Гинекология спкя. Синдром поликистозных яичников: клиника. Что провоцирует Синдром поликистозных яичников

Диагноз СПКЯ в гинекологии за последние десять лет стал выставляться достаточно часто. Подобный диагноз ставят многим женщинам с бесплодием и нерегулярным менструальным циклом. Многие врачи считают его своеобразной болезнью 20-го века. Так ли это на самом деле?

Еще в прошлые века многие врачи обращали внимание на определенных женщин, которые предъявляли жалобы на «бесплодность» и нарушения месячных циклов. Эти женщины имели очень типичный внешний вид: с избыточной массой тела, с избыточным оволосением по мужскому типу, жирной угреватой кожей и грубым голосом. Поэтому назвать СПКЯ болезнью современности можно с большим трудом. Широкому распространению диагноз СПКЯ обязан скорее частому и необоснованному его применению. На самом деле для постановки такого диагноза есть достаточно четки е критерии, о которых мы поговорим ниже.

СПКЯ: что это такое?

Историческое название болезни СПКЯ звучит как синдром Штейна-Левенталя. Расшифровка же аббревиатуры в гинекологии звучит как синдром поликистозных яичников. Заболевание названо так из-за типичного вида яичников, на которые в древности обращали внимание врачи на вскрытии умерших от других болезней пациенток, а нынешние врачи видят измененные яичники на УЗИ или при операциях.

Истинных причин развития болезни пока не знает никто. Предполагается, что есть взаимосвязь с особенностями углеводного обмена женщины, поскольку низкоуглеводная диета и снижение массы тела приводит к значительному улучшению клинической картины.

Симптомы СПКЯ

Классический синдром СПКЯ сопровождается триадой или тремя основными симптомами.

Во-первых, на фоне хронического отсутствия овуляции. Учитывая ановуляторные циклы, у данных пациенток наблюдаются нарушения менструального цикла по типу длительных задержек (до полугода и более). Именно хроническое отсутствие овуляции и определяет характерный вид яичников:

яичники увеличены в объеме;
их ткань состоит из множества мелких кистозных включений;
эти кисты образуются на месте «пытавшихся» созреть фолликулов, которые из-за избытка лютеинизирующего гормона застыли.

Во-вторых, вирилизация или изменения внешнего вида по мужскому типу:

избыточный рост волос на теле и лице,
огрубение голоса,
повышенная сальность кожи,
акне (прыщи),
огрубение голоса.

В-третьих, ожирение. Наряду и излишним весом у пациентки обязательно присутствуют признаки нарушений обмена углеводов:

повышенное количество инсулина,
пограничные или повышенные значения глюкозы крови,
сниженная толерантность к глюкозе.

При СПКЯ эта триада симптомов может присутствовать полностью, хотя в ряде случаев у больного могут наблюдаться один или два симптома. У пациенток подобная картина может присутствовать с подросткового возраста или появиться на фоне стабильной менструальной функции и даже после удачной беременности и родов.

Диагностика СПКЯ

Распознавание синдрома является поистине краеугольным камнем современной гинекологии. Можно смело сказать, что каждой второй пациентке с бесплодием и нарушениями цикла выставляется диагноз СПКЯ.

На самом деле существуют четкие критерии постановки такого диагноза, определенные всемирным конгрессом акушеров-гинекологов.

Во-первых, присутствие хотя бы одного симптомов из триады:

бесплодия на фоне ановуляции;
гиперандрогении;
ожирения.

Во-вторых, наличие следующих лабораторных показателей:

повышение уровня тестостерона,
повышение уровня гормонов надпочечников;
высокий уровень инсулина,
высокие уровни сахара крови и низкая толерантность к глюкозе.

Важный лабораторный критерий со стороны половых гормонов - это монотонное повышение уровня лютеинизирующего гормона (ЛГ).

В-третьих, ультразвуковая картина. Вот именно в этом вопросе и существуют наиболее жесткие критерии диагностики, поскольку многие врачи ультразвуковой диагностики берут на себя ответственность за этот диагноз, не соблюдая порядка исследования:

Яичники при СПКЯ всегда увеличены с двух сторон;
Яичники имеют объем не менее 10 мл или см 3 ;
В яичнике насчитывают не менее 12 фолликулов диаметром от 2 до 9 мм в объеме;
При осмотре пациентки в динамике наблюдается отсутствие роста доминантного фолликула и не происходит овуляция.

У пациентки должны присутствовать все эти ультразвуковые признаки, только тогда врач может вынести подобное заключение. На практике же часто диагноз СПКЯ выставляется пациенткам, которым на УЗИ даже не был измерен объем яичников.

Лечение СПКЯ

Основными критериями, по которым выбирается та или иная схема терапии, являются репродуктивные планы женщины. Очень важно учитывать, планирует ли женщина беременность и, если да, то в каком временном промежутке.

Если пациентка на данный момент не собирается беременеть, то лечение она все равно должна получать. Лечение в этом случае будет направлено на:

стабилизацию гормонального фона;
снижение массы тела;
уменьшение внешних «мужских» признаков, часто психологически травмирующих пациенток.

Таким женщинам, как правило, назначаются гормональные контрацептивы для стабилизации гормонального фона и уменьшения объема яичников.

Если женщина , то все усилия докторов должны быть направлены на создание овуляторных менструальных циклов. Как правило, в этом случае прибегают к стимуляции яичников специальными препаратами:

кломифеном или

Прежде чем стимулировать яичники, необходимо убедится в отсутствии других причин бесплодия, например, нарушений функции щитовидной железы или непроходимости маточных труб. Также важно проверить сперму супруга на фертильность.

Очень важным этапом для обоих вариантов лечения является диета, направленная на снижение уровня глюкозы. Нормализация веса и уменьшение углеводной нагрузки в ряде случаев без каких-либо медикаментов приводят к самопроизвольному излечению и наступлению беременности.

На этом этапе очень важен контакт и совместная работа гинеколога и эндокринолога. Эндокринолог должен тщательно обследовать пациентку и подробно расписать ей пути снижения веса. Некоторым больным даже показан прием сахароснижающих препартов. Золотым стандартом такой терапии является прием метформина. Схема приема этого препарата сугубо индивидуальна и определяется врачом после подробного обследования.

Александра Печковская, акушер-гинеколог, специально для сайт

И.Б. Манухин, М.А. Геворкян
Кафедра акушерства и гинекологии лечебного факультета Московского государственного медико-стоматологического университета

Представлены современные данные об этиопатогенезе, клинике, диагностике и лечении синдрома поликистозных яичников.

Сокращения:

СПКЯ – синдром поликистозных яичников;
ИПФР – инсулиноподобный фактор роста;
ГИ – гиперинсулинемия;
ИР – инсулинорезистентность;
ПССГ – половые стероиды, связывающие глобулины;
ЛПНП – липопротеины низкой плотности;
ЛПОНП – липопротеины очень низкой плотности;
ЛПВП – липопротеины высокой плотности;
ФКМ – фиброзно-кистозная мастопатия;
АГС – адреногенитальный синдром;
ДМК – дисфункциональные маточные кровотечения;
ИМТ – индекс массы тела;
МФЯ – мультифолликулярные яичники;
КОК – комбинированные оральные контрацептивы;
СГЯ – синдром гиперстимуляции яичников.

Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) – патология структуры и функции яичников, основными критериями которых являются хроническая ановуляция и гиперандрогения. Частота СПКЯ составляет около 30% среди пациенток гинекологов-эндокринологов, а в структуре эндокринного бесплодия достигает 75%.

Структурные изменения яичников при этой патологии хорошо изучены и характеризуются:

Двухсторонним увеличением размеров яичников в 2–6 раз.
Гиперплазией стромы.
Гиперплазией клеток тека с участками лютеинизации.
Наличием множества кистозно-атрезирующихся фолликулов диаметром 5–8 мм, расположенными под капсулой в виде «ожерелья».
Утолщением капсулы яичников.

Патогенез СПКЯ

Суммируя основные современные представления об этой патологии можно выделить следующие основные положения патогенеза. Но сначала напомним основы стероидогенеза в яичниках. Синтез андрогенов происходит в клетках тека фолликулов определенной стадии зрелости диаметром 5–8 мм и в строме. Регулируют синтез андрогенов ЛГ инсулиноподобный фактор роста-I (ИПФР-I) и энзим (цитохром Р450с17). В превращении андрогенов (тестостерона и андростендиона) в эстрогены (эстрадиол и эстрон), так называемый процесс ароматизации андрогенов, участвует цитохром Р450с17. Синтез энзима регулируется ФСГ.

В ПКЯ гиперандрогения является следствием:

Повышения уровня ЛГ в результате нарушения цирхорального ритма выделения ГнРГ и гонадотропинов, формирующегося в пубертатном возрасте, в период становления гормональной функции репродуктивной системы. Возможной причиной являются генетические факторы. Гиперстимуляция ЛГ нарушает фолликулогенез в яичниках, формируется кистозная атрезия фолликулов с гиперплазией тека-клеток, стромы и увеличением синтеза андрогенов. В результате дефицита ФСГ, необходимого для синтеза энзимов, ароматизирующих андрогены в эстрогены, происходит накопление андрогенов и дефицит эстрадиола.
Важным механизмом гиперандрогении является характерная для СПКЯ инсулинорезистентность (ИР) – уменьшение утилизации глюкозы в организме. В результате возникает компенсаторная гиперинсулинемия. Поскольку имеется дефект рецепторов инсулина, его действие реализуется через рецепторы ИПФР-I. Инсулин и ИПФР-I способствуют усилению ЛГ-зависимого синтеза андрогенов в тека-клетках и строме, а также стимулируя выброс ЛГ.
Увеличение концентрации свободного биологически активного Т за счет уменьшения образования ПССГ. Синтез ПССГ уменьшается вследствие снижения уровня эстрадиола и гиперинсулинемии.
– Определенная роль принадлежит жировой ткани. При ожирении нарушается толерантность к глюкозе по диабетогенному типу. Развивается инсулинорезистентность и компенсаторная гиперинсулинемия. Вследствие этих метаболических нарушений усиливается синтез андрогенов в адипоцитах (жировых клетках) и соответственно превращение (ароматизация) тестостерона в эстрадиол и андростендиона в эстрон. Этот процесс имеет автономный характер, не зависит от гонадотропной стимуляции. Таким образом, жировая ткань является источником андрогенов и эстрогенов (в основном эстрона) внегонадного происхождения.

Нарушения синтеза половых гормонов при СПКЯ и их клинические проявления представлены на схеме 1.

Основными клиническими проявлениями СПКЯ являются хроническая ановуляция и яичниковая гиперандрогения. Различия в патогенезе, преобладание того или другого механизма, позволяют выделить два основных механизма формирования: СПКЯ с ожирением и СПКЯ без ожирения, представленных на схеме 2.

При ожирении имеет место ИР и, как следствие, ГИ, что повышает ЛГ-зависимый синтез андрогенов в тека-клетках (как было указано выше). У женщин с нормальной массой тела повышенный уровень гормона роста стимулирует синтез ИПФР в клетках гранулезы, что, в свою очередь, паракринным путем осуществляет эффект ИПФР на тека-клетки. В сочетании с увеличением уровня ЛГ это приводит к гиперпродукции андрогенов по тому же механизму, что и при ожирении. Как видно, различия только в пусковом механизме, результатом является увеличение синтеза андрогенов в яичниках.

Итак, СПКЯ – многофакторная патология, возможно, генетически детерминированная, в патогенезе которой участвуют центральные механизмы гонадотропной функции гипофиза (с пубертатного периода), местные яичниковые факторы, экстраовариальные эндокринные и метаболические нарушения, определяющие клиническую симптоматику и морфологические изменения яичников.

Клиническая картина

Для СПКЯ характерны следующие симптомы:

1. Нарушение менструального цикла по типу олигоаменореи. Поскольку нарушение гормональной функции яичников начинается с пубертатного периода, с момента физиологической активации функции яичников, нарушения цикла начинаются с менархе и не имеют тенденции к нормализации. Следует отметить, что возраст менархе соответствует таковому в популяции – 12–13 лет, в отличие от надпочечниковой гиперандрогении при адреногенитальном синдроме (АГС), когда менархе запаздывает. Примерно у 10–15% пациенток нарушения менструального цикла имеют характер ДМК на фоне гиперпластических процессов эндометрия. Поэтому женщины с СПКЯ входят в группу риска развития аденокарциномы эндометрия, ФКМ и рака молочных желез.
2. Ановуляторное бесплодие. Важно отметить, что бесплодие имеет первичный характер в отличие от надпочечниковой гиперандрогении при АГС, при которой возможна беременность и характерно невынашивание.
3. Гирсутизм , различной степени выраженности, развивается постепенно с периода менархе. Отметим, что при АГС гирсутизм развивается до менархе, с момента активации гормональной функции надпочечников в период адренархе.
4. Превышение массы тела отмечается примерно у 70% женщин при ИМТ 26-30, что соответствует II–III степени ожирения. Ожирение чаще имеет универсальный характер, о чем свидетельствует отношение объема талии к объему бедер (ОТ/ОБ) менее 0,85, характеризующего женский тип ожирения. Соотношение ОТ/ОБ более 0,85 характеризует кушингоидный (мужской) тип ожирения и встречается реже.
5. Молочные железы развиты правильно, у каждой третьей женщины имеет место фиброзно-кистозная мастопатия (ФКМ), развивающаяся на фоне хронической ановуляции и гиперэстрогении.

В последние годы было установлено, что при СПКЯ часто имеет место инсулинорезистетность (ИР) и компенсаторная гиперинсулинемия (ГИ) – нарушения углеводного и жирового обмена по диабетоидному типу. Отмечается также дислипидемия с преобладанием липопротеинов атерогенного комплекса (холестерина, триглицеридов, ЛПНП и ЛПОНП). Это, в свою очередь, повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний во 2–3-м десятилетиях жизни, которым эти заболевания не свойственны.

Диагностика

Характерный анамнез, внешний вид и клиническая симптоматика облегчают диагностику СПКЯ. В современной клинике диагноз СПКЯ можно поставить без гормональных исследований, хотя они также имеют характерные особенности.

Диагноз ПКЯ может быть установлен при трансвагинальном УЗИ , на основании четких критериев эхоскопической картины: объем яичников более 9 см 3 , гиперплазированная строма составляет 25% объема, более 10 атретичных фолликулов диаметром до 10 мм, расположенных по периферии под утолщенной капсулой. Объем яичников определяется по формуле: см 3 = ДЅ Т Ѕ Ш Ѕ 0,5, где Д, Т, Ш – длина, толщина и ширина яичника, 0,5 – коэффициент. Увеличение объема яичников за счет гиперплазированной стромы помогает дифференцировать ПКЯ от нормальных (на 5–7-й день цикла) или мультифолликулярных (МФЯ). Последние характерны для раннего пубертата, гипогонадотропной аменореи, длительного приема комбинированных оральных контрацептивов. Характерной УЗ-картиной МФЯ является небольшое число фолликулов диаметром от 4 до 10 мм, расположенных по всей строме, и, главное, нормальный объем яичников. М.В. Медведев, Б.И. Зыкин (1997) дают следующее определение МФЯ: «преходящие изменения в структуре яичников в виде множества эхонегативных включений диаметром 5–10 мм, имеющих обратное развитие при отсутствии клинической картины и эхоструктуры поликистозных яичнииков» .

Внедрение трансвагинальной эхографии с высокой разрешающей способностью аппаратов значительно улучшило диагностику ПКЯ, приближая ее к морфологической. Последним достижением стало внедрение Dewailly и соавт. (1994) компьютеризированной УЗИ техники для детального исследования стромы и фолликулярного аппарата яичников.

Итак, УЗИ является неинвазивным, высокоинформативным методом, который можно считать золотым стандартом в диагностике СПКЯ.

Гормональная характеристика СПКЯ . Критериями диагностики СПКЯ являются: повышение уровня ЛГ, соотношения ЛГ/ФСГ более 2,5, увеличение уровня общего и свободного Т при нормальном содержании ДЭА-С и 17-ОНП. После пробы с дексаметазоном содержание андрогенов незначительно снижается, примерно на 25% (за счет надпочечниковой фракции). Проба с АКТГ отрицательная, что исключает надпочечниковую гиперандрогению, характерную для АГС. Отмечено также повышение уровня инсулина и снижение ПССГ в крови.

Метаболические нарушения при СПКЯ характеризуются: повышением уровня триглицеридов, ЛПНП, ЛПОНП и снижением ЛПВП. В клинической практике простым и доступным методом определения нарушения толерантности глюкозы к инсулину является сахарная кривая. Определение сахара крови натощак и затем в течение 2-х часов после приема 75 г глюкозы. На основании результатов строится гликемическая кривая. Если через 2 часа уровень сахара крови не приходит к исходным цифрам, это свидетельствует о нарушенной толерантности к глюкозе, т.е. ИР, и требует соответствующего лечения.
Биопсия эндометрия показана женщинам с ациклическими кровотечениями в связи с большой частотой гиперпластических процессов эндометрия.

Таким образом, диагноз СПКЯ ставится на основании следующих данных:

своевременный возраст менархе,
нарушение менструального цикла с периода менархе в подавляющем большинстве по типу олигоменореи,
гирсутизм и у более чем половины женщин - ожирение с периода менархе,
первичное бесплодие,
хроническая ановуляция,
увеличение объема яичников за счет стромы и кистозных фолликулов по данным трансвагинальной эхографии,
повышение уровня тестостерона,
увеличение ЛГ и отношения ЛГ/ФСГ.

Дифференциальная диагностика СПКЯ проводится с гиперандрогенией, обусловленной АГС, а также с вирилизирующими опухолями яичников и/или надпочечников.

Лечение

Как правило, пациентки с СПКЯ обращаются к врачу с жалобами на бесплодие. Поэтому целью лечения является восстановление овуляторных циклов.

При СПКЯ с ожирением и с нормальной массой тела последовательность терапевтических мер различается.

При наличии ожирения первый этап терапии – нормализация массы тела . Снижение массы тела на фоне редукционной диеты приводит к нормализации углеводного и жирового обмена. Диета предусматривает снижение общей калорийности пищи до 2000 ккал в день, из них 52% приходится на углеводы, 16% – на белки и 32% – на жиры, причем насыщенные жиры должны составлять не более 1 / 3 общего количества жира. Важным компонентом диеты является ограничение острой и соленой пищи, жидкости. Очень хороший эффект отмечается при использовании разгрузочных дней, голодание не рекомендуется в связи с расходом белка в процессе глюконеогенеза. Повышение физической активности является важным компонентом не только для нормализации массы тела, но повышения чувствительности мышечной ткани к инсулину. Самое главное убедить пациентку в необходимости нормализации массы тела как первого этапа в лечении СПКЯ.

Вторым этапом в лечении является медикаментозная терапия метаболических нарушений (ИР и ГИ) в случае отсутствия эффекта от редукционной диеты и физических нагрузок. Препаратом, повышающим чувствительность периферических тканей к инсулину, является метформин – из класса бигуанидов. Метформин приводит к снижению периферической ИР, улучшая утилизацию глюкозы в печени, мышцах и жировой ткани, нормализует липидный профиль крови, снижая уровень триглицеридов и ЛПНП. Препарат назначается по 1000–1500 мг/сутки в течение 3–6 мес под контролем глюкозотолерантного теста.

При СПКЯ на фоне нормальной массы тела начинают с лечения бесплодия, т.е. стимуляции овуляции. Стимуляция овуляции проводится после нормализации массы тела, исключения трубного и мужского факторов бесплодия. В настоящее время большинство клиницистов на первом этапе индукции овуляции применяют кломифен. Надо отметить, что длительно применявшийся метод стимуляции овуляции применением эстроген-гестагенных препаратов, основанный на ребаунд-эффекте после их отмены, не потерял своей популярности. При отсутствии эффекта от терапии эстроген-гестагенами, кломифеном, рекомендуется назначение гонадотропинов или хирургическая стимуляция овуляции.

Стимуляция овуляции кломифеном начинается с 5-го по 9-й день менструального цикла по 50 мг в день. При таком режиме повышение уровня гонадотропинов, индуцированное кломифеном, происходит в то время, когда уже завершился выбор доминантного фолликула. Более раннее назначение кломифена может стимулировать развитие множества фолликулов и увеличивает риск многоплодной беременности. При отсутствии овуляции по данным базальной температуры дозу кломифена можно увеличивать в каждом последующем цикле на 50 мг, достигая 200 мг в день. Однако многие клиницисты считают, что если нет эффекта при назначении 100–150 мг, то дальнейшее увеличение дозы кломифена не целесообразно. При отсутствии овуляции при максимальной дозе в течение 3-х мес пациентку можно считать резистентной к кломифену. Критерием эффективности стимуляции овуляции служит восстановление регулярных менструальных циклов с гипертермической базальной температурой в течение 12–14 дней второй фазы цикла, уровень прогестерона в середине второй фазы цикла 15 нг/мл и более, преовуляторный пик ЛГ; а также УЗИ признаки овуляции на 13–15 день цикла – наличие доминантного фолликула не менее 18 мм, толщины эндометрия не менее 8–10 мм. При наличии этих показателей рекомендуется введение овуляторной дозы 7500–10 000 человеческого хорионического гонадотропина – чХГ (профази, прегнил), после чего овуляция отмечается через 36–48 часов. Важно помнить, что раннее назначение чХГ может привести к преждевременной лютеинизации незрелого фолликула, а позднее назначение чХГ – к лютеолитическому эффекту. При лечении кломифеном следует помнить, что он обладает антиэстрогенными свойствами, уменьшает количество цервикальной слизи («сухая шейка»), что препятствует пенетрации сперматозоидов и тормозит пролиферацию эндометрия и приводит к нарушению имплантации в случае оплодотворения яйцеклетки. С целью устранения этих нежелательных эффектов кломифена рекомендуется после окончания приема кломифена принимать натуральные эстрогены в дозе 1–2 мг или синтетические эстрогены (микрофоллин) в дозе 0,05 мг с 10 по 14 день цикла для повышения проницаемости шеечной слизи и пролиферации эндометрия.

При недостаточности лютеиновой фазы (НЛФ) рекомендуется назначить гестагены во вторую фазу цикла с 16 по 25 день. При этом предпочтительнее препараты прогестерона (дюфастон), так как производные норстероидов могут оказывать лютеолитический эффект.

Частота индукции овуляции при лечении кломифеном составляет примерно 60–65%, наступление беременности в 32–35%, частота многоплодной беременности, в основном двойней, составляет 5–6%, риск внематочной беременности и самопроизвольных выкидышей не выше, чем в популяции. При отсутствии беременности на фоне овуляторных циклов требуется исключение перитонеальных факторов бесплодия при лапароскопии.

При резистентности к кломифену назначают гонадотропные препараты – прямые стимуляторы овуляции. Используется чМГ, приготовленный из мочи женщин постменопаузального возраста. Препараты чМГ содержат ЛГ и ФСГ по 75 ЕД (пергонал, хумигон и др.). В последние годы разработан высокоочищенный препарат ФСГ (метродин) для стимуляции овуляции у женщин с высоким ЛГ. Перспективным является клиническое применение рекомбинантного ФСГ, полученного путем генной инженерии. Этот высокоочищенный препарат вводится подкожно, что удобно для использования самой пациенткой. Однако их высокая стоимость не дает возможности широкого применения в практике. При назначении гонадотропинов пациентка должна быть информирована о риске многоплодной беременности, возможном развитии синдрома гиперстимуляции (СГЯ), а также о высокой стоимости лечения. Лечение должно проводиться только после исключения патологии матки и труб, а также мужского фактора бесплодия. В процессе лечения обязательным является трансвагинальный УЗ мониторинг фолликулогенеза и состояния эндометрия. Овуляция инициируется путем однократного введения чХГ в дозе 7500–10 000 ЕД, когда имеется хотя бы один фолликул диаметром 17 мм. При выявлении более 2 фолликулов диаметром более 16 мм или 4 фолликулов диаметром более 14 мм введение чХГ нежелательно из-за риска наступления многоплодной беременности.

При стимуляции овуляции гонадотропинами частота наступления беременности повышается до 60%, риск многоплодной беременности составляет 10–25%, внематочной от 2,5 до 6%, самопроизвольные выкидыши в циклах, закончившихся беременностью, достигают 12–30% и СГЯ наблюдается в 5–6% случаев.

Клиновидная резекция яичников, хирургический метод стимуляции овуляции, предложенный еще в 30-х годах был наиболее распространенным до 60-х годов, до кломифеновой эры. Из-за спаечного процесса, резко снижающего частоту наступления беременности, большинство клиницистов отказались от резекции яичников при лапаротомии. В последние годы интерес к хирургическому лечению возрос в связи с внедрением операционной лапароскопии, преимуществами которой являются минимальное инвазивное вмешательство и снижение риска спайкообразования. Кроме того, преимуществами лапароскопической резекции являются: отсутствие риска гиперстимуляции, наступления многоплодной беременности и возможность ликвидации часто сопутствующего перитонеального фактора бесплодия. Патофизиологические механизмы клиновидной резекции в стимуляции овуляции основаны на уменьшении объема стероидпродуцирующей стромы яичников. В результате чего нормализуется чувствительность гипофиза к ГнРГ и восстанавливаются гипоталамо-гипофизарно-яичниковые связи.

Помимо клиновидной резекции, при лапароскопии можно производить каутеризацию яичников при помощи различных энергий (термо-, электро-, лазерной), которая основана на разрушении стромы точечным электродом. Производится от 15 до 25 пунктур в каждом яичнике, операция менее травматичная и длительная по сравнению с клиновидной резекцией. При достаточной технической оснащенности и опыте хирурга лапароскопическая резекция яичников занимает 10–15 мин, кровопотеря минимальная. Гемостаз предпочтительнее проводить коагуляцией, так как наложение швов увеличивает риск спайкообразования. Обязательным является тщательное промывание брюшной полости, что снижает риск развития постоперационных спаек. Преимуществами лапароскопии также является косметический эффект и длительность пребывания в стационаре не более 2 суток. При анализе лапароскопических осложнений было показано, что подавляющее большинство их наблюдается на этапах вхождения в брюшную полость. В послеоперационном периоде через 3–5 дней наблюдается менструальноподобная реакция, а через 2 недели овуляция, которая тестируется по базальной температуре. Отсутствие овуляции в течение 2–3 циклов требует дополнительного назначения кломифена. Как правило, беременность наступает в течение 6–12 мес, в дальнейшем частота наступления беременности уменьшается. Отсутствие беременности при наличии овуляторных менструальных циклов диктует необходимость исключения трубного фактора бесплодия.

Частота индукции овуляции после хирургической лапароскопии составляет 84–89%, наступление беременности в среднем отмечается в 72%.

Несмотря на достаточно высокий эффект в стимуляции овуляции и наступлении беременности, большинство клиницистов отмечают рецидив ПКЯ и клинической симптоматики примерно через 5 лет. Поэтому после беременности и родов необходима профилактика рецидива СПКЯ , что важно, учитывая риск развития гиперпластических процессов эндометрия. С этой целью наиболее целесообразно назначение комбинированных оральных контрацептивов (КОК), предпочтительнее монофазных (марвелон, фемоден, диане, мерсилон и др.). При плохой переносимости КОК, что бывает при избыточной массе тела, можно рекомендовать гестагены во вторую фазу цикла: дюфастон 20 мг с 16 по 25 день цикла, медроксипрогестеронацетат (МПА) по 10-20 мг с 16 по 25 день цикла или 17-ОПК 12,5% в/м на 16 и 21 день цикла по 125–250 мг.

У женщин, не планирующих беременность после первого этапа стимуляции овуляции кломифеном, направленного на выявление резервных возможностей репродуктивной системы, также рекомендуется назначение КОК или гестагенов для регуляции цикла, уменьшения гирсутизма и профилактики гиперпластических процессов.

Лечение гиперпластических процессов эндометрия у женщин с СПКЯ. При выявлении гиперплазии эндометрия, подтвержденной гистологическим исследованием, первым этапом проводится терапия эстроген-гестагенными и гестагенными препаратами, при ожирении предпочтительнее гестагены. Гормонотерапия гиперпластических процессов эндометрия предусматривает центральный и местный механизм действия препарата, заключающийся в подавлении гонадотропной функции гипофиза, приводящее к торможению фолликулогенеза в яичниках и, как следствие этого, снижение эндогенного синтеза стероидов; местное действие гормонального препарата сводится к гипопластическим процессам в эндометрии. Из эстроген-гестагенных препаратов применяются биссекурин, марвелон, фемоден, мерсилон, которые назначаются по 1 таблетке в день с 5 по 25 день цикла в течение 6 мес.; из гестагенов – норколут 5–10 мг в день или медроксипрогестерона ацетат – 20 мг в день с 16 по 26 день цикла. При рецидивирующих гиперпластических процессах, аденоматозе показана терапия гестагенами в непрерывном режиме (провера по 250 мг 2–3 раза в неделю) в течение 6 мес с проведением контрольного диагностического выскабливания через 3 и 6 мес от начала лечения. Следует напомнить, что показанием к резекции яичников является не только бесплодие, но и рецидивирующие гиперпластические процессы у женщин с СПКЯ. Перспективным в лечении аденоматоза у женщин репродуктивного возраста, в частности не выполнивших генеративную функцию, является назначение аналогов гонадолиберина (Г.Е. Чернуха, В.П. Сметник, 1998) – золадекс, декапептил и другие в течение 6 месяцев. Однако высокая стоимость лечения ограничивает его широкое применение в практике.

Вторым этапом в лечении гиперпластических процессов является восстановление овуляторных менструальных циклов, что наблюдается часто после отмены гормонотерапии (ребаунд эффект). Можно также назначать кломифен – по общепринятой схеме под контролем базальной температуры.

Непременным условием проведения терапии гиперпластических процессов эндометрия является коррекция метаболических нарушений (гиперинсулинемии, гипергликемии, дислипидемии) на фоне редукционной диеты и медикаментозных препаратов. В противном случае возможен рецидив, что связано с образованием эстрогенов в жировой ткани.

Лечение гирсутизма является наиболее трудной задачей. На уровне волосяного фолликула происходит превращение тестостерона в активный дигидротестостерон под влиянием фермента 5a-редуктазы. Немаловажное значение играет повышение свободного тестостерона, что усугубляет клинические проявления гиперандрогении.

Лечение гирсутизма предусматривает блокирование действия андрогенов различными путями:

торможение синтеза в эндокринных железах,
увеличение концентрации ПССГ, т.е. снижение биологически активных андрогенов,
торможение синтеза дигидротестостерона в ткани-мишени за счет угнетения активности фермента 5a-редуктазы,
блокада рецепторов к андрогенам на уровне волосяного фолликула.

Непременным условием лечения гирсутизма у женщин с ожирением является нормализация массы тела. Показана четкая положительная корреляция между уровнем андрогенов и ИМТ.

Комбинированные оральные контрацептивы (КОК) широко используются для лечения гирсутизма, особенно при нерезко выраженных формах. Механизм действия КОК основан на подавлении синтеза ЛГ, а также повышении уровня ПССГ, что снижает концентрацию свободных андрогенов. Наиболее эффективны по клиническим исследованиям КОК, содержащие дезогестрел, гестоден, норгестимат.

Одним из первых антиандрогенов был ципротеронацетат (андрокур) – по химической структуре прогестаген, производное медроксипрогестерон ацетата (МПА). Механизм действия основан на блокаде рецепторов андрогенов в ткани-мишени и подавлении гонадотропной секреции. Антиандрогеном также является Диане-35, сочетание 2 мг ципротеронацетата с 35 мкг этинилэстрадиола, обладающий еще и контрацептивным эффектом. Усиление антиандрогенного эффекта Диане можно получить дополнительным назначением Андрокура по 25–50 мг с 5 по 15 день цикла. Длительность лечения от 6 мес до 2 лет и более. Препарат переносится хорошо, из побочных эффектов иногда в начале приема отмечается вялость, отеки, масталгия, прибавка в весе и снижение либидо (полового чувства).

Спиронолактон (верошпирон) также обладает антиандрогенным эффектом, блокируя периферические рецепторы и синтез андрогенов в надпочечниках и яичниках, снижая активность цитохрома Р450с17; подавляет активность фермента 5a-редуктазы, способствует снижению массы тела. При длительном приеме по 100 мг в день отмечается уменьшение гирсутизма. Побочное действие: слабый диуретический эффект (в первые 5 дней лечения), вялость, сонливость. Длительность лечения от 6 до 24 месяцев и более.

Флютамид – нестероидный антиандроген, используемый для лечения рака простаты. Механизм действия основан в основном на торможении роста волоса путем блокады рецепторов и незначительного подавления синтеза тестостерона. Побочного действия не отмечено. Назначается по 250–500 мг в день в течение 6 мес и более. Уже через 3 мес отмечен выраженный клинический эффект без изменения уровня андрогенов в крови. Поскольку не обладает контрацептивным эффектом, можно сочетать с ОК.

Финастерид – специфический ингибитор фермента 5a-редуктазы, под влиянием которого происходит образование активного дигидротестостерона. Основное назначение препарата - лечение доброкачественной гиперплазии простаты. В России флютамид и финастерид для лечения гирсутизма применяются редко.

Агонисты гонадотропных рилизинговых гормонов (а-ГнРГ) (Золадекс, Люкрин-депо, Буселерин, Декапептил) эффективны в лечении гирсутизма при СПКЯ, особенно при высоком ЛГ. Механизм действия основан на блокаде гонадотропной функции гипофиза и, следовательно, ЛГ-зависимого синтеза андрогенов в тека-клетках яичников. Недостатком является появление характерных для климактерического синдрома жалоб в связи с резким снижением функции яичников. Эти препараты для лечения гирсутизма используются редко.

Медикаментозное лечение гирсутизма не всегда эффективно, поэтому широкое распространение получили различные виды эпиляции (электор-лазерной, химической и механической).

Гиперандрогения и хроническая ановуляция наблюдается при таких эндокринных нарушениях, как АГС, нейрообменноэндокринном синдроме, болезнь Кушинга и гиперпролактинемия. При этом в яичниках развиваются морфологические изменения, сходные с СПКЯ. В подобных случаях речь идет о так называемых вторичных ПКЯ и основным принципом лечения является терапия вышеперечисленных заболеваний.

Формин (метформин) - Досье препарата

Синдром поликистозных яичников – гинекологическое заболевание, при котором возникают множественные кистообразные опухоли доброкачественного характера. Они могут локализоваться как внутри, так и снаружи яичников. В подавляющем большинстве случаев развитию болезни способствуют нарушения функционирования нейроэндокринной системы. Однако клиницисты выделяют и другие предрасполагающие факторы.

Главным признаком недуга является то, что в женском организме повышается концентрация мужских половых гормонов, чем и объясняется появление волосяного покрова в нетипичных местах, и отсутствие менструации.

Для подтверждения диагноза, помимо манипуляций первичной диагностики, потребуется широкий спектр лабораторно-инструментальных обследований. Терапия основывается на консервативных методиках, однако единственным способом лечения выступает хирургическая операция.

Этиология

Прежде всего, необходимо учитывать, что поликистоз яичников может носить первичный и приобретённый характер. В первом случае недуг бывает либо врождённым, либо развивается при становлении менструальной функции. У представительниц женского пола в зрелом возрасте синдром зачастую формируется на фоне других патологий.

Причины синдрома поликистозных яичников представлены:

неправильной работой гипофиза или гипоталамуса – именно эти внутренние органы отвечают за работоспособность надпочечников и яичников;
дисфункцией коры надпочечников, что приводит к повышенной секреции мужских половых гормонов в женском организме;
нарушениями работы яичников;
патологиями поджелудочной железы, в частности активная выработка этим органом инсулина и нечувствительность к такому веществу.

Помимо этого, есть группа предрасполагающих факторов, значительно увеличивающих вероятность диагностирования такого заболевания. К ним стоит отнести:

наличие у женщины какой-либо стадии ожирения;
протекание недугов инфекционной природы;
продолжительное влияние стрессовых ситуаций;
длительное переохлаждение организма;
резкая смена климата;
присутствие в личном анамнезе психических травм;
неблагоприятную экологическую обстановку;
чрезмерные физические нагрузки в детском возрасте;
генетическую предрасположенность;
протекание .

Каждый из вышеуказанных факторов может привести к тому, что произойдёт остановка развития или созревания фолликулов, а также увеличатся объёмы и уплотнятся капсулы поражённых органов. Это заканчивается тем, что недозревшие фолликулы трансформируются во множественные кисты, которые могут быть как единичными, так и множественными, локализоваться по отдельности или срастаться между собой.

Классификация

Единственное разделение синдрома поликистозных яичников заключается в существовании нескольких механизмов развития. Таким образом, болезнь бывает:

первичной – к такой категории относится не только врождённый поликистоз, но и те ситуации, при которых изменения в половых железах первичны в отношении к гормональным расстройствам. Это означает, что изначально нарушена структура таких органов женской половой системы, а на этом фоне развивается их дисфункция;
вторичной - в таких ситуациях на первый план выходит неправильное функционирование составляющих нейроэндокринной системы.

Симптоматика

Синдром поликистозных яичников выражается в довольно специфической симптоматической картине, которую невозможно игнорировать. Это даёт возможность представительницам женского пола самостоятельно заподозрить у себя развитие подобного заболевания.

Наиболее специфические признаки поликистоза яичников:

нарушение менструального цикла – сюда стоит отнести не только нерегулярность месячных, но и их полное отсутствие, которое не связано с наступлением климакса. Иногда отсутствие менструации чередуется с обильными маточными кровотечениями, возникающие на фоне патологического разрастания слизистого слоя, покрывающего матку;
возникновение , прыщей и других проявлений акне;
повышенная сальность желез и кожного покрова, в том числе волосистой части головы;
лишняя масса тела – в случаях развития синдрома поликистозных яичников такое проявление выступает не только в качестве провоцирующего фактора, но и в виде одного из наиболее характерных симптомов. При этом наблюдается резкое возрастание веса, примерно на пятнадцать килограмм. Жировая ткань может распределяться по универсальному или мужскому типу. В первом случае – жир рассредоточивается равномерно по всему телу, во втором – скапливается только в области брюшины;
появление волос в непредназначенных для этого местах женского тела. Речь идёт о груди и животе, зоне над верхней губой и подбородке, голенях и бёдрах, а также промежности;
постоянное ощущение болезненности внизу живота – симптом имеет умеренный характер и нередко иррадиирует в область таза или поясницы;
длительно не наступающая беременность;
маскулинизация – по сути, это «омужествление», т. е. женщина приобретает мужской тип телосложения и черты лица;
по андрогенному типу – при этом происходит облысение или сильное выпадение волос, которое характерно для представителей мужского пола. Залысины зачастую локализуются на макушке и по боковым сторонам лба;
появление ;
возникновение стрий, представляющих собой полосы растяжения. Они в зачастую поражают область живота и ягодиц, бёдер и груди. Происходит это на фоне быстрого увеличения индекса массы тела и гормонального дисбаланса.

Вышеуказанные симптомы синдрома поликистозных яичников могут дополняться:

длительными периодами присутствия признаков, характерных для предменструального синдрома. К таковым стоит отнести отёчность нижних конечностей, частые перепады настроения, боли в животе и пояснице, чувствительность молочных желез и др.
развитием депрессивного состояния;
агрессивностью и нервозностью;
сонливостью и ;
вялостью и снижением работоспособности;
затуманенностью мышления.

Диагностика

Несмотря на то что СПКЯ обладает довольно специфической симптоматикой, для подтверждения диагноза необходимо проведение большого количества разнообразных лабораторно-инструментальных обследований. Однако им обязательно должны предшествовать манипуляции первичной диагностики, выполняемые лично гинекологом, среди них:

изучение истории болезни и жизненного анамнеза пациентки – это даст возможность установить наиболее характерную причину, повлиявшую на формирование синдрома поликистозных яичников;
тщательный физикальный и гинекологический осмотр. В первом случае клиницист оценивает внешний вид женщины – её телосложение, состояние кожи и волос. Во втором – для установления факта увеличения и уплотнения яичников с обеих сторон;
детальный опрос больной – на предмет первого времени появления и степени выраженности симптоматики. При этом также учитывается информация касательно того, сколько времени у женщины не наступает беременность при условии намеренных попыток зачатия.

Лабораторные исследования ограничиваются осуществлением общеклинического и биохимического анализа крови – для установления уровня гормонов таких органов, как яичники, гипофиз и надпочечники.

Инструментальная диагностика предполагает осуществление:

УЗИ внутренних органов, составляющих полость малого таза;
КТ и МРТ – для исключения поражения яичников злокачественными или доброкачественными новообразованиями;
диагностической лапароскопии – для подтверждения факта двустороннего кистозного поражения таких органов женской половой системы.

В дополнение могут понадобиться консультации эндокринолога или гинеколога-эндокринолога.

Из этого следует, что синдром поликистозных яичников подтверждается в случаях присутствия у пациентки минимум двух из следующих факторов:

нарушение функционирования яичников, что выражается в отсутствии менструации и длительно не наступающей беременности;
изменение внешнего вида по мужскому типу;
наличие специфических признаков, характерных для такой болезни, на снимках, полученных в результате инструментальных диагностических процедур.

Лечение

Ликвидация синдрома поликистозных яичников проводится как консервативными, так и хирургическими методами.

К первым способам терапии стоит отнести:

приём гормональных препаратов – для приведения в норму гормонального фона;
физиотерапевтические процедуры, в частности фонофорез, акупунктура, лазерная терапия и фитотерапия;
соблюдение щадящего рациона – показано лишь в тех случаях, когда недуг развился на фоне ожирения;
применение витаминных комплексов и общеукрепляющих медикаментов.

Диета при синдроме поликистозных яичников предполагает соблюдение таких правил:

снижение суточной калорийности блюд до 1200–1800 килокалорий;
частое и дробное потребление пищи;
обогащение меню белковыми продуктами, а также свежими овощами и фруктами;
сведение к минимуму углеводов;
полное исключение из рациона жиров и спиртных напитков;
обильный питьевой режим;
осуществление три раза в неделю разгрузочных дней;
приготовление блюд путём варки и пропаривания, тушения и запекания.

Вылечить синдром поликистозных яичников можно только лишь путём проведения хирургической операции. В настоящее время, в гинекологии обращаются к лапароскопической клиновидной резекции. После вмешательства беременность наступает у 65% из всего числа пациенток с подобным диагнозом. Стоит отметить, что планирование беременности лучше всего проводить спустя полгода с момента операбельного лечения.

Возможные осложнения

Отсутствие терапии поликистоза яичников или самостоятельное лечение народными средствами, что недопустимо при таком недуге, может стать причиной развития таких осложнений:

невозможность забеременеть;
онкологическое поражение эндометрия;
ожирение;
развитие , который развивается на фоне инсулинорезистентности;
нарушение процесса свёртывания крови;
развитие патологий со стороны сердечно-сосудистой системы.

Профилактика

Чтобы снизить вероятность развития СПКЯ следует соблюдать такие меры профилактики:

полностью отказаться от вредных привычек;
удерживать массу тела в пределах нормы;
своевременное и полноценное лечение любых патологий женской репродуктивной системы;
тщательное планирование и подготовка к беременности;
по возможности избегание эмоционального и физического перенапряжения;
регулярное, раз в три месяца, посещение гинеколога.

Синдром поликистозных яичников неизлечим, отчего основной целью терапии является создание благоприятных условий для беременности.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Синдром поликистозных яичников (СПКЯ или синдром Штейна Левенталя) является самой распространенной гормональной и репродуктивной проблемой, затрагивающей женщин детородного возраста. По статистике, от 8 до 15% женщин страдают от этого расстройства.

Диагноз СПКЯ можно поставить при наличии любых из нижеперечисленных признаков:

отсутствие овуляции в течение длительного периода времени;
высокий уровень андрогенов (мужских гормонов);
множество мелких кист (заполненные жидкостью мешочки) на яичниках. Что вызывает СПКЯ?

Точная причина СПКЯ остается неясной. Несмотря на то, что этот недуг может быть и у матери и у сестер, генетической связи возникновения СПКЯ нет. СПКЯ возникает в результате нескольких факторов. Многие женщины с СПКЯ имеют резистентность к инсулину, при этом состоянии организм не может использовать инсулин эффективно. Это приводит к тому, что в крови циркулирует большое количество инсулина – гиперинсулинемия. Считается, что гиперинсулинемия связана с повышенным уровнем андрогенов, а также с ожирением и сахарным диабетом 2 типа. В свою очередь, ожирение может увеличить уровень инсулина, вызывая ухудшение СПКЯ.

Как влияет на овуляцию СПКЯ?

Овуляция – это процесс, при котором зрелые (готовые к оплодотворению) яйцеклетки, освобождаются из яичников (женские половые органы, расположенные в тазу). Если яйцеклетка не оплодотворится, то она перемещается вниз по фаллопиевым трубам, попадает в матку, а дальше вместе с менструальной кровью выходит через влагалище.

При овуляторных проблемах репродуктивная система женщины не производит надлежащего количества гормонов, необходимых для развития яйцеклетки. Когда яичники не производят гормоны, необходимые для овуляции и нормального протекания менструального цикла, они увеличиваются и в них происходит развитие множества маленьких кист , которые производят андрогены. Повышенный уровень андрогенов может не влиять на менструальный цикл. Некоторые женщины с СПКЯ имеют нормальный менструальный цикл .

Каковы симптомы СПКЯ?

Признаки и симптомы СПКЯ связаны с гормональным дисбалансом, отсутствием овуляции, и резистентностью к инсулину и могут включать:

нерегулярные, редкие или отсутствующие менструации;
гирсутизм - избыточный рост волос на теле и лице, включая грудь, живот, и прочее;
акне и жирную кожу;
увеличенные яичники с множеством кист на поверхности;
бесплодие;
избыточный вес или ожирение, особенно вокруг талии (центральное ожирение) и живота;
облысение по мужскому типу или истончение волос;
затемненные участки кожи на шее, в подмышечных впадинах и под грудью.

Симптомы СПКЯ могут быть похожи на другие медицинские проблемы, поэтому всегда консультируйтесь со своим врачом, который проведет дифференциальную диагностику.

Диагностика СПКЯ

В дополнение к полной истории болезни и физическому обследованию, диагностические процедуры для СПКЯ могут включать в себя:

гинекологическое обследование – внешнее и внутреннее обследование женских половых органов;
УЗИ – диагностический метод визуализации, который использует высокочастотные звуковые волны и компьютер для создания изображения кровеносных сосудов, тканей и органов. УЗИ используется для просмотра внутренних органов, как они функционируют, для оценки кровотока в различных сосудах. Ультразвук может определить, увеличены яичники женщины или нет, есть ли кисты, оценить толщину эндометрия. Вагинальное ультразвуковое исследование, при котором ультразвуковой датчик вводится во влагалище, иногда используется для просмотра эндометрия;
анализ крови для определения уровня андрогенов и других гормонов.

Лечение СПКЯ

Специальное лечение СПКЯ будет определено врачом на основе Вашего возраста, общего состояния здоровья и истории болезни, степени расстройства, причин расстройства, ваших симптомов, вашей переносимости лекарств, процедур, ваших мнений и предпочтений, а также ожиданий от терапии.

Лечение СПКЯ также зависит от наличия или отсутствия желания женщины забеременеть. Для женщин, которые хотят ребенка, назначается лечение, направленное на снижение веса и стимуляцию овуляции. Оно может включать:

меры для снижения веса – здоровое питание и повышение физической активности. Эти меры позволят также организму более эффективно расходовать инсулин, снизят уровень глюкозы в крови и могут поспособствовать тому, что у женщин нормализуется регулярность овуляций;
назначение лекарств для стимуляции овуляции , которые помогут яичникам произвести один или несколько фолликулов (мешочков, содержащих яйцеклетки) и вовремя выйти созревшей для оплодотворения яйцеклетке. У женщин с СПКЯ эти препараты также могут повысить вероятность многоплодной беременности. Кроме того, эти лекарства могут вызвать гиперстимуляцию (чрезмерную стимуляцию яичников), при которой может измениться гормональный фон, возникнуть вздутие живота, боли в области таза.

Женщины часто ведут длительную борьбу с физическими изменениями, которые провоцирует СПКЯ. К ним относятся: чрезмерный рост волос на теле, прыщи, избыточный вес. В качестве дополнения к диете и лекарствам, нелишним будет электролиз и лазерное удаление волос, которые могут помочь женщине чувствовать себя уверенней в себе.

(син. – синдром поликистозных яичников или СПКЯ) представляет собой двустороннее доброкачественное разрастание внутри или снаружи яичников множественных кистозных образований вследствие комплекса эндокринных расстройств (нарушений функции яичников, щитовидной и поджелудочной железы, коры надпочечников, гипофиза и гипоталамуса). Первичный поликистоз яичников может быть врожденным или возникать еще в подростковом возрасте на стадии становления менструальной функции. В зрелом возрасте развитие СПКЯ может быть обусловлено хронической эндокринной патологией или воспалительными заболеваниями женской репродуктивной системы.

Общие сведения

– образование и разрастание на поверхности яичников множественных мелких кист вследствие гормональных нарушений в организме женщины. Может протекать бессимптомно, иногда проявляется нарушением менструальной функции (олигоменорея), ростом волос на теле по мужскому типу, ожирением , угревой сыпью . Ведет к невынашиванию беременности и бесплодию.

Первичный поликистоз яичников может быть врожденным или возникать еще в подростковом возрасте на стадии становления менструальной функции. В зрелом возрасте развитие СПКЯ может быть обусловлено хронической эндокринной патологией или воспалительными заболеваниями женской репродуктивной системы – вторичный поликистоз яичников. Заболеваемость поликистозом яичников составляет от 5 до 10% женщин в репродуктивной фазе. Наибольшую опасность СПКЯ представляет как причина женского бесплодия в 25% клинических случаев.

Симптомы СПКЯ

Ряд нарушений, возникающих в организме при поликистозе яичников, позволяют самой женщине заподозрить его развитие.

Нерегулярность менструального цикла . Нарушение овуляции (чаще по типу ановуляции – полного ее отсутствия) ведет к изменению менструального цикла, проявляющемуся в длительных (более месяца) задержках или полном отсутствии менструаций (аменорее). Часто такие проявления встречаются уже в самом начале становления менструальной функции у девочек в подростковом периоде. В некоторых случаях при поликистозе яичников длительные задержки месячных могут чередоваться с маточными кровотечениями , обусловленными гиперплазией эндометрия (чрезмерным разрастанием слизистой матки).
Повышенная сальность волос и кожи , появление угрей , прыщей, себореи . При поликистозе яичников развиваются вследствие гиперсекреции андрогенов, носят постоянный характер, не поддаются симптоматической терапии.
Ожирение . Проявляется резким увеличением веса на 10-15 кг. Жировые отложения могут распределяться по универсальному типу (равномерно по всему телу) либо по мужскому типу ожирения (преимущественно откладываться в области талии и живота). Нарушения липидного и углеводного обменов могут приводить к развитию сахарного диабета 2 типа .
Повышенный рост волос на теле - гирсутизм . При СПКЯ волосы начинают расти по мужскому типу на животе, в промежности, внутренних поверхностях бедер, голенях. На лице обычно появляются «усики» над верхней губой.
Тянущие боли в нижних отделах живота . Боли носят хронический умеренно выраженный характер, могут иррадиировать в поясницу или тазовую область.
Постоянство базальной (ректальной) температуры в течение всего менструального цикла. Во второй фазе менструального цикла в норме наблюдается характерный скачок базальной температуры, совпадающий по времени с процессом овуляции. Отсутствие температурного максимума свидетельствует об ановуляторном цикле .
Бесплодие . При СПКЯ наблюдается первичное бесплодие , т. е. отсутствие в анамнезе факта наступления беременности при регулярном ведении половой жизни без использования контрацепции.

Причины СПКЯ

В основе развития поликистоза яичников лежат, прежде всего, полиэндокринные нарушения, проявляющиеся расстройством функций:

гипофиза и гипоталамуса (нарушение регуляции деятельности надпочечников и яичников);
коркового слоя надпочечников (повышенная секреция андрогенов);
яичников (нерегулярность или отсутствие овуляции, повышенная секреция эстрогенов);
поджелудочной железы (повышенная выработка инсулина при нечувствительности к нему тканей).

Нарушение гормональной регуляции ведет к приостановке развития и созревания фолликулов, увеличению размеров и уплотнению капсулы яичников, под которой из недозревших фолликулов начинают формироваться множественные кистозные разрастания. Это влечет за собой расстройство овуляции, менструальной функции и бесплодие. На фоне ожирения (а оно встречается у женщин с СПКЯ в 40% случаев), эти процессы протекают еще более выражено. Спровоцировать гормональные нарушения могут инфекционные заболевания , стрессы и даже смена климата.

Осложнения СПКЯ

Поликистоз яичников, сопровождающийся гормональными нарушениями и отсутствием овуляции, является одной из самых частых причин женского бесплодия . Длительное течение поликистоза яичников без соответствующего лечения значительно повышает шансы развития злокачественных опухолей тела и шейки матки , а также, по некоторым сведениям, рака молочной железы . Этот фактор риска выше при сочетании поликистоза яичников с ожирением и сахарным диабетом. Кроме того, нарушение липидно-жирового обмена ведут к развитию атеросклероза сосудов , инфаркту миокарда , инсульту . Выявление СПКЯ на раннем этапе развития значительно облегчает излечение и уменьшает риск развития грозных последствий.

Диагностика

Постановка диагноза синдрома поликистозных яичников возможна при наличии как минимум двух из нижеприведенных критериев:

дисфункция яичников, проявляющаяся в нарушении менструального цикла, отсутствии овуляции (ановуляции) и бесплодии;
гиперандрогения у женщин – чрезмерная выработка в женском организме андрогенов (мужских половых гормонов), проявляющаяся повышенным осволосением (гирсутизмом), угревыми высыпаниями (акне), усиленной сальностью кожи и себореей;
эхоскопическая или лапароскопическая картина увеличения и кистозного изменения яичников.

Для подтверждения данных критериев при диагностике СПКЯ используется ряд объективных, лабораторных и инструментальных методов:

Общий осмотр, включающий в себя оценку типа телосложения, характера оволосения, состояния кожных покровов и слизистых, пальпацию живота и т. д.
Гинекологический влагалищно-абдоминальный осмотр на кресле , позволяющее выявить увеличение и уплотнение яичников с обеих сторон.
УЗИ органов малого таза , при котором отмечается двухстороннее увеличение яичников в размерах до 4 см в ширину и 5-6 см в длину, их плотная капсула, наличие множественных (от 8 и более) мелких фолликулярных кист на периферии. При допплерометрии фиксируется увеличение кровотока в сосудах яичников.
Определение содержания в крови уровня гормонов гипофиза, яичников, надпочечников: пролактина, фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), лютеинизирующего гормона (ЛГ), прогестерона, эстрадиола, 17-гидороскипрогестерона, тестостерона, андростендиона, кортизола, ДЭА-С (дегидроэпиандростерона-сульфата).
Магнитно-резонансное томографическое исследование (МРТ), позволяющее исключить опухолевые поражения яичников.
Исследование уровня липидов и липидных фракций для определения нарушений липидного обмена.
Определение содержания инсулина и глюкозы в крови, ТТГ (тест толерантности к глюкозе) с целью выявления нарушений углеводного обмена.
Лапароскопия, подтверждающая двусторонние кистозные изменения яичников.

Лечение СПКЯ

Лечение поликистоза яичников направлено на восстановление или нормализацию овуляции, менструальной и репродуктивной функций и осуществляется консервативными и оперативными методами. Консервативное лечение СПКЯ проводится с помощью гормональных препаратов: антиэстрогенов, комбинированных оральных контрацептивов, обладающих антиандрогенным эффектом (восстановление менструального цикла, устранение гиперандрогении), гонадотропинов (стимулирующих овуляцию).

Женщины, страдающие поликистозом яичников на фоне ожирения, должны сочетать физическую активность с определенным рационом и режимом питания:

ограничение калорийности пищи до 1200 - 1800 ккал в сутки с 5-6 разовым питанием;
употребление малокалорийной пищи (фруктов, овощей);
повышение содержания белка в рационе (рыбы, морепродуктов, мяса, творога);
ограничение углеводистой пищи (выпечки, сахара, варенья, меда, сладких напитков);
исключение животных жиров и их замена на растительные. Суточное потребление жиров не более 80 г;
исключение специй, пряностей, соусов, копченых и маринованных продуктов;
полное исключение алкоголя;
разгрузочные дни 2-3 раза в неделю (яблочные, кефирные, творожные, овощные).

При отсутствии результата от проводимой консервативной терапии или развитии гиперплазии эндометрия проводят хирургическое лечение. Как правило, современная оперативная гинекология использует в лечении поликистоза яичников менее травматичные лапароскопические операции. При поликистозе яичников выполняется клиновидная резекция , т. е. частичное удаление или каутеризация (прижигание) пораженной ткани яичников. Это приводит к уменьшению выработки андрогенов и нормализации овуляции. В результате оперативного вмешательства беременность наступает у 65% пациенток. К сожалению, эффект от операции длится от 1 до 3 лет, а затем вновь наступает рецидив поликистоза яичников.

Наиболее благоприятным периодом для наступления беременности считаются первые полгода после операции. В это время назначаются гормоны, стимулирующие созревание яйцеклетки. Возможно проведение повторных операций, но они приносят меньший эффект. Прооперированные по поводу СПКЯ женщины должны находиться под постоянным диспансерным наблюдением врача-гинеколога.

Прогноз и профилактика

Полностью вылечить СПКЯ невозможно, поэтому целью лечения является создание благоприятных возможностей для наступления беременности. При планировании беременности женщинам с диагнозом «поликистоз яичников» необходимо пройти курс лечения для восстановления и стимуляции овуляции. С возрастом поликистоз яичников прогрессирует, поэтому решать вопрос с беременностью следует как можно раньше.

Как и в случае профилактики других гинекологических заболеваний, для профилактики СПКЯ необходимы регулярные плановые консультации гинеколога . Поликистоз яичников, выявленный в ранней фазе развития, позволяет вовремя начать коррекцию нарушений и избежать грозных последствий, в т. ч. бесплодия. Большое значение имеет профилактика абортов, воспалительных и других заболеваний, приводящих к нарушению функции яичников. Мамы девочек-подростков должны интересоваться «женским» здоровьем своих дочерей и при первых признаках поликистоза яичников немедленно отвести их к грамотному специалисту.

Понравилась статья? Поделитесь ей

Распечатать статью