Физиологические реакции организма на оперативную травму. Механизм реакции организма на травму. Принципы лечение острого асептического воспаления

Реактивность организма животных. Реактивность, - писал В.В.Куприянов, - всегда присуща целому - будь то орга­низм, орган, ткань, клетка, иначе говоря, целостной живой си­стеме. Любая реакция живой системы в ответ на действие раз­дражающего агента есть выражение деятельности данной си­стемы. Она вытекает из свойства раздражимости, которое реали­зуется только при столкновении субстрата с биологическим или другим раздражителем.

Таким образом, реактивность, по В. В. Куприянову, это, во-первых, взаимодействие (изменение); во-вторых, взаимопере­ходы (количественные и качественные факторы); в-третьих, пре­одоление противоречий внутри объекта (противоречий между консерватизмом формы и динамичностью функций; между на­следственностыо субстрата и его изменчивостью; между цент­ральными регулирующими влияниями и местными факторами саморегуляции, между упорядоченностью системы и постоян­ными нарушениями ее и т. д.).

Как известно, развитие материальных процессов происходит на основе внутренних и внешних противоречий, которые высту­пают в единстве. И хотя реактивность обнаруживается по внеш­ним видимым, регистрируемым реакциям, в этих проявлениях жизнедеятельности воплощаются и внутренние свойства живой системы.

Не вызывает сомнений положение о том - указывает В. В. Ку­приянов, - что о реактивности следует судить по реакциям, фактически все клинические пробы для оценки реактивности организма основаны на этом положении.

Вместе с тем стремление подчеркнуть различия реакций и реактивности приводит подчас к тому, что их не рассматривают в единстве.

Происходящие в живой системе динамические перестройки интимных внутренних отношений обнаруживаются внешними ре­акциями. Отсюда реактивность-это состояние функциональ­ного напряжения живой системы, внутренние противоречивые процессы и отношения, которые выражаются внешними реак­циями. Совершенно очевидно, что реактивность и реакции не являются равнозначными атрибутами живой системы, но они неразделимы.

Изучение реактивности возможно лишь путем регистрации реакций. И хотя понятия реактивности иреакций не тожде­ственны, они всегда адекватны.

Реакция организма на травму. Организм высших животных как единое целое реагирует (отвечает) на травму независимо от ее силы и локализации не только местной, но и общей реак­цией. Эта реакция осуществляется под регулирующим воздей­ствием центральной нервной системы.

Современная биологическая и физиологическая наука, осно­ванная на нервизме Боткина - Сеченова - Павлова, рассматри­вает животный организм в тесном единстве и взаимосвязи с окружающей его внешней средой. В результате длительного взаимодействия животного организма с окружающей средой в процессе его филогенетического развития в организме жи­вотных выработались соответствующие динамические постоянства внутренней среды (обмен веществ), необходимые для отправления всех жизненных физиологических процессов. Сохра­нение постоянства внутренней среды в организме животного, его органах и системах при непрерывно меняющихся условиях внеш­ней среды координируется центральной нервной системой.

«Как часть природы, - писал И. П. Павлов, - каждый жи­вотный организм представляет собой сложную обособленную систему, внутренние силы которой каждый момент, покуда она существует как таковая, уравновешиваются с внешними силами окружающей среды. Чем сложнее организм, тем тоньше, много­численнее и разнообразнее элементы усовершенствования. Для этого служат анализаторы и механизмы как постоянных, так и временных связей, устанавливающие тончайшие соотношения между мельчайшими элементами внешнего мира и тончайшими реакциями животного организма. Таким образом, вся жизнь от простейших до сложнейших организмов, включая, конечно, и человека, есть длинный ряд все усложняющихся до высочайшей степени уравновешиваний внешней среды. Придет время - пусть отдаленное, когда математический анализ, опираясь на естест­вено- научный, охватит величественными формулами уравнений все эти усовершенствования, включая в них, наконец, и самого себя».

Из внешней среды, окружающей организм животного, не­прерывно поступают различного рода всевозможные раздраже­ния, которые посредством рецепторов оказывают на него воз­действие, сигнализируют в кору головного мозга о происходя­щих вокруг него изменениях. На эти изменёния животные отве­чают соответствующей приспособительной и координирующей реакцией и тем самым нормализуют осуществление своих жиз­ненных процессов.

И. П. Павлов, раскрывая механизм реакций организма на травму, писал: «Вы подвергаетесь механическому удару, теплу или холоду, а также со стороны патогенных микроорганизмов и т.д. в такой мере, которая превышает обыкновенную меру этих условий. Естественно, начинается и особенно серьезная борьба организма с этими условиями, т. е., во-первых, пускаются в ход оборонительные приборы тела. Эти приборы - часть тела, как и всякая другая; они живут в связи с остальным те­лом, они участвуют в общем, жизненном равновесии тела; они, очевидно, предмет физиологии; и я, как физиолог, могу ознако­миться с ними только во время болезни, иначе я не вижу их ра­боты. Дальше борьба кончается или отбытием врага и прекра­щением работы оборонительных приборов, или победой врага - тогда наступает полом или разрушение той или другой части организма. Разрушен орган - выпадает его функция. Но это наш обыкновенный физиологический орган, употребляемый нами для выяснения роли органа, причем часто осуществляемый при­родой с такой точностью, о которой мы не можем и мечтать с нашими техническими средствами. Если разрушение ограни­чится одним известным органом, то начинается постепенное воз­мещение его деятельности, наступает новое уравновешивание организма; вступают в деятельность другие, замещающие орга­ны. Мы узнаем, таким образом, новые и более тонкие связи ор­ганов, скрытые их силы. Если разрушение не остановилось на одном органе, а, цепляясь, распространяется дальше, мы опять еще раз на новый лад изучаем функциональную часть связи органов и, наконец, определяем тот момент и механизм, когда истощается объединяющая сила организма как целого».

«В основе любого заболевания, - писал П.Д. Горизонтов, - лежат сложные рефлекторные процессы, представляющие собой ответную реакцию организма, именуемую болезнью. Рефлексы, формирующие эти реакции, несмотря на крайнее разнообразие проявлений болезни, по преимуществу являются безусловными. Они выработались в результате длительного эволюционного развития организма».

Травмирующее воздействие на животный организм, также как и вызванное им повреждение, ухудшает трофическую регу­ляцию и нарушает обмен веществ в первую очередь в зоне повреждения тканей, где затем возникают явления нейроди­строфии.

Основной реакцией организма на травму является воспале­ние тканей. Под воспалением понимают сложную рефлекторную защитно-приспособительную реакцию организма на поврежде­ния, которая проявляется комплексом преимущественно местных биофизико-химических и функционально-морфологических изме­нений, сопровождающихся нарушением тканевого обмена, сосу­дистой реакцией, активным повышением фагоцитоза и фермен­толиза, а также тканевой дистрофией (альтерация), размноже­нием и образованием тканевых элементов (пролиферация). При этом необходимо иметь в виду, что местные и общие изменения при воспалении оказываются взаимосвязанными (М. В. Пло­хотин).

Динамика воспалительного процесса характеризуется двумя фазами течения и сменой явлений в воспалившихся тканях.

Первая фаза воспаления характеризуется явлениями гидра­тации, т. е. набуханием тканей и выделением экссудата. Эти явления возникают в очаге воспаления в результате защитной нервно-сосудистой реакции организма на вреднодействующего патогенного агента (травму, инфекцию); морфологическая и физико-химически нервно-сосудистая реакция проявляется актив­ной гиперемией, экссудацией, ацидозом, нарушением тканевого обмена, окислительно-восстановительных процессов и кислотно­щелочного равновесия, повышением онкотического и осмотиче­ского давления.

Клинические признаки воспаления - краснота (rubor), опу­хание (tumor), боль (dolor), повышение температуры (calor) и расстройство функции (functio laesa). Они обусловливаются: краснота - активной гиперемией, опухание - отеком и инфильтрацией тканей, боль - раздражением чувствительных нервов токсинами, повышение температуры - явле­ниями гиперемии в воспаленном участке тела или во всем орга­низме и расстройств о функции воспаленного органа - нарушением нервнорефлекторной регуляции и повреждением тка­ней на почве расстройства кровообращения и питания.

Вторая фаза воспаления характеризуется дегидратацией, т. е. обратными явлениями, главными из которых являются: урегули­рование кровообращения, постепенное сужение сосудов, умень­шение или прекращение экссудации и эмиграции, восстановле­ние потерянного (некротизированного) поврежденного участка тканей путем сложных превращений соединительнотканных мезенхимальных элементов в рубцовую ткань с последующей эпи­телизацией (И. Г. Руфанов).

В зависимости от интенсивности воспалительной реакции различают нормэргическое, гиперэргическое и гипоэргическое воспаление.

Нормэргическое воспаление возникает в тех случаях, когда степень повреждения тканей соответствует патогенности агента. Оно наблюдается при нормальном функционировании нервной трофики и активном проявлении защитных сил орга­низма на нейтрализацию, подавление или полное уничтожение патогенного агента.

Клинические признаки при нормэргическом воспалении (rubor, tumor, dolor, calor, functio laesa) выражены умеренно. Об­щее состояние животного при этом, как правило, находится в пределах нормы.

Гиперэргическое воспаление возникает при нарушении адаптационно-трофической функции нервной системы и являет­ся следствием высокой патогенности агента и аллергического состояния организма животного. Оно развивается и протекает более остро; разрушительные процессы - гистолиз и некроз пре­обладают над регенеративно-восстановительными. Такое гиперэргическое воспаление наблюдается при гнойной, анаэробной и гнилостной инфекциях.

Клинически этот вид воспалительной реакции сопровождает­ся ярко выраженным общим угнетением, повышением мест­ной и общей температуры тела, болезненностью, опуханием пораженных тканей и нарушением функции. В этих случаях происходит обширный некроз в распад тканей при замедленном развитии демаркационного барьера; при запоздалом лечении может возникнуть сепсис.

Гипоэргическое воспаление развивается при ареактив­ности организма. Оно наблюдается у старых, истощенных, пере­утомленных, тяжелобольных животных и характеризуется сла­бовыраженной общей и местной защитной реакцией организма животного, сила которой не соответствует силе патогенного раз­дражителя.

Клинически этот тип воспаления проявляется гнилостным распадом тканей, обильным отделением серозного, мутного экссудата, непостоянством температуры, угнетением, пониже­нием аппетита, расстройством пищеварения. В зависимости от этиологического фактора в течение воспалительного процесса клинически и морфологически различают стадии: клинически - воспалительного отека, абсцедирования гнойного очага, экссу­дации, или самоочищения, и рубцевания; морфологически - кле­точной инфильтрации, фагоцитоза, образования барьеров и ре­генерации.

Таким образом, реакция организма на травму и исход вос­палительного процесса бывают различными. Они определяются взаимоотношением, борьбой между организмом и патогенным фактором, между макроорганизмом и микроорганизмом. В тех случаях, когда защитные силы организма преобладают над си­лой патогенного фактора, воспаление заканчивается выздоров­лением, т. е. полным или частичным восстановлением структуры поврежденных тканей и органов. Если же патогенные фак­торы сильные, а защитные силы организма ослаблены, воспа­ление может перейти в хроническую или септическую форму, вызвать некроз пораженных тканей и органов или гибель жи­вотного.

При травматизме, кроме повреждения тканей на месте при­ложения механической силы, нередко наблюдаются нарушения со стороны всего организма. Эти нарушения могут проявляться в виде обморока, коллапса или шока.

Обморок - это внезапное и кратковременное проявление анемии мозга, сопровождающееся потерей реакции на раздра­жение, расстройством чувствительности и упадком всех жизнен­ных функций организма.

Причинами обморока у животных могут быть испуг, страх, расстройство центральной нервной системы на этой почве, а также на почве больших кровопотерь при ранениях и сильных болевых раздражениях.

Клинические признаки - внезапное падение животного, рас­ширение зрачков, малый учащенный пульс, поверхностное ды­хание, бледность видимых слизистых оболочек, повышенная потливость (кожа покрывается холодным потом). При своевременном лечении обморок проходит быстро, уже через несколько секунд или минут больное животное возвращается к нормаль­ному состоянию.

Лечение: устраняют все мешающее дыханию и кровообраще­нию, придают голове низкое положение, обтирают и обливают холодной водой, дают вдыхать нашатырный спирт, вводят под­кожно камфару и кофеин, назначают наркотики.

Коллапс характеризуется временным, внезапно насту­пающим состоянием острой слабости сердца и параличом сосу­дистого тонуса, сопровождающимся упадком всех жизненных функций.

Причинами коллапса являются кровотечение, септические и инфекционные болезни, отравления, осложнения наркоза, рез­кие боли, переутомление.

Клинические признаки - внезапная бледность слизистых обо­лочек, цианоз, малый, иногда частый, нитевидный пульс, поверх­ностное дыхание, падение кровяного давления, холодный пот, падение температуры, похолодание и расслабление мускулатуры конечностей.

Лечение: устраняют вызвавшую коллапс причину, поддержи­вают деятельность сосудисто-сердечной и центральной нервной систем путем инъекций адреналина, внутривенных вливаний 0,25%-ного раствора новокаина, переливания крови, подкожных введений камфары или кофеина.

Шок возникает вследствие чрезмерного перераздражения нервной системы при сильных ушибах, раздроблении костей, размозжении тканей, ожогах, ранениях, сопровождающихся по­вреждением нервных стволов или всасыванием токсических про­дуктов распада тканей. Причинами шока также могут быть:

производство операции без надлежащего обезболивания, пере­ливание несовместимой крови. Различают первичный шок, раз­вивающийся непосредственно вслед за травмой, и вторичный шок, когда симптомы его появляются спустя несколько часов после травмы.

Клинические признаки - значительное понижение кровяного давления, слабый пульс, частое поверхностное дыхание, блед­ность слизистых оболочек глаз, носа и губ, понижение болевой чувствительности, похолодание периферических участков тела (крыльев носа, ушей, конечностей), понижение общей темпера­туры тела.

Лечение: делают теплое укутывание всего тела, подкожно вводят морфий, кофеин или камфару, назначают частое поение теплой водой с прибавлением 5 ложек гидрокарбоната натрия на ведро воды, внутривенно вводят 0,5%-ный раствор новока­ина из расчета 1 мл на 1 кг веса животного, 10%-ный раствор глюкозы лошадям - 300-400 мл, делают переливание крови или вливают кровезаменяющие растворы, применяют нарко­тики.

3644 0

Травма всегда сопровождается нарушением общего состояния пострадавшего. Боль, кровопотеря, нарушение функций поврежденных органов, отрицательные эмоции и т. д. способствуют развитию различных патологических реакций организма.

Обморок — внезапная кратковременная потеря сознания вследствие остро наступившего малокровия головного мозга. Под влиянием испуга, острой боли, иногда при резкой перемене положения с горизонтального на вертикальное человек внезапно теряет сознание, покрывается холодным потом, резко бледнеет. Пульс при этом замедлен, артериальное давление снижено, зрачки сужены. Быстро наступившая анемия мозга резко снижает функцию двигательных и вегетативных центров. Иногда перед обмороком больные отмечают головокружение, тошноту, звон в ушах, ослабление зрения.

Обморок длится обычно 1—5 мин. Более продолжительная потеря сознания свидетельствует о более тяжелых патологических нарушениях в организме.

Лечение. Больного следует уложить в горизонтальное положение, приподнять ноги, расстегнуть воротник, пояс и все части одежды, стесняющие дыхание. Дать вдохнуть пары аммиака (для расширения сосудов головного мозга).

Коллапс (от лат. collabor — падать) — одна из форм острой сердечно-сосудистой недостаточности, характеризующаяся резким падением сосудистого тонуса или быстрым уменьшением массы циркулирующей крови, что приводит к уменьшению венозного притока к сердцу, снижению артериального и венозного давления, гипоксии головного мозга и угнетению жизненно важных функций организма. При травмах развитию коллапса способствуют повреждения сердца, кровопотеря, тяжелая интоксикация, сильное болевое раздражение.

Клинические симптомы. Сознание сохранено или затемнено, к окружающему больной безучастен, реакция зрачков на свет вялая. Жалобы на общую слабость, головокружение, зябкость, жажду; снижается температура тела. Черты лица заострены, конечности холодные, кожа и слизистые оболочки бледные с цианотичным оттенком. Тело покрыто холодным потом. Пульс малый и частый, артериальное давление понижено. Дыхание поверхностное и учащенное. Диурез снижен.

Лечение. Устранение причины, вызвавшей коллапс, и борьба с сосудистой и сердечной недостаточностью. При кровопотере следует незамедлительно наладить внутривенное вливание кристаллоидных и коллоидных растворов. При массивной кровопотере может потребоваться трансфузия эритроцитной массы и свежезамороженной плазмы в соотношении 1:3. Применение вазопрессор-ных препаратов (мезатон, дофамин, адреналин) возможно только после восстановления объема циркулирующей крови). Внутривенно вводят преднизолон (60—90 мг), 1—2 мл кордиамина, 1—2 мл 10% раствора кофеина, 2 мл 10% раствора сульфокамфокаина. Наряду с инфузиями производят обезболивание.

Травматическая болезнь отличается от многих заболеваний своей внезапностью, возникновением на фоне полного здоровья и неизбежным значительным психологическим стрессом. Зачастую, придя в сознание, пациент морально страдает не столько от наличия травмы, потери конечности, сколько от внезапного крушения всех жизненных планов: труда, благоустройства, привычных увлечений, отдыха и т. д. He купированная психоэмоциональная доминанта усложняет течение травматической болезни, а угнетенное состояние больного нередко заканчивается суицидными попытками.

Острая травма, особенно политравма, создает ряд состояний, проявляющихся комплексом клинических симптомов, общих реакций организма, что позволяет выделить их в отдельные нозологические формы. Приводим краткое их описание.

Обморок - внезапная кратковременная потеря сознания вследствие быстропроходящей анемии мозга, которая вызвана рефлекторным спазмом сосудов. Причина - испуг, страх, боль. Клиника - внезапный дискомфорт, слабость, тошнота, головокружение, шум в ушах, потемнение в глазах, бледность, потеря равновесия с возможным падением. Дыхание поверхностное, замедленное. Пульс слабый, артериальное давление снижено. Такое состояние длится несколько секунд, реже минут.

Коллапс - ослабевший. Патологическое состояние организма, характеризующееся угнетением центральной нервной системы, резким снижением артериального и венозного давления, уменьшением массы циркулирующей крови и нарушением обмена веществ. Развивается гипоксия и гипоксемия. Клинически и патогенетически коллапс тождественен шоку и сопровождает его, равно как и другие тяжелые состояния: кровопотерю, токсикоз, аллергию, инфаркт миокарда.

Шок - удар - безучастное состояние организма в запредельном болевом торможении, по определению Н.И. Пирогова и И.П. Павлова. В настоящее время травматический шок рассматривают как начальный период травматической болезни с опасными для жизни нарушениями важнейших функций организма, которые выражаются в развитии острой сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности, тяжелых нарушений обмена веществ (гипоксия, ацидоз, азотемия, гистаминемия, электролитемия). В патогенезе шока ведущая роль отводится болевому фактору и кровопотере.

Различают 3 степени шока. При первой отмечается легкая заторможенность, пульс 90-100 ударов в минуту, удовлетворительного наполнения. Систолическое артериальное давление в пределах 100 мм рт. ст. При второй степени шока больной безразличен к обстановке, состояние средней тяжести, бледен. Пульс 110-120 в минуту, систолическое артериальное давление до 80 мм рт. ст. Третья степень характеризуется предельной тяжестью и безразличием ко всему. Кожа бледно-серая, холодная, с мраморным оттенком. Тахикардия до 140 ударов в минуту. Систолическое давление 80 мм рт. ст.

Кровопотеря острая - непременное и опасное осложнение всех видов повреждений с неизбежным расстройством сердечно-сосудистой, дыхательной, эндокринной и других жизненно важных систем. Различают артериальное, венозное, артериовенозное, капиллярное и как его разновидности - паренхиматозное и костное кровотечения.

Кровопотеря может быть наружной, полостной и внутритканной. Последняя является постоянной спутницей всех переломов и, к сожалению, недостаточно учитывается в практике. А ведь величины кровопотери немалые. Так, при закрытых переломах костей стопы или лодыжек она составляет 150-200 мл, костей голени - 500-750 мл, бедра - 800-1200 мл, таза - 1500 2500 мл. При открытых повреждениях кровопотеря возрастает в 1,5-2 раза. Клинические признаки - слабость и одышка, кожные покровы бледные и холодные, пульс слабый, тахикардия, артериальное давление снижено.

Синдром длительного сдавления - или травматический токсикоз, синдром размозжения или раздавливания, позиционный и краш-синдромы. Патогенез складывается из шокоподобных гемонейродинамических реакций и токсического поражения, прежде всего, печени, почек и других органов и тканей продуктами мышечного распада, в основном миоглобина. Клиника проявляется синдромом нарастающей интоксикации и почечно-печеночной недостаточности.

Жировая эмболия - закупорка сосудов каплями жира из костного мозга. Опаснейшее, чаще всего смертельное осложнение. Различают легочную, почечную и церебральную формы с соответствующей клинической картиной недостаточности первично пораженных органов и последующим вовлечением других. Эмболия может появиться тотчас после травмы, а также после малого (часы, дни) или длительного (трое суток и более) «светлого промежутка». Из внешних проявлений характерны петехиальная сыпь и мелкие кровоизлияния на лице, верхней части туловища и конечностей. Течение очень быстрое, иногда мгновенное.

Патофизиологические аспекты травмы. Местная и общая реакция тканей. С морфологических позиций местная реакция проста и проявляется нарушением целости поврежденных органов и тканей - кожи и клетчатки, фасций и мышц, связок и костей. В зависимости от формы ранящего снаряда и силы воздействия края ран могут быть ровными, с минимальными разрушениями тканей или же размозженными, с гибелью отдельных участков. Все это сопровождается кровотечением, отеком, а в дальнейшем некрозом зон парабиоза и аутолизом тканей. Механическая травма вовлекает в процесс весь организм. Развивается травматическая болезнь с активизацией приспособительных и защитных механизмов. Включаются жизненно важные регуляторы: нервная система - гипофиз - кора надпочечников. Стимулируется выброс кортизона и АКТГ, усиливаются катаболические реакции, нарушаются обменные процессы белков, жиров и углеводов.

При тяжелых травмах суточная потеря белка достигает 25 г. В 1,5-2 раза возрастает активность трансаминаз. Снижается уровень белков крови. Возникает диспротеинемия, нарушается соотношение между альбуминами и глобулинами в сторону преобладания последних. Повышается сахар крови в ответ на угнетение инсулярного аппарата поджелудочной железы. Снижается содержание железа крови. Страдает энергетический обмен, количество АТФ уменьшается в 1,5-2 раза. Истощаются витаминные ресурсы, особенно витамина С. Уже в ранние сроки после травмы резко возрастает содержание кальция и фосфора в результате активизации костеобразования, активизируется также щелочная фосфатаза.

В регуляции обмена веществ важная роль принадлежит микроэлементам. В костной ткани их насчитывается около 30. Это медь, стронций, барий, цинк, алюминий, кремний, фтор, ванадий, галлий и другие.

Кроме перечисленных изменений в ответ на тяжелую механическую травму вовлекаются такие важные системы адаптации, как иммунная и гемостазиологическая.

Так, И. Г. Чесноковой выполнено исследование состояния этих систем организма у 75 пострадавших на протяжении 1,5 лет с момента получения травмы. Выявлено, что травматическая болезнь - длительное заболевание, сопровождающееся выраженными патогенетическими сдвигами иммунных реакций и гемостаза во все сроки. Отмечено, что в течение первого месяца у таких больных развивается иммунологическая недостаточность смешанного типа, в дальнейшем, в строки до 6 месяцев - «мозаичные сдвиги клеточного и гуморального звеньев, носящие адаптивный характер, а от 6 месяцев до 1,5 лет - иммунологическая недостаточность преимущественно T-дефицитного типа. Изменения в системе гемостаза при травматической болезни в первые 7 суток проявляются в основном I и П стадиями ДBC-синдрома, далее до 6 месяцев - латентно протекающей коагулопатией, а затем с 6 месяцев до 1,5 лет - синдромом тромбофилии, тромбоцитопении или депрессией фибринолиза. Такие изменения определяют характер течения, степень тяжести травматической болезни и ее исход. А формирование в отдаленные ее сроки (от 6 месяцев до 1,5 лет) клинических и лабораторных иммунопатологических и тромбогеморрагических симптомов и синдромов доказывают необходимость длительного диспансерного, причем, терапевтического наблюдения с регулярными консультациями иммунолога и гематолога.

Полученные результаты позволили предложить следующее определение: травматическая болезнь - это синдромокомплекс патологических и компенсаторно-приспособительных реакций всех систем организма на тяжелую травму, характеризующийся длительностью и стадийностью течения, определяющий исход и прогноз для жизни и трудоспособности (Котельников Г. П., Чеснокова И. Г.).

Коллективом сотрудников Самарского государственного медицинского университета ведутся исследования эндокринных, обменно-метаболических нервно-психических сдвигов при тяжелых механических травмах, проводится изучение особенностей течения травматической болезни у пожилых.

Все это позволит конкретизировать и уточнить учение о травматической болезни.

Украина несколько лет живет в состоянии вооруженного конфликта. За этот период времени многие взрослые получили тяжелые психологические травмы. Психологи на протяжении всего времени с начала конфликта много пишут и говорят о последствиях психологической травмы у детей. Сложность заключается в том, что если ребенок, скажем, получил ранение, то ему незамедлительно оказывают помощь. Врачи внимательно следят за раной и точно могут сказать, когда выздоровление наступило. Психологическая же травма коварна. Она достаточно часто имеет отсроченный эффект. Т.е. непосредственно после пережитого травматического события состояние и поведение ребенка может не измениться вовсе, либо проявления и симптомы травмы могут быть выражены незначительно, либо родители не связывают изменения в стоянии ребенка именно с травмой. Ярко проявиться последствия травмы могут спустя месяцы, а то и годы после травмирующего события.

Стоит понимать, что дети не всегда могут описать свое состояние и чувства, которые у них возникают словами. Не так давно проводили социологический опрос, в ходе опроса удалось установить, что лишь 50% детей в непосредственном контакте с психологом могли говорить о полученном травматическом опыте. Детям, в силу возрастных особенностей, сложно дифференцировать состояние и установить причинно-следственные связи (травма-последствия), в некоторых семьях существует негласный запрет говорить о пережитых событиях, у маленьких детей просто,недостаточно словарного запаса, чтобы описать свое состояние. Также следует помнить, что психика ребенка активизирует защитные механизмы, в том числе вытеснение,т.е.ребенок вытесняет воспоминания о травме. В этом случае ребенок может не помнить непосредственно события или череды травмирующих эпизодов, но испытывать очень сильные « вдруг» появившиеся чувства. Эти мощные чувства могут провоцировать страх, переходящий в ужас, порой совершенно иррациональный(т.е.в данный момент ребенку объективно ничего не угрожает);приступы паники, сопровождающиеся страхом, учащенным сердцебиением, ощущением накатившего жара или холода; различные депрессивные состояния; ночных кошмарах. Также сильные чувства могут возникать у ребенка во время контакта с различными триггерами. Скажем, находясь на мирной территории увидел человека в военной форме или услышал запах, напоминающий травмирующие событие. Либо во время внезапно начавшегося обстрела ел любимую клубнику. Спустя год мама приносит ягоды и ставит перед ребенком, а у него начинается приступ паники. Либо совершенно спокойный подросток, в случае угрозы со стороны одноклассника испытывает совершенно неконтролируемый гнев и набрасывается на мальчика с кулаками, не в состоянии остановиться. В некоторых случаях ребенок начинает болеть различными заболеваниями, начиная от ОРВИ, заканчивая более серьезными. Очень социальный, общительный ребенок вдруг превращается в затворника, любые контакты с детьми, взрослыми и даже родственника являются для него мучительными. Познавательные процессы ребенка могут замедляться и снижаться. Ребенок может стать слишком импульсивным или наоборот пытаться контролировать собственные реакции, при этом выглядеть совершенно спокойным. В случае отсроченной реакции на травматическое событие резко возрастает риск развития ПТСР у ребенка. Точно определить состояние и причины возникновения тех или иных реакций ребенка или появившихся симптомов может только специалист.

Родителям важно осознавать, что каждый ребенок более уязвим и подвержен риску травматизации, чем взрослый человек. Прежде всего потому, что дети чувствуют себя бессильными повлиять на ситуацию, у них не достаточно жизненного опыта справляться со сложными событиями, не достаточно собственного ресурса, особенно, если близкие взрослые сами находятся в сложном состоянии и не могут оказать поддержку ребенку. Также детям, в силу возрастных особенностей, сложно различать реальность и фантазии о происходящих событиях. Ребенок может воспринимать окружающий мир, как враждебный, полный опасностей и пребывать в страхе постоянно. В связи с этим у ребенка может меняться отношение к людям в целом, перспективам на будущее.

В случае вытеснения ребенком травматического события, т.е. ребенок совершенно не вспоминает о пережитом, травма продолжает свое разрушительное влияние на психическое и физическое здоровье. Поэтому не упоминание ребенком о травматическом событие не является точным индикатором того, что психика полностью «обработала» травматический опыт и последствия не проявятся в будущем.

Со всем вышесказанным может сталкиваться и взрослый человек. Если вам или вашим близким довелось пережить травмирующее событие и вы наблюдаете у себя или других членов семьи настораживающие изменения, не стоит ждать и надеяться, что проблема « рассосется» сама собой! Обращайтесь за помощью к специалистам. Это поможет не только улучшить состояние в настоящем, но и убережет вас от развития негативных последствий в будущем!

Контрольная работа по теме:

Общие реакции организма на повреждение

Введение

В жизни человека нередко возникают ситуации, когда на него действуют очень сильные патогенные факторы, вызывающие распространенные изменения большинства или даже всех физиологических систем и органов. При возникновении подобных ситуаций в организме развиваются многообразные общие реакции, которые наиболее часто проявляются в форме стресса, шока и комы.

1. Стресс

Стресс – общая реакция организма в ответ на действие чрезвычайных или патогенных раздражителей, проявляющаяся адаптационным синдромом. В основе этого синдрома лежат приспособительные реакции.

Приспособительная реакция – реакция биологической системы при воздействии факторов окружающей среды или сдвигах внутри самой системы, направленная на ее выживание, сохранение состояния и свойств в новых условиях существования.

Стадии стресса . Состояние стресса возникает при действии на организм любых сильных раздражителей: переохлаждения и перегревания, чрезмерной физической нагрузки и обездвиживания, травмы и наркотиков, ядов, гипоксии, психо-эмоционального напряжения и др.

Первая стадия стресса характеризуется выбросом адренокортикотропного гормона (АКТГ) из адреногипофиза, который усиливает поступление в кровь глюкокортикоидов. Стрессорные воздействия активируют симпатико-адреналовую систему. Эти изменения нервной и эндокринной систем вызывают срочную мобилизацию приспособительных сил организма. Первая стадия стресса называется реакцией тревоги, и все изменения метаболизма и функций направлены на борьбу со стрессовым фактором и устранение возникающих повреждений.

В большинстве случаев организм справляется с действием стрессорного фактора, реакция тревоги исчезает, возникшие повреждения устраняются. Усиливаются синтетические процессы и восполняется запас гликогена, жиров и белков, нормализуется деятельность нервной и эндокринной систем и физиологические функции. Развивается вторая стадия стресса, которая называется стадией резистентности (устойчивости организма).

Если стресс продолжается длительное время, компенсаторно-приспособительные возможности организма исчерпываются и возникает третья стадия стресса – стадия истощения. Для нее характерны ослабление синтетических процессов в тканях, угнетение функций физиологических систем, снижение образования гормонов коркового вещества надпочечников.

2. Шок

Шок – остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, обусловленный действием на организм сверхсильного патогенного раздражителя и характеризующийся тяжелыми нарушениями деятельности ЦНС, кровообращения, дыхания и обмена веществ. Шок развивается при огнестрельных ранениях, тяжелых механических травмах, распространенных ожогах, переливании несовместимой крови, иногда при введении вакцин и сывороток и др.

Стадии шока . Для шока характерно двухфазное изменение активности ЦНС: первоначальное распространенное возбуждение структур мозга (эректильная стадия) сменяется также распространенным угнетением их деятельности (торпидная стадия). Фазные изменения активности ЦНС связаны с избыточными афферентными влияниями различного происхождения: сильным раздражением экстеро-, интеро- или проприорецепторов, повреждением нервных проводников, сплетений или даже ткани мозга. При шоке сознание может быть затемнено, особенно в торпидную стадию, но оно не утрачивается полностью.

В эректильную стадию увеличивается активность симпатико-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем, усиливается работа сердечно-сосудистой системы – увеличивается частота сердечных сокращений, повышается артериальное давление, уменьшается объем циркулирующей крови в почках, пищеварительном тракте, коже и мышцах, но увеличивается в мозге и сердце. Возрастает частота дыхания. Эректильная стадия обычно не продолжительна.

В торпидную стадию шока активность симпатико-адреналовой системы снижается, а уровень кортикостероидов в крови падает. Резко понижается артериальное давление, может уменьшаться частота сердечных сокращений, возникает депонирование и уменьшение объема циркулирующей крови. Возникают расстройства микроциркуляции. Повышение проницаемости гистогематических барьеров приводит к появлению в крови токсических продуктов, в связи с чем развивается токсемия.

Из-за нарушения дыхания и кровообращения, в частности расстройств микроциркуляции, при шоке всегда возникает гипоксия и от ее тяжести во многом зависит состояние больного. Гипоксия способствует дополнительному повреждению органов, прежде всего мозга, сердца и почек.

Для шока характерно возникновение так называемых порочных кругов, играющих важную роль в нарастании тяжести шокового состояния. Расстройства деятельности ЦНС при шоке приводит к нарушению дыхания и кровообращения. Угнетение этих жизненно важных функций вызывает развитие гипоксии, а последняя усугубляет расстройства деятельности ЦНС. Таким образом, круг патологических реакций замыкается.

При шоке некоторые органы повреждаются особенно часто. Такие органы получили название «шоковых органов». К ним относятся легкие и почки.

Виды шока . В зависимости от причины, вызвавшей шок, выделяют несколько его видов.

Травматический шок возникает при распространенных травмах костей, мышц и внутренних органов. При этом всегда происходит повреждение нервных окончаний, стволов и сплетений. Течение травматического шока усугубляется кровотечением и инфицированием ран.

Ожоговый шок развивается при обширном термическом поражении кожи. Выраженность шока зависит прежде всего от площади поражения тела и степени ожога. При ожоговом шоке очень рано возникает токсемия, поэтому эректильная стадия быстро переходит в торпидную. В более поздних стадиях ожогового процесса, вследствие появления измененных белков, возможно развитие аутоаллергии с поражением микрососудов и клеток паренхиматозных органов. Данное состояние получило название «ожоговая болезнь».

Анафилактический шок является наиболее грозным и опасным проявлением немедленной аллергии у человека. Он возникает при введении лечебных сывороток или вакцин, некоторых лекарственных препаратов, попадании в кровь ряда насекомых.

Анафилактический шок развивается быстро. Эректильная стадия очень короткая, она проявляется чувством страха, беспокойством, двигательным возбуждением. Часто появляются зуд кожи и резко выраженная потливость. Быстро возникает угнетение функции ЦНС, возможно развитие судорог. Часто появляется чувство удушья, развивается асфиксия. Медиаторы аллергии вызывают падение артериального давления и резко нарушают микроциркуляцию. Возникает диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови.

Гемотрансфузионный шок является следствием переливания крови донора, несовместимой с кровью реципиента по групповым факторам, резус-фактору или индивидуальным антигенам. Шок может развиться, если используется недоброкачественная кровь.

Гемотрансфузионный шок развивается быстро. После короткой эректильной стадии, проявляющейся двигательным возбуждением, усилением и затруднением дыхания, болями в разных частях тела, особенно в области почек, наступает торпидная стадия. На фоне общей слабости, обездвиженности падает артериальное давление. Снижается свертываемость крови и возникают множественные кровоизлияния в разных областях тела и во внутренних органах. Характерным для гемотрансфузионного шока и часто определяющим его течение фактором является нарушение функции почек.

3. Коллапс

Коллапс – остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением сосудистого тонуса и уменьшением массы циркулирующей крови. Проявляется резким снижением артериального и венозного давления, признаками гипоксии головного мозга и угнетения жизненно важных функций организма. Коллапс является следствием первичного расстройства кровообращения, которое развивается в том случае, когда объем циркулирующей крови меньше объема сосудистого русла. Такое несоответствие возникает либо в результате быстрого падения объема циркулирующей крови (например, при массивной кровопотере), либо в результате острого падения тонуса сосудов и их резкого расширения (например, при нарушении работы эндокринной системы).

4. Кома

стресс кома шок

Кома – состояние глубокого угнетения функций ЦНС, характеризующееся полной потерей сознания, утратой реакций на внешние раздражители и глубокими расстройствами регуляции жизненно важных функций организма. Кома является одним из наиболее тяжелых и опасных для жизни состояний. Для комы типичны прогрессивно нарастающее угнетение деятельности мозга и утрата сознания.

Причины комы . Кома, возникающая под влиянием различных патогенных факторов окружающей среды, называется экзогенной комой. Она может быть травматической, токсической, термической, алиментарной, лучевой, инфекционно-токсической, гипоксической и др. Если причиной комы становятся разнообразные заболевания, то говорят об эндогенной коме.

Механизмы комы. В возникновении коматозных состояний лежит несколько общих механизмов. Важнейший из них – интоксикационный – связан с действием экзогенных ядов или продуктов метаболизма, подлежащих удалению из организма. Другим общим механизмом развития комы, в значительной степени связанным с интоксикацией организма, является кислородное и энергетическое голодание мозга. Третьим, играющим важную роль в возникновении комы, являются нарушения кислотно-основного, электролитного и водного баланса организма.

Характерными для различных коматозных состояний являются нарушение кровообращения, особенно микроциркуляции в головном мозге, угнетение дыхательного центра и развитие патологических форм дыхания (Куссмауля, Чейна-Стокса), что нередко заканчивается смертью больного.