Что такое спазм сосудов. Ангиоспазм сосудов нижних конечностей лечение

Ангиоспазм - это сужение сосудов, капилляров и мелких артерий, приводящее к нарушению тканевого обмена и кровообращения. Современный человек ведет активный образ жизни. Во время физических нагрузок у него учащается сердцебиение и активизируется кровообращение. Здоровые кровеносные сосуды благодаря своей эластичности обеспечивают бесперебойный приток крови ко всем органам для их правильного функционирования. Если происходит спазм, и сужается просвет сосуда, то головной мозг получает меньшее количество кислорода. Это выражается в потере сознания, головной боли, тошноте и рвоте. Таким образом, мозг сигнализирует о неполадках в организме. Ангиоспазм раньше считался болезнью пожилых людей, однако год от года заболевание «молодеет». Причиной является постоянный стресс, современный образ жизни и плохая экологическая обстановка. Немаловажную роль в этом играет наследственность и перенесенные заболевания.

Симптомы и признаки ангиоспазма

К симптомам, характерным практически во всех проявлениях ангиоспазма относятся головная боль, которая сжимающими и давящими спазмами локализуется в висках, глазе, лбе или затылке. Постепенно боль распространяется по всей голове. Также у человека могут появиться признаки:

шум в ушах и в голове;
тошнота или рвота;
головокружение;
появление мушек в глазах и потемнение;
дезориентация или потеря сознания;
нарушения памяти;
сниженная работоспособность и быстрая утомляемость

К причинам ангиоспазма сосудов относятся заболевания:

Атеросклеротические изменения в сосудах.

Стенка сосуда состоит из эластичных волокон, которые хорошо сжимаются и растягиваются. При атеросклерозе в ней откладываются холестериновые бляшки и соли, и это нарушает ее строение.

Остеохондроз шейного отдела позвоночника.

Образовавшиеся шипы на позвоночнике давят на сосуды и препятствуют поступлению крови. Это приводит к рефлекторному спазму.

Заболевания эндокринной системы, связанные с гормональными сбоями.
Стрессы и переутомления.
Кровоизлияния в мозге, во время которого сосуды, пытаясь остановить кровотечение, значительно сужаются.
Сердечно-сосудистые заболевания.
Воспаления сосудистых стенок - васкулиты.
Опухоли мозга.
Черепно-мозговые травмы.

Явление ангиоспазма

Выраженный ангиоспазм

Сужение сердечной артерии приводит к стенокардии с характерными длительными и тяжелыми приступами в состоянии покоя. Выраженный ангиоспазм характерен давящими и режущими болями за грудиной, которые чаще появляются рано утром или ночью при нахождении в горизонтальном положении. В это время кардиограмма покажет отклонения, когда коронарные артерии не заблокированы и отсутствуют признаки кислородного голодания для миокарда. Нередко этому предшествуют незначительные физические нагрузки

Умеренный ангиоспазм

К умеренным ангиоспазмам сосудов мелкого и среднего калибра относятся спазм ног магистральных сосудов. Это характеризуется тем, что ноги сначала бледнеют, затем синеют, а после наблюдается покраснение. Они часто устают и мерзнут, появляется хромота и боли.

Умеренный ангиоспазм сетчатки - это незначительное сужение калибра сосудов, которые питают глаз. Он является результатом общесоматических нарушений в организме.

Периферический ангиоспазм

Периферический ангиоспазм или вазоспазм встречается чаще всего и возникает на фоне вегетососудистой дистонии и проявляется в нескольких разновидностях:

спазмы верхних конечностей;
ливедо сетчатое – заболевание, которое встречается у молодых девушек и женщин. Пораженный участок становится синеватого цвета, а кожа вокруг него бледнеет. При переохлаждении симптомы усиливаются, а в теплое время года исчезают;
акроцианоз – заболевание, проявляющееся в период полового созревания, и сопровождается онемением конечностей и усиленным потоотделением;
при болезнях легких и хронической сердечной недостаточности;
ознобление появляется в холодную погоду в виде синеватых уплотнений на лице, руках, стопах и за ушами;
синдром Рейно – это спазм, в котором три фазы: ишемия, цианоз и гиперемия. В первой фазе спазмируются мелкие артериалы, и сужается просвет капилляров. Во второй происходит застой крови в венулах, аретриовенозных анастомазах и капиллярах. Во время третьей фазы реактивно расширяются сосуды. Все это сопровождается нарушением чувствительности.

Чаще всего периферический ангиоспазм связан с нарушениями тонуса капилляров, расположенных на кожном покрове. Они возникают при наличии негативных факторов: погодные условия, стрессовые ситуации, перемена образа жизни.

Ангиоспазм лечение

Лечение ангиоспапазма нужно начинать с тщательного обследования для выявления причины и подбора методики лечения. Для каждого пациента она разная. Во многих лечебных учреждениях сначала назначается дуплексное сканирование, допплерография, ультразвук и измерение кислородного напряжения через кожные покровы. Спазмы ног и рук лечат путем воздействия слабого эклектического тока. Курс рассчитан на двадцатиминутные процедуры в течение двух недель. Если появляются язвы и некрозы, то на участки наносится противовоспалительная и ранозаживляющая мазь. Лечения может быть очень длительным, иногда до года. В некоторых случаях медикаментозное лечение не помогает, и прибегают к хирургическому вмешательству. Во время проведения симпатэктомии нервные волокна фиксируют клипсой. Иногда их приходится удалять. Дополнительно используют плазмаферез. В качестве терапевтического лечения мер используют спазмолитики.

В домашних условиях для снятия ангиоспазма можно приготовить лекарство самостоятельно. Для этого столовую ложку листьев барвинка залейте трехстами миллилитрами кипятка и подержите на водяной бане пятнадцать минут. Охладите, процедите и принимайте по стакану три раза в день.

Вот несколько совет для быстрого снятия боли:

Подержите ноги три минуты в холодной воде.
Умойтесь холодной водой.
Лягте и положите голову на подушку.
Выпейте двадцать капель валерианы или тридцать капель корвалола.
При сильных спазмах головы примите аспирин, нурофен или спазган.
Помассируйте область затылка и виски.
Выпейте стакан теплой воды с добавлением меда.

В рацион включите грецкие орехи, лук, морковь, боярышник и мед. Меньше употребляйте специй, соли и жиров.

Ангиоспазм головного мозга

Ухудшение окружающей среды, в которой находится большое количество токсинов и уменьшено содержание кислорода, приводит к тому, что ангиоспазм головного мозга может появиться у людей уже в молодом возрасте. Раньше это заболевание диагностировалось у пожилых людей из-за снижения эластичности сосудов.

Причин заболевания несколько. Это и переутомление, и частые недосыпы и остеохондроз. У курящего человека вероятность спазмов возрастает в несколько раз по сравнению с некурящим. Головная боль может быть как средней, так и очень сильной. Больше всего болезненность ощущается в районе висков, затылка и лба и может быть спровоцирована стрессовой ситуацией или погодными условиями. Долгое нахождение на холоде без головного убора или злоупотребление спиртными напитками также приводит к ангиоспазму. Основными симптомами являются:

головные боли;
пониженное или повышенное давление;
тошнота;
головокружение;
нарушения речи и памяти

Кровоснабжение и питание головного может нарушаться в результате сужения базилярных отверстий в шейном отделе позвоночника или сужением в позвонках. Спазм сосудов головы очень серьезное заболевание. Необходимо сделать магнитно-резонансную томографию шеи и головы, а также ультразвук шейного отдела позвоночника.

Ангиоспазм сосудов головного мозга лечение

На основании результатов обследования и анализов назначается лечение. Для лечения основного заболевания назначаются сосудорасширяющие препараты, улучшающие кровоснабжение мозга, поглощение кислорода, а также снимающие спазмы.

Помогают и рецепты народной медицины. Отвары сборов из валерианы, аниса, пустырника и тысячелистника принимают при появлении первых признаков и пьют в течение дня.

Ледяной компресс настоя подорожника, зверобоя и одуванчика быстро снимет болезненность.

Для укрепления стенок сосудов натрите и смешайте полкило меда, пять лимонов, пять чесночных головок. Смесь положите в банку и поставьте в холодильник на неделю. Затем каждой утро в течение месяца принимайте по две столовые ложки.

Принимайте перед едой два месяца отвар чабреца и чеснока.

Самомассаж височной, затылочной области и лба тоже очень эффективное средство. Успокаивающе действуют масла лаванды и жасмина.

Укреплению сосудов способствует отвары березы, крапивы, боярышника, шиповника. Пейте их вместо чая двухнедельными курсами несколько раз в год. Откажитесь от курения и алкоголя. Исключите из рациона кофе, жирные блюда, копчения и колбасы. Основу рациона должны составлять продукты с содержанием магния, калия, кальция. Это чернослив, яблоки, изюм, бобовые. Ешьте курагу, фрукты, рыбу, морскую капусту, тыкву. Выпивайте в день не менее двух литров воды.

Церебральный ангиоспазм

Церебральный ангиоспазм - это сужение сосудов головного мозга, у которого разнообразные и ярко выраженные симптомы. Они могут появляться одновременно, сменяя друг друга, усиливаться при общем ухудшении самочувствия. Часто они неврологического происхождения и зависят от области ишемии. К основным признакам можно отнести:

головные боли, которые локализуются в разных областях;
свист и шум в ушах;
быстрая утомляемость и потеря работоспособности;
потемнение в глазах в лежачем положении;
снижение чувствительности или болезненность одной половины туловища;
повышенное потоотделение;
изменение пульса и снижение артериального давления;
мушки и звездочки в глазах;
обмороки;
нарушения речи;
провалы в памяти

Если резко сменились погодные условия или вы провели бессонную ночь, то на утро при резком наклоне головы, может появиться головная боль. Вы испытываете чувство давления, сильного сжатия и тяжести.

У детей целебральный ангиоспазм характеризуется снижением аппетита, вздрагиванием во сне. Это нужно вовремя заметить, и обратится к врачу во избежание появления невропатии, глухоты и умственной отсталости.

Ангиоспазм сетчатки глаза

Патология глазных сосудов сегодня самая значительная в офтальмологии. При ангиоспазме сетчатки глаза происходит сужение артерии сетчатки или ее ветвей без изменений в сосудах. Возникает это заболевание при гипертонии, болезни Рейно, отравлении никотином. Из-за непроходимости центральной артерии возможно затуманивание в глазах, появление черных мушек и нарушение зрения. В начальной стадии чувствуется раздражение и частое моргание. Причиной заболевания является долгий просмотр телевизора, плохой сон и недостаточное освещение. При обследовании глазное дно может быть в норме или наблюдаться сужения некоторых или одной веточек артерии. На фоне атеросклеротических изменений иногда выявляют склероз сетчатки.

Для снятия приступа нужно принять сосудосуживающие, седативные или дегидратирующие препараты. Лечения проводят совместно окулист, невролог и терапевт. Если ангиоспазм вызван отравлением или эклампсией, необходимо срочная госпитализация.

Ангиоспазм сосудов нижних конечностей

При ангиоспазме сосудов нижних конечностей спазмируются магистральные артерии. Проявляется это в виде симптома алебастровой бледной ноги. В медицине это называется «нога командора». Во время спазма нога бледнеет, кожа синеет, а затем краснеет. Бледность возникает в результате резкого оттока крови. Посинение объясняется недостатком кислорода, а при восстановлении кровообращения нога краснеет. Такое состояние может длиться от двадцати минут и более. Если ангиоспазм затягивается, то это может привести к дистальному цианозу, когда кожа становится мраморного цвета. После цианоза может развиться отек тканей. На последующем этапе могут развиться некробиотические процессы.

Ангиоспазм или спазм кровеносных сосудов представляет собой сужение просвета артерий из-за избыточного продолжительного сокращения стенок. Спазм носит временный характер - до 20 минут, но последствия и в этом случае могут носить тяжелый характер.

Механизм расстройства

Электрохимическая основа спазма сводится к расстройству транспортировки ионов металлов - натрия, калия и кальция. Недостаток натрия и калия приводит к беспорядочному сокращению гладкой мускулатуры, а приток ионов кальция способствует спазмированию стенок и не дает понизить мышечный тонус.

Ангиоспазм сосудов имеет локальный характер, как правило, в зоне воспаления, тромба, аневризмы, и не распространяется на все русло артериол. Однако в результате сужения протока участок тканей в зоне спазмирования не получает кислорода и питания в достаточном количестве. При частом повторении такого явления развивается ишемия.

Спазм может иметь физиологический и патологический характер.

Физиологический спазм

Сужение просвета кровеносного сосуда является одним из защитных механизмов организма. При открытых травмах и ранениях спазм артерий уменьшает потерю крови. При охлаждении обескровливание периферии уменьшает потерю тепла и позволяет сосредоточиться на обслуживании более важных внутренних органов.

В стрессовых ситуациях - опасность, сужение артериол позволяет повысить артериальное давление . При этом в кровь выбрасывается адреналин, мобилизуя все силы организма для предстоящей борьбы.

Патологический спазм

Патологией называют избыточную реакцию на раздражающий фактор, несоизмеримую со степенью раздражения. Если при обычном охлаждении теплый воздух быстро вызывает расширение сосудов, то патологический спазм с такими же внешними признаками - белая «алебастровая» кожа, посинение, снижение температуры кожных покровов, может произойти в любой момент и с температурой воздуха оказывается связан слабо.

Ангиоспазм выступает первой стадией нарушения в работе сердечно-сосудистой системы. Игнорировать его признаки нельзя, что к, сожалению, происходит довольно часто: спазмирование кратковременно и потому кажется неопасным.

На самом деле периодическое «голодание» тканей заканчивается плачевно:

усиливается отечность тканей в зоне спазмирования. При этом нарушается проницаемость стенок капилляров, что приводит к потере белка;
ослабляются стенки венул, возможен парез сосудов, что автоматически приводит к нарушению кровообращения;
чем чаще наблюдается сужение сосудов, тем более выраженными становятся признаки ишемии. Возможна частичная или полная утрата функциональности органа и развитие некротического осложнения.

В зависимости от локализации зоны выделяют несколько видов ангиоспазмов:

спазм сосудистой периферии - капилляры, мелкие артериолы. В наибольшей степени этому подвержены кисти рук;
сужение русла магистральных сосудов - последствия такого спазма гораздо заметнее и намного тяжелее;
ангиоспазм коронарных сосудов;
ангиоспазм церебральный.

Клиническая картина связана с ишемированным органом и проявляется как недостаточная его функциональность.

Причины спазмов сосудов

Механизм заболевания изучен недостаточно. К тому же он не идентичен для разных сосудистых регионов.

Неясна причина патологического ангиоспазма, хотя выделяют ряд факторов, стимулирующих развитие недуга:

курение - один из самых сильнодействующих внешних факторов. Курение приводит к постоянному сужению сосудов и любой другой, самый слабый фактор - простуда, например, может привести к спазмам;
интоксикация сероуглеродистыми соединениями и свинцом. Сейчас встречается довольно редко, так как возникает при постоянном контакте с ядовитыми веществами;
атеросклероз - известно, что ангиоспазмы чаще всего возникает на участке, где есть атеросклеротические бляшки;
воспаления сосудов разного характера;
нарушения нервной регуляции - наиболее обширная группа, так как причиной нарушений может быть масса факторов как внутреннего, так и внешнего характера: от сбоя в работе эндокринной системы до любого невроза.

Описание симптомов

Внешнее проявление болезни более заметно, если связано с сужением капилляров. При этом пораженный участок приобретает алебастрово-белый цвет. Спазмы крупных сосудов заметны лишь по ухудшению функциональности.

Ангиоспастический синдром характерен для болезни Рейно. Порой его называют симптомом «белых пальцев». Происходит обескровливание кистей рук, при этом пальцы становятся белыми, теряют чувствительность, холодеют.
Сетчатое ливедо - участок кожи (обычно на бедрах или лодыжках) приобретает равномерный синеватый оттенок, иногда в виде сетки, кожа вокруг участка бледнеет и холодеет. Синеватость обусловлена частичным параличом венул. В дальнейшем спазм приводит к сильному отеку пораженного участка и к началу некротических процессов.
Спазм магистральной артерии - «нога командора». Картина аналогична болезни Рейно, но распространяется на всю нижнюю конечность. Нога становится белоснежной, температура кожи заметно падает. При затяжном спазме кожа может приобрести синеватый оттенок, обусловленный парезом венул.
Симптомы коронарного спазма идентичны признакам стенокардии: боль за грудиной преимущественно в состоянии покоя, а не движения, носит приступообразный характер.
Церебральный ангиоспазм, как правило, сопровождает атеросклероз сосудов мозга, однако появляется и по другим причинам. Его симптомы обусловлены пораженными участками мозга.

Лечение болезни

Самолечение исключается . Спазмы сосудов в абсолютном большинстве случаев связаны с какой-то другой болезнью и являются не столько самостоятельным недугом, сколько сопровождающим. Без тщательного обследования и диагностирования избавиться от болезни не удастся.

По возможности применяется консервативное лечение. Заключается оно в следующих мероприятиях:

лечение основного заболевания - атеросклероза, воспалительных процессов, гипертонии;
восстановление нормальной нервной регуляции;
устранение последствий временной ишемии.

Нужно отметить, что при лечении любых недугов, связанных с работой кровеносной системы огромное значение имеет участие пациента.

Достаточная двигательная активность, применение физиологических процедур - электрофорез, озокеритовые аппликации, сероводородные ванны, не просто благотворно влияют на состояние, но и значительно помогают лекарственным препаратам.

Секрет очень прост: движение активизирует кровообращение, а при этом возможность и риск появления спазмов значительно уменьшается.

Лекарственные препараты назначаются сообразно локализации недуга. Так, при церебральном ангиоспазме применяются спазмолитические препараты - Но-шпа, папаверин, при спазме коронарных - нитроглицерин. Для облегчения симптомов назначают препараты, являющиеся антагонистами кальция - верапамил, предотвращая таким образом приток ионов кальция к клеткам стенок.

Оперативное вмешательство проводят при безрезультатности консервативного.

Временное сужение просвета сосуда из-за слишком сильного или длительного сокращения гладких мышц в стенке артерий или вен называется ангиоспазмом. Он возникает рефлекторно, чаще всего затрагивает капилляры и артериолы. Спазм мозговых сосудов является одним из проявлений сосудистого криза. Результатом падения кровотока в конечном звене артериальной сети является кислородное голодание тканей.

Читайте в этой статье

Причины развития спазма сосудов и артерий

Спастические сокращения мышечных волокон стенки сосуда возникают при сбое движения главных электролитов крови через клеточную оболочку. Нарушение соотношения калия и натрия, а также магния и кальция приводят к изменению продолжительности фаз сжимания и расслабления сосудов. При ангиоспазме возрастает интенсивность и длительность сжатий, понижается способность к восстановлению.

На тонус сосудов влияют нервные импульсы, содержание гормонов в крови, обменные процессы и наличие механической преграды для нормального кровотока (бляшка, тромб, эмбол).

К самым частым патологиям, которые сопровождаются вазоспазмом, относятся:

очаг кровоизлияния в мозге,
и эмболия,
ревматизм,
метаболический синдром,
отек или водянка мозга,
черепно-мозговые травмы,
остеохондроз,
сахарный диабет
почечные болезни,
менингит, энцефалит.

К факторам риска церебрального ангиоспазма относятся: , отравления токсическими веществами, наркомания, употребление больших количеств энергетиков, кофеина и алкоголя. Вазоспазму подвержены люди, испытывающие длительные или чрезмерно интенсивные стрессы, переутомление, обезвоживание. Он возникает при бессоннице, перепадах атмосферного давления, изменениях магнитного поля.

У детей спазм мозговых сосудов развивается после родовой травмы, ударов головы, а также при пороках развития головного и спинного мозга.

Чем отличается ангиоспазм от вазоспазма

Для обозначения сосудистого спазма в равной степени можно использовать термины «ангиоспазм» и «вазоспазм», они обозначают одно и то же патологическое состояние. Наиболее распространенным для описания церебральных процессов является первое название, а вазоспастические нарушения относят к периферическим артериям конечностей. Но принципиальной разницы в механизме развития между ними нет.

Виды спазмов

Сосудистые спазмы возникают в любом месте, где проходит артериальная или венозная сеть. Чаще всего клиническое значение имеет ангиоспазм капилляров и артерий.

Церебральный

Церебральный спазм сосудов головного мозга

Мозговые сосуды чаще всего спазмируются из-за неадекватной реакции артериальной стенки на обычные раздражители . Они могут быть нейрогенной или эндокринной природы.

Кроме этого, наличие локального воспалительного процесса, рубцовой ткани, атеросклеротических бляшек или тромбов вызывает церебральный ангиоспазм. Основное проявление этой патологии – головная боль.

Периферический

Типичными признаками спазма сосудов конечностей являются: холодные руки и стопы, ощущения онемения или покалывания в пальцах, побледнение кожи, при затяжном вазоспазме кожные покровы приобретают синеватый оттенок, теряют чувствительность. В тяжелых случаях появляются трофические нарушения – язвы, гангрена.

Функциональный

Принципиальным отличием спазма от сужения сосуда является то, что ангиоспазм – это функциональное нарушение, и при введении медикаментов, под влиянием физических факторов (тепло, магнитотерапия, легкий массаж) слабый спазм может прекратиться, а кровоснабжение восстанавливается.

По отношению к головному мозгу это проявляется в виде транзиторных ишемических атак, когда симптомы нарушения речи и движения конечностей после лечения исчезают на протяжении суток.

Если сосуд перекрыт тромбом или бляшкой, то возникает инсульт, то есть органические изменения в ткани головного мозга, для частичного восстановления которых требуется длительное время и интенсивная терапия.

Симптомы в головном мозге, сетчатке, конечностях

Факторами, которые вызывают выраженность симптомов ангиоспазма, являются величина сосуда, его расположение, распространенность процесса и длительность спазма. Поэтому выделяют общие и очаговые симптомы.

К общим проявлениям относится головная боль в лобной или височной области, а также в затылке. Она может появиться после движений (особенно наклонов), физического или эмоционального напряжения, сопровождается тяжестью, ощущением давления или сжатия головы.

Клиническая картина церебрального ангиоспазма также включает:

боль в глазах,
головокружение,
шум в ушах,
потемнение в глазах,
мелькание точек,
быстрая утомляемость,
ослабление памяти,
сложность с концентрацией внимания,
онемение губ, покалывание кожи лица.

Спазм сосудов может быть предвестником инсульта. В таком случае к перечисленным симптомам добавляется затруднение речи, движений в конечностях, рвотные позывы, утрата сознания, перекос лица.

Смотрите на видео о сосудистых заболеваниях головного мозга:

В чем опасность спазма сосудов

Под ангиоспазм могут маскироваться более серьезные болезни органического характера – или холестериновой бляшкой, разрыв сосуда. Эти патологии способны перерасти в ишемический или геморрагический инсульт.

Длительный период кислородного голодания при постоянном спазме также опасен, потому что сопровождается метаболическими нарушениями и разрушением тканей мозга.

В период роста детского организма нелеченый хронический спазм наносит ощутимый вред, так как вызывает отставание развития, нарушения зрения и слуха, неврологические отклонения, мигрень.

Методы диагностики

Так как локализация церебрального ангиоспазма относится к жизненно-важной области, а проявления не отличаются специфичностью, то всем больным с признаками спазма сосудов назначается углубленное обследование. Оно включает:

Сканирование внутричерепных и шейных артерий при помощи УЗИ. Помогает изучить строение сосудов, выявить препятствия для движения крови.
МРТ и КТ с ангиографией детализирует зону поражения, окружающие ткани, фиксирует просвет артерий и интенсивность кровотока.
Ангиография с рентгенографией назначается, если нет возможности провести томографию.

Ангиография сосудов шеи при диагностике ангиоспазма

Лечение у ребенка и взрослого

Правильный подбор лечения может быть только после полного обследования и исключения стеноза или закупорки артерий.

Как оказать первую помощь

Если нужно снять спазм сосудов головного мозга, при этом нет оснований подозревать серьезное заболевание, а головная боль возникла от переутомления или стресса, то ее облегчить могут такие действия:

прохладная ножная ванна не более 3 минут;
умывание холодной водой;
занять горизонтальное положение с приподнятой головой (на подушке);
принять обезболивающие – Спазмалгон, Нурофен и сердечные успокаивающие капли (20 — 30) по типу Валокордина или ;
растереть виски и затылок.

Если боль сильная и не затихает после принятых мер, то нужно обязательно обратиться к врачу.

Медикаментозное лечение

Выбор препаратов зависит от заболевания, на фоне которого возник сосудистый спазм. Если имеется атеросклероз, то терапия дополняется средствами для понижения холестерина в крови. Рекомендуется нормализовать артериальное давление, так как без этих действий медикаментозное лечение будет неэффективным.

В комплексном лечении используют такие группы:

сосудорасширяющие – блокаторы кальция (Циннаризин, Нимотоп), Ксантинола никотинат, Агапурин, Кавинтон;
спазмолитики – Но-шпа, Баралгин, Эуфиллин, Риабал;
успокаивающие – Валокордин, Ново-пассит, Нерво-хель;
ноотропные – Пирацетам, Аминалон, Пантогам;
улучшающие тканевой обмен – Церебролизин, Актовегин;
растительные адаптогены или биостимуляторы – настойки элеутерококка, Пантокрин;
средства на основе гинкго билоба – Танакан, Билобил.

Хорошая эффективность у санаторно-курортного лечения и физиотерапевтических процедур при функциональных нарушениях сосудистого тонуса. Рекомендуется электрофорез или дарсонвализация воротниковой зоны, кислородная терапия, ручной и гидромассаж, лечебные ванны.

Народная медицина

Народная медицина при ангиоспазме сосудов

Фитопрепараты могут принести значительное облегчение при слабых проявлениях сосудистого спазма.

Используют такие рецепты:

Для улучшения кровообращения заварить настой из расчета столовой ложки на чашку кипятка. Выдержать 2 — 3 часа. Пить по 50 мл 3 — 4 раза в день. Травы – крапива, мята, береза, мелисса, зверобой.
Измельчить и смешать по 5 лимонов и головок чеснока с 500 г меда. Настаивать 10 дней. Дозировка – столовая ложка натощак.
Приготовить отвар чабреца (пропорция 1 часть травы и 30 частей кипятка). Остудить и влить столовую ложку сока из растения золотой ус. Суточное количество – 100 г.

Профилактика у взрослых и детей

Для предотвращения спазма мозговых сосудов и его последствий требуется:

отказаться от никотина, алкоголя, энергетических и слабоалкогольных напитков;
заниматься лечебной гимнастикой, ходьбой, бегом и плаванием;
избавиться от лишнего веса;
пройти курс профилактического лечения в санатории;
в питании сделать акцент на свежую растительную пищу, рыбу, орехи и сухофрукты;
исключить из рациона мясо (особенно высокой жирности), сметану и сыр, жареные и жирные блюда, торты;
кофе и крепкий чай заменить на цикорий и отвары трав.

Ангиоспазм сосудов появляется при чрезмерном сокращении мышечных волокон стенок артерий. Его проявления зависят от локализации и причины возникновения. При церебральном ангиоспазме ведущим признаком является головная боль. Если пациент не обследуется и не принимает правильного лечения, то последствием может стать инсульт. Для терапии используют сосудистые и спазмолитические препараты наряду с модификацией образа жизни.

История

Клод Бернар (1851) одним из первых наблюдал ангиоспазм в эксперименте, раздражая ветви симпатического нерва гальваническим током. К концу 19 века сложилось представление о роли ангиоспазма в возникновении преходящих расстройств кровообращения при ряде патологических состояний, которое широко распространилось среди клиницистов в начале 20 века. Этому способствовало, в частности, внедрение в клиническую практику методов исследования сосудистого тонуса, нарушениями которого можно было объяснить часть клинически очевидных гемодинамических расстройств, определявшихся при морфологических исследованиях.В дальнейшем многие клинические симптомы при гипертонической болезни, атеросклерозе, васкулитах, вегетативных неврозах стали не всегда обоснованно объясняться как проявления ангиоспазма. И в настоящее время термин «ангиоспазм» иногда применяется неоправданно широко. Наиболее часто он ошибочно употребляется в следующих случаях: 1) для объяснения природы любых острых регионарных расстройств кровообращения, хотя при этом не исключены другие вероятные их причины (гипотония артерий или вен, стаз крови, геморрагия и тому подобное); 2) для обозначения физиолологической вазоконстрикции или даже просто физиолологическое повышения тонуса артерий без сужения просвета; 3) для объяснения природы установленного уменьшения кровотока через орган без исключения связи этого уменьшения с другими причинами (снижение центрального давления крови, органическая обтурация просвета артерии и другое). Иногда не учитывается, что даже видимое преходящее сужение артерии (при капилляроскопии, прямом наблюдении сосудов через «окно» в эксперименте, при ангиографии и тому подобное) и преходящая ишемия не всегда обусловлены ангиоспазмом; они могут быть, в частности, следствием шунтирования крови через артериовенозные анастомозы проксимальнее наблюдаемого сужения сосуда.

Вследствие гиперболизации роли ангиоспазма в патологии лечебного мероприятия, направленные на устранение подозреваемого ангиоспазма, не всегда оказываются эффективными или даже ухудшают состояние больных; с другой стороны, спазмолитические свойства приписываются ряду лекарств только на основании их лечебного эффекта при состояниях, которые бездоказательно расцениваются как проявления ангиоспазма.

Изучение клинической роли ангиоспазма в патологии кровообращения в отдельных органах человека методически весьма трудно. Особенно это относится к церебральному ангиоспазму и спазму венечных артерий сердца. Поэтому точки зрения на роль ангиоспазма при заболеваниях человека различны. Например, наряду с традиционным представлением об ангиоспазме как ведущем звене патогенеза стенокардии существует тенденция к полному отрицанию его патогенетической роли. Рааб (W. Raab) назвал концепцию об ангиоспазме применительно к стенокардии временной гипотезой, необходимость в которой, по его мнению, отпала в связи с обнаружением действия на миокардгипоксии, вызываемой катехоламинами. Однако многие клиницисты не могут объяснить ряд случаев стенокардии какими-либо иными причинами, кроме ангиоспазма, и в подтверждение его роли приводят ряд доводов, в том числе положительный терапевтический эффект увеличения коронарного кровотока после введения миотропных средств типа папаверина в дозах, не влияющих на метаболизм миокарда. А. В. Смольянников и Т. А. Наддачина (1963) описывают морфологические изменения мелких и интрамуральных артерий сердца, которые считают следствием и свидетельством функциональных расстройств венечного кровообращения. Не исследована до конца и роль церебрального ангиоспазма. (см. ниже). Изучение тонуса мозговых артерий и вен при сосудистых церебральных кризах с помощью орбитальной плетизмографии показало, что у больных гипертонической болезнью (среди контингента терапевтических отделений) церебральный ангиоспазм как ведущее или как дополнительное звено патогенеза наблюдается менее чем в 15% всех кризов.

Экспериментальные модели ангиоспазма воспроизводятся в основном на видах животных, которым не свойственны заболевания гипертонической болезнью и атеросклерозом, а именно эти болезни наиболее часто относят к способствующим развитию ангиоспазма у человека. Поэтому не все выводы о патогенезе ангиоспазма, полученные на экспериментальных моделях, могут быть приняты для анализа, патологии кровообращения у людей, хотя самые общие механизмы регуляции сосудистого тонуса у человека и животных одинаковы. По-видимому, в особых патологических условиях основой развития ангиоспазма в мозгу могут стать физиологические артериотонические реакции, связанные, в частности, с нарушениями ауторегуляции мозгового кровотока. Так, известно, что физиологическое повышение тонуса артерий мозга, препятствующее избыточному притоку крови, наблюдается у людей при увеличении артериального давления или при создании препятствия оттоку из вен головы (у животных такая реакция отмечена Г. И. Мчедлишвили и Л. Г. Ормодадзе) в ответ на повышение давления в одном из венозных синусов. Поэтому церебральный ангиоспазм, в отличие от других причин церебральных кризов при гипертонической болезни, наблюдается обычно либо у больных с устойчивым высоким артериальным давлением в период резкого возрастания артериальной гипертензии, либо он развивается в кульминационной стадии криза, обусловленного застоем в венах мозга. Полностью аналогичных моделей такого ангиоспазма в экспериментах на животных не получено. Будучи по природе функциональным, ангиоспазм развивается не только при первичных нарушениях внешней (нервной и гуморальной) вазомоторной регуляции; в части случаев он определяет, по-видимому, и клиническую динамику органических сосудистых заболеваний (атеросклероза, тромбозов, эмболии и так далее), при которых развитие ангиоспазма облегчается изменением реактивности пораженной сосудистой стенки. Последнее обстоятельство имеет особое клиническое значение. Предполагается, что на измененных сосудах легче развивается ангиоспазм от экстероцептивных раздражений или вследствие висцеровисцеральных рефлексов; возможны также извращенные вазомоторные реакции на физиологические раздражители (например, ангиоспазм в ответ на тепловое раздражение) и фармакологические агенты.

В возникновении ангиоспазма отмечена роль интоксикаций и профессиональных вредностей - курения, интоксикации свинцом, сероуглеродом.

Для ангиоспазма в конечностях, нередко отражающего начальные стадии органических ангиопатий (см. Ангиотрофоневрозы , Рейно болезнь), отмечена патогенная роль обморожений и повторных охлаждений.

Патогенез

Ангиоспазм может возникать только в артериях, стенка которых содержит хорошо развитый мышечный слой, преодолевающий при сокращении внутрисосудистое давление и резко суживающий просвет сосуда. Такое уменьшение просвета достигается утолщением интимы сосуда вследствие значительного укорочения периметра медии, причем внутренняя эластическая мембрана извивается, а эндотелий выступает в просвет сосуда.

Если в нормальных условиях в клетках гладких мышц сосудов под влиянием сократительных стимулов возникают два сопряженных процесса - сокращение и обязательно следующее за ним расслабление, то при ангиоспазме расслабление нарушено и вследствие этого артерия надолго остается в состоянии резкого сужения. Длительное мышечное сокращение осуществляется с затратами энергии. Даже резкий ангиоспазм, трудно устраняемый при жизни, закономерно исчезает после смерти, когда обмен веществ в артериальной стенке прекращается. Поэтому при вскрытии трупов собственно ангиоспазм обнаружить не удается (остаются лишь вызванные им при жизни ишемические изменения в тканях), что и было одной из причин отрицания возможности ангиоспазма, например, в головном мозге.

В основе ангиоспазма могут лежать два патогенетических варианта. Ангиоспазм возникает либо при избыточной вазоконстрикторной стимуляции артериальной стенки нервным или особенно гуморальным путем (например, ангиоспазм артерий сетчатки и мозга в начале приступа мигрени), либо при изменении функции самой артериальной стенки таким образом, что даже обычные вазоконстрикторные влияния вызывают ее сокращение по типу ангиоспазма. Локальные органические, метаболические, функциональные изменения в тканях часто играют решающую роль в патогенезе ангиоспазма. Так, спазм мозговых артерий часто наблюдается вблизи аневризм или субарахноидальных кровоизлияний; при болезни Рейно стенки пальцевых артерий становятся высокочувствительными к воздействию холода за счет местных нарушений, так как ангиоспазм возникает и после денервации сосудов.

Не все артерии могут быть в одинаковой степени подвержены ангиоспазму. Выявляемый при рентгеноконтрастной ангиографии в мозге, сердце и конечностях ангиоспазм локализуется главным образом в артериях крупного калибра. Однако рентгеноконтрастную ангиографию нельзя считать адекватным методом для исследования ангиоспазма, в частности потому, что пока не существует полностью индифферентных для сосудов реытгеноконтрастных веществ, которые сами не вызывали бы сосудистых реакций. В клинической практике отмечают симптомы ангиоспазма преимущественно в артериях среднего калибра. Видимо, склонность к возникновению ангиоспазма зависит от функциональных особенностей артерий, в частности от типичного для них функционального поведения при регулировании кровообращения. В общем, ангиоспазм должен легче развиваться в тех отделах сосудистой системы, где вазоконстрикторная иннервация лучше развита, где сильнее действуют эндогенные вазоконстрикторные агенты (катехоламины, серотонин, вазопрессини другое) или физические факторы окружающей среды (холод) и, наконец, где вазоконстрикция является типичным видом сосудистых реакций в физиологических и патологических условиях.

Из-за отсутствия адекватных методов исследования ангиоспазма и недостатка знаний о механизмах сокращения гладких мышц патогенез ангиоспазма в большинстве органов до последнего времени остается мало изученным. Известно, что причиной ангиоспазма могут быть изменения в разных звеньях сложной цепи процессов, осуществляющих механизм сокращения и расслабления гладких мышц сосудов. На основании имеющихся экспериментальных данных в патогенезе ангиоспазма выделяются следующие возможные механизмы:

1. Стимулирование интенсивного и длительного синтеза эндогенных вазоконстрикторных веществ типа альфа-адреномиметиков (см. Катехоламины), серотонина (см.) и др. в артериальной стенке, что приводит к ее длительному сокращению. Например, в отношении внутренней сонной артерии было показано, что ангиоспазм ее может возникать в результате мобилизации серотонина в артериальной стенке под влиянием циркулирующих в сосудистом просвете инородных белков.

2. Расстройство нормального разрушения эндогенных вазоконстрикторных веществ в артериальной стенке, например при нарушении функции монаминоксидазы, разрушающей катехоламины и серотонин (в эксперименте это достигается фармакологическим ингибированием монаминоксидазы, напр. ипрониазидом или ниаламидом).

3. Нарушение нормальной функции мышечных мембран. В несокращенной мышце мембраны поляризованы вследствие активного переноса через них ионов (калия - внутрь клетки, натрия - наружу). Деполяризация мембран является одним из обязательных звеньев процесса, предшествующего сокращению миофиламентов, после которого благодаря активному транспорту ионов (работе «натриево-калиевого насоса») поляризация мембраны восстанавливается (реполяризация) и миофиламенты расслабляются. Если процессы, приводящие к реполяризации мышечных мембран, нарушаются, то артериальная стенка длительное время остается сокращенной. Такие нарушения могут зависеть от патологических или возрастных изменений мембран клеток гладких мышц сосудов, нарушения ферментативных реакций, осуществляющих активный транспорт ионов калия и натрия через клеточные мембраны, и от расстройства других процессов, участвующих в реполяризации мембран.

4. Нарушение нормального транспорта ионов кальция в клетках гладких мышц. После деполяризации мышечных мембран ионы кальция переносятся внутрь миофиламентов и вызывают их укорочение - клетки гладких мышц сокращаются, то есть ионы кальция являются пусковым механизмом («триггером») сокращения. Последующее удаление ионов кальция из миофиламентов обусловливает процесс их расслабления. Таким образом, нарушение выхода ионов кальция из миофиламентов (вследствие нарушения функции «кальциевого насоса») может стать причиной ангиоспазма. Выяснено, что спазмолитическое действие некоторых лекарств, напр. папаверина, метилксантинов (теофиллина, кофеина и других), осуществляется посредством освобождения ионов кальция, связанных в миофиламентах клеток гладких мышц артерий.

5. Ангиоспазм может зависеть также от нарушения процесса расслабления миофиламентов вследствие изменений их белков. Непосредственные причины таких нарушений мало изучены.

Клиническая картина

Клинические признаки ангиоспазма неспецифичны, они связаны с его локализацией и заключаются главным образом в расстройствах функции ишемизированной ткани. Степень функциональных расстройств пропорциональна степени и длительности ангиоспазма.

Считается, что ангиоспазм в системе коронарных артерий формирует клинику стенокардии (см.) и может быть причиной инфаркта миокарда (см.) с соответствующей ему симптоматикой; спазм сосудов брыжейки проявляется брюшной жабой (см.); спазм мозговых артерий лежит в основе патогенеза некоторых вариантов церебральных кризов и инсультов с характерными симптомами очаговых неврологических нарушений. Развитие ангиоспазма в мышечных органах нередко выражается болью в зоне ишемии с иррадиацией по соответствующему сегменту соматической иннервации.

Течение ангиоспазма наиболее изучено при его локализации в сосудах конечностей. Кратковременный ангиоспазм пальцевой артерии вызывает резкое побледнение и похолодание пальца с нарушением болевой и тактильной чувствительности от локальных парестезии до анестезии. Такая совокупность симптомов характеризуется как «мертвый палец» (digitus mortuus). Аналогичные признаки развиваются на всей конечности при ангиоспазме ее артерий, обычно сопутствующем органическому их поражению. Алебастровая (как у статуи) бледность ноги, развивающаяся в таких случаях, представляет собой симптом, обозначаемый как «нога командора». В случае затянувшегося ангиоспазма артерий конечностей наблюдается появление дистального цианоза, иногда распространенного равномерно, иногда в виде цианотичной сетки, создающей впечатление мраморной кожи. Появление цианоза обусловлено парезом венул в зоне ишемии и отмечается только при возможности попадания в них крови через анастомозы из вен, в которых кровоток продолжается, либо при сохранении какого-то минимального уровня капиллярного кровотока за счет частичной проходимости спазмированных артерий. При digitus mortuus цианоз обычно отсутствует, но он часто бывает при ишемии больших участков конечностей. Вслед за цианозом развивается некоторая отечность ткани, обусловленная повышением проницаемости капилляров для белков вследствие гипоксии мембран. На следующем этапе развиваются некробиотические процессы - тем скорее, чем больше разрыв между потребностью ткани в кислороде и величиной притока крови. В сердечной мышце, где потребность в кислороде велика, очаги дистрофии развиваются после нескольких минут ишемии.

Диагноз

Диагноз ангиоспазма во внутренних органах ставится по динамике симптомов, характерных для острого развития ишемии (стенокардия, брюшная жаба). Периферический ангиоспазм объективно распознается по снижению местной температуры, величина которой определяется только интенсивностью артериального притока.

Дифференциальный диагноз ангиоспазма с формами ишемии органической природы затруднителен, особенно в тех случаях, когда ангиоспазм развивается на фоне обструктивных ангиопатий. В качестве дифференциального теста исследуют динамику кровотока под влиянием тепловых раздражителей (для ангиоспазма в конечностях) и фармакологических агентов. При смешанном генезе ишемии доля участия в нем ангиоспазма определяется по степени прироста кровотока в ответ на сосудорасширяющее воздействие. В клинических условиях для диагностики ангиоспазма различной локализации используются плетизмография (см.), реография (см.), локальная термометрия.

Ангиоспазм церебральный - сужение мозговых артерий, приводящее к нарушению питания нервной ткани головного мозга.

С начала прошлого столетия спазмом мозговых сосудов стали объяснять патогенез церебральных кризов (см.).

Начиная с 20-х годов текущего столетия эта теория стала подвергаться критике, так как не было убедительных доказательств возможности спазма мозговых артерий. Теории церебрального ангиоспазма противопоставляется теория сосудистомозговой недостаточности, предложенная в 1951 году Денни-Браун (D. Denny-Brown), согласно которой в основе преходящих и стойких нарушений мозгового кровообращения лежит не ангиоспазм, а недостаточное поступление крови в атеросклеротически суженные мозговые сосуды при падении кровяного давления. Эта теория имеет сторонников и опирается на клинические, патологоанатомические и экспериментальные данные, однако она не может считаться универсальной.

К настоящему времени накопилось много фактических данных в пользу существования церебральных ангиоспазмов и их важного значения в патогенезе нарушений мозгового кровообращения. В экспериментах посредством наблюдения через «окошко» в черепе было показано, что механические, химические воздействия, а также резкий подъем кровяного давления могут вызывать спазм сосудов мозга.

При мигрени, гипертонической болезни и других заболеваниях у человека может наблюдаться спазм сосудов сетчатки, происходящих из системы внутренней сонной артерии. Можно думать о возможности аналогичных явлений и в сосудах мозга. Спазмы мозговых сосудов отмечены во время операций на мозге, а также при церебральной ангиографии. При церебральном атеросклерозе степень поражения мозговых сосудов различна в разных участках мозга, и при нерезких изменениях сосуда сохраняется возможность его спазма.

Церебральный ангиоспазм может обусловить преходящую ишемию участка мозга; в других случаях он ведет к плазморрагии в стенке мелких сосудов с последующим их гиалинозом или же вызывает размягчение мозга. И то, и другое может быть результатом гипертонического криза.

Далеко не все случаи ишемических размягчений при церебральном атеросклерозе объясняются механизмом цереброваскулярной недостаточности. Часть из них может иметь ангиоспастическое происхождение, так как при патологоанатомическом исследовании в питающих сосудах не обнаруживается окклюзии, их проходимость для кровотока сохранена.

При атеросклерозе, в поздних стадиях гипертонической болезни и при других сосудистых заболеваниях головного мозга поражается нервный аппарат сосудов, могут возникать неадекватные сосудодвигательные реакции, большей частью в виде рефлекторного сужения артерий мозга, сосудов; возможно иногда и их первичное рефлекторное расширение. Факторы, вызывающие раздражение рецепторов мозговых сосудов, еще мало изучены. Это может быть воздействие повышенного кровяного давления, микроэмболия, изменения химизма крови и другое.

При различных болезнях мозговые кризы имеют разную патогенетическую основу, что следует учитывать при проведении лечебных мероприятий. Так, в основе ряда церебральных кризов при гипертонической болезни может лежать механизм церебрального ангиоспазма, а при церебральном атеросклерозе в одних случаях церебральные кризы имеют ангиоспастическое происхождение, в других - они обусловлены сосудистомозговой недостаточностью.

Лечение и профилактика

Лечение и профилактика ангиоспазма совпадают частично с лечением и профилактикой основных заболеваний, которым сопутствует ангиоспазм (неврозы, гипертоническая болезнь, атеросклероз, васкулитит). Исключается курение табака. Производится санация инфекционных очагов. При ангиоспазме на фоне высокого артериального давления необходима эффективная гипотензивная терапия (препараты раувольфии, α-метилдофа, производные гуанетидина). Должна учитываться возможность ангиоспазма как следствия висцеровисцерального рефлекса. Так, при «холецисто-коронарном синдроме» С. П. Боткина приступы стенокардии устраняются иногда после холецистэктомии.

Непосредственное купирование ангиоспазма имеет свои особенности при отдельных его формах (см. Кризы , Рейно болезнь , Стенокардия). Универсальных спазмолитических препаратов для сосудов всех областей не существует. Лекарства подбираются индивидуально для каждого больного с учетом регионарных различий в реакции сосудов и возможности парадоксального ответа на фармакологические агенты. Нитриты, например, наиболее эффективны при коронарном ангиоспазме, но они, как правило, замедляют кровоток в мозговых артериях. При церебральном ангиоспазме вероятность и степень спазмолитического эффекта убывают в следующем ряду лекарств (при внутривенном введении): винкамин (в дозе 10-20 мг); но-шпа (2% раствор - 2-4 мл); папаверин (2% раствор - 2 мл - медленно!); кофеин (10% раствор - 2-3 мл) или эуфиллин (2,4% раствор - 10 мл).

При периферическом ангиоспазме может быть испытано применение тепла (погружение больной конечности в теплую воду), новокаиновая блокада в зоне корешков соответствующих сегментов, по показаниям - внутриартериальное введение 0,25% раствора новокаина (10 мл) или но-шпы (2% раствор - 3 мл).

Профилактика

Профилактика ангиоспазма в конечностях предусматривает исключение повторных охлаждений, тренировку сосудистых реакций поочередным помещением конечностей в холодную и теплую воду (разность их температур увеличивают каждый день на 1°) на 1-2 минуты в каждую по 5-6 раз в течение одной процедуры (курс продолжается две-три недели); назначение никотиновой кислоты, препаратов поджелудочной железы (депо-падутина, инкрепана), АТФ, ангиотрофина.

Хирургические методы лечения (симпатэктомия) и алкоголизация симпатических нервов показаны в основном при ангиоспазме на фоне органических ангиопатий (см. Алкоголизация , Симпатэктомия).

Библиография

Вотчал Б. Е. и Жмуркин В. П. Некоторые данные по фармакодинамике тонуса вен и артерий головного мозга, Cor et vasa (Praha), т. 10, № 1, с. 11, 1968, библиогр.; они же, Фармакологический подход к проблеме патологии сосудистого тонуса, Клин, мед., т. 46, № 10, с. 10, 1968, библиогр.; Мчедлишвили Г. И. Патогенез ангиоспазма, Пат. физиол. и эксперим. тер., № 2, с. 6, 1974, библиогр.; Somlyo A. P. a. Somlyo A. V. Vascular smooth muscle, Pharmacol. Rev., v. 20, p. 197, 1968, bibliogr.

А. церебральный

Боголепов Н. К. Церебральные кризы и инсульт, М., 1У71; Преходящие нарушения мозгового кровообращения, под ред. Р. А. Ткачева, М., 1967; Шмидт Е. В. Стеноз и тромбоз сонных артерий и нарушения мозгового кровообращения, М., 1963; Meyer J. S., Waltz A. G. a. Gotoh F. Pathogenesis of cerebral vasospasm in hypertensive encephalopathy, Neurology (Minneap.), v. 10, p. 735, 859, 1960.

В. П. Жмуркин; Г. И. Мчедли-швили (пат. физ.), Р. А. Ткачев (невр.).

Спазм сосудов (ангиоспазм) – это патологическое сужение просвета кровеносных сосудов (крупных и мелких), вызывающее уменьшение кровоснабжения соответствующего органа (ткани). В результате нарушается питание органа (тканей) кислородом и вывод углекислоты.

Причины спазма сосудов

Сужение просвета кровеносных сосудов происходит в результате избыточного интенсивного и длительного сокращения мышц сосудистой стенки (повышения тонуса). Механизм этого явления связан с расстройством функции мембран гладкомышечных клеток сосудов, который заключается в нарушении обменных процессов через мембраны ионов калия, кальция, натрия. Это приводит к нарушению нормального чередования периодов мышечного расслабления и сокращения.

Спазмы сосудов наблюдаются чаще всего при болезнях, сопровождающихся паталогическим изменением сосудов и их нервного аппарата (васкулиты, атеросклероз, аневризмы и т.д.) либо нарушением нейрогуморальной регуляции тонуса сосудов (гипоталамический синдром, гипертоническая болезнь, патологический климакс, неврозы и т.д.).

Факторами риска такого нарушения являются:

курение;
злоупотребление алкоголем;
интоксикация свинцом или сероуглеродом;
обморожения и повторные переохлаждения;
постоянные стрессы;
сахарный диабет;
гипертония.

Симптомы и виды спазма сосудов

В зависимости от локализации выделяют несколько видов спазма сосудов, имеющих различные проявления. Рассмотрим основные из них.

Спазм периферических сосудов

Характеризуется приступообразной ишемией конечностей. Это понятие объединяет следующие патологии:

- спазм периферических сосудов, при котором последовательно сменяются три фазы: ишемии, цианоза и гиперемии. В первую фазу происходит спазм мелких артериол, сужение просвета капилляров. Во вторую - застой крови в венулах, капиллярах и артериовенозных анастомозах. Третья фаза характеризуется реактивным расширением сосудов. При этом наблюдается нарушение чувствительности.
Ливедо сетчатое – наблюдается при незначительном охлаждении и характеризуется появлением сетчатого рисунка на коже ног, особенно в зоне бедер (бледные участки окружены цианотическим ободком).
Акроцианоз - характеризуется синюшностью кожи конечностей, особенно пальцев рук и тыла кистей, связанной с действием холода, а также ощущением онемения. При этом может наблюдаться повышенное потоотделение.
Ознобление – развивается от действия холода и сырости и характеризуется появлением плотных припухлостей синюшно-красного цвета, ощущением зуда и жжения.

Спазм магистральных сосудов (спазм ног)

Характеризуется побледнением ноги, затем посинением, а после спада спазма – покраснением. Наблюдается утомляемость ног, перемежающаяся хромота вследствие болей, похолодание конечности.

Спазм сосудов сердца (спазм коронарных сосудов)

Характеризуется такими симптомами, как давящие боли за грудиной, возникающие чаще ночью или ранним утром, в положении лежа. Во время приступа электрокардиограмма показывает характерные отклонения, при этом, как правило, коронарные артерии не заблокированы и не имеется признаков кислородного голодания миокарда.

Спазм сосудов головного мозга (спазм церебральных сосудов)

Характеризуется появлением сильной головной боли и головокружения, тошноты, потери памяти, иногда – потерей сознания. Часто спазм сосудов мозга связан со сдавливанием сосудов шеи вследствие остеохондроза, симптомами чего выступают жгучая боль в шее, потеря чувствительности рук, колебания движений глазных яблок.

Как снять спазм сосудов?

Лечение спазма сосудов должен назначать врач после тщательной диагностики. Однако в домашних условиях можно применить такие методы:

Умыться холодной водой.
Принять Корвалол (30 капель) или настойку валерианы (20 капель).
Помассировать виски и затылок.
Подержать ноги в холодной воде (около 3 минут).
Провести растирание конечностей.

Понравилась статья? Поделитесь ей

Распечатать статью