Для ослабления вертеброгенного болевого синдрома наиболее эффективно. Дорсалгия. Диагностика и лечение синдрома позвоночной артерии

Title Клиника, диагностика и лечение вертеброгенных болевых синдромов
_Author
_Keywords

Л.Г.Турбина, доктор медицинских наук, профессор, МОНИКИ, Москва


Боли в спине и конечностях, не связанные с воспалительным поражением периферических нервов, в нашей стране традиционно относят к вертеброгенным, подразумевая в качестве этиологического фактора остеохондроз позвоночника. Однако исследования последнего десятилетия показали, что остеохондроз является только одной из причин таких болей, но – не главной.


Причины болей в спине можно разделить на вертеброгенные и невертеброгенные.

Вертеброгенные причины болей в спине и конечностях:


  • Грыжа диска
  • Спондилез
  • Остеофиты
  • Сакрализация или люмбализация
  • Артроз межпозвонковых (фасеточных) суставов
  • Анкилозирующий спондилит
  • Стеноз позвоночного канала
  • Нестабильность позвоночного сегмента со спондилолистезом
  • Переломы позвонков
  • Остеопороз
  • Опухоли позвонков
  • Анкилозирующий спондилоартроз
  • Функциональные нарушения позвоночника

Невертеброгенные причины болей в спине:


  • Миофасциальный болевой синдром
  • Психогенные боли
  • Отраженные боли при заболеваниях внутренних органов
  • Интра- и экстрамедуллярные опухоли
  • Метастатические поражения
  • Сирингомиелия
  • Ретроперитонеальные опухоли

Рассмотрим детально этиологию, патогенез, клинику, диагностику и лечение наиболее часто встречающихся вертеброгенных и невертеброгенных болей.

Вертеброгенные боли

Причинами вертеброгенных болей в спине часто являются дегенеративно-дистрофические процессы: остеохондроз и спондилоартроз. При остеохондрозе первично поражается межпозвонковый диск, в результате чего возникают реактивные изменения в телах смежных позвонков, тканях фасеточных суставов и связках.

Первично процесс локализуется в студенистом ядре межпозвонкового диска, которое из-за потери влаги становится менее упругим. Под влиянием механических нагрузок студенистое ядро может секвестрироваться и выпячиваться в сторону фиброзного кольца диска.

Со временем на фиброзном кольце образуются трещины. Диск с измененным ядром и фиброзным кольцом может пролабировать в просвет позвоночного канала (пролапс диска), а через трещины фиброзного кольца проникают массы студенистого ядра, образуя грыжи диска. Описанные процессы в одном позвоночном сегменте приводят к реактивным изменениям со стороны смежных позвонков и межпозвонковых суставов, в результате чего нарушается кинематика всего позвоночного столба. Кроме того, в процесс может вовлекаться желтая связка, которая с течением времени уплотняется и оказывает давление на корешок или оболочки спинного мозга. С годами процесс может стабилизироваться за счет фиброза диска, однако обратному развитию никогда не подвергается.

К развитию остеохондроза позвоночника и утяжелению его течения приводят врожденные костные аномалии, избыточные физические нагрузки и иные причины, способствующие изнашиванию хрящевой ткани.

В зависимости от того, какие структуры позвоночного столба вовлекаются в процесс в каждом конкретном случае, в клинической картине преобладают либо компрессионные, либо рефлекторные синдромы (см. таблицу).

Компрессионные синдромы развиваются, если измененные структуры позвоночника деформируют или сдавливают корешки, сосуды или спинной мозг. Рефлекторные вертеброгенные синдромы возникают в результате раздражения различных структур позвоночника, который имеет мощную сенсорную иннервацию. Считается, что только костная ткань тел позвонков и эпидуральные сосуды не содержат ноцицептивных рецепторов. Афферентная импульсация от раздражаемых элементов позвоночного столба через задний корешок и спинальные структуры замыкается на мотонейронах переднего рога, вызывая мышечно-тонические реакции соответствующего уровня. Однако следует помнить, что разделение вертеброгенных синдромов на компрессионные и рефлекторные весьма условно, поскольку рефлекторные синдромы могут встречаться в чистом виде или сопровождать компрессионные проявления.

По локализации различают вертеброгенные синдромы шейного, грудного и пояснично-крестцового уровней.

Шейные синдромы

Клинические синдромы шейной локализации во многом определяются особенностями строения шейного отдела позвоночника: между СI и СII нет диска, СII имеет зуб, который в патологических условиях может быть причиной компрессии структур позвоночника. В поперечных отростках шейных позвонков проходит позвоночная артерия. Ниже СIII позвонки соединяются с помощью унковертебральных суставов, структуры которых могут деформироваться и служить источником компрессии.

Компрессионные синдромы шейной локализации

На шейном уровне компрессии могут подвергаться не только корешки, сосуды, но и спинной мозг. Сдавливание сосудов и/или спинного мозга проявляется клиническим сидромом полного или, что встречается чаще, частичного поперечного поражения спинного мозга со смешанным парезом рук и нижним спастическим парапарезом.

Компрессии корешков клинически можно разделить на:


  • корешок С3 – боли в соответствующей половине шеи;
  • корешок С4 – боли в области надплечья, ключицы. Атрофия трапециевидной, ременной и длиннейшей мышц головы и шеи. Возможны кардиалгии;
  • корешок С5 – боли в области шеи, надплечья, латеральной поверхности плеча, слабость и атрофия дельтовидной мышцы;
  • корешок С6 – боль в шее, лопатке, надплечье, иррадиирующая по радиальному краю руки к большому пальцу, слабость и гипотрофия двуглавой мышцы плеча, снижение рефлекса с сухожилия этой мышцы;
  • корешок С7 - боль в шее и лопатке, распространяющаяся по наружной поверхности предплечья ко II и III пальцам кисти, слабость и атрофия трехглавой мышцы плеча, снижение рефлекса с ее сухожилия;
  • корешок С8 – боль от шеи распространяется по внутреннему краю предплечья к V пальцу кисти, снижение карпорадиального рефлекса.

Шейные рефлекторные синдромы

Клинически проявляются прострелами или хроническими болями в области шеи с иррадиацией в затылок и надплечье. При пальпации определяется болезненность в области фасеточных суставов на больной стороне. Нарушений чувствительности, как правило, не бывает.

Следует отметить, что причиной болей в шее, надплечье, лопатке может быть сочетание нескольких факторов, например, рефлекторный болевой синдром при остеохондрозе позвоночника в сочетании с микротравмами тканей суставов, сухожилий и других структур опорно-двигательного аппарата. Так, при плечелопаточном периартрозе многие исследователи отмечают у таких больных поражение С5-С6 дисков, а также травму плечевого сустава, либо инфаркт миокарда, либо другие заболевания, которые играют роль пусковых.

Клинически при плечелопаточном периартрозе отмечаются боль в периартикулярных тканях плечевого сустава, ограничение движений в нем. Возможны только маятникообразные движения плеча в сагиттальной плоскости (синдром замороженного плеча). Болезненны при пальпации приводящие мышцы плеча и периартикулярные ткани, особенно в области клювовидного отростка и подакромиальной зоне. Чувствительные расстройства не определяются, сухожильные рефлексы сохранены, иногда несколько оживлены.


К рефлекторным шейным синдромам относится синдром передней лестничной мышцы. Передняя лестничная мышца соединяет поперечные отростки средних и нижних шейных позвонков с первым ребром. При вовлечении в процесс этой мышцы возникают боли по передне-наружной поверхности шеи, иррадиирующие по локтевому краю предплечья и кисти. При пальпации передней лестничной мышцы (на уровне середины грудино-ключично-сосцевидной мышцы, несколько латеральнее) определяется ее напряжение, а при наличии мышечных триггерных точек в ней воспроизводятся зоны распространения боли – плечо, грудь, лопатка, кисть.

Вертеброгенные неврологические осложнения в грудном отделе позвоночника при остеохондрозе встречаются редко, поскольку костный каркас грудной клетки ограничивает смещения и компрессии. Боли в грудном отделе чаще возникают при воспалительных (в том числе специфических) и воспалительно-дегенеративных заболеваниях (анкилозирующий спондилоартроз, спондилит и др.).

В лечебной практике первое место по обращаемости занимают поражения поясничного и пояснично-крестцового отделов позвоночника.


Поясничные компрессионные синдромы

Верхнепоясничные компрессионные синдромы – относительно редкая локализация.

Компрессия корешка LII (диск LI-LII) проявляется болями и выпадением чувствительности по внутренним и передним поверхностям бедра, снижением коленных рефлексов.

Компрессия корешка LIV (диск LII-LIV) проявляется болями по передневнутренней поверхности бедра, снижением силы и последующей атрофией четырехглавой мышцы бедра, выпадением коленного рефлекса.

Компрессия корешка LV (диск LIV-LV) – частая локализация. Проявляется болями в пояснице с иррадиацией по наружной поверхности бедра, передненаружной поверхности голени, внутренней поверхности стопы и большого пальца. Отмечаются гипотония и гипотрофия большеберцовой мышцы и снижение силы тыльных сгибателей большого пальца.

Компрессия корешка SI (диск LV-SI) - наиболее частая локализация. Проявляется болями в ягодице с иррадиацией по наружному краю бедра, голени и стопы. Снижается сила трехглавой мышцы голени, нарушается чувствительность в зонах иррадиации боли, угасает ахиллов рефлекс.

Поясничные рефлекторные синдромы

Люмбаго – острая боль в пояснице (прострел). Развивается после физической нагрузки. Проявляется резкими болями в поясничной области. Объективно определяются анталгическая поза, напряжение поясничных мышц. Неврологических симптомов выпадения функции корешков или нервов пояснично-крестцового отдела, как правило, не выявляется.

Люмбалгия – хроническая боль в пояснице. Проявляется тупыми ноющими болями в пояснице. Пальпаторно определяется болезненность остистых отростков и межостистых связок и фасеточных суставов (на расстоянии 2-2,5 см от средней линии) в поясничном отделе. Движения в поясничном отделе ограничены. Чувствительные расстройства не определяются.

Синдром грушевидной мышцы

Грушевидная мышца начинается у переднего края верхних отделов крестца и прикрепляется к внутренней поверхности большого вертела бедренной кости. Ее основная функция – отведение бедра. Между грушевидной мышцей и крестцово-остистой связкой проходит седалищный нерв. Поэтому при напряжении грушевидной мышцы возможна компрессия нерва, что и происходит в некоторых случаях при поясничном остеохондрозе.

Клиническая картина синдрома грушевидной мышцы характеризуется резкой болью в подъягодичной области с иррадиацией по задней поверхности нижней конечности. Приведение бедра вызывает боль (проба Бонне), ахиллов рефлекс снижен. Болевой синдром сопровождается регионарными вегетативными и вазомоторными нарушениями, выраженность которых зависит от положения тела – боли и вегетативные расстройства уменьшаются в положении лежа и усиливаются при ходьбе.

Кокцигодиния – боли в области крестца. Полиэтиологичный клинический синдром, который может быть обусловлен дископатией первого копчикового диска, вызывающей рефлекторное напряжение мышц тазового дна, или патологией связок. Чувствительных нарушений не выявляется. Ректальное обследование выявляет зоны болезненности со стороны заинтересованных мышц (чаще со стороны мышцы, поднимающей задний проход).

Дифференциальная диагностика компрессинных и рефлекторных вертеброгенных синдромов



















Компрессионные


Рефлекторные


Боли локализуются в позвоночнике, иррадиируют в конечность, вплоть до пальцев кисти или стопы


Боли локальные, тупые, глубокие, без иррадиации


Боли усиливаются при движении в позвоночнике, кашле, чихании, натуживании


Боли усиливаются при нагрузке на спазмированную мышцу, ее глубокой пальпации или растяжении


Характерны регионарные вегетативно-сосудистые расстройства, часто зависящие от положения тела


Регионарные вегетативно-сосудистые нарушенияне характерны


Определяются симптомы выпадения функции компрессированных корешков: нарушение чувствительности, гипотрофия мышц, снижение сухожильных рефлексов


Симптомы выпадения отсутствуют


Лечение вертеброгенных болевых синдромов

В остром периоде заболевания, когда болевой синдром выражен значительно, основной задачей врача является купирование боли. Для успешного выполнения этой задачи необходимо:

1. Создать покой позвоночнику. Для этого под матрац подкладывают щит или укладывают больного на специальный ортопедический матрац. В течение 5-7 дней двигательный режим ограничивают, причем вставать пациенту разрешается только в иммобилизирующем поясе или корсете и только по физиологической необходимости. Остальное время показан постельный режим. Расширение двигательного режима проводится осторожно, рекомендуемые движения не должны причинять боль.

2. Медикаментозное лечение должно быть построено с учетом всех звеньев патогенеза болевого синдрома. Источником боли при компрессионных синдромах являются патологически измененные структуры позвоночного столба, которые либо раздражают ноцицепторы тканей, либо сдавливают спинальные корешки. При рефлекторных синдромах источником боли может быть как сам позвоночник, так и рефлекторно спазмированные мышцы, формирующие туннельные синдромы. Кроме того, при хронических (длительностью более 3 месяцев) или рецидивирующих болях развиваются депрессивные, тревожные, ипохондрические и другие аффективные расстройства. Наличие таких расстройств необходимо активно выявлять и лечить, поскольку они крайне негативно влияют на течение заболевания.

3. Немедикаментозное лечение. При лечении вертеброгенных болевых синдромов широко применяются физиотерапия, мануальная терапия, кинезотерапия и др.

4. Хирургическое лечение. Используется при неэффективности консервативного лечения в течение 4 месяцев или наличии признаков компрессии спинного мозга с нарушением функции тазовых органов, проводниковых чувствительных расстройств или поражения центрального мотонейрона (при наличии пирамидных знаков).

Медикаментозное лечение

1. Анальгетики, противовоспалительные нестероидные препараты, анестетики. Для купирования болевого синдрома показано использование анальгетиков метамизола натрия (анальгина), парацетамола, трамадола (трамала) и нестероидных противовоспалительных (НПВС) энтерально и парентерально. Применение НПВС патогенетически оправдано, поскольку препараты данной группы обладают анальгетическим действием, а также вследствие влияния на циклооксигеназу (ЦОГ-1 и ЦОГ-2) ингибируют синтез простагландинов, чем препятствуют сенситизации периферических ноцицепторов и развитию неврогенного воспаления.

Из препаратов данной группы хорошо зарекомендовали себя: диклофенак, который выпускается в форме таблеток по 50 и 100 мг, ректальных свечей и растворов для парентерального введения. Мощным анальгетическим действием обладает препарат кеторолак (долак), который рекомендуется вводить при выраженных болевых синдромах по 30 мг внутримышечно в течение 3-5 суток, а затем переходить на таблетированные формы, назначая по 10 мг 3 раза в день после еды в течение не более 5 суток.

Кроме перечисленных выше можно использовать и другие препараты данной группы: мелоксикам (мовалис), лорноксикам (ксефокам), кетопрофен (кетонал) и др. Но следует помнить, что большинство НПВС противопоказаны при язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, при склонности к кровотечениям. Если у пациента диагностированы вышеуказанные заболевания даже в стадии ремиссии, перечисленные НПВС противопоказаны. В таких случаях препаратами выбора являются селективные ингибиторы ЦОГ-2, которые не оказывают столь значительного влияния на желудочно-кишечный тракт. К таким препаратам относится целекоксиб (целебрекс) – селективный ингибитор ЦОГ-2. Его следует назначать в дозе 200 мг 3 раза в сутки после еды в течение 7-10 суток.

Для уменьшения болевого синдрома можно проводить паравертебральные блокады анестетиком (прокаином, лидокаином и др.) в комплексе с кортикостероидами (50 мг гидрокортизона, 4 мг дексаметазона и др.). Блокады с использованием антестетиков и кортикостероидов рекомендуется проводить 1 раз в 3 дня. В большинстве случаев на курс лечения (устранения острых болей) достаточно 3-4 блокад.

2. Сосудистые средства. Учитывая обязательное участие вазомоторного компонента в патогенезе вертеброгенных синдромов, особенно компрессионного характера, в лечебный комплекс необходимо вводить вазоактивные препараты. Выбор препарата зависит от наличия сопутствующего сосудистого заболевания и выраженности вазомоторных нарушений. В легких случаях достаточно перорального приема сосудорасширяющих средств (препаратов никотиновой кислоты или их аналогов). Если же у пациента диагностирована тяжелая компрессионная радикулопатия, необходимо парентеральное введение средств, нормализующих как артериальный приток, так и венозный отток пентоксифиллина (трентала).

3. Психотропные препараты. Больные с хронической болью нуждаются в коррекции аффективных нарушений. Для проведения адекватной коррекции психоаффективных расстройств необходима их диагностика (консультация психотерапевта или психодиагностическое тестирование). В случае преобладания тревожно-депрессивных и депрессивных нарушений показано назначение антидепрессантов. Предпочтение отдается средствам, обладающим наряду с антидепрессивным анксиолитическим действием: амитриптилину - от 25 до 75 мг/сут. в течение 2-3 мес., тианептину (коаксилу), миансерину (леривону) и др. Если у пациента преобладают ипохондрические нарушения, трициклические антидепрессанты следует сочетать с нейролептиками, не вызывающими эктрапирамидных расстройств тифидазином (сонапаксом) - 25-50 мг/сут., сульпиридом (эглонилом) - 25-50мг/сут.

Немедикаментозное лечение вертеброгенных болевых синдромов

Физиотерапия занимает важное место в лечении болевых синдромов. В остром периоде заболевания предпочтение отдается применению физических факторов, уменьшающих боль, улучшающих регионарную гемодинамику, особенно отток крови из области компрессии, снимающих мышечный спазм. На первом этапе используются диадинамические токи, поля СВЧ, магнитотерапия, УФО, иглорефлексотерапия. По мере стихания боли назначаются физиопроцедуры, улучшающие трофику тканей, увеличивающие объем движений (лазеромагитотерапия, массаж, светолечение, кинезотерапия). В период восстановления показано активно вовлекать больного в лечебный процесс: расширять двигательный режим, укреплять мышечный корсет и т. д.

Следует помнить, что полноценное комплексное лечение больных с вертеброгенными поражениями нервной системы позволяет добиться полноценной и длительной ремиссии. В период отсутствия болей необходимо рекомендовать активный образ жизни, занятие физкультурой (без значительных вертикальных и “скручивающих” нагрузок на позвоночник), оздоровительное плавание.

Литература


  1. Белова А. Н., Шепетова О. Н. Руководство по реабилитации больных с двигательными нарушенями. М., 1998. 221 с.
  2. Кукушкин М. Л. Патофизиологические механизмы болевых синдромов//Боль. 2003. № 1. С. 5-13.
  3. Подчуфарова Е. В., Яхно Н. Н., Алексеев В. В. и др. Хронические болевые синдромы пояснично-крестцовой локализации: значение структурных скелетно-мышечных расстройств и психологических факторов//Боль. 2003. № 1. С. 34-38.
  4. Шмырев В. И. Программа лечения и реабилитации пациентов с дорсалгиями. Методические рекомендации. М., 1999. 28 с.
  5. Яхно Н. Н., Штульман Д. Р. Болезни нервной системы. Т. 1. 2001.


Описание:

Боль в груди – одна из наиболее частых жалоб, с которой пациенты обращаются к врачу. Дифференциальная диагностика и лечение в этих ситуациях – сложная задача. Известно, что существует около 40–50 причин болей в грудной клетке. По частоте встречаемости лидируют кардиологические причины (стенокардия, инфаркт миокарда и т.д.), в то же время остается высокий процент больных с вертеброгенной болью.


Симптомы:

Клинические синдромы поражения грудного отдела позвоночника связаны с его функционально-анатомической спецификой. Так, опорная функция грудных межпозвонковых (дугоотростчатых) суставов увеличивается при ротационных движениях. Основная нагрузка при этом падает на передние отделы межпозвонковых дисков, где чаще происходят дегенеративные поражения. При различных деформациях позвоночника страдают суставы головок ребер и бугорков ребер или в целом композитный реберно-позвоночный сустав. Формированию артрозов способствуют и заболевания органов грудной клетки, и в первую очередь . Боли в верхней конечности и плечевом поясе могут быть обусловлены сдавлением нервно-сосудистого пучка различными плотными структурами (кости, связки, мышцы) в апертуре грудной клетки. Поскольку сосудисто-нервный пучок проходит в тесном пространстве между ключицей и первым ребром, а также лестничными мышцами на шее, то при всяком патологическом отклонении в них может происходить сдавление сосудов или нервов.
Основными клиническими проявлениями вертеброгенной патологии на грудном уровне являются дорсалгии и пекталгии. Они являются основными источниками скелетно-мышечных болевых синдромов. Боль носит глубинный, ломящий, ноющий, жгучий характер, наиболее интенсивна по ночам, усиливается при вибрации, охлаждении, ротациях туловища, реже при наклонах в сторону. Выпрямление туловища сопровождается чувством утомления спины. Боль в суставах головок и бугорков ребер усиливается при глубоком вдохе. Она локализуется в межреберных промежутках, сопровождаясь иногда затруднением дыхания, особенно вдоха. Боль может держаться сутки и более. Провоцирующими тестами к ее возникновению являются перкуссия по остистым отросткам, зонам капсул суставов бугорков ребер и вращение туловища. Характерен синдром болезненности грудины – зоны начала грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Боль из зоны мечевидного отростка распространяется в обе подключичные области и по передневнутренним поверхностям рук. При патологии синхондроза VII–X ребер повышается подвижность конца одного хряща, что приводит к его скольжению и травматизации нервных образований. При вертеброгенном раздражении рецепторов пораженного двигательного сегмента (рецепторы фиброзного кольца межпозвонкового диска, задней продольной связки, капсул суставов, аутохтонных мышц позвоночника) возникают не только местные боли в грудном отделе и мышечно-тонические нарушения, но и разнообразные рефлекторные ответы на расстоянии – в области покровных тканей, иннервационно связанных с пораженными позвоночными сегментами. Ноцицептивная афферентация, поступающая в различные отделы центральной нервной системы, запускает комплекс интегративных ответных реакций, эволюционно направленных на функциональную иммобилизацию пораженных отделов. Это мышечно-тоническое напряжение паравертебральной и экстравертебральной скелетной мускулатуры. Пусковым моментом формирования локального мышечного гипертонуса считается статическая работа незначительной интенсивности в течение длительного времени. В условиях постоянной искаженной афферентации ослабляются тормозные процессы, что в конечном итоге приводит к повышению тонуса всей мышцы. Кроме местных и спинальных сегментальных механизмов в патогенезе гипертонуса задействованы супрасегментарные структуры – эфферентные нисходящие пути (ретикулоспинальный, руброспинальный и пирамидный). В зависимости от того, на какие нервные образования оказывают патологическое действие пораженные структуры ПДС, различают миофасциальные, компрессионные и рефлекторные вертебральные синдромы.
Миофасциальные синдромы встречаются в 7–35% случаев. Их возникновение провоцируется травмой мягких тканей с кровоизлиянием и серозно-фиброзными экстравазатами, патологической импульсацией при висцеральных поражениях, вертеброгенными факторами. Боль обусловлена мышечным спазмом и нарушением микроциркуляции в мышце. Характерно появление или усиление боли при сокращении мышечных групп, движении рук и туловища. Интенсивность может варьировать от ощущения дискомфорта до сильнейшей боли.
Компрессионные синдромы в грудном отделе позвоночника достаточно редки, несмотря на богатую рентгенологическую манифестацию. Клинически это проявляется опоясывающей болью и гипалгезией в соответствующих дерматомах при компрессии корешка, а при компрессии спинного мозга – болью, проводниковой гипалгезией и тазовыми спинальными нарушениями. Объективное нарушение чувствительности выражается в виде гиперестезии или гипестезии. Чаще нарушается болевая и тактильная, реже – температурная чувствительность. Мышечно-суставное чувство обычно сохраняется. Чувствительные расстройства обнаруживаются в зоне иннервации пораженных корешков. Двигательные расстройства не так выражены и зависят от локализации и степени поражения корешка, произвольные движения в остром периоде ограничены, но парезы встречаются редко. Иногда могут наблюдаться фасцикуляции в мышцах, иннервируемых корешками. Кроме компрессионно-ишемических радикулопатий еще более часто встречаются межреберные невропатии. Этому способствуют некоторые топографоанатомические отношения межреберных нервов. В нижних отделах грудной клетки межреберные нервы у своего начала проходят непосредственно у капсулы и головки нижележащего ребра. Здесь в связи с нередкими артрозами и периартрозами суставов головки ребра и складываются условия для невропатии межреберных нервов. Глубина аналгезии при патологии меньше, чем при компрессионных радикулопатиях. При опоясывающих болях, парестезиях нередко диагностируют и межреберную невралгию. Однако следует знать, что истинной межреберной невралгией является только острый герпетический ганглионеврит (Herpes zoster). При компрессии грыжей диска радикуломедуллярных артерий или их ветвей развивается спондилогенная радикуломиелоишемия. Симптомы поражения грудных сегментов спинного мозга при этом появляются остро, медленно прогрессируют на протяжении нескольких недель. Появление симптомов поражения спинного мозга требует углубленного клинико-неврологического и параклинического исследования. Мануальная терапия противопоказана.


Причины возникновения:

Как правило, первичные вертеброгенные боли в области грудной клетки связаны с дегенеративно-дистрофическими изменениями позвоночника (дорсопатией, спондилезом и спондилоартрозом). Их развитие связано с генетической предрасположенностью, возрастом, влиянием факторов риска. Дегенеративно-дистрофические изменения ведут к появлению функциональных блокад и другим нарушениям биомеханики позвоночного столба. Это может служить пусковым механизмом заболеваний внутренних органов, сегментарно связанных с пораженным отделом позвоночника.
В то же время следует учитывать, что внутренние органы не имеют строгой сегментарной иннервации. Так, например, желудок, печень, почки, поджелудочная железа получают иннервацию из одного и того же чревного сплетения. Все физиологические и патологические реакции не ограничиваются только одним сегментом, а переходят в зоны соседних метамеров. Кроме этого, патология позвоночника служит причиной многосторонних расстройств нервной регуляции и трофики различных внутренних органов, что ведет к развитию функциональных нарушений и органической патологии и может вызывать соматическое заболевание. Многие отечественные и зарубежные авторы утверждают, что в развитии вертеброгенных поражений основное место занимает неравномерная натренированность мышц. Например, преобладание сгибателей над разгибателями способствует смещению и подвывиху в межпозвонковых суставах. Смещение или выпадение межпозвонковых дисков в виде протрузий или грыж межпозвонкового диска в сочетании с местными реактивными изменениями являются причинами ущемления и повреждения корешков межпозвонковых нервов. Пораженный в результате позвоночник формирует многочисленными рецепторами поток патологической импульсации, который в сочетании с неблагоприятным влиянием механических перегрузок образует спазмированные участки в мышцах, в результате чего развиваются уплотненные тяжи, содержащие болезненные плотные узелки, или триггерные пункты (trigger points). Данные триггерные пункты вызывают развитие так называемых миофасциальных болевых синдромов, обусловливающих тяжесть заболевания пациентов.
Вторичные вертеброгенные боли встречаются при поражении позвоночника различными заболеваниями (инфекционными, онкологическими, травмами и т.д.). Чаще встречаются травматические и инфекционные заболевания, анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева), реже – опухоли и идиопатическая (юношеский дорсальный кифоз, или болезнь Шайермана–Мау).
Наиболее частой причиной первичных вертеброгенных болей являются дорсопатии. Дорсопатии – группа заболеваний костно-мышечной системы и соединительной ткани, ведущим симптомокомплексом которых является боль в туловище и конечностях невисцеральной этиологии. Обсуждая вопросы боли в груди, необходимо отметить, что дорсопатия - сложный каскадный процесс. Наследственная предрасположенность, микротравматизация, неправильный двигательный стереотип приводят к дегенерации позвоночного двигательного сегмента (ПДС). Возникающие под влиянием статодинамических нагрузок деформации тканей оказываются причиной постоянного раздражения болевых рецепторов. Постепенно механическая стабильность ПДС восстанавливается за счет краевых разрастаний (остеофитов), фиброза дисков и капсулы, анкилоза фасеточных суставов, утолщения связок. Иногда это приводит к спонтанному стиханию боли, чаще они вызывают стеноз позвоночного канала. Остеофиты, направленные в сторону спинномозгового канала, могут травмировать корешки, вызывая или усиливая болевой синдром. Патологические импульсы из продольной связки, фиброзного кольца, надкостницы позвонков, других связок и суставных капсул следуют через задний корешок в задний рог спинного мозга, вызывая при этом рефлекторные болевые феномены, могут переключаться на передние и боковые рога. Далее они следуют к поперечно-полосатым мышцам, вызывая их рефлекторное напряжение (дефанс), мышечно-тонический рефлекс, вазомоторные и другие висцеральные рефлексы; к гладким мышцам, включая сосудистые; к висцеральным органам (вазомоторные и другие висцеральные рефлексы). Под влиянием продолжительной импульсации ткани, особенно ишемизированные, претерпевают дистрофические изменения. Это касается в первую очередь связок, прикрепляющихся к костным выступам, особенно в зонах, близких к суставам. Эти дистрофические изменения определяют как нейроостеофиброз.


Лечение:

Для лечения назначают:


Основными принципами медикаментозной терапии вертеброгенной боли в груди являются раннее начало, снятие болевого синдрома, сочетание патогенетической и симптоматической терапии. Медикаментозная терапия состоит из нестероидных противовоспалительных препаратов – НПВП (как однократного - для купирования приступа, так и курсового приема) и центральных миорелаксантов.
Для лечения боли в груди первостепенное значение имеет адекватная аналгезия. Средством первого выбора для снятия болевого синдрома остаются НПВП. При использовании традиционных НПВП противовоспалительные, жаропонижающие и антиангинальные эффекты иногда сочетаются с ульцерогенным гастротоксическим действием и могут привести к повреждению слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, нарушению функции почек и др. Этот риск связан с основным механизмом действия НПВП – неизбирательным торможением биосинтеза простагландинов в разных органах. Хотя в настоящее время известно уже около 100 НПВП различных классов, поиск новых представителей этой группы продолжается. Это связано с потребностью в препаратах, имеющих как оптимальное соотношение обезболивающего и противовоспалительного действия, так и высокую степень безопасности.
Одним из современных препаратов этой группы, оптимально сочетающим выраженный анальгетический эффект с минимальным количеством побочных эффектов и осложнений, является Ксефокам (лорноксикам). Препарат представляет собой НПВП с выраженным анальгетическим действием вследствие ингибирования синтеза простагландинов, угнетения изоферментов циклооксигеназы и подавления образования свободных радикалов из активированных лейкоцитов и лейкотриенов. Препарат активно стимулирует выработку эндогенного динорфина и эндорфина, что является дополнительным физиологическим механизмом купирования болевых синдромов любой интенсивности и локализации. Период полувыведения препарата из плазмы крови составляет приблизительно 4 ч, что значительно меньше аналогичного периода у других НПВП группы оксикамов. Благодаря такому короткому периоду полувыведения из плазмы крови Ксефокам обладает меньшей выраженностью побочных эффектов, так как в период между введениями доз возможно восстановление физиологического уровня простагландинов, необходимых для защиты слизистой желудка и поддержания нормального кровотока в почках, при этом отсутствуют кумуляция и риск передозировки. Абсолютная биодоступность препарата составляет 97%, максимальная концентрация его в плазме достигается уже через 15 мин после внутримышечного введения, а степень связывания с белками плазмы составляет 99%, что, однако, не препятствует активному проникновению его в сустав. Препарат полностью метаболизируется в печени под действием цитохрома Р-450 с образованием фармакологически неактивных метаболитов, примерно 1/3 которых выводится почками с мочой, а 2/3 – печенью и кишечником, при этом энтеропеченочная циркуляция отсутствует. Такой двойной путь экскреции снижает нагрузку на данные органы и улучшает переносимость Ксефокама, поэтому при легкой и умеренной степени печеночной и/или коррекции его дозы не требуется. Фармакокинетические процессы у лиц пожилого возраста и молодых людей при использовании препарата протекают примерно одинаково, поэтому какой-либо коррекции дозы препарата у пожилых также не требуется. В общем, в отличие от других НПВП, Ксефокам обладает низкой гепато-, нефро- и гематотоксичностью, хорошей гастроинтестинальной переносимостью, его аллергический потенциал также был признан низким.
С целью достижения быстрого обезболивающего эффекта без использования парентерального (внутримышечного) пути введения, характерного для «стандартных» НПВП, компанией был разработан препарат Ксефокам Рапид. Это таблетированный препарат, который предназначен для быстрого и эффективного лечения острой боли. Все существующие сегодня таблетированные формы НПВП растворяются и всасываются в тонком кишечнике человека, что значительно увеличивает время до начала действия препарата. Фармакокинетика Ксефокама Рапид при пероральном приеме аналогична внутримышечному способу введения обезболивающего ненаркотического препарата.   Время начала обезболивающего действия препарата сокращается с 30–40 до 10–15 мин, т.е. практически в
3 раза. Это достигается благодаря уникальному составу и конструкции новой таблетки Ксефокам Рапид. Лорноксикам, содержащийся в таблетке Ксефокам Рапид, помещен в микрогранулы, покрытые буферным веществом. Покрытие гранул, вступая в реакцию с желудочным соком, создает слабощелочную среду, в которой лорноксикам быстро растворяется и всасывается в кровь.


Вертеброгенный болевой синдром не является самостоятельным заболеванием – это осложнение какой-либо имеющейся патологии позвоночника или окружающих тканей. Этот симптом возникает из-за сдавления нервных корешков или спинномозговых нервов. Важно отметить, что частота встречаемости его невелика — около 8% среди пациентов с заболеваниями позвоночного столба.

На первом месте среди этиологических факторов, по данным диссертаций о вертеброгенном болевом синдроме, по частоте встречаемости, располагаются воспалительные и дегенеративно-дистрофические заболевания позвоночника:

  1. остеохондроз любого отдела позвоночного столба – как правило, ущемление корешков может возникать только на III, IV стадии заболевания, когда появляется листез (выпячивание) и разрушение межпозвоночных дисков;
  2. болезнь Кальве – нарушение структуры хрящей в межпозвоночных суставах;
  3. болезнь Шоерман-Мау – дегенерация позвоночного столба, когда возникает его значительное искривление;
  4. анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева) – частое заболевание, которое преимущественно поражает людей молодого возраста (от 18 до 30).

Второе место занимают травматические повреждения позвоночника. Особенно опасны такие воздействия, которые влекут за собой перелом позвонка или вывих его из межпозвоночного сустава.

Механизм развития вертеброгенных болей

Воздействие одного из этиологических факторов влечет за собой повреждение или сдавление проводящих нервных путей.

Существуют два основных варианта развития вертеброгенного болевого синдрома:
  • сдавление нервного ствола – как правило, возникает при поражениях шейного или грудного отделов позвоночника. Повреждению подвергается уже сформировавшийся спинномозговой нерв. Эта форма симптома более благоприятна и характеризуется меньшей интенсивности болей;
  • сдавление нервных корешков – «корешковые боли» крайне выражены. Чаще всего, они возникают при воздействии на поясничный или крестцовый отделы позвоночного столба, так как в этой области в спинномозговом канале проходит «конский хвост» — совокупность нервных корешков для нижних конечностей и промежности.

Каждая форма протекает со своими клиническими особенностями, которые позволяют их отличить и узнать – какой отдел позвоночника поражен.

Мнение эксперта

Боли и хруст в спине и суставах со временем могут привести к страшным последствиям - локальное или полное ограничение движений в суставе и позвоночнике вплоть до инвалидности. Люди, наученные горьким опытом, чтобы вылечить суставы пользуются натуральным средством, которое рекомендует ортопед Бубновский...Читать подробнее»

Клиническая картина

При первой форме симптома наблюдается боль средней или малой интенсивности, которая локализуется на уровне пораженного сегмента. Она может иррадиировать в верхние конечности или иметь «опоясывающий» характер вокруг туловища. Вертеброгенный болевой синдром может сопровождаться парестезиями – ощущениями, которые возникают без раздражителя (покалывание, «ползанье мурашек» и так далее). Также может возникать гипостезия в области верхних конечностей — нарушение чувствительности, при поражении шейного отдела позвоночника. При сильном сдавлении, возникают вялые параличи или парезы (частичное нарушение движений) верхней конечности. Длительное поражение спинномозгового нерва может приводить к необратимой атрофии конечности.

«Корешковые боли» очень интенсивные, имеют режущий характер. Они чаще всего возникают в области нижних конечностей или промежности. Особенность этих болей в том, что они редко локализуются на туловище – в области поясницы или крестца.

Немного о секретах

Вы когда-нибудь испытывали постоянные боли в спине и суставах? Судя по тому, что вы читаете эту статью - с остеохондрозом, артрозом и артритом вы уже знакомы лично. Наверняка Вы перепробовали кучу лекарств, кремов, мазей, уколов, врачей и, судя по всему - ничего из вышеперечисленного вам так и не помогло... И этому есть объяснение: фармацевтам просто не выгодно продавать работающее средство, так как они лишатся клиентов! Тем не менее китайская медицина тысячелетиями знает рецепт избавления от данных заболеваний, и он прост и понятен.Читать подробнее»

Лечение

Чтобы правильно произвести лечение упорных вертеброгенных болевых синдромов, следует точно установить причину сдавления периферических нервных путей. Основная тактика – устранение этиологического фактора, поэтому терапия будет очень специфичной. Как правило, консервативное лечение используют только при воспалительных заболеваниях позвоночника или начальных стадиях дистрофически-дегенеративных поражений.

При неэффективности терапевтического подхода назначают хирургическое вмешательство. Крайне важно своевременно обратиться к врачу, так как длительное сдавление нервных путей может привести к необратимым последствиям: атрофии или соединительнотканном перерождении мышц конечности, вялым параличам утрате чувствительности на определенном сегменте.

В качестве симптоматической терапии используют блокады – введение раствора анестетика (лидокаина или новокаина) в эпидуральное пространство спинномозгового канала, где располагается нерв. При незначительном болевом синдроме назначают нестероидные средства противовоспалительного действия (кеторол , цитрамон, кетопрофен). Их длительное применение (более 4-х дней) следует сочетать с приемом препаратов «ингибиторов протонной помпы» (ОМЕЗ, омепразол). Это предотвратит развитие язвенных осложнений у больного.

Как забыть о болях в спине и суставах?

Мы все знаем, что такое боль и дискомфорт. Артрозы, артриты, остеохондроз и боли в спине серьезно портят жизнь, ограничивая в обычных действиях - невозможно поднять руку, ступить на ногу, подняться с постели.

Вертеброгенный болевой синдром

Общей причиной боли в любом отделе позвоночника - шейном, грудном, поясничном или крестцовом - является компрессия спинного мозга, его оболочек и корешков отходящих от него нервов, а компрессия вызвана центральным или боковым стенозом позвоночного канала. Предрасполагающим фактором может быть узкий позвоночный канал как индивидуальный вариант развития.

Частое возникновение вертеброгенного болевого синдрома объясняется сложностью анатомического строения позвоночника и важностью его функции. Достаточно отметить, что только в шейном отделе позвоночника, помимо 7 позвонков, имеются 25 синовиальных и 6 фиброзно-хряшевых соединений и многочисленные связочные структуры. Перегрузка позвоночника, слабое развитие мускулатуры шеи и спины, многие патологические процессы ведут к дегенеративно-дистрофическим изменениям в межпозвоночных дисках и суставах. В суставах они первоначально выражаются в синовитах, а затем в подвывихах (нестабильная фаза), в дисках - в нарушении их функции и снижении высоты, нестабильности в двигательном сегменте Уже эти изменения ведут к динамическому стенозу позвоночного канала, т.е. к стенозу, который возникает при сгибании, разгибании или ротации позвонков. В частности, верхний суставной отросток при этом оказывает давление на нервный корешок.

В дальнейшем наступает фаза стабилизации, которая характеризуется более или менее стойким органическим стенозом позвоночного канала. В межпозвоночных суставах его возникновение обусловлено увеличением суставных отростков и образованием остеофитов, особенно на нижних суставных отростках. Причиной стеноза часто служат хрящевые грыжи. Грыжа представляет собой выпячивание части диска кзади, что алечет за собой центральный стеноз позвоночного канала, или в сторону, что приводит к боковому стенозу и сужению канала, в котором находится нервный корешок. Различают три степени выраженности грыжи диска:

  1. местное выпячивание - студенистое ядро диска расплющено, в результате чего фиброзное кольцо незначительно выбухает в просвет спинномозгового канала;
  2. протрузия - более значительное сплющивание студенистого ядра которое по-прежнему остается внутри фиброзного кольца, при этом отмечается более значительное выбухание диска в просвет спинномозгового канала;
  3. пролапс, или экструзированный диск, - студенистое ядро проникает через фиброзный диск, но находится внутри задней продольной связки. Отдельно выделяют фрагментацию диска, т.е. отрыв его кусочка и образование свободного фрагмента (секвестра).

Распознавание и дифференциальную диагностику заболеваний, обусловливающих вертеброгенный болевой синдром, чаще всего осуществляют с помощью лучевых методов. Исходный метод - обзорная рентгенография позвоночника. Она позволяет определить конфигурацию позвоночного столба, установить наличие и характер поражения, наметить уровень исследования для КТ и МРТ.

КТ и МРТ стали основными способами диагностики болевого синдрома, точнее, установления его природы. Измерение позвоночного канала, определение степени и типа его деформации, выявление обызвествлений, гипертрофии связок, хрящевых грыж, артроза межпозвоночных суставов, опухолей в позвоночном канале, оценка состояния спинного мозга - вот далеко не полный перечень возможностей лучевых методов.

В сочетании с миелографией КТ позволяет дифференцировать деформации субарахноидального пространства при грыжах, экстрадуральных, ин-традуральных и интрамедуллярных опухолях, менингоцеле, сосудистых деформациях и т.д. Понятно, насколько важны результаты КТ при планировании хирургического лечения. Сходные сведения получают при МРТ, причем ее ценность особенно велика при шейной радикулопатии, так как на томограмме демонстративно вырисовываются спинной мозг, грыжи дисков, остеофиты.

В тех случаях, когда больной жалуется на боли в позвоночнике, а патологических изменений при неврологическом и рентгенологическом исследованиях не выявлено, всегда уместно, особенно у пожилых людей, выполнить остеосцинтиграфию, так как метастазы клинически не проявляющейся опухоли в позвонках на сцинтиграммах видны, как правило, гораздо раньше, чем на рентгенограммах. Таким образом, тактику лучевого исследования при вертеброгенном болевом синдроме следует выбирать исходя из возможностей лучевых методов.

Основную массу обращающихся к врачу по поводу болей в позвоночнике составляют больные с дистрофическими поражениями. Общее представление о них должен иметь каждый клиницист независимо от его специализации. Дистрофические поражения позвоночника - это комплексные поражения, затрагивающие все кости, суставы и мягкие ткани позвоночного столба. В зависимости от преобладающего компонента целесообразно различать пять типов поражения: остеохондроз, деформирующий спондилез, межпозвоночный артроз, анкилозирующий гиперостоз (фиксирующий лигаментоз) и кальциноз диска.

Дистрофические изменения в межпозвоночном диске ведут к его функциональной недостаточности, которую первоначально можно определить по функциональным рентгенограммам. При сгибании, разгибании или ротационных движениях в позвоночнике определяется либо блокада, либо нестабильность пораженного двигательного сегмента. Это означает, что на функциональных снимках либо совершенно не меняются взаимоотношения между двумя соседними позвонками, либо, наоборот, возникает усиленная подвижность их вплоть до соскальзывания одного из позвонков по отношению к другому. Такое соскальзывание называют псевдоспондилолистезом, т.е. ложным соскальзыванием. Дело в том, что существует аномалия развития позвоночника, при которой в межсуставном отделе дуги позвонка имеется щель (дефект), вследствие чего может развиться соскальзывание позвонка кпереди, т.е. спондилолистез.

Другим признаком остеохондроза, непосредственно связанным с дегенерацией межпозвоночного диска, является уменьшение его высоты. Замыкающие пластинки тел позвонков утолщаются, а лежащая под ними губчатая костная ткань склерозируется (субхондральный склероз). Диск не может в полной мере выполнять свою функцию. В качестве компенсации возникают костные разрастания по краям тел позвонков, вследствие чего увеличивается суставная поверхность. Эти разрастания в основном направлены перпендикулярно к продольной оси позвоночника, т.е. являются продолжением горизонтальных площадок тел позвонков.

Сквозь разрывы в волокнах фиброзного кольца хряш может выступать в сторону - так образуются хрящевые грыжи. По локализации различают центральные, заднебоковые, боковые фораминальные и боковые экстрафораминальные грыжи диска. Иногда хрящевая масса проникает в губчатую ткань тела позвонка, где ее окружает ободок склероза. Такую грыжу по имени изучившего ее ученого назвали грыжей Шморля. Однако клинически значимы главным образом задние и заднебоковые грыжи, поскольку они влекут за собой компрессию нервных корешков, оболочек спинного мозга и мозговой ткани. Выше уже отмечалось, что эти грыжи распознают посредством КТ, МРТ и миелографии.

Под контролем КТ производят чрескожные интервенционные вмешательства: биопсию межпозвоночного диска, дискэктомию, хемонуклеолиз (введение в ядро диска энзима химопаина). В некоторых случаях для уточнения деталей структурных поражений диска в него путем пункции вводят контрастное вещество, а затем производят рентгенографию исследуемого отдела. Такое рентгенологическое исследование называют дискографией.

Деформирующий спондилез представляет собой адаптационное состояние, развивающееся при поражении периферических слоев фиброзного кольца диска. При этом состоянии высота межпозвоночного диска почти или совсем не уменьшается, субхондральный склероз не отмечается, но на рентгенограмме вырисовываются костные мостики от тела вышележащего позвонка к телу нижележащего, т.е. располагающиеся вдоль продольной оси позвоночника. Эти костные мостики образуются вследствие дегенерации и окостенения передней продольной связки и околопозвоночных тканей.

Артроз в межпозвоночных суставах по существу ничем не отличается от деформирующего остеоартроза в любом суставе. Он характеризуется сужением суставной щели, утолщением замыкающих костных пластинок эпифизов, субхондральным склерозом и появлением краевых костных разрастаний - остеофитов, которые могут привести к сужению боковых карманов (рецессусов) позвоночного канала и сдавлению нервных корешков.

Анкилозирующий гиперостоз (фиксирующий лигаментоз, болезнь Форестье) по ряду признаков напоминает деформирующий спондилез. При нем также происходит костеобразование под передней продольной связкой и в превертебральных тканях, но оно распространяется на значительном протяжении, обычно охватывая весь или почти весь грудной отдел позвоночника. Не вызывает затруднений диагностика кальциноза межпозвоночного диска: отложения в нем извести демонстративно вырисовываются на снимках и томограммах. Вследствие разволокнения и высыхания диска в нем иногда образуются щели, заполненные не известью, а газом, которые также четко выделяются на рентгенограммах и КТ. Этот симптом дистрофического состояния хряща принято называть вакуум-феноменом. Он встречается при поражении не только межпозвоночных дисков, но и других суставов, например коленного.

Боли в спине, вызванные поражением костно-мышечной ткани или нервной системы, можно объединить под названием « ». В современной медицине проблема вертеброгенных болевых синдромов очень актуальна, потому что около 80% мужчин и 50% женщин в возрасте 50-ти лет страдают различными позвоночными болями.

Этиология вертеброгенных болей

Происхождение вертеброгенного синдрома боли позвоночного столба связано с различными в нем:

  • дегенеративно-дистрофические изменения позвоночника (остеопороз, остеофиты);
  • различные аномалии позвоночника (сужение межпозвоночного канала или межпозвонковых отверстий, выщепление дополнительного поясничного позвонка или сращение каудального поясничного позвонка с крестово-поясничным отделом, асимметрия суставных щелей дугоотростчатых суставов и др.);
  • остеопороз костной ткани позвоночника;
  • воспалительные процессы, а также переломы и опухоли позвоночника;
  • редкие заболевания костной ткани: болезни Бехтерева или Педжета.

Причины вертеброгенных болей

Причинами вертеброгенных болевых синдромов являются раздражения болевых рецепторов позвоночника, натяжение и сдавление чувствительных корешков, а также их ишемия и отек. Источником болевого синдрома позвоночника могут послужить спиндологенные боли (в области сердца на фоне заболеваний позвоночного столба) или напряжение поверхностных мышц спины.

Лечение вертеброгенного болевого синдрома

Прежде всего необходимо выявить причину появления боли и основные усилия направить на ее лечение. Однако существуют и при вертеброгенном болевом синдроме. В первую очередь следует соблюдать строгий режим. На острой стадии заболевания необходим постельный режим. При наличии других показаний возможно сухое прогревание пораженной области, а также ношение различных ортезов.

Из лекарственных средств назначаются нестероидные противовоспалительные средства (мовалис, диклофенак, ибупрофен и др.), анальгетики (спазган, баралгин, гели и мази для местного применения), антацидные препараты (омез). Проводится противоотечная терапия с использованием суларетиков или диуретиков (диакарб, лазикс) или кортикостероидов. Для снижения тонуса в пораженных мышцах спины применяют миорелаксанты (баклофен, мидокалм), точечный массаж и местные блокаторы болевого синдрома (новокаин или лидокаин).

В тяжелых случаях проявления вертеброгенного болевого синдрома применяются потивосудорожные препараты (диазепам, карбамазепин), трициклические антидепрессанты и препараты для поддержания сосудистого тонуса в норме.

Вертеброгенный болевой синдром требует также назначения физиотерапии. Необходимы расслабляющий массаж и электрофорез. Возможно применение бальнеологии (лечение камнями), иглоукалывания, лечебной гимнастики и мануальной терапии. При отсутствии эффекта лечения терапевтическими методами на протяжении 3-4 месяцев вертеброгенный болевой синдром требует оперативного вмешательства.



Понравилась статья? Поделитесь ей
Наверх