперплазия лимфоидных фолликулов с уменьшением числа лимфоцитов в паракортикальных зонах. Синусы заполняются макрофагами, в мякотных тяжах могут группироваться эпителиоидные клетки и многоядерные клетки Лангханса. Типичны для сифилитического лимфаденита васкулиты и диффузная инфильтрация всех зон лимфатического узла плазматическими клетками. По мере заживления первичного шанкра воспалительные изменения в лимфатических узлах стихают и формируются поля склероза.

Актиномикотические поражения лимфоузлов. Актиномикоз - заболевание, вызываемое гифообразующими бактериями рода Actinomyces. Актиномицеты - нормальные обитатели слизистой оболочки рта человека. Для развития актиномикоза нужны снижение неспецифической защиты или значительное нарушение иммунобиологической реактивности организма. Местом внедрения актиномицетов в челюстно-лицевой области являются кариозные зубы, патологические десневые карманы, поврежденная слизистая оболочка рта, зева, носа, протоки слюнных желез. Заболевание течет длительно, с тенденцией к распространению лимфогенным и гематогенным путями.

Морфологические изменения при актиномикозе характеризуются сочетанием экссудативных и пролиферативных изменений. При попадании актиномицетов в лимфоузел, в нем развиваются микроабсцессы. Вокруг них развивается пролиферация макрофагов, плазматических, эпителиоидных клеток и фибробластов, появляются ксантомные клетки и новообразованные сосуды. Образуется актиномикотическая гранулема. В ее центре - очаг гистолиза. Макрофаги окружают микроколонии актиномицетов, внедряются вглубь, захватывают фрагменты микроколонии и мигрируют в соседние участки ткани. Так формируются вторичные гранулемы, которые, сливаясь, образуют обширные очаги актиномикотического поражения, в которых участки гнойного расплавления окружены грануляционной, а затем и фиброзной тканью.

Болезнь кошачьей царапины (фелиноз). Вызывается бактерией рода Bartonella. На ранних этапах болезни в лимфатическом узле

обнаруживается гиперплазия фолликулов и пролиферация моноцитоидных В-клеток. В дальнейшем в скоплениях этих клеток, обычно вблизи герминативного центра или субкапсулярного синуса, появляются очажки некроза, в которых накапливаются нейтрофильные гранулоциты, которые затем распадаются. Эти участки увеличиваются в размерах, количество лейкоцитов увеличивается, вокруг очагов накапливаются гистиоциты, что приводит к формированию характерной картины абсцедирующего гранулематоза.

Лимфаденопатия при ВИЧ-инфекции. В начале заболевания за счет фолликулярно-паракортикальной гиперплазии происходит увеличение всех групп лимфатических узлов (генерализованная лимфаденопатия как проявление гиперпластической стадии изменений лимфоидной ткани). При морфологическом исследовании характерным является истончение или деструкция мантии лимфоидных фолликулов, которая выглядит как бы «изъеденной молью» из-за очагового исчезновения лимфоцитов. Могут выявляться также увеличение числа плазматических клеток в ткани лимфоузла, пролиферация и набухание эндотелия сосудов. При прогрессировании ВИЧ-инфекции происходит уменьшение фолликулов и истончение паракортикальной зоны за счет снижения числа лимфоцитов. Между фолликулами увеличивается содержание бластных форм лимфоидных клеток, плазматических клеток и макрофагов. Характерно развитие гистиоцитоза синусов и обнажение ретикулярной стромы. В финале ВИЧ-инфекции (стадия СПИД) наблюдается атрофия лимфатических узлов (инволютивная стадия изменений лимфоидной ткани). Нередко развивается диффузный фиброз.

Опухолевые поражения лимфатических узлов шеи. Первичными новообразованиями лимфатических узлов являются лимфомы (см. тему заболевания органов кроветворения и лимфоидной ткани). В рамках данной темы представлено описание наиболее значимых в клиническом плане лимфом.

Диагноз лимфомы устанавливается при морфологическом исследовании опухоли с обязательным иммунофенотипированием (определением молекулярной структуры клеток с помощью проточной цитофлуориметрии и иммуногистохимии). Существенную информацию несет цитогенетическое, молекулярно-генетическое, молекулярно-биологическое исследование, позволяющие определить клональный характер опухоли, выявить маркерные мутации (и их продукты) в опухолевом клоне.

Лимфома Ходжкина (устар. - лимфогранулематоз). Одна из наиболее частых лимфом, имеет два возрастных пика заболевания - в возрасте около 30 лет и в пожилом возрасте. В диагностике

заболевания решающая роль принадлежит морфологическому исследованию. В начальном периоде заболевания обычно наблюдается изолированное поражение поверхностных шейных лимфоузлов, чаще правой стороны. Затем происходит генерализация процесса, с вовлечением подмышечных, медиастинальных, паховых, забрюшинных лимфоузлов и селезенки.

Макроскопическая картина: измененные лимфатические узлы сначала увеличены незначительно, имеют мягкую консистенцию, затем уплотняются и спаиваются в конгломерат, на разрезе приобретают серовато-желтую окраску.

Микроскопическая картина: диагностическими при морфологическом исследовании являются опухолевые клетки - главным образом, одноядерные клетки Ходжкина и многоядерные клетки Березовского-Рид-Штернберга, которые, по современным представлениям, происходят из В-лимфоцитов герминативных центров лимфатических узлов. Клетки Березовского-Рид-Штернберга считаются «диагностическими» для лимфомы Ходжкина. Это крупные клетки с двумя ядрами, как правило, зеркально расположенными, либо с двухлопастным ядром с вырезкой в ядерной мембране или раздвоением и наложением одной части ядра на другую. Опухолевые клетки обладают высокой цитокиновой активностью, вызывают выраженный клеточный ответ, что приводит к значительной инфильтрации ткани лимфатического узла неопухолевыми гемато- и гистиогенными клетками - лимфоцитами, плазмоцитами, гистиоцитами, нейтрофилами и эозинофилами, выраженной в различных пропорциях, а также разрастанию фиброзной ткани. Таким образом, при большинстве вариантов лимфомы Ходжкина клетки реактивной популяции резко преобладают над опухолевыми. Если опухолевых клеток мало, они могут быть пропущены при исследовании среза.

В зависимости от соотношения реактивной и опухолевой популяции, состава инфильтрата, выраженности фиброза, структуры и иммунофенотипа опухолевых клеток выделяют пять гистологических вариантов болезни Ходжкина. Четыре из них относятся к классическому типу - это варианты с большим количеством лимфоцитов, нодулярный склероз, смешанноклеточный и с лимфоидным истощением. Самостоятельным типом лимфомы Ходжкина является нодулярный вариант с лимфоидным преобладанием. Гистологические типы лимфомы Ходжкина нередко являются и последовательными фазами её прогрессии. Иммунофенотип опухолевых клеток при классических вариантах сходен и включает экспрессию CD30 и CD15 при отсутствии общего лейкоцитарного

антигена и отсутствии или слабой экспрессии В-линейных антигенов, отсутствии общего лейкоцитарного антигена (CD45RB) и ЕМА. Основную массу лимфоцитов фоновой популяции составляют Тклетки. При нодулярном варианте с лимфоидным преобладанием отсутствует экспрессия CD30 и CD15, но ярко экспрессированы В-клеточные антигены, общий лейкоцитарный антиген и ЕМА. Фоновая популяция представлена преимущественно В-клетками.

Прогноз заболевания связан с его гистологическим типом. Наиболее благоприятно течет лимфома Ходжкина с преобладанием лимфоцитов, неблагоприятно - с лимфоидным истощением. Смерть больных чаще наступает от инфекционных осложнений и кахексии.

Неходжкинские лимфомы. Опухоли из предшественников Ви Т-клеток - лимфобластные лимфомы/лейкозы. Чаще встречаются у детей. Среди лимфом до 70% приходится на пре-Т-клеточные опухоли, среди лейкозов - до 85% на пре-В-клеточные. Большинство лимфом этого типа локализуется в средостении. Возможно первичное поражение лимфатических узлов шеи, а также миндалин. Лимфобластные лимфомы (независимо от фенотипа) склонны к быстрой лейкемизации с поражением костного мозга, лимфоидных и нелимфоидных органов.

Пораженные лимфатические узлы резко увеличены, на разрезе ткань их бело-розовая, сочная. Микроскопически опухолевая ткань представлена однотипными бластными клетками с нежной структурой хроматина, ядрышки неяркие или отсутствуют. В опухолевых клетках нет пероксидазы, имеются PAS (ШИК)-положительные гранулы. Обнаруживается экспрессия терминальной деоксинуклеотидилтрансферазы (TdT), CD34, CD10 и ранних В- или Т-линейных антигенов.

Опухоли из периферических В-клеток. Лимфома из малых лимфоцитов/хронический лимфолейкоз. Среди лимфом это одна из самых «доброкачественных» опухолей, однако иногда встречается ее трансформация в В-клеточные опухоли с более агрессивным течением. При лимфоме поражение может начинаться с одного или нескольких лимфатических узлов. При лейкозе (лейкемизации) лимфатические узлы всех локализаций увеличены и сливаются в пакеты. Их консистенция мягкая или плотноватая. На разрезе ткань серо-розовая, сочная. Селезенка резко увеличена (но меньше, чем при хроническом миелоидном лейкозе), мясистая, красная на разрезе. Печень и почки увеличены. На поверхности печени иногда определяются небольшие светлые узелки. В крови абсолютный лимфоцитоз. Даже если количество лимфоидных клеток

в крови достигает очень высоких цифр (50-70 x 10 9 /л и более), признаки анемии и тромбоцитопении часто отсутствуют. При приготовлении мазков опухолевые клетки легко повреждаются, что приводит к своеобразному артефакту - появлению "смазанных" клеток (теней Гумпрехта). Микроскопически опухолевая ткань представлена малыми лимфоцитами с грубодисперсным хроматином. Имеется примесь более крупных клеток, часть которых содержит центральное ядрышко (пролимфоциты). Последние местами образуют скопления - "пролиферативные центры". Иммунофенотип: клетки содержат В-клеточные антигены CD19, CD20, CD79a, диагностическое значение имеет коэкспрессия CD5 и CD23.

Лимфоплазмоцитарная лимфома (иммуноцитома) . Опухоль состоит из малых лимфоцитов, плазмоцитоидных лимфоцитов и плазмоцитов. В лимфатических узлах опухоль обычно растет между фолликулами, не повреждая синусы. Клинически иммуноцитома соответствует так называемой макроглобулинемии Вальденстрема (моноклональный IgM в крови). Иммунофенотип: В-клеточных антигенов нет, имеются цитоплазматические иммуноглобулины, экспрессия CD5 и CD10 отсутствует.

Плазмоклеточная миелома/плазмоцитома. Опухоль состоит из клеток, которые напоминают зрелые или незрелые плазматические клетки, диффузно поражает костный мозг или формирует очаги (нередко множественные) в костях. Опухолевые клетки пролиферируют очень медленно. Чаще всего поражаются плоские кости черепа и ребер, позвоночник, трубчатые кости - плечевая и бедренная. В крови накапливаются продукты синтеза опухолевых клеток - парапротеины (чаще IgG и IgA, их легкие и тяжелые цепи). У больных развивается анемия, нейтропения, тромбоцитопения, повышение СОЭ, у 30% больных - гиперкальциемия. В моче определяется белок Бенс-Джонса (парапротеины), накопление которого приводит к развитию миеломной нефропатии.

К осложнениям миеломной болезни относятся: патологические переломы костей (в том числе челюстей), вторичный (AL) амилоидоз, хроническая почечная недостаточность, вторичный иммунодефицитный синдром и связанные с ним инфекционные осложнения. Иммунофенотип: клетки содержат иммуноглобулины в цитоплазме, экспрессирует CD138, CD38, часто коэкспрессирует CD56. Большинство В-клеточных антигенов не выявляется, за исключением CD79a .

Плазмоцитома - локальная опухолевая пролиферация моноклоновых плазматических клеток в единственном очаге. Солитарная плазмоцитома отличается значительно более благоприятным

прогнозом, чем множественная миелома; некоторые авторы, однако, считают солитарную костную плазмоцитому ранней формой множественной миеломы, т.к. высок риск развития ее диссеминации.

Нодальные лимфомы маргинальной зоны (нодальный аналог лимфом маргинальной зоны MALT-типа). Опухоль представлена разнообразными клетками - центроцитоидными и моноцитоидными В-лимфоцитами, малыми лимфоцитами и плазматическими клетками. Встречаются отдельные крупные клетки типа центроили иммунобластов. В лимфатических узлах разрастания опухоли часто располагаются вокруг фолликулов и синусоидов. Иммунофенотип: опухолевые клетки содержат поверхностные иммуноглобулины, В-клеточные антигены, отсутствует экспрессия CD5,

CD10 и CD23.

Фолликулярная лимфома. Опухоль представлена смесью центроцитов и центробластов в различных пропорциях. Она происходит из клеток фолликулярного центра. Тип роста нодулярный (фолликулярный) или диффузный. Фолликулы, как правило, сопоставимых размеров, не сливаются друг с другом. Иммунофенотип: клетки содержат поверхностные иммуноглобулины, имеются В-клеточные антигены, в том числе маркеры фолликулярной дифференцировки - CD10 и bcl-2, нет CD5. При фолликулярном росте экспрессия bcl-2 позволяет доказать опухолевый характер фолликулов (результат транслокации t(14;18)). Митозы обычно немногочисленны.

Лимфома из клеток мантии. Опухоль состоит из клеток мелких и средних размеров. Хроматин в ядре нежнее, чем у зрелых лимфоцитов. Ядра неправильной формы, цитоплазма в виде небольшого светлого ободка. Опухоль растет диффузно с вовлечением мантийных зон фолликулов. Характеризуется высоко агрессивным течением. Иммунофенотип: поверхностные иммуноглобулины (М, D), В-клеточные антигены. Диагностическое значение имеет коэкспрессия CD5 и циклина D1 (последнее - результат транслокации t(11;14). Экспрессия CD10 и CD23 отсутствует.

Диффузная крупноклеточная В-клеточная лимфома. Опухоль состоит из крупных клеток, имеющих структуру иммуноили центробластов. Характеризуется агрессивным течением. Иммунофенотип: экспрессированы В-клеточные антигены. Маркерные мутации не описаны.

Лимфома Беркитта. Опухоль развивавется в лимфатических узлах, реже экстранодально. Может первично поражать кости челюстей, особенно у мужчин (чаще при эндемических формах). Характерна гиперэкспрессия онкогена c-myc, возникающая в результате

транслокации t(8;14). Опухолевые клетки мономорфны, с округлыми ядрами, многочисленными (до 5) ядрышками, относительно широкой базофильной цитоплазмой. Опухолевые клетки очень тесно расположены. Типична картина "звездного неба", которая создается многочисленными макрофагами с обильной цитоплазмой, находящимися среди опухолевых клеток. Высока митотическая активность, одновременно наблюдаются признаки апоптоза опухолевых клеток. Опухоль исключительно агрессивна. Дифференциальный диагноз лимфомы Беркитта и крупноклеточных лимфом исключительно важен, поскольку тактика лечения этих опухолей принципиально различна. Важнейшим негативным прогностическим фактором является проведение хотя бы одного курса лечения, неадекватного диагнозу. Иммунофенотип: В-клеточные антигены, в т.ч. антигены фолликулярной дифференцировки (CD10, bcl-6), отсутствие bcl-2. Индекс пролиферации (по Ki-67) - 99-100%.

Периферические Т-клеточные лимфомы. В лимфатических узлах наиболее часто встречаются анапластическая крупноклеточная лимфома и периферическая Т-клеточная лимфома, неуточненная.

Анапластическая крупноклеточная лимфома. Опухоль состоит из крупных клеток с эксцентрично расположенными причудливыми (подковообразными, почкообразными и др.) ядрами (диагностические клетки) и многоядерных клеток. Клетки этой опухоли в типичных случаях значительно крупнее клеток крупноклеточных В-лимфом и имеют обильную цитоплазму. Во всех случаях опухолевые клетки экспрессируют CD30 и в большинстве случаев белок ALK (результат типичной транслокации t(2;5)), один или несколько Т-клеточных антигенов и белки цитотоксических гранул. Опухоль, несмотря на выраженную атипию, относится к группе индолентных лимфом.

Периферическая Т-клеточная лимфома, неуточненная. Диагноз этой опухоли устанавливается тогда, когда при наличии Т-клеточной опухоли, все прочие варианты Т-клеточных лимфом исключены. Таким образом, она фактически представляет собой сборную группу опухолей. Типично диффузное поражение лимфатического узла, но в начальных стадиях развития опухоль часто занимает паракортикальную Т-клеточную нишу. Представлена клетками средних и крупных размеров с ядрами неправильной формы и умеренно широкой цитоплазмой. Иммунофенотип включает экспрессию одного или нескольких Т-клеточных антигенов, экспрессия цитотоксических молекул встречается редко. Характерные стойкие генетические аберрации не выявлены.

Метастатические поражения шейных лимфатических узлов могут развиваться при злокачественных новообразованиях различной локализации (опухоли головы и шеи, языка, слюнных желез, гортани, миндалин, щитовидной железы). Также в лимфоузлах шеи могут встречаться метастазы опухолей молочной железы, легких, органов брюшной полости. Чаще всего метастазы возникают в глубоких лимфатических узлах шеи, располагающихся кнутри от поверхностной фасции. Другие глубокие лимфатические узлы шеи располагаются впереди и ниже подъязычной кости, в зоне бокового треугольника шеи, а также в надключичной области.

Длительное прогрессирующее увеличение лимфатических узлов, их плотность, безболезненность, образование конгломератов, спаянность с окружающими тканями позволяют заподозрить метастатический процесс. Гистологические изменения в лимфатических узлах при метастазах определяются структурой первичной опухоли (хотя в метастазе возможно как повышение, так и понижение дифференцировки опухоли). В случае низкой дифференцировки опухоли определение первичной локализации опухолевого процесса затруднено. В таких случаях проводится иммуногистохимическое исследование.

О писание микропрепаратов

Рис. 17-1. Микропрепарат «Неспецифическая гиперплазия лимфатического узла». Эквиваленты гуморального иммунитета (В-зависимая зона) - большое количество фолликулов со светлыми центрами размножения; клеточного иммунитета (Т-зависимая зона) - паракортикальная зона, медуллярные тяжи - зона преимущественного расположения плазмоцитов, x 60.

Рис. 17-2. Микропрепарат «Туберкулезный лимфаденит подчелюстного лимфатического узла». Казеозный лимфаденит: почти полное замещение ткани лимфатического узла бесструктурными эозинофильными некротическими массами (казеозный некроз). По периферии зоны некроза вал («частокол») эпителиоидных клеток, скопления макрофагов, лимфоцитов, с единичными гигантскими многоядерными клетками Пирогова-Лангханса, x 100.

Рис. 17-3. Микропрепарат «Саркоидоз шейного лимфатического узла». Четко отграниченные («штампованные») саркоидные гранулемы - неказеозные гранулемы (казеозный некроз отсутствует) из эпителиоидных и гигантских многоядерных клеток Пирогова-Лангханса, x 200 (препарат О.В. Макаровой).

Гиперплазия - это состояние, характеризующееся увеличением количества клеток в ткани или органе (за исключением опухолевых тканей). Результатом развития этого заболевания является новообразование или заметное увеличение размеров органа.

Развивается гиперплазия впоследствии самых различных влияний, воздействующих на размножение стимулирующих клеток. Таким образом, спровоцировать развитие могут антигенные раздражители, онкогенные вещества, стимуляторы роста тканей или утрата по какой-либо причине органа или части ткани. Физиологическая гиперплазия - это разрастание в период беременности эпителия молочных желез, проявление железистой гиперплазии перед началом или в период менструации и другие аналогичные проявления.

Как пример гиперплазии, прогрессирующей в патологических условиях, можно назвать увеличение объема структурных элементов у больных определенными формами анемии миелоидной ткани. Помимо этого, гиперпластические процессы могут происходить в лимфоретикулярной ткани лимфатических узлов, в качестве иммунной реакции в селезенке, в случае болезней инфекционного характера.

Разнообразие форм

В медицине различают несколько основных видов:

1. Физиологическая гиперплазия. Происходит разрастание тканей, которое носит функциональный или временный характер. К примеру, гиперплазия молочных желез, в период кормления или при беременности.
2. Патологическая гиперплазия. За счет ряда провоцирующих факторов происходит разрастание тканей.

Помимо этого, данное заболевание может быть очаговым, диффузным и полипозным:

1. При очаговой форме наблюдается четкая локализация процесса в виде отдельных участков.
2. При диффузной гиперплазии затрагивается поверхность всего слоя.
3. Для полипозной формы характерно неравномерное разрастание соединительных элементов. В этом случае гиперплазия может спровоцировать развитие недоброкачественных образований и кист.

Диффузная гиперплазия щитовидной железы

Это заболевание возникает в случае компенсаторной реакции щитовидной железы на нехватку йода. При этом термин «диффузная» означает, что патология затрагивает весь орган: происходит увеличение его размеров за счет размножения клеток железы с целью поддержания секреции тиреоидных гормонов, способствующих обмену веществ, усиливающих поглощение кислорода, поддерживающих энергетический уровень.

Щитовидной железе йод требуется для поддержания ее гормональной активности. Недостаток или отсутствие поступления йода способствует разрастанию клеток железы и в последующем может привести к ее дисфункции.

Гиперплазия надпочечников

Данное заболевание может быть узловым или диффузным. Оно сопровождает неизменную ткань надпочечников в случае опухоли шишковидного тела и синдрома Кушинга. У взрослых такая форма гиперплазии, особенно левосторонняя, при исследовании ультразвуком очень трудно распознается и остается предметом изучения методами МРТ и КТ.

Иногда диффузная гиперплазия надпочечников сопровождается увеличением органов с сохранением нормального вида желез - в форме гипоэхогенных образований, окруженных жировой клетчаткой. В случае узловой гиперплазии в области «жирового треугольника» можно увидеть округлые, гомогенные гипоэхогенные образования. Их довольно трудно отличить от аденомы по эхографической картине.

Предстательная железа - доброкачественная гиперплазия

Около 85% мужчин старше 50-ти лет подвержено данному заболеванию. Доброкачественная характеризуется образованием на простате нескольких небольших узелков (или одного), которые, постепенно распространяясь, начинают давить на мочеиспускательный канал, что впоследствии вызывает трудности с мочеиспусканием.

Данное заболевание не вызывает метастазирования, этот фактор отличает его рака простаты, поэтому оно получило название доброкачественной гиперплазии. При этом оно не имеет четкой причины возникновения и, как правило, ассоциируется с мужским климаксом.

Эндометрий матки

Гиперплазия - это доброкачественное увеличение толщины и объема внутренней оболочки матки. Может возникнуть в результате размножения как железистых, так и остальных клеток ткани. Данное заболевание способно привести к нарушению функциональной активности эндометрия (проблемы с зачатием, нарушение менструаций).

При нормальных условиях эндометрий под действием эстрогена растет в первый период цикла, под влиянием прогестерона во второй период цикла сдерживается. При патологии рост эндометрия происходит неконтролируемо, способен захватывать как всю внутреннюю оболочку, так и отдельные части (очаговая гиперплазия).

Разновидности гиперплазии эндометрия

По преобладанию некоторых элементов в разрастающемся эндометрии выделяется:

1. Железистая гиперплазия. Железы эндометрия разрастаются в избыточном количестве.
2. Полипозная гиперплазия. Происходит очаговое разрастание эндометрия, которое имеет железистый, железисто-фиброзный, а также фиброзный характер. Такая разновидность гиперплазии редко становится злокачественной, но может послужить основой для развития гинекологических заболеваний.
3. Аденоматозная гиперплазия с присутствием атипичных клеток, предраковая. При этом перерождение в рак данного вида гиперплазии может достигать порядка 10%.
4. Кистозно-железистая гиперплазия. Железы и кисты разрастаются примерно одинаково.

Причины возникновения

На сегодняшний день главной причиной данного заболевания является превышение при относительной нехватке прогестерона физиологического уровня эстрогена. К такому состоянию может привести:

1. Переходный возраст с нарушением гормонального обмена и гормональными всплесками.
2. Женское ожирение.
3. Синдром поликистозных яичников.
4. Период менопаузы.
5. Прием препаратов, содержащих эстроген, без приема прогестерона.

Очень часто гиперплазия эндометрия (отзывы специалистов подтверждают это) проявляется у женщин перед менопаузой и у молодых нерожавших девушек.

Сопутствующими заболеваниями, усиливающими проявление гиперплазии, считаются проблемы с надпочечниками и грудью, болезни щитовидной железы, сахарный диабет обоих типов, а также гипертония. К развитию гиперплазии также могут привести такие факторы, как:

1. Наследственность по генитальным заболеваниям.
2. Аденоминоз.
3. Миомы матки.
4. Аборты и выскабливания.
5. Воспалительные процессы гениталий.

Причины развития и виды железистой гиперплазии эндометрия

Основные причины, вызывающие железистую гиперплазию:

1. Ановуляция.
2. Избыточный вес.
3. Наличие фолликулярных кист.
4. Климактерический период.

Также опасность представляет синдром персистенции фолликула, гликемия и опухоли гранулезных клеток.

Отсутствие лечения и несвоевременная диагностика этого заболевания чреваты таким опасным последствием, как развитие рака эндометрия. В основном в группе риска находятся девушки, страдающие от атипичной адемонатозной гиперплазии, и женщины в период после наступления менопаузы. Именно очаговая и диффузная гиперплазия - это предраковые формы данного заболевания.

Другими формами гиперплазии эндометрия считаются интенсивное распространение железистого эпителия, кистозно-расширенные железы, а также железисто-кистозная гиперплазия.

Симптомы

В большинстве случаев гиперплазия желез протекает без ярко выраженных клинических симптомов. При этом общими проявлениями считаются дисфункциональные маточные кровотечения, вызванные нарушением менструального цикла (задержка менструации). Эти кровотечения могут быть как профузными, так и продолжительными, а кровопотери - обильными или умеренными. В результате развиваются анемические симптомы: потеря аппетита, утомляемость, слабость.

Между менструациями можно наблюдать кровянистые выделения. Довольно часто у женщин в связи с ановуляцией случается бесплодие. То есть именно бесплодие является поводом для похода к врачу, который впоследствии и диагностирует данное заболевание. Среди симптомов также можно отметить боли в нижней области живота.

Диагностирование железистой гиперплазии может осуществляться посредством которое выполняется непосредственно перед менструацией. Довольно часто в диагностике используется ультразвуковое исследование и гистероскопия.

Гиперплазия очаговая

Очаговая гиперплазия (отзывы специалистов свидетельствуют об этом) может угрожать раковыми заболеваниями и бесплодием. Слабо выраженный характер или бессимптомное протекание позволяет обнаружить данное заболевание только во время УЗИ или при гинекологическом осмотре.

Очаговая гиперплазия обычно развивается впоследствии гормонального нарушения, после перенесения соматических заболеваний и абортов или на фоне гиперплазии железистого типа.

Очаговая гиперплазия эпителия матки диагностируется на основании следующих симптомов:

• кровянистые выделения после прекращения менструации;
• ациклические или циклические нарушения менструального цикла.

Лечение этого заболевания осуществляется двумя основными способами:

1. Медикаментозный способ - при помощи специальных препаратов, в том числе гормонального характера.
2. Хирургический или оперативный метод - посредством выскабливания полости матки.

Диагностирование гиперплазии эндометрия

Основой диагностики данного заболевания является осмотр врачом-гинекологом, проведение инструментальных и лабораторных исследований.

К основным методам диагностирования относятся:

1. УЗИ придатков и матки влагалищным датчиком.
2. Гистероскопия с забором материала на гистологическое исследование.
3. Диагностическое выскабливание маточной полости.
4. При необходимости уточнения вида гиперплазии проводится

Одним из самых важных лабораторных исследований считается определение в сыворотке крови уровня половых гормонов и щитовидной железы, а также надпочечников.

Важно помнить, что любая форма гиперплазии нуждается в точном диагностировании и выявлении истиной причины, которая привела к увеличению тканей.

Лечение

Если была диагностирована гиперплазия, лечение производится незамедлительно. Метод выбирается исходя из проявлений болезни и возраста пациента.

Самый эффективный способ - диагностическое выскабливание или гистероскопическое удаление при диффузном процессе эндометрия.

Если же процесс лечения носит многоступенчатый характер, то, прежде всего, осуществляется экстренное или плановое выскабливание. К первому варианту прибегают при анемизации или кровотечении.

Как только будут получены результаты гистологии, специалист может назначить следующие методы лечения:

1. В возрасте более 35 лет назначаются препараты-антагонисты гонадотропинов.
2. Внутриматочная спираль "Мирена" с гестагенами.
3. Во второй период цикла назначаются гестагенные препараты ("Дюфастон", "Утрожестан").
4. С целью неоперационной остановки кровотечения у девочек в юном возрасте, разрешено применять в довольно больших дозах оральные контрацептивы.
5. Комбинированная оральная контрацепция ("Регулон", "Ярина", "Жанин") назначается на 6 месяцев с традиционной схемой приема.

Препараты, указанные выше, создают эффект, аналогичный климаксу, но он обратимый.

После выскабливания еще на протяжении полугода осуществляется контроль, если же наблюдается рецидив аденоматозной формы гиперплазии, то показано При иных рецидивирующих формах и неэффективности остальных способов лечения производится искусственное разрушение эндометрия (аблация).

Прогноз и осложнения

Самое опасное осложнение гиперплазии эндометрия - это преобразование ее в рак матки. Однако не менее опасны кровотечения и рецидивы с развитием бесплодия и анемии.

В большинстве случаев прогноз благоприятный: в результате хирургического вмешательства и прима препаратов на протяжении 6-12 месяцев удается полностью излечить данное заболевание.

Профилактика

Самые главные меры профилактики гиперплазии эндометрия - это предотвращение стрессовых ситуаций, активная борьба с избыточным весом и незамедлительное лечение нарушений месячного цикла. Кроме того, очень важен своевременный гинекологический осмотр женщин.

Иногда молодым девушкам специалист может для профилактики порекомендовать гормональные препараты, которые способствуют уменьшению риска гиперплазии и рака эндометрия. Любая женщина должна осознавать, что при возникновении маточных кровотечений необходимо незамедлительно обратиться к специалисту. Помните, что своевременное обращение к врачу поможет в будущем избежать большинства проблем.