Атеросклероз из за чего может возникнуть. Симптомы развития атеросклероза. Симптомы атеросклероза сонных артерий

Что такое атеросклероз сосудов

Атеросклероз сосудов - это системное заболевание, которое поражает сосуды практически во всем организме: сосуды мозга, сосуды сердца (коронарные сосуды), артерии, сосуды нижних конечностей. Форма и симптомы атеросклероза зависят от локализации заболевания.

Суть атеросклероза состоит в том, что на внутренней поверхности артерий (которая в здоровом состоянии ровная и гладкая) появляются наросты, - отложения холестерина. Они затвердевают и поражают внутренние стенки сосуда. Эти наросты ("холестериновые атеросклеротические бляшки") покрываются соединительной тканью, выступают в полость кровеносного сосуда и сужают просвет сосуда, уменьшают его диаметр и затрудняют кровообращение. Внутренние органы, страдающие от недостатка питания, перестают полноценно функционировать. Повышается риск тромбоза и инсульта.

Причины атеросклероза

Причины атеросклероза условно можно поделить на первичные и вторичные. К первичным причинам образования атеросклероза относят предшествующие заболевания:

подагра (повышенный уровень мочевой кислоты в организме);
гипертония (систематически повышенное артериальное давление);
сахарный диабет (нарушения углеводного обмена);
гипотиреоз (недостаточная функция щитовидной железы);
острые и хронические заболевания почек;
заболевания печени, в результате которых происходит повышенная выработка эндогенного холестерина.

Вторичные факторы образования атеросклероза - это образ жизни, особенности питания, наличие вредных привычек.

алкоголь и курение;
избыточная масса тела;
малоподвижный образ жизни;
употребление жирной и жареной пищи (особенно транс- жиров);
длительный прием гормональных контрацептивов;
преклонный возраст;
стресс, физическое и эмоциональное перенапряжение.

Формы и симптомы атеросклероза сосудов

Симптомы атеросклероза зависят от локализации заболевания.

Атеросклероз сосудов головного мозга. Часто говорят "церебральный атеросклероз сосудов головного мозга". В этом случае поражаются артерии головного мозга холестериновыми бляшками, расположенными в крупных и средних сосудах. Симптомы: ухудшение памяти, концентрации, снижение умственной активности, головокружения, головные боли. Симптомы церебрального атеросклероза сосудов головного мозга часто связывают с типичными признаками старения.
Атеросклроз сонных артерий (каротидный атеросклероз) - это заболевание, характеризующееся поражением сонных артерий. Сонные артерии - важнейшие проводники кислорода для головного мозга. От полноценной работы этих артерий зависят речевые способности, мышление, ощущения и двигательная активность. При поражении сонных артерий нарушается полноценная работа головного мозга и всего организма. Симптомы при таком атеросклерозе: неразборчивая речь, падение зрения на одном глазу, ухудшение памяти, ощущения потери чувствительности, онемения конечностей.
Атеросклероз коронарных сосудов. Происходит нарушение кровоснабжения тканей сердца, внешне это проявляется как приступы стенокардии, кардиосклероз, аритмия сердца, инфаркт миокарда.
Атеросклероз грудной аорты. Симптомы: повышение систолического артериального давления, головокружения, охриплость голоса, затруднение глотания, длительная давящая или жгучая боль за грудиной.
Атеросклероз нижних конечностей . На начальных этапах заболевания к симптомам атеросклероза нижних конечностей относят усталость и боли в икроножных мышцах, зябкость в ногах, судороги, побледнение кожи ног.
Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей , - это одна из форм атеросклероза ног. При этом заболевании на стенках артерий формируются бляшки холестерина, они нарушают нормальный кровоток, вызывая сужение сосудов (стеноз) или его полную закупорку, называемую окклюзией или облитерацией . В запущенной стадии облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей возникает необратимый процесс некроза - гангрена ноги (омертвение всех тканей ниже места закупорки артерии).

Осложнения в результате атеросклероза

В результате атеросклероза часто происходит развитие хронического аутоиммунного процесса в атеросклеротических бляшках. Соединительная ткань разрастается и это приводит к медленной деформации и сужению просветов, тем самым вызывая хроническую, с медленными темпами нарастающую недостаточность кровоснабжения того органа, который питается через пораженную артерию. Возможна также закупорка просвета тромбом или же содержимым атеросклеротической бляшки, которая распалась.

Как результат, самые тяжелые осложнения атеросклероза сосудов - это инсульт, инфаркт (некроз тканей) и гангрена в том органе, который питается от данной артерии.

Инсульт - это острое нарушение кровообращения в головном мозге. Различают ишемический инсульт (холестериновая бляшка или тромб блокируют сосуд) и геморрагический инсульт (кровоизлияние в головной мозг, - часто является следствием повышенного артериального давления). Таким образом, через инсульт осложнения в результате атеросклероза приводят к неврологическим проблемам, в том числе к параличу.

Говоря об инфаркте, чаще всего имеют ввиду инфаркт миокарда (следствие атеросклероза коронарных сосудов), - поражение сердца. Некротические изменения в тканях сердечной мышцы в данном случае необратимы, останется рубец из соединительной ткани. И в дальнейшем этот рубец будет препятствовать нормальному кровотоку в сосудах сердца.

В случае атеросклероза сосудов нижних конечностей осложнения в виде гангрены часто приводит к ампутации.

Все эти состояния и заболевания опасны для жизни и часто приводят к инвалидности.

Профилактика атеросклероза

Профилактика атеросклероза включает в себя отказ от курения, регуляцию веса, ограничение эмоциональных перегрузок, определенные ограничения в еде, повышение физической активности.

Для поддержания организма и профилактики атеросклероза следует есть продукты с пониженным содержанием соли, сахара и холестерина. Рекомендуется низкокалорийная диета с низким содержанием жира. Необходимо употреблять в пищу злаки, овощи, пряные травы, красное вино, нерафинированное растительное масло.

Лечение атеросклероза сосудов

Лечение атеросклероза может быть медикаментозным и хирургическим.

Лечение атеросклероза сосудов головного мозга, конечно, медикаментозное. Назначают препараты, которые:

расширяют сосуды головного мозга;
укрепляют эластичность стенки сосудов;
улучшают обмен веществ на клеточном уровне головного мозга;
понижают уровень холестирина в сосудах;
снимают спазмы сосудов.

При лечении атеросклероза сосудов нижних конечностей кроме приема лекарственных препаратов используют также физиотерапевтическое лечение. При наличии трофических язв используют мази с антибиотиком.

В лечении атеросклероза сосудов нижних конечностей допускается и хирургическое вмешательство, но обычно это уже крайняя мера. Хирургическую операцию назначают при ярко выраженной ишемии и возникновении очень сильных осложнений.

Необходимость и объем оперативного вмешательства устанавливает хирург. Хирургическое лечение атеросклероза не дает полного излечения. Устраняется осложнение, а не причина, его вызвавшая (атеросклероз). Поэтому после операции изменение образа жизни, питания и консервативное лечение обязательны.

лечение сопутствующего заболевания, которое усугубляет атеросклероз (например, сахарный диабет, гипертоническая болезнь и пр.),
прекращение курения,
диета с низким содержанием холестерина,
умеренные физические нагрузки,
в случае атеросклероза сосудов ног - ношение удобной обуви.

Препараты линии Диэнай подходят как при уже диагностированном атеросклерозе, так и для профилактики атеросклероза сосудов. В данном случае разница будет лишь в длительности приема и в количестве препаратов.

Например, для профилактики атеросклероза сосудов головного мозга можно принимать Мидивирин - источник олигонуклеотидов и природного таурина.

Для профилактики атеросклероза сосудов сердца - можно взять один базовый Диэнай либо в сочетании с Веномакс, - источник олигонуклеотидов и биофлавоноидов, препарат чистит сосуды и укрепляет стенки сосудов.

Для профилактики атеросклероза сосудов нижних конечностей - можно также взять Веномакс, но в комплексе с Веномакс Аксиома. Веномакс Аксима ускоряет отток лимфы из тканей, в которых снижено кровообращение, устраняет отеки нижних конечностей.

В случаях прогрессирующего атеросклероза можно порекомендовать следующие комплексы:

Атеросклероз сосудов головного мозга, - препараты:
- 1-й месяц: Диэнай 70 капсул
- 2-й месяц: Веномакс 50 капсул + Вазомакс 30 капсул
- 3-й месяц: Мидивирин 70 капсул
- 4-й месяц: Нейростим 50 капсул
- 5-й месяц: Нейростим Индиго 10 капсул
Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей, - препараты:
- 1-й месяц: Диэнай + Веномакс Аксиома 10 капсул
- 2-й месяц: подавлять воспалительный процесс в сосудах. Последнее является весьма важным, поскольку в результате воспаления атеросклеротическая бляшка становится нестабильной и в любой момент может наступить ее разрыв, чреватый образованием тромба и развитием инфаркта миокарда.
  Клинические испытания Диэнай показали, что уровень холестерина и триглицеридов в крови снижается на 25-30% в отличии от фармакологических препаратов статинов, оказывающих прямой подавляющий эффект на синтез холестерина, отмена приема Диэнай не вызывает резкого обратного действия, то есть еще более высокого повышения уровня холестерина. Диэнай можно и нужно принимать с традиционными гиполипидемическими препаратами, так как механизмы его антиатерогенного действия отличаются, а следовательно, дополняют и делают комплексным лечение мультифактериального атеросклероза.
  
  Схема приема препаратов
  
  Все перечисленные выше препараты применяются последовательно , сначала курс одного препарата, затем - другого и т.д. Каждая упаковка - это курс на месяц .
  
  Дозировка: начинаете прием с 1 капсулы в день, затем через каждые 3 дня увеличиваете дозировку на 1 капсулу. Максимальная дозировка - 3-4 капсулы в день.
  
  При атеросклерозе сосудов головы необходимо понимать, что препараты Диэнай чистят сосуды (для сосудов головы это чувствительно), поэтому может быть дискомфорт в виде головной боли. В этом случае просто снижайте дозировку до комфортного уровня.
  
  В случае перенесенного инфаркта миокарда, инсульта, эндертериита, диабета 1-го или 2-го типа прием вышеперечисленных препаратов необходим в сочетании с фармакологическими препаратами, назначенных Вашим лечащим врачом.

Атеросклероз в современном мире с каждым годом увеличивает свой удельный вес в числе всех сердечно-сосудистых заболеваний. Это обусловлено разными причинами, а, в первую очередь, изменением образа жизни людей, экологической обстановкой и, как ни странно, повышением уровня благосостояния, ведь ежедневное меню человека нынешнего поколения нашим предкам разве что в мечтах могло привидеться или во сне присниться. Правда, некоторые «холестериновые вкусности» удавалось попробовать на Пасху и Рождество.

Невзирая на нещадную борьбу всемирных сообществ, занимающихся охраной здоровья, атеросклероз не сдается, а сами граждане ему в этом помогают, поскольку в большинстве случаев не очень-то следуют рекомендациям кардиологов.

Следует заметить, что в плане атеросклероза нет особого повода для успокоения в молодом возрасте, его просто не нужно путать с артериосклерозом (артериокальциноз), когда с возрастом разрастается соединительная ткань, и , а в итоге – уплотняются все слои артериальной стенки, и сосуд теряет свои функциональные способности.

Атеросклероз – это отнюдь не результат естественного старения всех органов и систем, заболевание является самостоятельной единицей, для которой мужской пол – предпочтение, а молодой возраст – не помеха.

Начало атеросклеротического процесса

Атеросклероз местом своего обоснования выбрал стенки крупных и средних артериальных сосудов. Под атеросклеротическим процессом мы подразумеваем отложения и накопления низкой и очень низкой плотности (ЛПНП, ЛПОНП – «вредные» фракции ) и содержащихся в них жиров в нежном и эластичном эндотелии (внутренняя оболочка сосуда).

Механизм развития атеросклероза довольно сложен, в основе его лежит нарушение процессов обмена липидов и липопротеиновых комплексов, меняющих структурное строение эндотелия артериальных сосудов, поэтому патогенез удобнее будет представить в схематичном виде:

Атеросклеротическим изменениям подвержены буквально все артериальные сосуды крупного и среднего калибра. Особенности формирования и течения патологического процесса, его осложнения будут рассмотрены в других разделах статьи. Однако прежде стоит уделить внимание таким важным моментам, как причины атеросклероза и факторы его риска.

Кто рискует в первую очередь?

Обстоятельства, создающие условия возникновения риска атеросклероза создали необходимость его классификации с учетом различных факторов. Это позволило несколько систематизировать формы атеросклероза, его фазы и стадии. Формы атеросклероза принято рассматривать с точки зрения их происхождения, то есть, основной причины атеросклероза.

Гемодинамические варианты атеросклеротического процесса обусловлены:

, перманентно возникающими по разным причинам, например, при , длительном нервном перенапряжении или при наличии такой вредной привычки как курение;
Вазомоторными нарушениями, вызванными другой патологией ( , шейная , гипоплазия позвоночной артерии, и др.).

Метаболические формы атеросклероза провоцируются другими ситуациями:

Генетическим анамнезом (наследственно-конституциональные расстройства жирового обмена: холестериновый диатез, ксантоматоз);
Алиментарными нарушениями, обусловленными излишним потреблением жирной пищи и углеводов, результатом чего стало ожирение, провоцирующее повышение холестерина и его фракций в сыворотке крови;
Гиподинамией, которая нередко ведет к накоплению избыточного веса;
Эндокринной патологией ( , недостаточность функции щитовидной железы, дисбаланс половых гормонов);
Поражениями почек и печени (нефротический синдром, жировой гепатоз, ЖКБ – желчно-каменная болезнь и пр.);

К факторам риска, а иногда и причинам атеросклероза, как указывалась выше, относится и половая принадлежность: болезнь чаще поражает сосуды лиц мужского пола. Кроме этого, наличие только одного провокатора – случай довольно редкий, чаще они присутствуют «компанией», тем самым усугубляя ситуацию и повышая вероятность развития мультифокального атеросклероза, протекающего как многососудистое атеросклеротическое поражение с характерными для него последствиями.

Формы атеросклероза, где собираются и гемодинамические, и метаболические провокаторы называют смешанными, именно они составляют основную массу пациентов, портящих статистику инсультов, инфарктов и не только их…

Классификация по месту обитания

Процесс накопления холестериновых комплексов и формирования атероматозных бляшек на первых порах признаков атеросклероза не дает. Тем не менее, поражая, в общем-то, все сосуды организма, некоторым он отдает особое предпочтение. С точки зрения патогенеза это можно предполагать, опираясь на характерные признаки тех или иных патологических состояний. На предпочтительную локализацию атеросклеротического процесса могут указывать клинические проявления ИБС, если другая причина ее формирования (коронарное и некоронарное происхождение) не доказана, или типичная симптоматика атеросклероза сосудов нижних конечностей. Таким образом, в зависимости от преимущественной локализации процесса различают такие виды атеросклероза:

Атеросклероз сосудов сердца;
Атеросклероз аорты;
Атеросклероз сосудов головного мозга;
Атеросклероз почечных артерий;
Атеросклероз брюшной аорты и ее ветвей;
Атеросклероз сосудов нижних конечностей.

Однако, как известно, хронический атеросклероз – заболевание системное и это нередко приводит к тому, что в одном организме поражаются разные группы сосудов, например, коронарных и церебральных (до 40% пациентов уже имеют такое сочетание). Этот вид атеросклероза называется мультифокальным. Мультифокальный атеросклероз более опасен, он требует комплексной терапии, усугубляет прогноз и влияет на частоту послеоперационных осложнений в сторону увеличения, причем осложнения атеросклероза в таком случае также весьма опасны (инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения).

Течение патологического процесса

Проявления какой-то патологии в организме, а тем более прямые признаки атеросклероза довольно продолжительное время остаются незамеченными, однако патологический процесс идет, о чем свидетельствуют длительные и постоянные клинические исследования в этой области. Благодаря им в формировании патологических изменений были выделены следующие стадии атеросклероза:

Непредсказуемый во времени, иногда значительный по продолжительности, скрытый (доклинический) период. Между тем, ишемические изменения сосудов на этапе благополучия уже можно определить различными методами диагностики, которую лучше начать с посещения лаборатории. Исследование показателей липидного спектра (холестериновых фракций и ) и расчет коэффициента атерогенности смогут на начальной стадии «поймать» развитие атеросклероза;
Стадия атеросклероза с нервными, вазомоторными и метаболическими расстройствами, которая клинически уже проявляет себя, хотя и слабо. Помимо лабораторных сдвигов (), у пациентов после физической нагрузки (велоэргометрия) начинают регистрироваться ишемические изменения в записи электрокардиограммы;

I стадия клинических проявлений называется ишемической и характеризуется сужением сосудов, которое приводит к нарушению питания соответствующих органов и началом в них дистрофических изменений;
II стадию именуют тромбонекротической, сопровождается она некрозами, крупными или мелкоочаговыми, которым нередко сопутствуют ;
III фиброзная или склеротическая стадия характеризуется формированием рубцов в паренхиматозных (почки, печень) и других органах с атрофическими изменениями их самих.

Кроме этого, в развитии атеросклероза различают 3 фазы: активную или фазу прогрессирования, фазы стабилизации и регресса.

Симптомы атеросклероза лучше рассматривать в соответствии с его локализаций, то есть, описывать проявления изолированной формы заболевания. Это дает возможность их некоторой детализации, ведь не могут быть признаки атеросклероза аорты и периферических сосудов абсолютно одинаковыми.

Поражение сосудов шеи создает проблемы голове

Если мы говорим об атеросклерозе сосудов шеи или об атеросклерозе сонной артерии, мы подразумеваем атеросклеротическое поражение сосудов, питающих головной мозг и обеспечивающих его нормальное функционирование. Из этого следует, что если проблема возникла касательно этих артерий, то пострадают все структуры центральной нервной системы (ЦНС), поэтому не имеет смысла рассматривать их в отдельности, лучше просто взять и объединить в одну болезнь (что, впрочем, сделано до нас) – атеросклероз сосудов головного мозга.

1 – атеросклероз шейной локализации, 2 – атеросклероз мозговых сосудов

Причины данный вид имеет те же, что и другие формы, развивается по аналогичным законам, правда, здесь еще шейный остеохондроз вносит свою лепту. Между тем, симптоматику данный вид атеросклероза имеет отличную, здесь вся нагрузка ложится на голову. Ввиду того, что атеросклероз мозговых сосудов приводит к формированию хронической недостаточности церебрального кровообращения, то итогом этого процесса станут неприятные последствия в виде , вернее, его отдельных областей, что проявляется клинически.

атеросклероз аорты с формированием аневризмы. А – в районе дуги аорты, Б – на брюшном уровне

Для аневризмы аорты характерны боли, которые находятся в зависимости от места ее расположения:

При аневризме восходящего отдела – боли за грудиной;
Дуги – боли в груди, отдающие в спину, шею, плечо;
При аневризме нисходящей аорты болит спина.

Кроме этого, для аневризмы свойственны и другие признаки: головная боль, отеки на лице из-за сдавления верхней полой вены, изменение тембра голоса (осиплость), кашель (сдавление возвратного нерва и трахеи).

Аневризма аорты дает очень серьезное осложнение – и ее , заканчивающееся гибелью больного. Ранняя диагностика способна спасти жизнь пациенту, если своевременно будет произведено хирургическое лечение атеросклероза и его последствий (аневризмы), которое, впрочем, тоже сопряжено с немалыми трудностями. Консервативная терапия аневризмы – невозможна.

Атеросклероз брюшной аорты

При атеросклерозе брюшной аорты и ее ветвей или формировании в ней аневризмы присутствуют такие симптомы:

Боль в животе;
Ощущение тяжести;
Расстройство пищеварения;
Возможно присутствие в брюшной полости пульсирующего образования (аневризма).

Отходящий от брюшного отдела чревный ствол, посредством своих ветвей обеспечивает кровью печень и селезенку, а верхняя и нижняя брыжеечные артерии несут питание кишечнику. Отложение на стенках таких крупных артериальных сосудов атероматозных бляшек приводит к сужению (стенозу) и развитию стенозирующего атеросклероза, а, соответственно, нарушению питания кровоснабжаемых органов с возникновением ишемии.

Атеросклероз мезентериальных сосудов нередко вводит пациента в заблуждение, поскольку не дает разобраться: это приступ стенокардии или желудочно-кишечная патология? Боли, распространяющиеся по верхней части живота, напоминают кардиалгию (синдром брюшной жабы), но присутствие диспепсических симптомов, признаков дисфункции кишечника и потеря веса дает некое основание пациенту думать о желудочных проблемах.

При окклюзии мезентериальных сосудов бляшкой или тромбом (мезентериальный тромбоз) чаще всего страдает верхняя брыжеечная артерия, снабжающая кровью значительную часть кишечника. приводит к гангрене кишки и требует экстренного хирургического вмешательства.

Атеросклероз периферических артерий

Этот вид атеросклероза нередко обосновывается в артериальных сосудах, несущих питание нижним конечностям, поэтому в литературе чаще можно встретить описание атеросклероза сосудов нижних конечностей, чем поражение артерий рук (они страдают меньше). Подобно другим видам, патология протекает как хронический атеросклероз и проходит 3 стадии:

Лечением атеросклероза сосудов нижних конечностей занимается хирург, который на начальных стадиях пытается остановить прогрессирование с помощью консервативной терапии (мази, гели, сосудистые препараты и пр.), однако при поражении магистральных сосудов она перестает помогать и врач вынужден ставить вопрос об оперативном вмешательстве.

Атеросклероз почечных артерий

В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна , к.м.н., преподаватель медицинского вуза

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным .

Энциклопедичный YouTube

1 / 5

✪ Атеросклероз, часть 1

✪ Атеросклероз - болезнь печени. Здоровье

✪ АТЕРОСКЛЕРОЗ - ПРИЧИНЫ СИМПТОМЫ И ПОСЛЕДСТВИЯ

✪ Причины и профилактика атеросклероза. Холестерин - не главная причины

✪ Онемение рук: причины и лечение. Атеросклероз - что делать? Профилактика атеросклероза

Субтитры

Я хочу рассказать вам об атеросклерозе. Я немного схитрил и уже начал рисовать. Я сделал хороший красивый рисунок, чтобы все было видно и понятно. По крайней мере я постарался. Итак, вверху слева - маленький сосуд. Стенки в три слоя, просвет по центру и что-то снаружи. То, что внутри рамки, я покажу в увеличенном виде. Чтобы вы не запутались: слева просвет сосуда, справа - наружная сторона. Судя по строению стенки, этот определенный сосуд - артерия среднего или большого калибра. И говорить я буду именно о таких артериях. У меня есть причины особенно их выделить. Я поясню. Видите эти маленькие зеленые пружинки? Вот такие? Это молекулы белка эластина. Я рассматриваю эти артерии, в стенках которых содержится эластин, потому что они очень подвержены атеросклерозу. Думаю, что важно знать, какие сосуды ему подвержены. Давайте вспомним, из каких слоев состоит стенка сосуда. Итак. Это интима сосуда, его внутренняя оболочка. Она ограничивает просвет. Красным я выделяю среднюю оболочку, она же медия. Медия. И вот наружная оболочка, она же адвентиция. Адвентиция. Если полностью, то "адвентициальная оболочка". Вот эти три слоя. В наши дни атеросклероз поражает миллионы и миллионы людей. В основном, атеросклероз поражает именно артерии большого и среднего калибра. Поясню для лучшего понимания. Это сосуды, диаметр которых составляет от 1 до 25 мм. От 1 до 25. Это большие сосуды, которые видно невооруженным глазом. Это может быть аорта - самая большая артерия, это может быть артерия руки - плечевая артерия. Именно такие артерии большого и среднего калибра и поражает атеросклероз. Итак, атеросклероз начинается с некого раздражителя. И раздражитель химической или физической природы, например, никотин выкуренной сигареты. Я изображу его красным. Предположим, что в кровоток поступил никотин, являющийся раздражителем. Или это может быть, например, большое количество липидов, то есть гиперлипидемия. Я запишу. Под липидами я имею в виду конкретно жиры и холестерин. Я покажу их в виде маленьких желтых капелек. Вот они. Это ЛПНП. Я расшифрую абревиатуру: это липопротеин низкой плотности, низкой плотности - НП. Это то, что переносит жир и холестерин в крови. Случается такое, что ЛПНП в крови много. Его много в просвете артерий, и он становится раздражителем. Нужно подобрать новый цвет для следующего раздражителя - высокого артериального давления. Распирание сосудов давлением также может быть раздражителем. Итак, вот эти раздражители: курение, гиперлипидемия и гипертензия. На что они действуют? Что они раздражают? Вот что важно. Они действуют вот на этот слой клеток внутренней оболочки. Этот внутренний слой клеток называется эндотелием. Итак, этот внутренний слой клеток эндотелий. Именно на этот слой действуют раздражители. Чтобы показать это, я нарисую несколько грустных смайлов. Возможно, они грустят из-за ЛПНП. Возможно, из-за высокого артериального давления. Прямо под слоем эндотелия находится базальная мембрана. Так вот, эндотелий повреждается. И вот что я запишу вторым пунктом: дисфункция эндотелия. Эндотелиоциты прекращают работать, не выполняют свою функцию. А их функция - защитная, так? Они создают барьер между содержимым сосуда и его стенкой. Они первыми контактируют с молекулами и клетками в крови, поэтому вследствие дисфункции барьер начинает разрушаться. Давайте я освобожу немного места. Итак, освободили. Сотру расшифровку сокращения, и гипертензию, а также сотру никотин из сигарет, но ЛПНП мне еще понадобится. Давайте разберем судьбу эндотелия. Итак. Эндотелиоциты гибнут и разрушаются. И в итоге получается что-то подобное. Образуется дефект, пробоина. Раньше тут были клетки, теперь их нет. И в эту пробоину может проникнуть ЛПНП. В эту пробоину может проникнуть ЛПНП, даже если не он был раздражителем. Допустим, основным раздражителем был сигаретный дым, он вызвал дисфункцию эндотелия. Развитием ситуации становится проникновение ЛПНП в интиму сосуда. В интиму сосуда. Итак, на этом этапе ЛПНП проникает внутрь интимы сосуда. И эти желтые капельки оказываются в интиме сосуда. Эти молекулы ЛПНП приносят с собой множество жира и холестерина во внутреннюю оболочку сосуда. Я изменю рисунок, чтобы это было видно. С третьим пунктом разобрались. Переходим к четвертому, и четвертый пункт действительно интересен. Вот что в нем происходит. В иммунной системе человека есть клетки, называющиеся макрофагами. Макрофаги. Я нарисую ему большой рот. Само название "макрофаг" переводится как "тот, кто много ест". Обжора иными словами. Макрофаги плавают в крови и ведут патрулирование, прямо как полицейские. И вот они чувствуют наличие ЛПНП в стенке сосуда. Они идут за ним, проникая в стенку сосуда. Они следуют за ЛПНП. Я не соблюдаю масштаб, поэтому макрофаги получаются огромными. Итак, они внутри стенки сосуда и начинают активно поглощать и пожирать весь этот жир. Я попробую изобразить чуть более понятно. Так вот, макрофаги поглощают жир и переполняются его молекулами, частицами ЛПНП. В макрофаг с ЛПНП внутри. На что это похоже под микроскопом? Воображение рисует морскую пену. Представьте, что вы находитесь на берегу Средиземного моря. Морская пена похожа на содержимое макрофагов. Это макрофаги, поглотившие ЛПНП. Это приводит к их гибели. Поглощение убивает их. Эти клетки называются пенистыми. Пенистые клетки. Нарисую здесь стрелочку, чтобы было понятнее. Итак, весь процесс происходит в интиме сосуда. Я обведу название рамкой. Вот место действия. ЛПНП и умершие от него макрофаги все еще здесь, в этом озере жира. И в четвертый пункт я впишу макрофагов и пенистые клетки в интиме сосуда. Итак, продолжаем. Теперь интима сосуда выглядит вот так. Немного сотру, а то слишком много всего. Надо что-то убрать. Уберу все отсюда. ЛПНП из крови уже попал в оболочку. А затем все молекулы ЛПНП начинают сливаться. Образно говоря, образуется озеро жира. Отвратительно, правда? Озеро жидкого жира, озеро человеческого жира. И весь он находится в интиме сосуда. Вот здесь. И еще один мертвый макрофаг. Он станет еще одной пенистой клеткой, как морская пена. Вот озеро ЛПНП. Все пенистые клетки расположены в интиме. Чтобы увидеть их, придется резать. Я объясню вам, что я имею ввиду. Я сделаю очень простой рисунок. Вы знаете, что эти сосуды состоят из трехслойных стенок, а не так, как я рисую. Представьте, что разрезаете его ножом. Посмотрев внутрь сосуда, прямо внутрь, прежде всего, вы увидите полосу жира. Это и есть то озеро, что я рисовал. Эта длинная полоса жира называется жировой прожилкой. Жировая прожилка. Если вскрыть сосуд и посмотреть туда, вы увидите там жировые прожилки. Вот так и начинается атеросклероз. Продолжим в следующих роликах. Subtitles by the Amara.org community

Эпидемиология

Наиболее изучены показатели смертности от сердечно-сосудистых заболеваний как проявление генерализованного атеросклероза. В Российской Федерации в 2000 году стандартизованный показатель смертности от болезней системы кровообращения составил 800,9 на 100 тыс. населения. Для сравнении во Франции этот показатель 182,8 (самый низкий в Европе), в Японии - 187,4. Доказано, что снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний в этих странах связано не столько с качеством медицинской помощи, сколько с образом жизни и особенностями питания.

Этиология

На данный момент единой теории возникновения данного заболевания нет. Выдвигаются следующие варианты, а также их сочетания:

теория липопротеидной инфильтрации - первично накопление липопротеидов в сосудистой стенке,
теория дисфункции эндотелия - первично нарушение защитных свойств эндотелия и его медиаторов,
аутоиммунная - первично нарушение функции макрофагов и лейкоцитов, инфильтрация ими сосудистой стенки,
моноклональная - первично возникновение патологического клона гладкомышечных клеток,
вирусная - первично вирусное повреждение эндотелия (герпес , цитомегаловирус и др.),
перекисная - первично нарушение антиоксидантной системы,
генетическая - первичен наследственный дефект сосудистой стенки,
хламидиозная - первичное поражение сосудистой стенки хламидиями , в основном, Chlamydia pneumoniae.
гормональная - возрастное повышение уровня гонадотропных и адренокортикотропных гормонов приводит к повышеному синтезу строительного материала для гормонов-холестерина .

Факторы риска

Согласно Европейскому руководству по предотвращению сердечно-сосудистых заболеваний (European Guidelines on Cardiovascular Disease Prevention) оценка ведущих факторов риска проводится на основании шкалы SCORE (Systemic COronary Risk Evaluation). Сейчас на сайте Европейского кардиологического общества (ESC) доступна для использования русифицированная программа расчёта риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Более общая оценка может быть проведена по приведённой таблице.

Патогенез

Патогенез атеросклероза называют атерогенезом. Он происходит в несколько этапов. Развитие атеросклеротического поражения - это совокупность процессов поступления в интиму и выхода из неё липопротеидов и лейкоцитов , пролиферации и гибели клеток, образования и перестройки межклеточного вещества, а также разрастания сосудов и обызвествления. Эти процессы управляются множеством сигналов, часто разнонаправленных. Накапливается всё больше данных о сложной патогенетической связи между изменением функции клеток сосудистой стенки и мигрировавших в неё лейкоцитов и факторами риска атеросклероза.

Накопление и модификация липопротеидов

Атеросклеротические бляшки часто обызвествляются. В бляшках содержатся кальцийсвязывающие белки остеокальцин и остеопонтин и некоторые другие белки, характерные для костной ткани (в частности, белки - регуляторы морфогенеза кости).

Клиника

Клинические проявления часто не соответствуют морфологии . При патологоанатомическом вскрытии обширное и выраженное атеросклеротическое поражение сосудов может оказаться находкой. И наоборот, клиника ишемии органа может появляться при умеренной облитерации просвета сосуда. Характерно преимущественное поражение определённых артериальных бассейнов. От этого зависит и клиническая картина заболевания. Поражение коронарных артерий постепенно приводит к коронарной недостаточности , проявляющейся ишемической болезнью сердца . Атеросклероз церебральных артерий вызывает либо преходящую ишемию мозга либо инсульты . Поражение артерий конечностей - причина перемежающейся хромоты и сухой гангрены . Атеросклероз брыжеечных артерий ведёт к ишемии и инфаркту кишечника (мезентериальный тромбоз). Также возможно поражение почечных артерий с формированием почки Голдблатта. Даже в пределах отдельных артериальных бассейнов характерны очаговые поражения - с вовлечением типичных участков и сохранностью соседних. Так, в сосудах сердца окклюзия наиболее часто возникает в проксимальном отделе передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии. Другая типичная локализация - проксимальный отдел почечной артерии и бифуркация сонной артерии. Некоторые артерии, например внутренняя грудная, поражаются редко, несмотря на близость к коронарным артериям и по расположению, и по строению. Атеросклеретические бляшки часто возникают в бифуркации артерий - там, где кровоток неравномерен; иными словами, в расположении бляшек играет роль локальная гемодинамика (см. патогенез).

Диагностика

Диагностика заболеваний связанных с атеросклерозом включает:

Лечение

В схеме лечения атеросклероза рассматриваются как медикаментозные , так и немедикаментозные методы.

Немедикаментозные методы коррекции гиперлипидемии

Для достижения адекватного эффекта продолжительность такого лечения должна быть не менее 6 месяцев . В схеме терапии ключевыми являются следующие моменты (см. Факторы риска):

Медикаментозная терапия

Включает в себя коррекцию артериальной гипертензии (особенно систолического АД), сахарного диабета, метаболического синдрома . Однако наиболее значимым является нормализация липидного спектра. Препараты, применяемые с этой целью, разделяются на четыре основных группы:

I - препятствующие всасыванию холестерина
II - снижающие синтез холестерина и триглицеридов в печени и уменьшающие их концентрацию в плазме крови
III - повышающие катаболизм и выведение атерогенных липидов и липопротеидов
IV - дополнительные

С 2012 года продаётся на территории России препарат, лечащий атеросклероз сосудов с помощью местной генотерапии .

Первая группа

IA - анионообменные смолы (холестирамин, гемфиброзил). Адсорбируют на себе холестерин. Не всасываются и не разрушаются в желудочнокишечном тракте. Пик эффективности достигается через месяц применения. Эффект сохраняется 2-4 недели после отмены. Недостатки: адсорбируют и другие вещества - лекарственные препараты, витамины , микроэлементы . Могут быть причиной диспепсии . Кроме того, специальные исследования свидетельствуют, что тяжесть атеросклероза никак не коррелирует с уровнем холестерина в плазме, а бляшечный холестерин имеет не плазматическое, а эндотелиальное происхождение, то есть не откладывается на сосудистой стенке из кровяного русла, а является её собственным патологическим метаболитом. [ ]
IB - растительные сорбенты (гуарем, β-ситостерин). Препятствуют всасыванию холестерина в кишечнике. Необходимо запивать большим (не менее 200 мл) количеством жидкости. Также могут вызывать диспепсию.
IC - в разработке и апробации блокатор Ац-КоА-трансферазы. Таким образом удастся снизить этерификацию холестерина в энтероцитах , и как следствие, блокировать захват в кишечнике . Однако, хорошо известно, что большая часть (около 2/3) органного холестерина имеет эндогенное происхождение, а «недостаток» алиментарного холестерина легко компенсируется его эндогенным синтезом из ацетата.

Таким образом, борьба с алиментарным и/или плазматическим холестерином как таковым является бессмысленным и небезопасным мероприятием, ничуть не улучшающим прогноза при этом заболевании. [ ]

Вторая группа

IIA - ингибиторы 3-OH-3-метилглуратил КоА редуктазы (ГМГ-КоА редуктаза). Они же - статины. Самая популярная (и дорогая) группа препаратов. Представители в порядке возрастания эффекта: ловастатин (мевакор, медостатин, апекстатин), симвастатин (зокор, вазилип, симвор), флувастатин (лескол), правастатин (липостат, правахол) и церивастатин (липобай), аторвастатин (липримар, торвакард) и розувастатин (крестор). Однако с возрастанием основного эффекта отчасти увеличивается и риск побочных. Среди них: миопатия , рабдомиолиз вплоть до развития почечной недостаточности , особенно в сочетании с фибратами и никотиновой кислотой, гепатотоксичность, импотенция , алопеция , диспепсия. Их нельзя сочетать с алкоголем, применять у детей, беременных и кормящих, больных с поражением печени. Осторожно пациентам после аортокоронарного шунтирования .
IIB - производные фиброевой кислоты (фибраты): клофибрат (мисклерон), безафибрат (безалип), ципрофибрат (липанор), фенофибрат (трайкор). Осложнениями при использовании этих лекарственных средств могут быть: миозит , аллергия , диспепсия , желчнокаменная болезнь у клофибрата. Поэтому эти препараты предыдущих поколений сейчас практически не применяются. В основном сейчас широко применяется производное фенофиброевой кислоты или новое поколение фибратов: фенофибрат. У фенофибрата более высокий профиль безопасности и относительно низкая частота побочных эффектов. Наиболее эффективно применять фенофибрат при лечении пациентов с сахарным диабетом 2 типа, который характеризуется повышением триглицеридов , снижением ЛПВП и умеренным повышением ЛПНП . Также фенофибрат позволяет снизить количество мелких плотных ЛПНП, наиболее атерогенных ЛПα. Наряду с этим при приёме фенофибрата отмечается снижение не только макрососудистых осложнений (ИБС , инфаркт миокарда), но и таких инвалидизирующих микрососудистых осложнений, как ретинопатия, полинейропатия , нефропатия и ампутации нижних конечностей при диабете.

Для более интенсивного лечения атеросклероза рекомендуется сочетать приём статинов и фенофибрата.

IIC - никотиновая кислота (эндурацин). Нежелательно применять при сахарном диабете. Из побочных эффектов: кожный зуд , гиперемия , диспепсия .
IID - снижающие синтез стерола - пробукол (фенбутол)

Третья группа

Ненасыщенные жирные кислоты: линетол, липостабил, трибуспамин, полиспамин, тиоктовая кислота (тиогамма, тиоктацид), омакор , эйконол. Внимание: могут усиливать действие сахароснижающих препаратов.

Четвёртая группа

Эндотелиотропные препараты (питающие эндотелий). Снижают уровень холестерина в интиме . Пирикарбат (пармидин, ангинин), синтетические аналоги простациклина(мизопростол, вазопростан), поликозанол , витамины А, Е (Аевит), С.

Препараты в стадии испытаний

Растворять холестерин, удаляя его из бляшек, может циклодекстрин , продемонстрировавший растворение кристаллов холестерина , и успешное лечение атеросклероза на мышиной модели . Поскольку циклодекстрин как известно, безопасен для человека, этот препарат в настоящее время является потенциальным кандидатом для тестирования у больных людей для лечения атеросклероза .

Пептид, называемый Ас-hE18A-NH2 (в стадии клинической разработки фигурирующий под названием АЭМ-28), как было установлено, обладает поразительной способностью понижать уровень холестерина и триглицеридов, а также обладает противовоспалительными свойствами. Причём в отличие от статинов и ингибиторов PCSK-9, он может снижать холестерин связываясь с гепарансульфат протеогликанами (HSPG). В настоящее время он проходит фазу 1a/1b клинических испытаний и показал приемлемую переносимость и, главное, многообещающую эффективность.

Антисенс препараты, такие как ISIS-APO(a)Rx и более мощный его аналог ISIS-APO(a)-LRx, которые ингибируют трансляцию мРНК аполипопротеина (а), способны уменьшить в плазме крови уровни apo(a)/Lp(a) и связанных с ними окисленных форм фосфолипидов (OxPL) соответственно на 86 % и 93 % .

Хирургическая коррекция

Операции на артериях могут быть открытыми (эндартеректомия), когда удаление бляшки или выпрямление извитости производится с помощью открытой операции, или эндоваскулярными - дилатация артерии с помощью баллонных катетеров с размещением на месте сужения артерии стентов, препятствующих реокклюзии сосуда (транслюминальная балонная ангиопластика и стентирование артерии). Выбор метода зависит от места и распространённости сужения или закрытия просвета артерии.

История

1755 год - Геллер вводит для описания поражения сосудов термин «атерома»
1761 год - Морганьи , а несколько позже (1829) и Cruveilher описывают характерные уплотнения артерий при аутопсии
1833 год - Lobstein вводит понятие «артериосклероз»
1892 год - Virchow предлагает термин «endarteriitis deformans nodosa»
1904 год - Marchand впервые вводит понятие «атеросклероз» для обозначения особого вида артериосклероза
1908 год - Игнатовский и Салтыков впервые экспериментально воспроизвели атеросклероз у кроликов, кормя их молоком и яйцами
1912 год - российский патолог Аничков, Николай Николаевич (впоследствии академик АН и АМН СССР, президент АМН СССР) и помогавший ему студент Халатов, Семён Сергеевич (впоследствии профессор, патофизиолог) впервые создали классическую кроличью модель этого заболевания, скармливая животным чистый холестерин, растворённый в подсолнечном масле
1913 год - Аничков, Николай Николаевич создал инфильтрационную теорию морфогенеза атеросклероза, сутью которой является стадийное проникновение (инфильтрация) липидов плазмы крови во внутреннюю оболочку артерий с последующим формированием вокруг отложений липидов соединительнотканной «капсулы» (часть этой «капсулы» в виде фиброзной покрышки и создаёт атеросклеротическую бляшку)
1924 год - Аничков, Николай Николаевич сформулировал комбинационную теорию патогенеза атеросклероза, которая включает в себя такие факторы, как: нарушения липидного метаболизма, артериальная гипертензия, местные (не липидные) поражения сосудов и др.
1964 год - К. Блох (США) и Ф. Линеен (Германия) удостоены Нобелевской премии за исследования метаболизма и регуляции холестерина
1964 год - основано Европейское общество по изучению атеросклероза - The European Atherosclerosis Society (EAS)
1985 год - М. С. Браун и Дж. Голдстайн (оба США) удостоены Нобелевской премии за исследования метаболизма и регуляции холестерина
2007 год - вручена первая Аничковская премия EAS профессору Göran Hansson, Sweden. На сайте EAS сказано: «This prestigious Prize (Anitschkow Prize), awarded annually by EAS, recognizes outstanding research in the field of atherosclerosis and linked metabolic disturbances. The recipient of the Prize receives the Anitschkow Medal, an award of ten thousand euros, and is invited to present the Anitschkow Lecture as part of the Opening Ceremony at EAS Congress». С тех пор известны 8 лауреатов этой премии (http://www.eas-society.org/?page=anitschkow)

Литература

Энциклопедический словарь медицинских терминов. В 3-х томах / Главный редактор Б. В. Петровский . - Москва: Советская энциклопедия , 1982. - Т. 1. - 1424 с. - 100 000 экз.
Большая медицинская энциклопедия. Том 2. - М.: Советская энциклопедия, 1975
Кардиология в схемах и таблицах. - М.: Практика, 1996
Федеральное руководство для врачей по использованию лекарственных средств. Выпуск 2. - М., 2001
Сравнительно-патофизиологические аспекты энергообеспечения сосудистой стенки / Ю. В. Быць, В. П. Пишак, А. В. Атаман // Черновцы: Прут, 1999
Внутренние болезни по Тинсли и Харри. Том 2. - М.: Практика, 2002
Облитерирующий тромбоангиит. И. И. Затевахин, Р. Ю. Юдин. - М., 2002
Атеросклероз/А. Л. Раков, В. Н. Колесников // Новая аптека. - 2002. - № 6
Антиатеросклеротические лекарственные средства / Н. Г. Преферанская // Российский медицинский журнал. - 2002. - № 5
Немедикаментозные методы коррекции гиперлипидемии / Д. М. Аронов // Лечащий врач. - 2002. - № 7-8
Атеросклероз: клиническая значимость и возможности предупреждения/Марцевич//Лечащий врач. - 2004. - № 2
Дисфункция эндотелия у лиц с отягощенной по атеросклерозу наследственостью/Ковалёв и соавт. // Кардиология. - 2004. - № 1 (т. 44)
Новые европейские рекомендации по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний, обусловленных атеросклерозом/Перова//Кардиология. - 2004. - № 1 (т. 44)
Атеросклероз-основные теории развития / Мкртчян // Диабет. Образ жизни. - 2004. - № 6
Смертность от болезней системы кровообращения в России и экономически развитых странах / ХарченкоВ. И. // Российский кардиологический журнал. - 2005, № 2
Первооткрыватель в патологии. К 125-летию со дня рождения академика Н. Н. Аничкова. - Вестник РАН, 2010, вып. 11. - С. 1005-1012;

Примечания

Disease Ontology release 2019-05-13 - 2019-05-13 - 2019.
Советский энциклопедический словарь / Гл. ред. А.М. Прохоров . - 4-е изд. - М. : Советская энциклопедия, 1988. - 1600 с.
[http://thyronet.rusmedserv.com/spetsialistam/literatura/subklinicheskiy-gipotireoz/ Hak A.E., Pols H.A., Visser T.J. et al. Subclinical hypothyroidism is an independent risk factor for atherosclerosis and myocardial infarction in elderly women: the Rotterdam Study.] (неопр.) .
Ростовский ГМУ Минздрава России, ФПК и ППС, Дроботя Н.В., Гусейнова Э.Ш., Пироженко А.А. Современные подоходы к оценке жесткости артериальной стенки в практике врача-терапевта (неопр.) . Методические рекомендации (2014 г).
AHA Scientific Statement (неопр.) . Hypertension. 2015; 66: 698-722 (Published online before print July 9, 2015).
Vasdev S, Gill V, Singal PK (2006). “Beneficial effect of low ethanol intake on the cardiovascular system: possible biochemical mechanisms” . Vasc Health Risk Manag . 2 (3): 263-76. PMC . PMID .
Деев Р. В. Генная терапия в России: три года опыта // «Химия и жизнь». - № 12, 2013
Edward R. Rosick. Policosanol Stabilizes Atherosclerotic Plaque - Life Enhancement Magazine, jan 2006.
Yao, J., Ho, D., Calingasan, N. Y., Pipalia, N. H., Lin, M. T., & Beal, M. F. (2012). Neuroprotection by cyclodextrin in cell and mouse models of Alzheimer disease. The Journal of experimental medicine, 209(13), 2501-2513.

Атеросклероз – (от греч. athera – кашица и склероз) – хроническое заболевание артерий, выражающееся в утолщении и уплотнении их стенок в виде отдельных бляшек или более обширных изменений.
В основе Атеросклероза лежит нарушение обмена веществ, при котором вследствие увеличения в крови жироподобных веществ – липоидов, главным образом холестерина, последние откладываются во внутренней оболочке артерии с последующим развитием вокруг этих отложений очаговых соединительнотканных утолщений (атеросклеротических бляшек).

Помимо основной причины (нарушения липоидного обмена), в развитии атеросклероза имеют важное значение и другие факторы; нарушение обмена углеводов, нарушение равновесия свертывающей и противосвертывающей системы, на первом месте стоит влияние нервной системы на артерии. В силу этого влияния стенка артерий обнаруживает тенденцию к спазмам, которые особенно часто бывают при гипертонической болезни. Поэтому сочетание атеросклероза с гипертонической болезнью весьма распространено.

Это общее заболевание организма, при котором поражаются только артерии мышечно-эластичного типа , поражаются наиболее нагруженные артерии. Атеросклеротические бляшки на внутренней оболочке артерий обусловливают утолщение их стенок и сужение просвета артерий; при этом теряется эластичность артерий, они недостаточно расширяются и плохо спадаются при пульсации. Происходит затруднение общего тока крови в сосудах, вследствие чего затрудняется также работа сердца и уменьшается снабжение тканей кровью.
Нарушение питания тканей влечет за собой изменения в строении самих органов: в участков с особо плохим кровоснабжением происходит гибель специфических для органа клеток, вместо них развивается соединительная ткань ; образуется так называемый склероз органов, при котором более или менее резко падает их функциональная способность.

При сильном развитии атеросклероза , особенно в мелких и средних артериях, их просвет совершенно закрывается, и приток крови к соответствующему участку совсем прекращается. Если в данном месте нет добавочных других артерий, может произойти омертвение ткани – некроз, гангрена (такова, напр.гангрена ног). В более крупных артериях может, наоборот, происходить не утолщение, а распад тканей артериальной стенки, которая при этом истончается, под давлением крови изнутри в этом истонченном месте образуется мешковидное расширение артерии – так называемая аневризма.
Атеросклероз протекает с периодами ремиссий и обострений, с длительным хроническим течением. Во время ремиссии может быть обратное развитие процесса.Чем дольше ремиссия, тем больше возможность полного восстановления органа (развиваются коллатерали).

Этиология.

Наследственная предрасположенность,
Возраст,
Неблагоприятные условия жизни, напряженная умственная работа, связанная с сидячим образом жизни,
Хронические инфекционные заболевания, болезни желез внутренней секреции, обмена веществ ( ожирение),
Чрезмерное обильное питание,
Вредные привычки: злоупотребление алкоголем, никотином,
Постоянные стрессы.

Теория патогенеза атеросклероза.
Теория липидно–инфильтративная. Важны следующие факторы: нарушение обмена веществ, соотношение липопротеидов и, в результате патологические изменения сосудистой стенки.

Липиды и липопротеиды, участвующие в метаболизме жиров.
Липиды (жиры) в чистом виде в крови не растворяются.
Более 95% липидов, поступающих с пищей, являются Триглицеридами , остальное количество составляют Фосфолипиды, Свободные жирные кислоты (СЖК) , Холестерин.

Триглицериды или нейтральные жиры - являются самым главным источником энергии для клеток, особенно клеток нервной системы. Но, несмотря на это, если уровень триглицеридов присутствуют в крови выше нормы, то это вредно для организма, так как они тоже как и ЛПНПоткладываются в артериях, что также приводит к сужению сосудов, атеросклерозу. Часто повышение уровня триглицеридов в крови сопровождается повышением уровня ЛПНП (т.наз вредный холестерин) и снижением уровня ЛПВП (т.наз полезного холестерина).

Лецитин - фосфолипид -- хороший эмульгатор, антагонист холестерина. В состав лецитина входит витаминоподобное вещество холин. Он является составной частью клеточных мембран, участвуют в липидном обмене, в построении нервной ткани. Снижают уровень холестерина в крови. Этот жир вызывает стойкую эмульсию жира в крови, т.е.не растворяется.

Холестерин - природный липид (жир). Около 80 % холестерина вырабатывается самим организмом, остальные 20% поступают с пищей. Холестерин обеспечивает жизнедеятельность клеточных мембран. Он необходим для выработки Витамина Д, для деятельности головного мозга, иммунной системы и пр. Но повышение уровня холестерина в крови выше нормы приводит к нарушению обмена веществ и, в конечном итоге к атеросклерозу.
Холестерин нерастворим в воде (значит и в крови) и в чистом виде не может доставляться к тканям организма с кровью.
Поэтому для транспорта липидов (жиров) с кровью в организме образуются комплексы жиров с белками - Л ипопротеины.
Белки - апопротеины , а молекулы жиров - фосфолипиды и холестерол.

В организме синтезируются следующие типы Липопротеинов :

Хиломикроны (ХМ),

Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП) ,
Липопротеины промежуточной плотности ЛППП ,
Липопротеины низкой плотности ЛПНП (т.наз. вредный холестерин) и
Липопротеины высокой плотности ЛПВП (т.наз. полезный холестерин), которые препятствуют развитию атеросклероза.

Хиломикроны
Хиломикроны почти полностью (на 80-95%) состоят из триглицеридов и являются основной транспортной формой экзогенных (пищевых) триглицеридов, перенося их из энтероцитов тонкого кишечника в кровоток. Хиломикроны самые крупные из липопротеинов, достигают размеров от 75-1,2 нм, большой размер ХМ не позволяет им проникать через стенки капилляров, поэтому из клеток кишечника они сначала попадают в лимфатическую систему и потом через главный грудной проток вливаются в кровь вместе с лимфой, они менее опасны. Остатки хиломикронов, содержащие холестерин захватываются гепатоцитами и быстро удаляются из кровотока.

Липопротеидны низкой плотности (ЛПНП) – мелкие частицы, которые являются основной транспортной формой холестерина. Они содержат около 6% триглицеридов, 50% холестерина и 22% белка.
Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) – самые мелкие и плотные частицы липопротеинов, обладают антиатерогенными свойствами.

Решающим для возникновения и прогрессирования атеросклероза имеет соотношение липопротеидов различных классов: высокое содержание Триглицеридов , Холестерина (общего, ЛПНП и ЛОНП) и низкое содержание ЛПВП.

Клинические симптомы атеросклероза.

Клинические проявления зависят в основном от периода и стадии в которой находится болезнь, и от того, сосуды какого органа наиболее поражены атеросклерозом. В течении болезни можно выделить два периода.
1. Доклинические проявления.
В начальном периоде имеются лишь симптомы, указывающие на нервно-сосудистые расстройства – склонность к спазмам, повышение уровня холестерина в крови.

2. Клинические проявления.
Второй период атеросклероза – это период клинических проявлений. Его, в свою очередь, можно подразделить на 3 стадии.
В 1-ой стадии орган, сосуды которого наиболее поражены атеросклерозом, страдает от недостаточности кровоснабжения (т.наз. ишемия), приводящей к умеренному нарушению питания органа.

Во 2-ой стадии недостаточность кровоснабжения становится более выраженной, на том или ином участке внутри артерии может образоваться тромб, закупоривающий ее. В органе, артерия которого подверглась закупорке, возникают участки омертвения (некроза).

В 3-ей стадии в органе, артерия которого подверглась закупорке, возникают участки омертвения (некроза). Эти изменения, как правило необратимы и ведут к разрастанию рубцовой соединительной ткани. Эта стадия уже проявляется рядом характерных симптомов, в зависимости от локализации болезни.

Равномерное поражение всех артерий организма встречается при атеросклерозе сравнительно редко. Обычно имеются атеросклеротические поражения преимущественно в одной области.
Чаще всего поражаются сосуды сердца, мозга, конечностей.
В начале поражается аорта , потом поражаются коронарные и мозговые сосуды , почечные сосуды , сосуды конечностей (чаще нижние), мезентериальные сосуды, легочные артерии. Если поражается больше 4-х систем, считается «распространенный атеросклероз». В органах наблюдаются либо органические поражения, либо диффузные поражения органа. В молодом возрасте у мужчин атеросклероз встречается чаще, у женщин - чаще после климакса. Но может быть и врожденная гиперхолестеринемия.

Атеросклероз венечных артерий сердца.
Проявляется главным образом в приступах стенокардии – болей за грудиной или в области сердца, в дальнейшем может привести к инфаркту миокарда. Атеросклероз венечных сосудов сердца ведет к пониженному кровоснабжению сердечной мышцы, ткань которой претерпевает ряд структурных изменений, заканчивающихся гибелью клеток мышцы сердца и заменой их соединительной тканью (Кардиосклероз).

Атеросклероз мозговых сосудов.
Характерны ослабление и изменение психики больного, усиливаются характерные признаки человека. Характерны понижение памяти, словоохотливость, упрямство, подозрительность или, наоборот, беспечность, доверчивость и пр. Типичными являются головокружение (главным образом при перемене положения тела, при резких движениях) и ощущение шума в голове.
При поражении сосудов мозга идет нарушение функции автоматизма, нарушение дыхания: храп, посвистывание, похрапывание, сильный храп. При атеросклерозе плохо усваивается все новое, новая информация, может произойти постепенная потеря памяти.
Если на почве атеросклероза сосудов мозга развивается закупорка (тромбоз) той или иной мозговой артерии, то это может привести к разрыву пораженной артерии и кровоизлиянию в мозг – Чаще всего это бывает при сочетании атеросклероза сосудов мозга с гипертонической болезнью.

Атеросклероз почечных сосудов.
С развитием склероза почечных артерий нарушается нормальное функционирование органа. Характерна при этом никтурия (ночное мочеиспускание), которая часто встречается у пожилых.
Монотонный удельный вес, в пределах 1018-1020, не меняется. Может развиться сморщенная почка. Если почка сморщивается в результате атеросклероза – это первичная сморщенная почка, а в результате - это вторичная сморщенная почка.

Атеросклероз периферических артерий, питающих кожу, подкожную клетчатку и мышцы проявляется истончением, сухостью и морщинистотью кожи, исхуданием, столь типичным для старческого возраста, сильной зябкостью, постоянно холодными конечностями. Наблюдающиеся у стариков боли в спине, в пояснице, в конечностях, особенно при вставании, также обусловлены атеросклерозом периферических артерий.

Нарушение кровообращения конечностей.
Понижается работоспособность нижних конечностей, обусловливая быстую утомляемость, боли в ногах, холодныеконечности, горячие подошвы. Появляется перемежающая хромота, которая нередко является предвестником более тяжелого атеросклеротического поражения артерий конечностей – эндартериита облитерирующего.

Нарушение органов брюшной полости может привести может к усиление стойких другим нарушениям функций органов пищеварения и др. Например в поджелудочной железе из-за патологических изменений может нарушиться выработка инсулина.

Классификация нарушений липидного обмена по Фридериксону, принятая ВОЗ:

1 тип Дислипидемии.
Повышение липидов: Общий холестерин -- повышен, ХС-ЛППНП – понижены или в норме, триглицериды ТГ - повышены,
Повышение липопротеидов --- избыток хиломикронов.
Риск развития атеросклероза --- не повышен. Этот тип часто бывает у тучных людей.
Лечение: показана коррекция диетой.

2 тип А Дислипидемии .
Повышение липидов: Общий холестерин -- повышен или в норме, ХС-ЛППНП – повышены, триглицериды ТГ – в норме,
Повышение липопротеидов --- повышение ЛППНП.
повышен, в первую очередь коронарных артерий.
Лечение: Статины, Препараты Никотиновой кислоты, Секвестранты желчных кислот, Фибраты, Секвестранты желчных кислот+ Фибраты, Никотиновая кислота.

2 тип В Дислипидемии.
Повышение липидов: Общий холестерин -- повышен, ХС-ЛППНП – повышен, триглицериды ТГ - повышены,
Повышение липопротеидов --- повышение ЛПНП и ЛПОНП.
Риск развития атеросклероза --- значительно повышен, особенно для коронарных.
Лечение: Фибраты, Секвестранты желчных кислот+ Фибраты, Секвестранты желчных кислот+ Статины, Никотиновая кислота.

3 тип Дислипидемии.
Повышение липидов: Общий холестерин -- повышен, ХС-ЛППНП – понижен или в норме, триглицериды ТГ - повышены,
Повышение липопротеидов -повышение ЛППП и хиломикронов.
Риск развития атеросклероза --- значительно повышен, особенно для коронарных и периферических артерий.
Лечение: Фибраты, Статины.

4 тип Дислипидемии.
Повышение липидов: Общий холестерин -- повышен или в норме, ХС-ЛППНП – в норме, триглицериды ТГ - повышены,
Повышение липопротеидо в – повышение ЛПОНП.
Риск развития атеросклероза -повышен для короноарного атеросклероза.
Лечение: Препараты никотиновой кислоты, Фибраты, Статины, Фибраты+Статины.

5 тип Гиперлипидемий.
Повышение липидов: Общий холестерин -- повышен, ХС-ЛППНП – в норме, триглицериды ТГ - повышены,
Повышение липопротеидов – повышены Хиломикроны и ЛПОНП.
Риск развития атеросклероза - не выяснен.
Лечение: Фибраты+Статины, Статины+ Препараты Омега-3-полиненасыщенных жирных кислот (ловаза, омакор).

ЛЕЧЕНИЕ АТЕРОСКЛЕРОЗА.

Лечение должно быть длительное. Профилактика первичная и вторичная.

Первичная профилактика проводится среди здоровых людей с факторами риска, при ожирении, у мужчин старше 40 лет, гипертоников, больных с нарушениями внутренней секреции, с хроническими заболеваниями пищеварительной системы.
Вторичная профилактика у больных атеросклерозом. Цель - удлинить ремиссию.

Первичная профилактика.
Это прежде усиление 3-х звеньев. Это помощь государства, система здравоохранения, сам больной.
Необходим нормированный рабочий день, доступные лекарства, чередование умственного и физического труда.
Нужно обеспечивать систематический отдых, регулярные перерывы в работе, нормальные условия труда, устранение чрезмерного шума на предприятиях, достаточный сон, не менее 7 часов в сутки , правильное питание, регулярный стул и др.

Исследования показали, что интересная, хорошая работа в совокупностью с другими благоприятными условиями жизни является хорошей профилактикой атеросклероза. У тех, кто рано уходят на пенсию, более рано начинают проявляться признаки атеросклероза, от недостатка занятости. Хотя это не является основой для доказательной медицины.
Для профилактики также важны успокаивающие нервную систему систематические занятия физическим трудом, и спортом. Нужно вовремя отказаться от вредных привычек - курения, злоупотребления алкоголем.

Диета .
При ожирении необходимо снижение массы тела до нормального. Чрезмерное похудение также вредно для деятельности сердечно-сосудистой системы. Питание желательно должно быть 4-х кратным.

Белки. Содержание белков в пищевом рационе должно быть в пределах нормы или повышенное, при этом 50% белков - животного происхождения (нежирные молочные продукты, рыба, нежирное мясо птиц), 50 % белков – растительного.

Жиры необходимы, но надо резко ограничить количество продуктов, содержащих насыщенные жирные кислоты (жирные сорта мяса, мясные продукты, молоко и молочные продукты, гидрогенизированные жиры). Особенно вредны жиры, подвергшиеся термической обработке, пережаренные (липидные перекислы). Сливочное масло необходимо в день до 15-20 г, но не более. Можно принимать богатую жирами морскую рыбу (сельдь,скумбрия, лосось, тунец, окунь и др.) Для нормализации липидного обмена полезны орехы как источник полинасыщенных жирных кислот и пищевых волокон, но необходимо ограничить их количество при ожирении.
Насыщенные жиры отрицательно влияют и на факторы свертываемости крови при ИБС.

Углеводы. Потребление углеводов при нормальной массе тела должно быть несколько выше нормы питания, при уменьшении содержания в них жиров для обеспечивания энергетической ценности пищи. Но при сахарном диабете и ИБС, ожирении количество углеводов в рационе снижают.

Витамины и минералы существенной роли не играют для профилактики атеросклероза, но их необходимое содержание в пищевом рационе необходимо для нормальной жизнедеятельности всего организма.

Соль необходима, но в умеренном количестве. Сахар тоже необходим, но тоже умеренно. Желательны фрукты, овощи, мед, очень полезны при атеросклерозе пищевые волокна. Пищу нужно тщательно пережевывать.

Алкоголь. Проводившиеся в разных странах исследования подтверждают, что при умеренном регулярном приеме алкоголя повышается ЛПВП (полезный холестерин), но в больших количествах регулярный прием алкоголя, наоборот, вреден.
Можно принимать алкоголь не более 20 - 30г этанола в день (50 - 60 мл водки или коньяка, или 200 - 250 мл сухого вина, или 500 - 600 мл пива), для женщин - до 10 - 15 г этанола, т. е. вдвое меньше.

Вторичная профилактика.
Первичная профилактика и медикаментозное лечение .
Медикаментозное лечение: непрерывно-прерывистое лечение, 2-3 раза в год, при изменении погоды. Лечение минимум 4-6 недель подряд.

Медикаментозное лечение.

Никотиновая кислота (Ниацин, витамин РР, В3).
Принимает активное участие в углеводном, белковом и порфириновом обмене. Оказывает выраженное влияние на центральную нервную систему, вызывает расширение периферических кровеносных сосудов.
Никотиновая кислота обладает липопротеидемической (снижающей уровень липопротеидов в крови) активностью. В больших дозах (3-4 г в день) понижает содержание триглицеридов и бета-липопротеидов в крови.

Можно назначать по нарастающей схеме. Если появляется зуд, прервать. Начинать с 50 мг, 1 таб. в день, доводим суточную дозу до 1000 мг в сутки, если мужчина моложе 50 лет, а женщинам давать до 600 мг в сутки. И оставляем эту дозу в течение 10 дней, при нормальных лабораторных данных, затем снижаем постепенно. Осторожно давать женщинам детородного возраста.

Производные никотиновой кислоты (никофураноза, аципимокс, эндурацин) . Они снижают выработку ЛПНП и липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП).

Препараты на основе омега-3-полиненасыщенных жирных кислот (w-3-ПНЖК) (ловаза, омакор).

Статины – Симвастатин , Аторвастатины , Ловастатин, Флувастатин, Правастатин, Розувастатин, Питавастаин .
Это препараты, подавляющие синтез холестерина, способствуют выведению желчных кислот, антиоксиданты, противовоспалительные, иммуномодуляторы, нормализают липидный обмен.

Секвестранты желчных кислот – Холестерамин, Холестипол.
Препараты, препятствующие всасыванию липидов в кишечнике. Выводит желчные кислоты. Если есть застой желчи, зуд,то назначают.

Фибраты - - Гемфиброзил, Фенофибрат, Клофибрат и др. Эти препараты усиливают катаболизм триглицеридов.

Липостабил .
Комбинированный препарат, содержит эссенциальные фосфолипиды. Снижает концентрацию в крови липопротеидов, нормализует липидный обмен, улучшает функциональное состояние печени, препятствует прогрессированию атеросклероза, улучшает микроциркуляцию.
Показан при гиперлипопротеидемии, атеросклерозе сосудов сердца, мозга, конечностей, стенокардии, после инфаркта миокарда и церебрального инсульта, ангиопатии, особенно при сахарном диабете; профилактика тромбоэмболии перед операциями, эндартериите, нефротическом синдроме, профилактика и лечение жировой эмболии.

Антиагреганты -- вещества, препятствующие свертыванию крови, при атеросклерозе назначают пожизненно, если нет противопоказаний.
Аспирин (ацетилсалициловая кислота) вызывает гемолиз эритроцитов, может вызвать гемолитическую желтуху. Нельзя детям до 15 лет, беременным, кормящим, при язве, эрозии, во время менструации. Суточная доза - 75 мг, 300, 350 мг. Выводится со щелочной мочой. Аспирин в малых дозах провоцирует обострение подагры.
Курантил - можно по 25, 50, мг 3-4 раза в день. Пожилым по 25 мг 1 раз в день пожизненно при атеросклерозе. Нельзя давать при острых инфарктах.

ВИТАМИНЫ.
Хотя доказательная медицина не выявила положительного влияния дополнительного приема витаминов на лечение атеросклероза, но дефицит в организме некоторых витаминов ухудшает обмен веществ, что может способствовать развитию атеросклероза и ИБС
Желательно дополнять пищевые рационы препаратами поливитаминов, но не в лечебных, а в физиологических дозах.

Витамин С (аскорбиновая кислота)в организме не вырабатывается. Необходимо регулярно его принимать для профилактики.
Аскорбиновая кислота играет важную роль в жизнедеятельности организма, регулирует окислительно-восстановительные процессы, участвует в углеводном, фосфорном обмене, нормализует проницаемость капилляров кожи. Участвует в метаболизме фенилаланина, тирозина, фолиевой кислоты, синтезе липидов, протеинов, стимулирует иммунитет. Обладает антиагрегантными и выраженными антиоксидантными свойствами
Больше всего витамина С содержится в сырых овощах, плодах и ягодах, при кулинарной обработке они теряют около 50% его.
Также много витамина С в сиропах и концентратах из шиповника, ягод черной смородины, в зеленом луке, солонине, красном перце, соленой рыбе, зеленых перцах.
С января до конца мая, когда мало свежих фруктов и овощей, можно принимать витамин С в виде таблеток и драже до 500 мг в день, если нет противопоказаний.

Витамины группы В .
Витамин В1 является коферментом кокарбоксилазы, необходимой для активации окислительно-восстановительных процессов в организме. Играет большую роль в углеводном обмене, влияет на функции сердечно-сосудистой, пищеварительной, эндокринной и нервной систем.
Содержится в молоке, орехах, печени, дрожжах, ржаном хлебе, нешлифованном рисе, пивных дрожжах, пшенице, ржи, чёрном хлебе, бобовых, печени, орехах, моркови, продуктах животного происхождения.
Витамин В6.
Витамин B6 принимает активное участие в обмене аминокислот, белковом и жировом обмене, улучшает липидный обмен при атеросклерозе, функцию печени, регулирует деятельность нервной системы, улучшает память. Витамин B6 укрепляет иммунитет, поддерживает деятельность сердечно-сосудистой системы, предотвращает образование сгустков крови, снижает вероятность развития инфаркта, инсульта, атеросклероза, способен регулировать артериальное давление.
В1, В6 – нужно назначать через день, один день В1, другой В6, желательно в виде иньекций.
Лучше всего назначать осенью и весной, 4 недели подряд, 2 раза в год.

Витамин В12 . Обладает высокой биологической активностью. Участвует в образовании холина, метионина, нуклеиновых кислот. Оказывает благоприятное действие на обмен углеводов и липидов. Активирует свертывающую систему крови. Снижает концентрацию холестерина в крови, улучшает функцию печени и нервной системы, повышает способность тканей к регенерации.
Но так как содержит радиоактивный кобальт, в очень малых дозах, то можно принимать только раз в 2 года, чаще нельзя.

Витамин А + Е.
Витамин А содержится в жирах животного происхождения (рыбий жир, печень, сливочное масло, сливки, молоко, яичный желток), в продуктах растительного происхождения (морковь, абрикосы, томаты, зеленый горошек). Является антиоксидантом.
Витамин A играет важную роль в трофических процессах кожи, а также участвуют в окислительно-восстановительных реакциях организма.
Целесообразно для лучшего усвоения организмом витамин А назначать вместе с витамином Е.
Витамин Е является антиоксидантом и предохраняет витамин А от окисления как в кишечнике, так и в тканях.

Основу сосудистой стенки составляют мышечные волокна, снаружи ее покрывает соединительнотканная адвентициальная оболочка, изнутри - эндотелий, который вместе с подлежащим тонким слоем соединительной ткани образует внутреннюю оболочку сосуда - интиму.

Эндотелий обладает барьерной функцией и отталкивает от себя клеточные элементы, поэтому в норме не происходит внутрисосудистого тромбоза. Если структура интимы нарушается, к месту повреждения мигрируют лейкоциты, а из кровяного русла осаждаются липопротеиды - начинается процесс образования атеросклеротической бляшки.

Причины и признаки атеросклероза

Единой теории развития атеросклеротического поражения не существует, однако, большинство ученых и клиницистов пусковым моментом для образования бляшки считают повреждение эндотелия сосудов и снижение его барьерной функции. Поврежденный участок внутренней оболочки артерии становится мишенью для атерогенных факторов.

Повышенное содержание в крови атерогенных липопротеидов низкой плотности также способствует прогрессированию атеросклеротического поражения . На начальном этапе поврежденная интима пропитывается липопротеинами - образуется атероматозное пятно - начальная стадия формирования бляшки.

Нелинейный ток крови в норме наблюдается в местах ветвления артерий, а при их спазме и повышении артериального давления может возникать в любом месте. В этом случае создаются благоприятные условия и для повреждения эндотелия, и для осаждения липопротеидов.

Факторы риска развития атеросклероза

Атеросклероз - полиэтиологический процесс. Это значит, что для возникновения поражения необходимо сочетание нескольких неблагоприятных факторов, а не один пусковой.

В этом случае чаще говорят не о причинах, а о факторах риска заболевания. К ним относят:

Курение - никотин провоцирует спазм сосудов и отрицательно влияет на барьерные свойства эндотелия. Кроме того, хроническая интоксикация никотином приводит к изменению соотношения атерогенных и неатерогенных липопротеидов в периферической крови, что является дополнительной причиной формирования бляшек.
Нерациональное питание , злоупотребление алкоголем и малоподвижный образ жизни могут привести к причинам нарушения жирового обмена и ожирению, а также провоцируют повышение АД. Сочетание увеличенного содержания липопротеидов низкой плотности и повышенного давления дает толчок к началу атерогенеза.
Эмоциональные перегрузки в сочетании со сниженной физической активностью: стрессовая реакция (подготовка организма к интенсивной физической деятельности). Если этот механизм не реализуется, действие стрессовых гормонов оказывается слишком длительным и вызывает повреждение эндотелия.
Пол и возраст : женские половые гормоны препятствуют повреждению сосудистой стенки, поэтому атеросклеротическое поражение сосудов у женщин чаще возникают после менопаузы. В целом с возрастом вероятность развития заболевания увеличивается.
Наследственность : некоторые особенности строения эндотелия и жирового обмена, передающиеся по наследству, создают благоприятные условия для образования атеросклеротических бляшек.

Классификация

В зависимости от того, какой фактор первичен, выделяют гемодинамическую и метаболическую форму атеросклероза. В первом случае первичны сосудистые нарушения (аномалии строения, неполноценность эндотелия, ), во втором - обменные нарушения (повышение уровня липопротеидов низкой плотности, гипергликемия).

В зависимости от периода течения, выделяют три фазы:

Начальная фаза (доклиническая) протекает без проявления симптомов. Изменения в оболочке сосудов уже происходят, но они недостаточны для того, чтобы нарушить функцию органа или ткани. На этой стадии атеросклероз можно выявить по лабораторным показателям, поэтому биохимический анализ крови на содержание липопротеидов входит в перечень исследований, обязательных при прохождении профилактического медицинского осмотра.
Фаза развернутых клинических проявлений, которая, в свою очередь, подразделяется на:
- ишемическую -сформировавшаяся бляшка частично перекрывает просвет сосуда, при этом страдает кровоснабжение тканей; при повышенной нагрузке ишемическое поражение становится явным; применительно к коронарным сосудам - это ;
- тромбонекротическую - разросшаяся атероматозная бляшка легко травмируется, провоцируя тромбоз сосуда, при этом кровоснабжение ткани полностью прекращается, и она может некротизироваться; примером клинических проявлений на этой стадии является или , сухая гангрена или мезентериальный тромбоз.
Склеротическая стадия характеризуется стойким сужением кровеносных сосудов и постепенным соединительнотканным перерождением ткани, к примеру, церебро- или кардиосклероз.

В зависимости от активности течения атеросклеротического процесса выделяют:

прогрессирующий атеросклероз - продолжается образование новых или рост образовавшихся атероматозных бляшек, постепенно усугубляются клинические проявления, риск осложнений - высок;
стабилизированный атеросклероз - развитие и образование новых бляшек приостанавливается, клинические проявления остаются без изменений или регрессируют, риск осложнений - невысок;
регрессирующий атеросклероз - клинические симптомы идут на убыль, улучшается общее состояние и лабораторные показатели крови.

Какие основные симптомы атеросклероза?

На начальных стадиях образование атеросклеротической бляшки протекает бессимптомно, нарушения проходимости сосудов не настолько сильны, чтобы вызвать клинические проявления.

Нарушения кровообращения в тканях начинаются на стадии фиброза и кальцификации бляшки, а признаки атеросклероза определяются локализацией поражения:

атеросклероз артерий головного мозга проявляется хронической головной болью, ухудшением памяти, снижением умственной работоспособности и концентрации внимания; прогрессирование процесса может привести к личностным изменениям и психическим расстройствам; типичное осложнение, возникающее при полном закрытии просвета сосуда - ;
атеросклероз коронарных артерий ведет к развитию ишемической болезни сердца; клинически она проявляется в виде приступов сильной боли за грудиной в области сердца после физической или эмоциональной нагрузки, а также снижением физической работоспособности; бляшка может полностью перекрыть просвет коронарной артерии или спровоцировать ее тромбоз - в этом случае разовьется ;
атеросклероз артерий брюшной полости приводит к частичной или полной ишемизации брыжейки и кишечника; в первом случае беспокоят боли после приема пищи, вздутие живота и нарушения стула, во втором - возникает острый тромбоз сосудов брыжейки - состояние, требующее неотложной хирургической помощи;
атеросклероз аорты проявляется хронической артериальной гипертензией; при длительном течении возможно возникновение аневризмы аорты.

Диагностика

На основании жалоб пациента и изменений, выявленных в ходе клинического осмотра, врач может заподозрить наличие атеросклероза. Для уточнения и подтверждения диагноза назначаются лабораторные и инструментальные исследования:

Биохимический анализ крови на содержание холестерина. С помощью этого метода определяют как общий холестерин, так и соотношение уровня липопротеидов высокой и низкой плотности. Последние обладают высоким атерогенным потенциалом, поэтому повышение их уровня, особенно в сочетании со снижением уровня липопротеидов высокой плотности, свидетельствует об активном течении атеросклеротического процесса.
Рентгенологические методы исследования . Рентгенография грудной клетки проводится при подозрении на атеросклероз аорты, с ее помощью можно судить о степени ее деформации и наличии кальцификатов. Для исследования более мелких сосудов используется ангиография (коронарография, церебральная вазография) - получение серии рентгенограмм после внутрисосудистого введения рентгенконтрастного вещества. С помощью этого исследование можно увидеть локализацию и размер бляшек, а также оценить степень сужения просвета сосуда.
УЗИ чаще применяют для исследования сосудов конечностей, с его помощью также можно выявить наличие бляшек и оценить степень сужения сосуда.

Лечение атеросклероза

Лечение атеросклероза в обязательном порядке включает коррекцию образа жизни и контроль течения сопутствующих заболеваний ( , сахарного диабета). Если этого недостаточно, назначается прием медикаментов.

При поражении сосудов конечностей, сердца или сосудов брыжейки возможно восстановление их проходимости хирургическим путем.

Немедикаментозное лечение атеросклероза

Диета с низким содержанием холестерина. Оптимальным вариантом считается средиземноморская диета. Рекомендуется употребление оливкового масла, рыбы и морепродуктов, зелени, свежих овощей и фруктов. Жирные сорта мяса исключаются, из мясных блюд рекомендуется куриное филе и нежирная говядина.
Рациональная физическая активность способствует нормализации тонуса сосудов, является лучшей профилактикой ожирения и артериальной гипертензии.
Отказ от курения и употребления спиртных напитков, минимизация стрессовых ситуаций. Очень важно научиться справляться со стрессом без применения медикаментов и психоактивных веществ.
Коррекция образа жизни - основа терапии атеросклероза, без которой никакие препараты и хирургические методы не будут эффективны. Для лечения используют медикаменты, препятствующие всасыванию холестерина в пищеварительном тракте или ускоряющие его расщепление. Подбор препарата и дозы должен проводить врач.

Хирургическое лечение

Удаление пораженного сосуда , если кровоснабжение может быть восстановлено за счет компенсаторного развития коллатералей. Чаще всего это артерии конечностей среднего калибра. Удаляют пораженный сосуд при высоком риске тромбоза, отрыва тромба и связанных с этим осложнений.
Баллонная ангиопластика или коронарное стентирование применяется при поражении сосудов сердца, чтобы восстановить кровоснабжение сердечной мышцы при критическом сужении просвета питающей артерии.

Профилактика

Единственный надежный способ профилактики атеросклеротического поражения сосудов - это здоровый образ жизни . Исследования показали, что первые холестериновые пятна могут появляться на стенках сосудов уже в детском возрасте, поэтому профилактику нужно начинать уже с детства.

Предупредить осложнения при уже развившемся атеросклерозе можно, если принимать прописанные препараты и соблюдать рекомендации лечащего врача. Если имеются сопутствующие заболевания, их лечение также является обязательной мерой в профилактике осложнений.

Прогноз при атеросклерозе

При условии коррекции образа жизни, отказе от курения и своевременно начатом лечении прогноз благоприятный : стабилизация и даже регресс атеросклеротического процесса вполне возможны. Регресс атеросклероза возможен только на начальной, доклинической стадии. Если какие-либо основные симптомы атеросклероза уже проявились, поддерживающее лечение будет пожизненным.

При отказе от лечения и сохранении факторов риска вероятность осложнений становится чрезвычайно высокой. В этом случае прогноз, как для здоровья, так и для жизни пациента неблагоприятен.

Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter

Понравилась статья? Поделитесь ей

Распечатать статью

Атеросклероз из за чего может возникнуть. Симптомы развития атеросклероза. Симптомы атеросклероза сонных артерий

Причины атеросклероза

Формы и симптомы атеросклероза сосудов

Осложнения в результате атеросклероза

Профилактика атеросклероза

Лечение атеросклероза сосудов

Схема приема препаратов

Начало атеросклеротического процесса

Кто рискует в первую очередь?

Классификация по месту обитания

Течение патологического процесса

Поражение сосудов шеи создает проблемы голове

Атеросклероз брюшной аорты

Атеросклероз периферических артерий

Атеросклероз почечных артерий

Энциклопедичный YouTube

Субтитры

Эпидемиология

Этиология

Факторы риска

Патогенез

Накопление и модификация липопротеидов

Клиника

Диагностика

Лечение

Немедикаментозные методы коррекции гиперлипидемии

Медикаментозная терапия

Первая группа

Вторая группа

Третья группа

Четвёртая группа

Препараты в стадии испытаний

Хирургическая коррекция

История

Литература

Примечания

Причины и признаки атеросклероза

Факторы риска развития атеросклероза

Классификация

В зависимости от периода течения, выделяют три фазы:

В зависимости от активности течения атеросклеротического процесса выделяют:

Какие основные симптомы атеросклероза?

Диагностика

Лечение атеросклероза

Немедикаментозное лечение атеросклероза

Хирургическое лечение

Профилактика

Прогноз при атеросклерозе