Что приводит к остановке сердца. Остановка сердца (асистолия): причины, признаки, реанимация, прогноз. Основными кардиальными факторами считаются

Ежегодно остановка сердца уносит большое количество жизней. Часто это происходит внезапно. Может случиться и у вполне здорового человека. К счастью, при наступлении подобной ситуации смерть можно еще предотвратить. Нужно только вовремя заметить, диагностировать остановку сердца и все сделать правильно.

Клиника остановки сердца

Как определить, что сердце у человека остановилось?

1) На крупных артериях отсутствует пульс.

Чтобы выявить этот симптом, указательный и средний палец приложите к сонной артерии.

2) Нет дыхания.

Его отсутствие определяют визуально (грудная клетка неподвижна) или с помощью зеркальца (его подносят к носу пострадавшего).

3) Расширенные, не реагирующие на свет зрачки.

Принудительно поднимите веко и посветите в глаза фонариком. Если зрачок не сужается, остается неподвижным, то это означает, что миокард не функционирует.

4) Синюшность или серость лица.

Если розоватый оттенок кожи становится землистым, то нарушилось кровообращение. Это важный признак остановки сердца.

5) Потеря сознания.

Объясняется фибрилляцией желудочков или асистолией.

Как спасти человека?

Чтобы вернуть человека с «того света» без серьезных последствий, необходимо все мероприятия провести в течение первых семи минут. Если запустить сердце снова не удастся в этот временной промежуток, то пострадавший может остаться инвалидом на всю жизнь, с серьезными психическими и неврологическими нарушениями, или умереть.

Основные задачи:

• восстановить дыхание;
• запустить систему кровообращения;
• восстановить сердечный ритм.

Первую помощь оказывают только тогда, когда человек находится без сознания. Потормошите человека, громко окликните. Если реакции нет, то приступайте к реабилитационным мероприятиям. Этапы:

1) Уложите пострадавшего на твердую поверхность и запрокиньте ему голову.

2) Освободите от инородных предметов и слизи дыхательные пути человека.

3) Сделайте искусственную вентиляцию легких (изо рта в нос или рот).

4) Ударьте кулаком в среднюю часть грудины. Но не прямо в сердце. Этот этап называется «прекардиальным ударом». Может случиться так, что этой процедуры будет достаточно для реанимации больного.

5) Если прекардиальный удар не помог, приступайте к непрямому массажу сердца.

Каждые две-три минуты проверяйте пульс, зрачки, дыхание пострадавшего. Как только дыхание восстановилось, реанимацию прекратите. Если восстановился только пульс, необходимо продолжать делать искусственное дыхание. Реанимацию нельзя останавливать до приезда врача. Пусть ничего не получается, больной не приходит в себя, но Вы должны продолжать. После приезда скорой пострадавшего перепоручают медицинским работникам. Они продолжат реанимационные мероприятия.

Причины остановки сердца

Выделяют следующие причины:

1) Фибрилляция желудочков. Хаотичное сокращение мышечных волокон приводит к сбою кровообращения в организме.

2) Асистолия желудочков. Миокард прекращает свою работу.

3) Желудочковая пароксизмальная тахикардия.

4) Электромеханическая диссоциация.

5) Синдром Романо-Уорда (генетическая предрасположенность к фибрилляции желудочков).

Факторы риска для остановки сердца у вполне здорового человека:

• переохлаждение;
• прием сердечных гликозидов, адреноблокаторов, анальгетиков; наркоз;
• электротравма;
• нехватка кислорода в результате утопления или удушения;
• ишемическая болезнь сердца;
• анафилактический и геморрагический шок;
• атеросклероз;
• гипертрофия левого желудочка;
• артериальная гипертензия;
• курение;
• возраст.

Если имеет место один или несколько факторов, нужно внимательно относиться к своему здоровью, регулярно посещать врача-кардиолога. К сожалению, после остановки сердца выживает только тридцать процентов пострадавших. И только около четырех процентов продолжают жить без последствий. Основная причина такой статистики – несвоевременная помощь.

Причины, по которым у человека начинает развиваться сердечная остановка, может быть достаточно большое количество. Одной из такой может стать синдром обструктивного апноэ сна. Почему-то в медицинской литературе не придается большого значения данному расстройству. Это заболевание вызывает остановку дыхания во сне. Это обусловливается кратковременным снижением нагрузки на верхние дыхательные пути во время того, когда человек спит. Из-за этого воздух не будет попадать в легкие в достаточном количестве. Поэтому у спящего человека будет временное затруднение или полная остановка дыхания. Этот синдром апноэ может возникнуть вследствие храпа и станет его сложной формой.

Что происходит в организме во время остановки дыхания во сне

При синдроме апноэ сна возникает аритмия сердца из-за того, что организм находится в гипоксическом состоянии, которое получается в период остановок и проблем с дыханием. То есть сердце начинает работать интенсивнее в условиях кислородного голодания миокарда. Чаще всего аритмии регистрируются в периоды ночного сна. Их частота может начать расти с того момента, когда будет увеличиваться нагрузка от синдрома апноэ.
Обычно возникновение аритмии сердца по времени совпадает с остановкой дыхания. Эти постоянные и частые расстройства дыхания в период сна могут привести к истощению сердечной мышцы, а также усугублению ситуаций с уже имеющимися заболеваниями сердца.

Частые остановки дыхания

При частых и длительных остановках дыхания, а также если у человека уже наблюдается тяжелая форма болезни сердца, то это может привести к такому заболевания, как сердечные блокады. Это отмечается свыше чем у 10% пациентов, которые страдают от апноэ. Кратковременная остановка сердца во сне может достигать продолжительности от 2-х секунд до минуты. Такой симптом чаще всего появляется у людей, которые страдают ишемической болезнью сердца и некоторых болезней легких.
Если вовремя не диагностировать апноэ и не заняться ее лечением, то это может привести к внезапной смерти во сне.

"Человек смертен, но основная его беда в том, что он смертен внезапно", – эти слова, вложенные Булгаковым в уста Воланда, прекрасно описывают ощущения большинства людей. Наверное, не существует человека, который бы не боялся смерти. Но наряду с большой смертью существует смерть маленькая – клиническая. Что это такое, почему люди, пережившие клиническую смерть, часто видят божественный свет и не есть ли это отложенный путь в рай – в материале сайт.

Клиническая смерть с точки зрения медицины

Проблемы изучения клинической смерти как пограничного состояния между жизнью и смертью остаются одними из важнейших в современной медицине. Разгадка множества ее тайн трудна еще и потому, что многие люди, пережившие клиническую смерть, не восстанавливаются до конца, а больше половины пациентов с подобным состоянием не удается реанимировать, и они погибают уже по-настоящему – биологически.

Итак, клиническая смерть – это состояние, сопровождающееся остановкой сердечной деятельности, или асистолией (состояние, при котором прекращают сокращаться сначала различные отделы сердца, а затем наступает остановка сердца), остановкой дыхания и глубокой, или запредельной, мозговой комой. С первыми двумя пунктами все понятно, а про кому стоит объяснить подробнее. Обычно врачи в России пользуются так называемой шкалой Глазго. По 15-балльной системе оценивается реакция открывания глаз, а также двигательные и речевые реакции. 15 баллов по этой шкале соответствуют ясному сознанию, а минимальный балл – 3, когда мозг не реагирует на любые виды внешнего воздействия, соответствует запредельной коме.

После остановки дыхания и сердечной деятельности человек умирает не сразу. Практически мгновенно отключается сознание, потому что мозг не получает кислорода и наступает его кислородное голодание. Но тем не менее в короткий период времени, от трех до шести минут, его еще можно спасти. Примерно через три минуты после остановки дыхания начинается гибель клеток в коре головного мозга, так называемая декортикация. Кора головного мозга отвечает за высшую нервную деятельность и после декортикации реанимационные мероприятия хоть и могут пройти успешно, но человек может быть обречен на вегетативное существование.

Еще через несколько минут начинают гибнуть клетки других отделов головного мозга – в таламусе, гиппокампе, больших полушариях мозга. Состояние, при котором все отделы головного мозга лишились работоспособных нейронов, называется децеребрацией и фактически соответствует понятию биологической смерти. То есть оживление людей после децеребрации в принципе возможно, но человек будет обречен до конца жизни долго находиться на искусственной вентиляции легких и других поддерживающих существование процедурах.

Дело в том, что витальные (жизненно важные – сайт) центры располагаются в продолговатом мозгу, который регулирует дыхание, сердцебиение, сердечно-сосудистый тонус, а также безусловные рефлексы вроде чихания. При кислородном голодании продолговатый мозг, фактически являющийся продолжением спинного, гибнет одним из последних отделов мозга. Однако несмотря на то, что витальные центры могут быть не повреждены, к тому моменту уже наступит декортикация, делающая невозможной возвращение к нормальной жизни.

Другие органы человека, такие как сердце, легкие, печень и почки, могут обходиться без кислорода намного дольше. Поэтому не стоит удивляться пересадке, например, почек, взятых от пациента с уже погибшим мозгом. Несмотря на смерть мозга, почки еще некоторое время находятся в рабочем состоянии. А мышцы и клетки кишечника живут без кислорода на протяжении шести часов.

В настоящее время разработаны методы, которые позволяют увеличить продолжительность клинической смерти до двух часов. Такой эффект достигается при помощи гипотермии, то есть искусственного охлаждения организма.

Как правило (если, конечно, дело происходит не в клинике под наблюдением врачей), достаточно трудно определить, когда именно произошла остановка сердца. По действующим нормативам врачи обязаны проводить реанимационные мероприятия: массаж сердца, искусственное дыхание в течение 30 минут от начала. Если за это время реанимировать больного не удалось, то констатируется биологическая смерть.

Впрочем, существует несколько признаков биологической смерти, которые появляются уже через 10–15 минут после гибели мозга. Сначала появляется симптом Белоглазова (при надавливании на глазное яблоко зрачок становится похож на кошачий), а затем высыхает роговица глаз. При наличии этих симптомов реанимацию не проводят.

Сколько людей благополучно переживают клиническую смерть

Может показаться, что большинство людей, оказывающихся в состоянии клинической смерти, благополучно из нее выходят. Однако это не так, лишь три-четыре процента пациентов удается реанимировать, после чего они возвращаются к нормальной жизни и не страдают какими-либо нарушениями психики или утратой функций организма.

Еще шесть-семь процентов пациентов, будучи реанимированными, тем не менее не восстанавливаются до конца, страдают различными поражениями головного мозга. Подавляющее большинство пациентов погибает.

Такая печальная статистика во многом обусловлена двумя причинами. Первая из них – клиническая смерть может возникнуть не под наблюдением врачей, а, например, на даче, откуда до ближайшей больницы как минимум полчаса езды. В таком случае медики приедут тогда, когда спасти человека уже будет невозможно. Иногда невозможно своевременно провести дефибрилляцию при возникновении фибрилляции желудочков сердца.

Второй причиной остается характер поражений организма при клинической смерти. Если речь идет о массивной кровопотере, реанимационные мероприятия практически всегда оказываются безуспешными. То же самое касается и критического поражения миокарда при инфаркте.

Например, если у человека в результате закупорки одной из коронарных артерий поражено более 40 процентов миокарда, смертельный исход неизбежен, потому что без сердечных мышц организм не живет, какие бы реанимационные мероприятия при этом ни проводились.

Таким образом, повысить выживаемость при клинической смерти можно в основном за счет оснащения дефибрилляторами мест скопления людей, а также организацией летучих бригад скорой в труднодоступных районах.

Клиническая смерть для пациентов

Если клиническая смерть для врачей является неотложным состоянием, при котором необходимо срочно прибегнуть к реанимационным мероприятиям, то для пациентов она зачастую представляется дорогой в светлый мир. Многие люди, пережившие клиническую смерть, рассказывали о том, что видели свет в конце туннеля, кто-то встречался со своими давно умершими родственниками, иные смотрели на землю с высоты птичьего полета.

"У меня был свет (да, знаю как это звучит), и я как бы со стороны все видела. Было блаженство, что ли. Никакой боли впервые за столько времени. А после клинической смерти возникло такое ощущение, что я жила какой-то чужой жизнью и сейчас просто скольжу обратно в свою шкуру, свою жизнь – единственную, в которой мне удобно. Она немного жмет, но это приятная теснота, как потертая пара джинсов, которые носишь годами", – говорит Лидия, одна из пациенток, которая перенесла клиническую смерть.

Именно эта особенность клинической смерти, ее способность вызывать яркие образы, до сих пор служит предметом многочисленных споров. С чисто научной точки зрения происходящее описывается довольно просто: возникает гипоксия мозга, что ведет к галлюцинациям при фактическом отсутствии сознания. Какие именно образы возникают у человека в этом состоянии – вопрос строго индивидуальный. Механизм возникновения галлюцинаций пока окончательно не выяснен.

Одно время была очень популярна эндорфинная теория. Согласно ей, большая часть того, что люди чувствуют при клинической смерти, может быть приписана выбросу эндорфинов из-за чрезвычайного напряжения. Поскольку эндорфины отвечают за получение удовольствия, а в частности даже за оргазм, нетрудно догадаться, что многие люди, пережившие клиническую смерть, считали после нее обычную жизнь лишь обременительной рутиной. Однако в последние годы эта теория была развенчана, потому что исследователи не нашли доказательств того, что при клинической смерти выделяются эндорфины.

Есть и религиозная точка зрения. Как, впрочем, и в любых случаях, которые необъяснимы с позиций современной науки. Многие люди (среди них есть и ученые) склонны считать, что после смерти человек попадает в рай или ад, а галлюцинации, которые видели пережившие клиническую смерть, лишь доказательство того, что ад или рай существуют, как и загробная жизнь вообще. Давать какую-либо оценку этим взглядам крайне затруднительно.

Тем не менее далеко не все люди испытывали райское блаженство при клинической смерти.

"Перенес клиническую смерть два раза меньше чем за один месяц. Ничего не видел. Когда вернули, я понял, что был нигде, в небытии. Ничего там у меня не было. Сделал выводы, что там освобождаешься от всего путем полной потери себя, наверное, вместе с душой. Теперь смерть меня не очень волнует, но жизни радуюсь", – приводит свой опыт бухгалтер Андрей.

В целом исследования показали, что в момент человеческой смерти организм незначительно теряет в весе (буквально несколько граммов). Приверженцы религий поспешили заверить человечество в том, что в этот момент от человеческого тела отделяется душа. Однако научный подход гласит, что вес человеческого тела изменяется из-за происходящих в момент смерти в мозгу химических процессов.

Мнение врача

Современные стандарты предписывают проводить реанимацию в течение 30 минут после последнего сердцебиения. Реанимация прекращается при гибели мозга человека, а именно на регистрации на ЭЭГ. Мне лично доводилось один раз успешно реанимировать пациента, у которого остановилось сердце. На мой взгляд, рассказы людей, перенесших клиническую смерть, в большинстве случаев являются мифом или выдумкой. Я ни разу не слышал таких рассказов от пациентов нашего лечебного учреждения. Равно как таких рассказов не было и от коллег.

Тем более, люди склонны называть клинической смертью совсем другие состояния. Возможно, люди, которые якобы перенесли ее, на самом деле не умирали, у них просто было синкопальное состояние, то есть обморок.

Основной причиной, которая приводит к клинической смерти (как и, собственно, к смерти вообще) остаются сердечно-сосудистые заболевания. Вообще говоря, такой статистики не ведется, но надо четко понимать, что сначала наступает клиническая смерть, а затем уже биологическая. Поскольку первое место по смертности в России занимают болезни сердца и сосудов, то логично предположить, что именно они чаще всего приводят к клинической смерти.

Дмитрий Елецков

анестезиолог-реаниматолог, Волгоград

Так или иначе, феномен переживаний при клинической смерти заслуживает тщательного изучения. И ученым приходится довольно трудно, ведь помимо того, что необходимо установить, какие именно химические процессы в мозгу приводят к появлению тех или иных галлюцинаций, необходимо еще и отличать правду от выдумки.

Остановка сердца - это полное прекращение сокращений желудочков или тяжелая степень утраты нагнетательной функции. При этом в клетках миокарда исчезают электрические потенциалы, блокируются пути проведения импульсов, быстро нарушаются все виды метаболизма. Пораженное сердце не в состоянии проталкивать кровь в сосуды. Остановка циркуляции крови создает угрозу для жизни человека.

Согласно статистическим исследованиям ВОЗ, в мире за неделю останавливается сердце у 200 тысяч человек. Из них около 90% погибают дома или на работе до оказания медицинской помощи. Это указывает на недостаточную информированность населения о важности обучения мерам неотложной помощи.

Общая численность погибших от внезапной остановки сердца больше, чем от рака, пожаров, ДТП, СПИДа. Проблема касается не только пожилых людей, но и лиц трудоспособного возраста, детей. Часть этих случаев можно предотвратить. Внезапная остановка сердца совсем не обязательно возникает как следствие тяжелого заболевания. Подобное поражение возможно на фоне полного здоровья, во сне.

Основные виды прекращения сердечной деятельности и механизмы их развития

Причины остановки сердца по механизму развития скрыты в резком нарушении его функциональных способностей, особенно возбудимости, автоматизма и проводимости. От них зависят виды остановки сердца. Сердечная деятельность может прекратиться двумя путями:

асистолией (у 5% пациентов);фибрилляцией (в 90% случаев).

Асистолия представляет собой полное прекращение сокращения желудочков в фазе диастолы (при расслаблении), редко - в систоле. «Приказ» об остановке может поступить в сердце с других органов рефлекторно, например, при операциях на желчном пузыре, желудке, кишечнике.

При рефлекторной асистолии миокард не поврежден, имеет достаточно хороший тонус

В данном случае доказана роль блуждающего и тройничного нервов.

Другой вариант - асистолия на фоне:

общей кислородной недостаточности (гипоксии);повышенного содержания углекислоты в крови;смещения кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза;измененного баланса электролитов (рост внеклеточного калия, снижение кальция).

Эти процессы, вместе взятые, негативно воздействуют на свойства миокарда. Становится невозможным процесс деполяризации, являющийся основой сократимости миокарда, даже если не нарушена проводимость. Клетки миокарда теряют активный миозин, необходимый для получения энергии в виде АТФ.

При асистолии в фазе систолы наблюдается гиперкальциемия.

Фибрилляция сердца - это нарушенная связь между кардиомиоцитами в координированных действиях для обеспечения общего сокращения миокарда. Взамен синхронной работы, вызывающей систолическое сокращение и диастолу, появляется множество разрозненных участков, которые сокращаются сами по себе.

Частота сокращений доходит до 600 в минуту и выше

При этом страдает выброс крови из желудочков.

Затраты энергии значительно превышают нормальные, а эффективного сокращения не происходит.

Если фибрилляция захватывает только предсердия, то отдельные импульсы доходят до желудочков и кровообращение поддерживается на достаточном уровне. Приступы кратковременной фибрилляции способны закончиться самостоятельно. Но подобное напряжение желудочков не может длительно обеспечивать гемодинамику, истощаются энергетические запасы и возникает остановка сердца.

Другие механизмы остановки сердца

Некоторые ученые настаивают на выделении в качестве отдельной формы прекращения сердечных сокращений электромеханической диссоциации. Другими словами, сократимость миокарда сохранена, но недостаточна для обеспечения проталкивания крови в сосуды.

При этом пульс и артериальное давление отсутствуют, но на ЭКГ регистрируются:

правильные сокращения с низким вольтажом;идиовентрикулярный ритм (из желудочков);потеря активности синусового и атриовентрикулярного узлов.

Состояние вызвано неэффективной электрической активностью сердца.

Кроме гипоксии, нарушенного электролитного состава и ацидоза в патогенезе важное значение имеет гиповолемия (снижение общего объема крови). Поэтому чаще подобные признаки наблюдаются при гиповолемическом шоке, массивной кровопотере.

С 70-х годов прошлого века в медицине появился термин «Синдром обструктивного апноэ сна». Клинически он проявлялся кратковременной остановкой дыхания и сердечной деятельности ночью. К настоящему времени накоплен большой опыт в диагностике данного заболевания. По данным НИИ кардиологии, ночные брадикардии обнаружены у 68% пациентов с остановками дыхания. При этом по анализу крови наблюдалось выраженное кислородное голодание.

Прибор позволяет регистрировать частоту дыханий и ритм сердца

Картина поражения сердца выражалась:

у 49% - синоатриальной блокадой и остановкой водителя ритма;у 27% - атриовентрикулярной блокадой;у 19% - блокадами с мерцанием предсердий;у 5% - сочетанием разных форм брадиаритмий.

Продолжительность остановки сердца регистрировалась более 3 секунд (другие авторы указывают на 13 секунд).

В период бодрствования ни у одного пациента не возникали обморочные состояния или какие-либо другие симптомы.

Исследователи считают, что главным механизмом асистолии в данных случаях является выраженное рефлекторное влияние со стороны органов дыхания, поступающее по блуждающему нерву.

Причины остановки сердца

Среди причин можно выделить непосредственно сердечные (кардиальные) и внешние (экстракардиальные).

Основными кардиальными факторами считаются:

ишемия и воспаление миокарда;острая непроходимость легочных сосудов вследствие тромбоза или эмболии;кардиомиопатии;высокое артериальное давление;атеросклеротический кардиосклероз;нарушения ритма и проводимости при пороках;развитие тампонады сердца при гидроперикарде.

К экстракардиальным факторам относятся:

кислородная недостаточность (гипоксия), вызванная малокровием, асфиксией (удушением, утоплением);пневмоторакс (появление воздуха между листками плевры, одностороннее сдавливание легкого);потеря значительного объема жидкости (гиповолемия) при травме, шоке, непрекращающейся рвоте и поносе;метаболические изменения с отклонением в сторону ацидоза;переохлаждения организма (гипотермия) ниже 28 градусов;острая гиперкальциемия;тяжелые аллергические реакции.

Пневмоторакс правого легкого резко смещает сердце влево, при этом велик риск асистолии

Имеют значение косвенные факторы, влияющие на устойчивость защитных сил организма:

чрезмерные физические перегрузки сердца;пожилой возраст;курение и алкоголизм;генетическая предрасположенность к нарушениям ритма, изменениям электролитного состава;перенесенная электротравма.

Сочетание факторов значительно увеличивает риск остановки сердца. Например, прием алкоголя больным с инфарктом миокарда вызывает асистолию почти у 1/3 пациентов.

Негативное влияние лекарственных средств

Лекарства, вызывающие остановку сердца, применяются для лечения. В редких случаях предумышленная передозировка вызывает смертельный исход. Это следует доказывать судебно-следственным органам. Назначая препараты, врач ориентируется на возраст, вес пациента, диагноз, предупреждает о возможной реакции и необходимости повторного обращения к врачу или вызова «Скорой помощи».

Явления передозировки наступают при:

несоблюдении режима (прием таблеток и алкоголя);намеренном увеличении дозы («забыл выпить утром, так приму сейчас сразу две»);сочетании с народными способами лечения (трава зверобоя, пастушьи ушки, самостоятельно приготовленные настойки из ландыша, наперстянки, горицвета);проведении общего наркоза на фоне непрекращенного приема препаратов.

Применение травы зверобоя следует очень ограничить, по силе действия она сравнивается с противоопухолевыми цитостатиками

Наиболее частыми причинами остановки сердца служит прием:

снотворных средств из группы барбитуратов;наркотических препаратов для обезболивания;группы β-адреноблокаторов при гипертензии;лекарственных средств из группы фенотиазинов, назначаемых психиатром в качестве успокаивающего;таблеток или капель из сердечных гликозидов, которые используются для лечения аритмий и декомпенсированной сердечной недостаточности.

Подсчитано, что 2% случаев асистолии связаны с лекарственными препаратами.

Определить, какие лекарства имеют наиболее оптимальные показания и обладают наименьшими свойствами к накоплению, привыканию, может только специалист. Не следует делать это по совету знакомых или самостоятельно.

Диагностические признаки остановки сердца

Синдром остановки сердца включает ранние признаки состояния клинической смерти. Поскольку данная фаза считается обратимой при проведении эффективных реанимационных мероприятий, симптомы должен знать каждый взрослый человек, так как на раздумье отпущено несколько секунд:

Полная потеря сознания - пострадавший не реагирует на окрик, тормошение. Считается, что мозг умирает через 7 минут после остановки сердечной деятельности. Это усредненная цифра, но время может изменяться от двух до одиннадцати минут. Мозг первым страдает от кислородной недостаточности, прекращение метаболизма вызывает смерть клеток. Поэтому рассуждать, сколько проживет мозг пострадавшего, некогда. Чем раньше начата реанимация, тем больше шансов на выживание.Невозможность определить пульсацию на сонной артерии - этот признак в диагностике зависит от практического опыта окружающих. При его отсутствии можно попытаться прослушать сердечные сокращения, приложив ухо к обнаженной грудной клетке.Нарушенное дыхание - сопровождается редкими шумными вдохами и промежутками до двух минут.«На глазах» происходит нарастание изменения цвета кожи от бледности до посинения.Зрачки расширяются через 2 минуты прекращения кровотока, реакция на свет (сужение от яркого луча) отсутствует.Проявление судорог в отдельных мышечных группах.

Если на место происшествия прибывает «Скорая помощь», то подтвердить асистолию можно по электрокардиограмме.

Какие последствия вызывает остановка сердца?

Последствия остановки кровообращения зависят от скорости и правильности оказания неотложной помощи. Длительная кислородная недостаточность органов вызывает:

необратимые очаги ишемии в головном мозге;поражает почки и печень;при энергичном массаже у пожилых людей, детей возможны переломы ребер, грудины, развитие пневмоторакса.

Масса головного и спинного мозга вместе составляет всего около 3% всей массы тела. А для их полного функционирования необходимо до 15% общего сердечного выброса. Хорошие компенсаторные возможности дают возможность сохранения функций нервных центров при снижении уровня кровообращения до 25% от нормы. Однако даже непрямой массаж позволяет поддерживать только 5% от нормального уровня кровотока.

О правилах проведения реанимационных мероприятий, возможных вариантах читайте в этой статье.

Последствиями со стороны головного мозга могут быть:

нарушение памяти частичного или полного характера (пациент забывает о самой травме, но помнит, что было до нее);слепота сопутствует необратимым изменениям в зрительных ядрах, зрение восстанавливается редко;приступообразные судороги в руках и ногах, жевательные движения;разные типы галлюцинаций (слуховые, зрительные).

Статистика показывает фактическое оживление в 1/3 случаев, но полное восстановление функций мозга и других органов возникает только в 3,5% случаев успешной реанимации

Это связано с запаздыванием помощи при состоянии клинической смерти.

Профилактика

Предупредить остановку сердца можно, следуя принципам здорового образа жизни, избегая факторов, влияющих на кровообращение.

Рациональное питание, отказ от курения, алкоголя, ежедневные прогулки для людей с заболеваниями сердца являются не менее значимыми, чем прием таблеток.

Контроль за лекарственной терапией требует помнить о возможной передозировке, урежении пульса. Необходимо научиться определять и считать пульс, в зависимости от этого согласовывать с врачом дозу препаратов.

К сожалению, время на оказание медицинской помощи при остановке сердца настолько ограничено, что пока не удается добиться полноценных реанимационных мероприятий во внебольничных условиях.

Основные причины остановки сердцаСимптомы остановки сердцаОстановка сердца и клиническая смертьГруппы риска и дальнейшая жизнедеятельность

Все чаще в современном мире встречаются люди с больным сердцем. Остановка сердца стала нередким случаем во врачебной практике. Это все происходит по ряду причин и часто не связано с основным диагнозом, то есть не имеет никакого отношения к болезням. Стресс - это явление, поражающее не только сердце, но и мозг и другие органы, приводящее к необратимым изменениям в организме. В большинстве случаев с остановкой сердца врачи способны справиться, существует немало методов оказания экстренной помощи. Всегда можно выделить факторы и группы риска, но важно все сделать для того, чтобы избежать неприятных ситуаций и тем более смерти. Во многих источниках можно найти информацию о том, как оказывать первую медицинскую помощь и какие могут быть симптомы в случае остановки сердца.

Основные причины остановки сердца

Сердце - непростой орган человеческого тела, который обеспечивает жизнедеятельность человека, снабжая кровью и кислородом все мышцы и органы. Это тоже мышца, которая работает ритмично и слаженно. Слаженная работа обеспечивает не только хорошее самочувствие человека, но и нормальную работу всего организма и каждого органа в отдельности. Эта слаженная работа может быть нарушена следующими факторами:

сбой в работе желудочков (фибрилляция); отсутствие биоэлектрической деятельности, его активности; асистология; тахикардия.

Вышеперечисленные факторы являются прямыми причинами. Наиболее распространенная из них - это некорректная или хаотичная работа желудочков, другими словами, фибрилляция желудочков. Если говорить просто, то каждый из них - это небольшая особенность, связанная с перегрузкой или нарушением в ритмичной работе сердечной мышцы. Часто о предстоящей остановке может свидетельствовать дыхание, которое не отвечает нормальному, очень учащенное или с хрипотой.

Еще до момента остановки может наступать недостаток кислорода в тканях, особенно это связано с медленной остановкой. В таком случае шансы на быстрое спасение уменьшаются, но возрастает вероятность предотвратить саму остановку сердца. Главное как для окружающих, так и для того, кому грозит угроза, вовремя обратить внимание на изменения и обратиться к специалисту.

Причины такой патологии могут быть различными:

миокардит; ишемические болезни; различные метаболические процессы; резкое падение или повышение температуры.

Все это связано с образом жизни, если нет патологических причин для остановки сердца. Курение и алкоголь влияют на деятельность мозга и сердца, соответственно, могут стать причиной остановки сердца. Это очень частое явление для наркозависимых. Наиболее вероятная группа риска после возрастной категории - это наркоманы. Наркотики могут повлиять на сердце различным способом. Лечение в таких случаях бесполезно, единственный вариант для наркозависимого человека - избавиться от зависимости всеми возможными способами. Просматривая фильмы, часто можно наблюдать, как во время операции происходит у пациента на операционном столе остановка сердца. Манипуляции в организме могут, конечно, привести к этому, но тут чаще всего влияет изменение температуры или резкая кровопотеря, а соответственно, изменение температуры тела, сбой.

При низком сердечном давлении также возможна остановка сердца. Нередко предвестником этого может стать потеря сознания, а после, спустя 10 минут, и остановка сердца.

Вернуться к оглавлению

Симптомы остановки сердца

Факторы влияния могут стать необратимыми и привести к летальному исходу. Симптомы, свидетельствующие об остановке сердца, могут помочь понять, что именно стоит предпринять для спасения жизни и восстановления его работы. Симптомы остановки сердца, выявленные вовремя, могут нередко стать возможностью для спасения жизни, поскольку после остановки может наступить клиническая смерть, начинается кислородное голодание органов.

Признаки остановки сердца - это судороги, постепенное прекращение пульсации в кровеносных сосудах, редкое дыхание и его потеря, потеря сознания, отсутствие реакции на свет, резкое изменение цвета лица или кожи в целом. Симптоматика непроста, но с остановкой сердца человек прекращает свою жизнедеятельность, потому что ни один орган не способен функционировать без работающего сердца.

Наиболее просто отследить симптомы у человека, страдающего сахарным диабетом, ишемическими болезнями сердца. Хрипота и изменение цвета лица и кожных покровов для окружающих могут стать основным сигналом того, что у человека может наступить остановка сердца в результате инфаркта миокарда. На примере тех, кто страдает наркотической зависимостью, можно говорить: расширенные зрачки тоже свидетельствуют о том, что наблюдается перезагрузка в работе сердечной мышцы (это нередко становится причиной его остановки). В данном случае переутомление из-за неритмичной и нестабильной работы сердца возможно ликвидировать простыми манипуляциями, как при оказании первой медицинской помощи (делают непрямой массаж).

Вернуться к оглавлению

Остановка сердца и клиническая смерть

Остановка сердца - это еще не повод для того, чтобы констатировать смерть. После наступления клинической смерти, до момента полного кислородного истощения органов, можно спасти человеческую жизнь. Временная остановка сердца устраняется с помощью непрямого массажа и искусственного дыхания, возможно, устраняется препаратами, стимулирующими его работу. В прошлом веке был создан дефибриллятор, который часто используется врачами скорой помощи при восстановлении работы главного органа, особенно при остановке во время проведения операций. Этот аппарат позволяет заставить работать орган благодаря воздействию электрических импульсов на желудочки. Этот метод наиболее эффективный, потому как в 90% случаев причиной становится фибрилляция желудочков. Всегда есть шанс жить дальше и не беспокоиться о рецидиве. Для этого необходимо устранить причины и факторы риска, связанные с каждым конкретным случаем в отдельности.

Вернуться к оглавлению

Группы риска и дальнейшая жизнедеятельность

Как существует масса причин для остановки сердца, так и есть множество людей, с которыми может случиться эта неприятность. Чаще всего в зону риска попадают пациенты старше 40 лет. Стресс, алкоголь, курение - все это в совокупности влияет на сердечно-сосудистую систему. Вторая наиболее опасная группа риска - это наркотически зависимые люди. Невзирая на возраст, наркотик может привести к необратимым процессам и привести сердце молодого организма к смерти. У наркоманов это часто происходит внезапно и поражает сразу и клетки мозга. В зону риска наравне с наркоманами попадают и курильщики, поскольку они своей пагубной привычкой лишают мозг главного, а именно кислорода. Сам по себе организм курильщика уже голодает от отсутствия необходимой нормы кислорода. Люди с больным сердцем тоже попадают в зону риска.

Больное сердце может внезапно остановиться по причине переутомления или несогласованной работы желудочков и волокон мышцы.

Большинство людей, которые пережили клиническую смерть, ведет обычный образ жизни и ничем не отличается от тех, кому не предстояло пережить такое испытание на прочность. Пациенты клиник проходят реабилитацию и полное исследование. Врач обязательно назначает исследование мозга, поскольку в первую очередь страдает мозг человека. Он наиболее подвержен различным изменениям в результате кислородного голодания.

Полное прекращение деятельности сердца под влиянием различных факторов называется остановка сердца. В некоторых случаях развивается обратимая клиническая смерть, а в других – необратимая биологическая смерть. Кровь не циркулирует по сосудам, насосный сердечный механизм не работает, что вызывает кислородное голодание всех систем человека.

Для оказания первой медицинской помощи и «запуска» механизма имеется только 7 минут. После этого начинают развиваться необратимые процессы, приводящие к полной неработоспособности головного мозга, наступает смерть. С проблемой остановки сердца может столкнуться любой человек, как в пожилом, так и в молодом возрасте.

Причины

Остановка сердечной функции связана с заболеваниями сердца и других органов человека. В этом случае наступает внезапная смерть. Причины остановки сердца могут быть различными.

Сердечные (кардиальные) болезни: нарушения в ритме сердечных сокращений, ишемическая болезнь, тромбоэмболия, инфаркт миокарда, синдром Бругада, разрыв аневризмы аорты, сердечная недостаточность. Факторы, увеличивающие вероятность остановки сердца у людей с болезнями сердца и сосудов: пожилой возраст, злоупотребление вредными привычками, лишний вес, стрессы и переутомление, интенсивные физические нагрузки, гипертония, повышенное содержание сахара и холестерина в крови. Внесердечные (экстракардиальные) болезни: хронические заболевания в тяжелой форме, асфиксия, анафилактический, посттравматический и ожоговый шок, острые отравления, насильственное воздействие.

В некоторых случаях остановка сердца возникает у плода еще в утробе матери. Смерть плода наступает под действием нескольких факторов.

Недостаточное поступление кислорода. Чаще всего это происходит при наличии сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний матери. Недостаток кислорода у плода может развиваться также при туберкулезе, эмфиземе, пневмонии, признаках малокровия. Недостаточный кровоток. Проблема возникает при затягивании узлов на пуповине во время родов, а также при внутриутробном развитии плода. Остановка сердца и смерть плода может произойти при отслоении плаценты, судорогах матки. Нарушение функций ЦНС плода. Асфиксия возникает при травмах черепа (при сдавливании, отеке мозга, аномалиях развития плода). Непроходимость дыхательных путей у плода. При попадании околоплодных вод или слизи из цервикального канала в ротовую полость плода, развивается асфиксия, приводящая к остановке сердца ребенка.

Большое внимание следует уделить синдрому внезапной детской смерти (СВДС). Остановка сердца у детей в возрасте 2-4 месяцев (не старше года) и смерть во время сна без видимых причин и серьезных заболеваний. К факторам риска СВДС относятся: гипоксия плода, многоплодная беременность, недоношенность, вредные привычки матери, мягкая детская постель с подушкой, неправильное положение тела во сне, перенесенные инфекционные заболевания.

По данным исследований до 90% случаев остановки сердца связаны с фибрилляцией желудочков, при которой мышечные волокна начинают сокращаться в хаотичном порядке. Второй по значимости причиной внезапной остановки сердца считается асистолия желудочков (полное прекращение деятельности миокарда).

Тревожные признаки

Клиническое проявление остановки сердца проявляется с ухудшением общего самочувствия. Синдром возникает внезапно, больной теряет сознание. При этом наблюдаются следующие симптомы остановки сердца:

отсутствие пульса на крупных артериях (на шее, бедре, в паховой области); полная остановка дыхания или признаки агонального (предсмертного) шумного дыхания в течение двух минут; бледность и посинение кожного покрова; появление судорог (через 15-30 секунд после потери сознания); расширение зрачков при попадании света (через две минуты).

Через 6-7 минут, при отсутствии помощи пострадавшему, наступает биологическая смерть.

Диагностика

Констатация внезапной остановки сердца должна проводиться незамедлительно, т.к. пациент находится в экстренном состоянии. Чаще всего беда случается за пределами больничных учреждений, поэтому каждый человек должен знать, как оценить состояние пострадавшего и как оказать первую помощь.

В первую очередь, выполняется быстрый внешний осмотр человека, потерявшего сознание. Необходимо выяснить, не было ли обычного обморока. Потормошив за плечо, легонько ударив по щекам, можно распознать, в сознании ли находится пострадавший. Если признаки обморока не наблюдаются, и человек по-прежнему находится без сознания, то необходимо проверить его дыхание. Также нащупывается пульс на сонной артерии. При отсутствии дыхания и пульса необходимо сразу приступить к непрямому массажу сердца. Параллельно вызывается бригада скорой помощи.

В условиях стационара диагностировать остановку сердца можно при внешнем осмотре пациента, а также с помощью электрокардиограммы (ЭКГ). Аппарат ЭКГ фиксирует отсутствие сердечной активности.

В зависимости от результатов обследования, различают следующие виды остановки сердца:

асистолия (пряма линия на ЭКГ, чаще всего в диастоле); фибрилляция желудочков (нескоординированное сокращение мышечных волокон); электромеханическая диссоциация - неэффективное сердце (единичные пики на ЭКГ, отсутствие сокращения миокарда).

Оказание первой помощи и лечение

Внезапная остановка сердца требует оказания немедленной помощи пострадавшему, любое промедление вызовет его смерть. Для этого человек укладывается на твердую ровную поверхность, и выполняются следующие действия:

выдвинуть нижнюю челюсть потерпевшего вперед, закинуть голову назад, обмотанным тканью пальцем постараться устранить все инородные предметы во рту (запавший язык, слизь, рвоту); искусственная вентиляция легких (методом» рот в рот» или «рот в нос»); непрямой массаж сердца, начинающийся с предкардиального удара в область груди (такой удар противопоказан при оказании помощи неквалифицированным специалистом).

Для массажа определяется нижняя часть грудной клетки (на расстоянии двух пальцев выше от нижнего края грудины), пальцы скрещиваются в замок. Выполняются ритмичные надавливания на грудную клетку с периодичностью 100 нажатий за 60 секунд. После каждого пятого надавливания пострадавшему вдувается воздух. На протяжении всего массажа руки остаются прямыми, а сила давления не должна быть слишком большой, ноги больного приподнимаются на 30-400 от пола.

Первая помощь оказывается до тех пор, пока у потерпевшего не проявится пульс, самостоятельное дыхание. Если человек не приходит в сознание, то реанимационные мероприятия продолжаются до приезда скорой помощи.

Для восстановления сердечного ритма врачи применяют импульсную терапию (дефибрилляцию), аппаратное искусственное дыхание и поступление чистого кислорода через эндотрахеальную трубку или кислородную маску.

К неотложным медикаментозным препаратам относятся средства для улучшения проводимости импульсов, увеличивающие количество сокращений сердца, препараты при аритмии.

Хирургическое вмешательство приостановке сердца заключается в заборе жидкости из перикарда (при тампонаде сердца), и в пункции плевральной полости (при наличии пневмоторакса).

Последствия и возможные осложнения

Если сердечное сокращение запущено во время, то пациент выживает. В этом случае наблюдаются следующие последствия остановки сердца:

ишемическое поражение головного мозга и других органов (печени, почек) из-за нарушенного кровообращения; пневмоторакс (воздух в плевральной полости), перелом ребер, вызванные неправильным или чрезмерно сильным массажем сердца.

Степень осложнений после остановки сердца зависит от времени, в течение которого мозг оставался без кислорода. Если первая помощь была оказана в течение первых 3-4 минут, то функции головного мозга будут практически полностью восстановлены без серьезных последствий. При длительной гипоксии (более 7 минут) вероятность развития неврологических осложнений возрастает значительно.

Возможно ухудшение слуха, зрения, потеря памяти, частые головные боли, судороги, галлюцинации. Кратковременная остановка сердца у 80% пострадавших заканчивается развитием постреанимационной болезни, характеризующейся длительной потерей сознания (более 3 часов). В тяжелых случаях возможно серьезное поражение мозговой функции с дальнейшим развитием комы и вегетативного состояния больного.

Остановка сердца – это серьезная проблема, с которой сталкиваются не только пожилые, но и люди в молодом возрасте. После прекращения сердечной деятельности выживают только 30% человек, из которых только 3,5% могут вернуться к нормальной жизни без серьезных последствий. Здоровый образ жизни, регулярный осмотр врачей и забота о своем здоровье помогают предотвратить тяжелые сердечно-сосудистые заболевания.

Как вылечить гипертонию навсегда?!

В России ежегодно происходит от 5 до 10 миллионов обращений в скорую медицинскую помощь по поводу повышения давления. Но российский врач-кардиохирург Ирина Чазова утверждает, что 67% гипертоников вообще не подозревают, что они больны!

Каким образом можно обезопасить себя и побороть болезнь? Один из многих вылечившихся пациентов - Олег Табаков, рассказал в своем интервью, как навсегда забыть о гипертонии…

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Остановка сердца с успешным восстановлением сердечной деятельности (I46.0)

Кардиология

Общая информация

Краткое описание

Остановка сердца - полное прекращение эффективной деятельности сердца с наличием или отсутствием биоэлектрической активности. Синдром остановки сердца включает фибрилляцию желудочков и асистолию, которые имеют общую клиническую картину.

Различают 3 вида состояний, развивающихся после прекращения деятельности сердца:

1. Обратимое - к линическая смерть: отсутствуют необратимые изменения в жизненно важных органах и системах, в частности в центральной нервной системе.

2. Частично обратимое - с оциальная смерть: при нежизнеспособности коры головного мозга изменения в других тканях еще носят обратимый характер.

3. Необратимое - б иологическая смерть: все ткани оказываются нежизнеспособными и в них развиваются необратимые изменения.

Реанимация в терминальной стадии любой неизлечимой болезни не имеет перспектив и не должна применяться.
Абсолютное противопоказание к оживлению - выраженные гипостатические пятна в отлогих частях тела, являющиеся достоверным признаком биологической смерти.

Клиническая смерть диагностируется на основании признаков смерти .

Основные признаки:
- отсутствие сознания;
- отсутствие дыхания;
- отсутствие пульса на сонной артерии - у взрослых, на бедренной или плечевой артерии - у младенцев;
- ЭКГ-признаки асистолии, фибрилляции желудочков на мониторе.

Дополнительные признаки:
- изменение цвета кожных покровов (очень бледный или цианотичный);
- расширение зрачков.

Наличие любых трех из четырех основных признаков в любой комбинации дает право поставить диагноз "клиническая смерть" и начать проведение сердечно-легочной и церебральной реанимации (СЛЦР).

Классификация

Виды прекращения сердечной деятельности:

1. Фибриллляция желудочков - некоординированные сокращения мышечных волокон сердца. Энергичные фибриллярные сокращения отмечаются при сохранившемся тонусе миокарда, вялые фибриллярные сокращения - при атонии.

2. Асистолия - полное прекращение сокращений желудочков. Она может произойти как внезапно (рефлекторно), при сохранившемся тонусе миокарда, так и постепенно - при развитии его атонии. Наиболее часто остановка сердца происходит в диастоле и очень редко - в систоле.

На основе учета степени и характера нарушения проводимости может быть построена рациональная классификация видов остановки сердца.

Первая группа нарушений проводимости сердца включает нарушения проведения возбуждений между различными отделами сердца, при этом возбудимость и сократимость миокарда внутри каждого отдела сердца сохраняются.

К данной группе относятся:
- асистолия всего сердца вследствие нарушений и полной блокады проводимости между синусовым узлом и предсердиями;
- асистолия желудочков в результате полной поперечной блокады;
- резко выраженная желудочковая брадикардия (меньше 30 сокращений в минуту) при неполной блокаде проводимости между предсердиями и желудочками или при наличии редкого автоматизма идиовентрикулярного происхождения.

Вторая группа нарушений проводимости сердца включает нарушения проведения возбуждения внутри проводящей системы желудочков, из-за чего координированность сокращений миокарда желудочков нарушается.

К данной группе относятся:
- фибрилляция и трепетание желудочков;
- пароксизмальная тахикардия, связанная с нарушением внутрижелудочковой или внутрипредсердной проводимости.

Третья группа нарушений проводимости сердца представляет собой наиболее глубокое нарушение проводимости, распространение которого охватывает все конечные разветвления проводящей системы внутри миокарда. При таком состоянии сердца полностью теряются возбудимость и сократимость, оно характеризуется потерей мышечного тонуса - атонией миокарда.

Этиология и патогенез

Привести к остановке сердца могут как кардиальные, так и некардиальные причины.

Заболевания сердца, способные привести к остановке сердца

I. Ишемическая болезнь сердца

Возможные причины электрической нестабильности миокарда:

Острая или хроническая ишемия миокарда;

Повреждение миокрада;

Постинфарктное ремоделирование сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.

II. Другие кардиальные причины:

1. Травма (часто с развитием тампонады).

2. Тяжелый стеноз устья аорты.

3. Прямая кардиостимуляция, катетеризация полостей сердца, коронарография (асистолия является одним из возможных осложнений).

4. Инфекционный эндокардит.

5. Кардиомиопатии (гипертрофическая кардиомиопатия, дилатационная кардиомиопатия, алкогольная кардиопатия, "сердце спортсмена").

6. Синдром низкого выброса.

7. Миокардит (например, при дифтерии, гриппе).

8. Экссудативный перикардит (тампонада сердца с развитием электромеханической диссоциации и асистолии возникает при скоплении большого количества жидкости).

9. Препятствие притоку или оттоку крови от сердца - внутрисердечный тромбоз, миксома или дисфункция протезированного клапана.

III. Экстракардиальные причины, способные привести к остановке сердца.

1. Циркуляторные:

Гиповолемия (в особенности в результате кровопотери);

Анафилактический, бактериальный или геморрагический шок;

Напряженный пневмоторакс, особенно у пациентов с легочными заболеваниями, травмой грудной клетки или находящихся на искусственной вентиляции легких;

Вазо-вагальный рефлекс (остановка сердца при ударе по передней брюшной стенке);

Тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии.

2. Респираторные:

Гиперкапния;

Гипоксемия.

3. Метаболические:

Гиперкалиемия;

Острая гиперкальциемия (гиперкальциемический криз при первичном гиперпаратиреозе);

Переохлаждение (снижение температуры тела ниже 28 о С);

Тампонада сердца при уремии;

Гиперадреналинемия (гиперпродукция и усиленный выброс в кровь катехоламинов на высоте сильного психоэмоционального стресса).

4. Побочные эффекты при приеме следующих препаратов:

Барбитураты;

Наркотические анальгетики;

Средства для наркоза;

Бета-адреноблокаторы;

Недигидропиридиновые антагонисты кальция;

Производные фенотиазина;

Препараты, удлиняющие интервал Q-T (дизопирамид, хинидин);

Передозировка сердечных гликозидов.

5. Разные причины:

Электротравма (поражение током, ударом молнии, осложнение электроимпульсной терапии при неадекватном использовании);

Асфиксия (в том числе утопление);

Сепсис, тяжелая бактериальная интоксикация;

Цереброваскулярные осложнения, в частности кровотечения;

Модифицированные диетические программы борьбы с излишней массой тела, основанные на приеме жидкости и белка.

Патогенез остановки сердца

Факторами, вызывающими электрическую нестабильность миокарда, могут выступать его острая или хроническая ишемия, повреждение, постинфарктное ремоделирование сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.

Экспериментально выявлены следующие механизмы развития электрической нестабильности миокарда :

1.На клеточно-тканевом уровне появляется гетерогенность сократительного миокарда в результате чередования кардиомиоцитов с различной активностью оксиредуктаз, их диссеминированные повреждения, гипертрофия, атрофия и апоптоз. Наблюдается развитие интерстициального отека и явлений кардиосклероза, нарушающих консолидацию клеток миокарда в функциональный синцитий.

2. На уровне субклеточных структур:

Нарушения Са 2+ -связывающей способности и очаговая диссоциация гликокаликса;

Снижение и зональное насыщение плазмолеммы холестерином;

Изменение плотности бета-адренорецепторов и соотношения активности сопряженных с ними аденилатциклазы и фосфодиэстеразы;

Снижение объемной плотности Т-системы и нарушение ее контактов с цистернами саркоплазматического ретикулума;

Модификация вставочных дисков с разобщением некрусов;

Пролиферация митохондрий и их функциональное ассоциирование на значительной территории наиболее адаптированных кардиомиоцитов.

Выраженность выявленных изменений положительно коррелирует с достоверными нарушениями проведения электрических импульсов в миокарде.

Основные факторы, приводящие к остановке сердца - локальное очаговое замедление и фрагментация волны возбуждения, которая распространяется в электрически неоднородной среде, чьи отдельные участки отличаются различной длительностью потенциалов действия и рефрактерных периодов, скоростью спонтанной диастолической деполяризации и т.п.

Весомое значение имеют также механическое растяжение волокон миокарда вследствие дилатации камер сердца; гипертрофия сердечной мышцы и нарушения нейрогуморальной регуляции сердечного ритма, электролитного обмена, кислотно-основного состояния; гиперкатехоламинемия.

Возможно чередование периодов асистолии и резкой брадикардии с эпизодами фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии.

При заболеваниях сердца асистолия может возникать также как исход брадиаритмий и блокад проведения, главным образом - дисфункции синосового узла и предсердно-желудочковой блокады. Особую опасность представляет дистальная (трифасцикулярная) форма АВ-блокады III степени, которая чаще развивается при обширном переднем инфаркте миокарда с поражением межжелудочковой перегородки и имеет крайне неблагоприятный прогноз (при отсутствии соответствующего лечения летальные исходы могут достигать 80%). Блокада способствует резкому снижению сердечного выброса и развитию отека легких и кардиогенного шока.

При экстракардиальных причинах патогенез умирания различен: при большой кровопотере деятельность сердца угасает постепенно; при гипоксии, асфиксии и раздражении блуждающих нервов возможна мгновенная остановка сердца.

Массивная эмболия сосудов легкого приводит к циркуляторному коллапсу и смерти в течение нескольких минут приблизительно в 10% случаев; некоторые пациенты умирают спустя какое-то время при прогрессирующей правожелудочковой недостаточности и гипоксии.

Использование модифицированных диетических программ, направленных на снижение массы тела с применением белков и жидкости, может приводить к развитию первичной дегенерации атриовентрикулярной проводящей системы с внезапной смертью при отсутствии тяжелого коронарного атеросклероза; часто при этом обнаруживается трифасцикулярная атриовентрикулярная блокада.

При ряде состояний (гипотермия, гиперкалиемия, острый миокардит, неадекватное применение ряда лекарственных препаратов) развитие асистолии может быть опосредовано остановкой или блокадой синусно-предсердного узла с последующим угнетением нижерасположенных пейсмекеров или синдромом слабости синусового узла, сопровождаемым обычно нарушением функции проводящей системы.

Фибромы и воспалительные процессы в области синусно-предсердного или предсердно-желудочкового узлов иногда могут привести к внезапной смерти у людей, не имевших ранее признаков болезни сердца.

При цереброваскулярных расстройствах внезапная остановка сердца чаще опосредована субарахноидальным кровоизлиянием, внезапным изменением внутричерепного давления или поражением ствола мозга.

Патогенез остановки сердца может варьировать в пределах действия одного этиологического фактора. Например, рефлекторная остановка дыхания может возникать при механической асфиксии, как результат непосредственного сдавления каротидных синусов. В иной ситуации могут сдавливаться крупные сосуды шеи, трахеи, может наблюдаться перелом шейных позвонков, что обуславливает несколько другой патогенетический оттенок непосредственного механизма остановки сердца. При утоплении вода может быстро залить трахеобронхиальное дерево, выключив альвеолы из функции оксигенации крови; в другом варианте механизм смерти определяют первичный спазм голосовой щели и критический уровень гипоксии.

Наиболее разнообразны причины "наркозной смерти":

Рефлекторная остановка сердца в результате недостаточной атропинизации больного;

Асистолия как следствие кардиотоксического действия барбитуратов;

Выраженные симпатомиметические свойства некоторых ингаляционных анестетиков (фторотан, хлороформ, трихлорэтилен, циклопропан).

В ходе анестезии первичная катастрофа может возникнуть в сфере газообмена ("гипоксическая смерть").

При травматическом шоке главным патогенетическим фактором является кровопотеря. Однако в ряде наблюдений при травматическом шоке на первый план выступают первичные расстройства газообмена (травмы и ранения груди); интоксикация организма продуктами клеточного распада (обширные раны и размозжения), бактериальными токсинами (инфекция); жировая эмболия; выключение жизненно важной функции сердца, головного мозга в результате их прямой травмы.

Эпидемиология

По имеющимся данным, ежегодно из 200000 больных с остановкой сердца, которым проводится сердечно-легочная реанимация, выживают около 70000 (30%). Однако только 10% (или 3,5% всей популяции) выживших способны вернуться к прежнему образу жизни. Такой низкий показатель обусловлен выраженными неврологическими нарушениями, возникающими у больных в период прекращения кровообращения и в процессе реанимации.

Факторы и группы риска

1. Ишемическая болезнь сердца (ИБС).

2. Употребление алкоголя пациентом с ИБС (15-30% случаев остановки сердца).

3. Пожилой возраст.

4. Гиперхолестеринемия Повышенное содержание холестерина в крови.
, атеросклерозАтеросклероз - хроническая болезнь, характеризующаяся липоидной инфильтрацией внутренней оболочки артерий эластического и смешанного типа с последующим развитием в их стенке соединительной ткани. Клинически проявляется общими и (или) местными расстройствами кровообращения
в семейном анамнезе.

5. Артериальная гипертензия.

6. Гипертрофия левого желудочка.

7. Курение.

8. Прием некоторых лекарственных средств: барбитураты, средства для наркоза, наркотические анальгетики, антагонисты кальция, бета-адреноблокаторы, трициклические антидепрессанты, производные фенотиазина, сердечные гликозиды, препараты, удлиняющие интервал Q-T (хинидин, дизопирамид).

9. Анафилактический, бактериальный или геморрагический шок.

10. Переохлаждение (снижение температуры тела ниже 28 о С).

11. ТЭЛАТЭЛА - тромбоэмболия легочной артерии (закупорка легочной артерии или ее ветвей тромбами, которые образуются чаще в крупных венах нижних конечностей или таза)
.

12. Тампонада сердцаТампонада сердца - сдавление сердца кровью или экссудатом, скопившимися в полости перикарда
.

13. Пневмоторакс .

14. Электротравма (поражение током, ударом молнии, осложнение электроимпульсной терапии).

15. Асфиксия.

16. Катетеризация полостей сердца.

17. КоронарографияКоронарография - рентгенологическое исследование венечных артерий сердца после заполнения их контрастным веществом, например через катетер, проведенный в восходящую аорту
.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Отсутствие пульса на центральных артериях, утрата сознания, остановка дыхания, двухсторонний мидриаз

Cимптомы, течение

"Симптомы-предвестники" остановки сердечной деятельности:

1. Внезапная бледность либо цианозЦианоз - синюшный оттенок кожи и слизистых оболочек, обусловленный недостаточным насыщением крови кислородом.
кожных покровов, особенно лица.

2. Остро возникшая артериальная гипотензияАртериальная гипотензия - снижение артериального давления более чем на 20 % от исходного/обычных значений или в абсолютных цифрах - ниже 90 мм рт. ст. систолического давления или 60 мм рт.ст. среднего артериального давления
(АД ниже 60 мм рт. ст.).

3. Внезапная резкая брадикардияБрадикардия - пониженная частота сердечных сокращений.
(ЧСС менее 40 в мин.).

4. Наджелудочковая или желудочковая тахикардияТахикардия - повышенная частота сердечных сокращений (более 100 в 1 мин.)
(ЧСС более 120 в минуту, возникающая пароксизмамиПароксизм - внезапное, обычно повторяющееся возникновение или усиление признаков болезни на относительно короткий промежуток времени
).

5. Желудочковая экстрасистолияЭкстрасистолия - форма нарушения ритма сердца, характеризующаяся появлением экстрасистол (сокращение сердца или его отделов, возникающее раньше, чем должно в норме произойти очередное сокращение)
: единичные или групповые экстрасистолы, аллоритмии по типу бигеминийБигеминия - форма аллоритмии, при которой экстрасистола (сокращение сердца или его отделов, возникающее раньше, чем должно в норме произойти очередное сокращение) следует за каждым нормальным сердечным сокращением
. Внимание!

Клинические проявления остановки сердца (практически всегда одинаковы вне зависимости от этиологии):

Отсутствие пульса на центральных артериях (сонной или бедренной);

Потеря сознания и развитие судорожного синдрома (через 10 - 20 с.);

Остановка дыхания (через 15 - 30 с.);

Двухсторонний мидриаз Расширение зрачка
(через 60 - 90 с.).

В выявлении перечисленных симптомов помогает наблюдение за пациентом, в особенности - мониторный контроль.

Выполнение пальпации пульса на сонных артериях должно быть методически правильным: производить давление на артерию следует не верхушками пальцев, а подушечками концевых фаланг, которые более чувствительны.

Разогнув голову больного и удерживая ее за лоб одной рукой, врач двумя пальцами другой руки нащупывает верхушку щитовидного хряща. После этого пальцы смещаются в сонный треугольник (между трахеей и грудино-ключично-сосцевидной мышцей) и сонная артерия прижимается к поперечным отросткам 4-5 шейных позвонков. Надавливание должно быть мягким, негрубым. На эту манипуляцию отводится не более 5 секунд, чтобы не задержать начало реанимации, но и не пропустить брадикардию. При имеющемся, но ослабленном пульсе, нет поводов к началу массажа сердца.

Врачу необходимо уметь отличать собственный пульс от слабого пульса пациента, а также пальпировать пульс на бедренной артерии больного.

Из указанных признаков нужно с осторожностью относиться к оценке размеров зрачка и его реакции на свет в период проведения реанимационных мероприятий. Широкий зрачок является показателем гипоксии мозга. Отсутствие реакции на свет в расширенном зрачке выявляется обычно через 1,0 - 1,5 минуты. Это время следует считать как половину прошедшего времени для потенциальной обратимости постгипоксических изменений в корковых структурах головного мозга.
Если зрачок пациента изначально узкий (за исключением влияния наркотических анальгетиков), это может свидетельствовать о том, что остановка кровообращения случилась менее чем за одну минуту до прибытия врача. В этом случае весьма вероятен благоприятный исход реанимационных мероприятий.

Остановка дыхания или потеря сознания, как первые признаки остановки сердца, нередко остаются незамеченными, в случае если больной был под наркозом, в коме или на искусственной вентиляции легких.

Выслушивание тонов сердца, измерение артериального давления при подозрении на остановку сердца не имеют смысла и, наоборот, могут приводить к потере времени и отсрочке начала реанимационных мероприятий.

Диагностика

Электрокардиография

При реанимации для уточнения характера нарушения сердечной деятельности (асистолии или фибрилляции) может потребоваться запись ЭКГ.

Состояние клинической смерти на ЭКГ проявляется или полным исчезновением комплексов, или фибриллярными осцилляциями постепенно уменьшающейся частоты и амплитуды, моно- и биполярными комплексами с отсутствием дифференцировки между начальной (комплексы QRS) и конечной (зубец Т) частями.

Некоторое время могут отмечаться также более координированные редкие (25-40 в минуту) деформированные, уширенные комплексы QRS (идиовентрикулярный ритм - терминальный ритм умирающего сердца).
При острой тромбоэмболии легочной артерии на фоне остановки кровообращения или при тампонаде сердца, электрическая активность сердца в начальные минуты остается удовлетворительной (электромеханическая диссоциация), постепенно затухая.

Наличие асистолии должно быть подтверждено как минимум в двух отведениях ЭКГ, при регистрации ЭКГ через электроды дефибриллятора необходимо переставить их и снова оценить ЭКГ.

ЭКГ может ошибочно показывать прямую линию, если отсоединились электроды или если была случайно уменьшена чувствительность монитора (данные факторы должны контролироваться). Также возможна обратная ситуация: при слишком высокой чувствительности монитора, помехи могут быть ошибочно приняты за типичную для фибрилляции желудочков хаотическую электрическую активность.

Рис. Периоды асистолии желудочков на фоне ускоренного левопредсердного ритма с нарушенным атриовентрикулярным проведением

Эхо-КГ
При проведении Эхо-КГ асистолия проявляется отсутствием желудочковых сокращений.

Отсутствие сердечных сокращений, несмотря на проведение реанимационных мероприятий, позволяет сформулировать прогноз и определить в какой момент следует прекратить реанимационные мероприятия.
Редкие движения предсердий и/или митрального клапана могут продолжаться даже при наступлении смерти, поэтому важно основывать прогноз на сокращениях желудочка. Необходимо также удостовериться, что на время выполнения УЗИ остановлена искусственная вентиляция легких и непрямой массаж сердца, так как респираторная поддержка может вызывать смещение стенок желудочков.

М-режим может помочь при документации отсутствия сердечной деятельности. Необходимо установить линию М-режима через стенку левого желудочка при визуализации в парастернальном сечении по длинной оси или в подмечевидном сечении. При асистолии график движения во времени представляет собой прямую линию.

Дифференциальный диагноз

Чтобы провести адекватное реанимационное пособие крайне важно установить, развилась ли клиническая смерть на фоне фибрилляции желудочков или асистолии (электромеханической диссоциации).

При немедленной регистрации электрокардиограммы, провести экстренную дифференциальную диагностику относительно несложно. При невозможности проведения ЭКГ исходят из характера наступления клинической смерти и реакции на проведение реанимационных мероприятий.

При далеко зашедшей блокаде проведения и наступлении асистолии из-за экстракардиальных причин, кровообращение нарушается обычно постепенно и симптомы могут быть растянуты во времени: вначале наступает помрачение сознания, потом двигательное возбуждение со стоном, хрипом, затем тонико-клонические судороги - синдром Морганьи-Адамса-Стокса (МАС).

При фибрилляции желудочков клиническая смерть всегда наступает внезапно и одномоментно, сопровождается типичным однократным тоническим сокращением скелетных мышц. Дыхание сохраняется в течение 1-2 минут на фоне отсутствия сознания и пульса на сонных артериях.

При острой форме массивной тромбоэмболии легочной артерии клиническая смерть наступает внезапно, как правило, в момент физического напряжения. Первыми проявлениями нередко являются остановка дыхания и резкий цианоз кожи верхней половины тела.

Тампонада сердца, как правило, наблюдается на фоне тяжелого болевого синдрома. Происходит внезапная остановка кровообращения, сознания нет, пульс на сонных артериях отсутствует, дыхание сохраняется в течение 1-3 минут и постепенно затухает, отсутствует судорожный синдром.

У пациентов с синдромом Морганьи-Адамса-Стокса своевременно начатый закрытый массаж сердца способствует улучшению кровообращения и дыхания, начинает восстанавливаться сознание. После прекращения сердечно-легочной реанимации в течение некоторого периода сохраняются положительные эффекты.

При тромбоэмболии легочной артерии реакция на реанимационные мероприятия нечеткая, для получения положительного результата, как правило, необходима достаточно длительная сердечно-легочная реанимация.

У больных с тампонадой сердца достижение положительного эффекта вследствие сердечно-легочной реанимации невозможно даже на короткий период; симптомы гипостаза в нижележащих отделах быстро нарастают.

У больных с фибрилляцией желудочков на своевременнoе и правильное проведение сердечно-легочной реанимации отмечается четкая положительная реакция, при кратковременном прекращении реанимационных мероприятий - быстрая отрицательная динамика.

При остановке сердца в результате экстракардиальных причин и при тяжелых системных поражениях (гипоксемия, гиповолемия, сепсис и т.д.) сердечно-легочная реанимация зачастую неэффективна.

При многих состояниях, приводящих к асистолии (напряженный пневмоторакс, дисфункция протезированного клапана, внутрисердечный тромбоз и др.), достижение стойкого успеха возможно только после экстренного хирургического вмешательства.

Осложнения

Различные осложнения реанимации связаны с отклонениями от методики сердечно-легочной реанимации.

1. Асфиксия и необратимая остановка сердца - могут быть обусловлены затянувшейся интубацией трахеи (дольше 15 секунд).

2. Разрыв паренхимыПаренхима - совокупность основных функционирующих элементов внутреннего органа, ограниченная соединительнотканной стромой и капсулой.
легких, напряженный пневмотораксПневмоторакс - наличие воздуха или газа в плевральной полости.
- возникают в ходе форсированного нагнетания воздуха под давлением и чаще регистрируются у детей раннего возраста.

3. В результате неквалифицированного проведения наружного массажа возможен перелом ребер (более часто отмечается у пожилых людей).
В случае когда при закрытом массаже сердца точка максимального давления на грудину слишком смещена влево, наряду с переломом ребер повреждается ткань легкого; при смещении точки максимального давления вниз, возможен разрыв печени; при смещении вверх - перелом грудины.
Данные осложнения считаются грубыми погрешностями в методике оживления.

4. РегургитацияРегургитация - перемещение содержимого полого органа в направлении, противоположном физиологическому в результате сокращения его мышц.
желудочного содержимого в дыхательные пути - осложнение, особенно часто встречающееся в случаях, когда не была проведена интубация трахеи. Возникновение регургитации связано с попаданием воздуха в желудок во время его форсированного вдувания. Как правило, это может произойти в случае недостаточного запрокидывания головы, когда корнем языка частично перекрывается вход в трахею, и основная часть воздуха поступает не в легкие, а в желудок и перерастягивает его. У пациентов в бессознательном состоянии содержимое желудка вытекает из расслабленного кардиального сфинктера, попадая в легкие.

5. Постреанимационная болезнь. Нарушения функций и патологические сдвиги, возникшие в той или иной стадии терминального состояния, сохраняются в организме и после успешной реанимации. Более того, возможно углубление этих нарушений и даже развитие новых патологических процессов, отсутствовавших при умирании организма.
Главной причиной повторного ухудшения состояния пациентов после успешной реанимации является гипоксияГипоксия (син. аноксия) - состояние, возникающее при недостаточном снабжении тканей организма кислородом или нарушении его утилизации в процессе биологического окисления.
любого происхождения:
- очень глубокая (при клинической смерти);
- очень продолжительная (при тяжелых стадиях травматического, геморрагического, септического шока).

Стадии течения постреанимационной болезни

I стадия
Наступает в первые 6-8 часов после реанимации. Основные функции организма (кровообращение и дыхание) нестабильны. Данная стадия характеризуется пониженным объемом циркулирующей крови (ОЦК), малым притоком крови к правой половине сердца и возникающей в результате этого малой сердечной производительностью (разовой), которая усугубляет дальнейшее понижение ОЦК.
Наблюдаются гипоперфузия периферических тканей (малый кровоток через них), напряженная работа внешнего дыхания и гипервентиляция.
Развивается гипоксияГипоксия (син. аноксия) - состояние, возникающее при недостаточном снабжении тканей организма кислородом или нарушении его утилизации в процессе биологического окисления.
смешанного типа и активируется гликолиз, свидетельством чего является избыток молочной кислоты в артериальной крови.

Вследствие гипоксии наблюдаются следующие явления:
- поддерживается повышенный уровень катехоламинов, глюкокортикоидов;
- снижается активность анаболических гормонов;
- нарушения в свертывающей системе крови;
- активация кинин-калликреиновой системы;
- повышенная концентрация в плазме крови протеолитических ферментов;
- высокая токсичность плазмы крови;
- нарушения реологических свойств крови.
Данные изменения приводят к углублению гипоксии, усиленному распаду жировой ткани, тканевых белков, нарушениям обмена воды и электролитов, усилению ацидозаАцидоз - форма нарушения кислотно-щелочного равновесия в организме, характеризующаяся сдвигом соотношения между анионами кислот и катионами оснований в сторону увеличения анионов
.
В I стадии чрезмерно напряжены некоторые компенсаторные реакции, в результате чего часть из них превращается в повреждающие факторы. В частности значительная активация фибринолиза, защищая организм от ДВС-синдрома , может вызывать коагулопатические кровотечения, вследствие которых возможен летальный исход. Другие причины смерти в этой стадии - внезапная остановка сердца, отек легких, отек головного мозга.

II стадия
Во II стадии отмечается относительная стабилизация функций организмапо клиническим данным. Однако углубляются нарушения обмена веществ, пониженный ОЦК и нарушения периферического кровообращения сохраняются, хотя и выражены в меньшей степени.
Как правило, наблюдаются уменьшение объема мочи по отношению к объему инфузий, активное выведение калия с мочой и задержка натрия в организме.
Углубляются нарушения свертывания крови: замедляется фибринолиз в плазме крови, на фоне чего возможно развитие ДВС-синдромаКоагулопатия потребления (ДВС-синдром) - нарушенная свертываемость крови по причине массивного освобождения из тканей тромбопластических веществ
. Токсичность плазмы крови увеличивается, возрастает концентрация в ней протеолитических ферментов.

III стадия

Наступает в конце первых - начале вторых суток после реанимации. Характерно поражение внутренних органов. Углубление гипоксии и гиперкоагуляция могут обуславливать развитие острой легочной недостаточности, поражение печени, почек. Возможны психозы, вторичные кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

IV стадия
Развивается на 3-5-е сутки после реанимации. В случае благоприятного течения наблюдаются улучшение состояния пациентов и устранение развившихся ранее нарушений функций. При неблагоприятном течении отмечается прогрессирование процессов, возникших в III стадии процессы. Добавляются воспалительные и септические осложнения (пневмония, нагноение ран, гнойный перитонит и др.), развивающиеся из-за снижения сопротивляемости организма на фоне выраженных нарушений клеточного и гуморального иммунитета в условиях длительной гипоксии. Углубляются расстройства микроциркуляции и обмена.

V стадия
Наступает в результате неблагоприятного исхода заболевания (порой спустя много дней, недель) и при продолжительном проведении искусственной вентиляции легких. Характеризуется необратимыми изменениями в органах.

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение за рубежом

Получить консультацию по медтуризму