Министерство аграрной политики Украины

Харьковская государственная зооветеринарная академия

Кафедра эпизоотологии и ветеринарного менеджмента

Реферат на тему:

"Анаэробная дизентерия ягнят"

Работу подготовил:

Студент 3 курса 9 группы ФВМ

Бочеренко В.А.

Харьков 2007

Определение болезни

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб.

Возбудитель болезни.

Эпизоотология

Патогенез

Профилактика

Меры борьбы

Определение болезни

Анаэробная дизентерия (лат. - Dysenteria neonatorum anaerobica, Dysetenteria anaerobica agnellorum; англ. - Lamb dysentery; белый понос, анаэробная энтеротоксемия ягнят) - остро протекающая токсико-инфекционная болезнь новорожденных ягнят, характеризующаяся геморрагической диареей, токсемией и гибелью.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб.

Дизентерию ягнят впервые как кровавый понос описали в 1885 г. П.А. Кулешов и соавт. Этиологию болезни изучили Деллинг и Гайгер (1922), которые определили возбудитель и дали название болезни. Анаэробная дизентерия регистрируется во многих овцеводческих странах (на североамериканском континенте эпизоотологического значения не имеет) и наносит ущерб из-за падежа ягнят.

Возбудитель болезни

С. perfringens типов С и D - крупная толстая палочковидная грамположительная бактерия со слегка закругленными концами, иногда имеет форму нити с заостренными концами. Жгутиков не имеет, поэтому в отличие от других клостридий неподвижна. В организме животных и на сывороточных средах образует капсулы, во внешней среде и на щелочных безуглеводистых средах - центральные или субтерминальные споры.

Возбудитель в споровой форме сохраняется в почве до 4 лет, на сухих поверхностях - до 2 лет. Споры не очень устойчивы к температуре, выдерживают кипячение в течение 5...15 мин, прогревание при 90 "С 30 мин.

Вегетативные формы микроба сохраняются в почве от 10 до 35 дней, в навозе 3...5 сут. При температуре 80 °С погибают в течение 5 мин. Дезинфицирующие средства (10% -ный раствор горячего гидроксида натрия и 1% -ная серно-карболовая смесь, раствор хлорной извести, содержащий 5% активного хлора, 5% -ный раствор формалина) убивают возбудитель через 15...20 мин.

Эпизоотология

Анаэробной дизентерией болеют новорожденные ягнята в возрасте от нескольких часов до 10 дней, чаще 2...5 дней. В более старшем возрасте животные заболевают редко.

Источник возбудителя инфекции - больные животные, выделяющие возбудитель с калом, а также здоровые взрослые овцы-бациллоносители, в кишечнике которых возбудитель может размножаться и периодически выделяться во внешнюю среду с фекалиями, инфицируя почву, подстилку, предметы ухода. Споры могут длительное время сохраняться в почве, что определяет стационарность (энзоотичность) анаэробной дизентерии.

Болезнь неконтагиозна. Заражение ягнят происходит алиментарным путем при сосании вымени, загрязненного выделениями больных животных, при облизывании инфицированных объектов (кормушка, подстилка и др.). Не меньшую опасность представляют собой неубранные трупы павших ягнят, оставленные непродезинфицированными места, где они лежали, и т.д.

Болезнь имеет сезонный характер и проявляется в период массового окота. Одна из причин возникновения болезни - неполный охват вакцинацией поголовья овцематок, снижение активности формирования колострального иммунитета вследствие низкой упитанности животных.

В одних хозяйствах заболевание регистрируется ежегодно, в других не отмечается в течение ряда лет, что зависит от наличия факторов, способствующих заболеванию (переохлаждение организма, неудовлетворительные условия содержания ягнят, теснота в кошарах, плохое кормление овцематок). Характерно нарастание эпизоотической вспышки от единичных случаев до массового поражения ягнят к 15... 20-му дню после появления первых заболевших.

В неблагополучных хозяйствах заболеваемость колеблется из года в год - от единичных случаев до 15...30% ягнят неблагополучной отары, летальность может достигать 100%.

Патогенез

Заболевание развивается по типу кишечной интоксикации. Возбудитель, попав в желудочно-кишечный тракт, быстро размножается и выделяет в большом количестве комплекс токсинов (в основном бета-токсин), которые оказывают некротизирующее действие на ткани кишечника, вызывая язвочки и очаговые некрозы. Проникнув через поврежденные стенки кишечника в другие органы и ткани, токсин вызывает общую интоксикацию организма.

Возникновение дизентерии ягнят только в первые дни жизни объясняется меньшей выработкой трипсина в этот период, а также наличием ингибитора трипсина в молозиве овец. Животные старше 15-дневного возраста не болеют, так как у них вырабатывается достаточное количество трипсина, который нейтрализует бета-токсин.

Течение и клиническое проявление

Инкубационный период при анаэробной дизентерии до 5...6 ч, редко 2...3 дня. В большинстве случаев ягнята заболевают в первые 3 дня после рождения. Течение болезни сверхострое, острое, подострое и редко хроническое.

При сверхостром течении ягнята погибают неожиданно, без выраженных клинических симптомов, или же болезнь длится не более 2...4 ч. При этом характерны признаки поражения нервной системы - нарушение координации движения, судороги. Иногда незадолго до смерти фекалии становятся жидкими и кровянистыми. При остром течении отмечают угнетенное состояние, диарею с пузырьками газа. Фекалии в дальнейшем становятся густыми, темными, с примесью слизи и часто крови. Больной ягненок стоит согнувшись, с взъерошенной шерстью, втянутым животом и слабо реагирует на окружающее. Шерсть вокруг анального отверстия и на хвосте запачкана испражнениями, склеена. В начале болезни возможно повышение температуры тела до 41...42°С, дыхание и пульс учащаются. Болезнь длится от нескольких часов до нескольких дней, и ягненок погибает при явлениях быстро нарастающей общей слабости.

При подостром течении болезнь принимает затяжной характер с менее выраженными признаками. У отдельных животных может длиться до 2 нед. Больной ягненок лежит в состоянии прострации, он истощен; возникает диарея, испражнения вначале жидкие, желтого или зеленого цвета, в дальнейшем становятся более густыми, черного цвета, с примесью крови, пузырьков газа и слизи. Животные тужатся, позвоночник выгнут, живот втянут, шерсть взъерошена. Больные ягнята угнетены, залеживаются, отказываются сосать молоко, пульс и дыхание учащены. В начале болезни температура тела может повышаться до 41 °С. Затем отмечают истощение и гибель.

В редких случаях при хроническом течении болезни симптомы могут быть неярко выражены, болезнь затягивается и ягнята выздоравливают. Выздоровление идет очень медленно, ягнята отстают в росте и развитии и часто погибают от различных причин.

Патологоанатомические признаки

Трупное окоченение выражено хорошо. Область ануса запачкана фекалиями. При вскрытии в грудной и брюшной полостях, а также в сердечной сорочке находят желтый или красноватый экссудат, иногда студенистую массу. Сердце несколько расширено, сердечная мышца дряблая, серо-красного цвета, с точечными и полосатыми кровоизлияниями под эпикардом и эндокардом. Печень часто увеличена, кровенаполненная, дряблой консистенции. Селезенка без видимых изменений. Легкие отечны, почки гиперемированы. Наиболее характерные изменения находят в желудочно-кишечном тракте, особенно в тонком отделе. Сычуг слегка воспален, часто наполнен свернувшимся молоком. В одних случаях кишечник на всем протяжении геморрагически воспален, темно-красного цвета, наполнен слизисто-кровянистым содержимым. В других случаях воспалены отдельные отрезки кишечника, покрытые изъязвлениями и круглыми некротическими очагами диаметром от 3 до 6 мм, окруженными геморрагической зоной. Мезентериальные лимфатические узлы увеличены, сочные, иногда с кровоизлияниями. При сверхостром течении видимые патологоанотомические изменения отсутствуют.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Предварительно болезнь диагностируют на основании эпизоотологических данных, клинической картины и патологоанатомических изменений. Наличие у павших ягнят геморрагического энтерита или некротических язв на стенке кишечника можно рассматривать как диагностический признак. Окончательный диагноз ставят на основании результатов бактериологического и серологического исследований.

Материалом для лабораторного исследования служат свежий труп или перевязанный отрезок пораженного кишечника, части паренхиматозных органов, брыжеечные лимфатические узлы, трубчатая кость и стерильно взятое содержимое тонкого отдела кишечника. Материал берут не позднее чем через 3 ч после гибели животного.

Лабораторный диагноз (микроскопия, культуральное и биологическое исследование) устанавливают аналогично таковому на инфекционную энтеротоксемию. При обнаружении токсина в фильтрате содержимого кишечника или выделенной культуры определяют его тип в РН на белых мышах с типоспецифическими сыворотками к С. perfringens.

При дифференциальной диагностике необходимо исключить сальмонеллез, эшерихиоз, кокцидиоз.

Иммунитет и специфическая профилактика

При дизентерии, как и при других клостридиозах, формируется антитоксический иммунитет - переболевшие животные приобретают стойкую невосприимчивость к повторному заболеванию. У ягнят, полученных от вакцинированных овцематок, возникает колостральный иммунитет, сохраняющийся до 1,5 мес.

Для профилактики дизентерии ягнят вакцинируют овцематок перед окотом. Для этого применяют поливалентную концентрированную гидроокисьалюминиевую вакцину или поливалентный анатоксин против клостридиозов овец. Для пассивной иммунизации применяют антитоксическую сыворотку против анаэробной дизентерии ягнят и инфекционной энтеротоксемии овец (см. Инфекционная энтеротоксемия овец).

Профилактика

Суягных овцематок обеспечивают полноценным кормлением, особенно в последнюю треть беременности, когда рост плода наиболее интенсивный. Необходимо строго соблюдать правила гигиены при подготовке к проведению окота. В помещениях обеспечивают ветеринарно-санитарный режим. Периодически проводят очистку и дезинфекцию помещений для новорожденных, родильных отделений, профилакториев и инвентаря, предназначенного для ухода за животными. Объягнившихся овец содержат отдельно небольшими группами в специальных утепленных помещениях. Проводят своевременное кормление новорожденных молозивом. Первая выпойка молодняка должна быть осуществлена не позднее 1...2 ч после рождения.

Лечение

Лечение эффективно только в начале болезни. При появлении дизентерии заболевших ягнят вместе с овцематками изолируют и лечат антитоксической сывороткой против анаэробной дизентерии ягнят и инфекционной энтеротоксемии овец. Сыворотку можно применять в сочетании с антибиотиками тетрациклинового ряда. Больных содержат изолированно (подсосные ягнята с матерями) и обслуживают отдельно от здорового поголовья.

Меры борьбы

Внеблагополучном хозяйстве вакцинации подвергают все поголовье овец, начиная с 3-месячного возраста, согласно наставлению по применению вакцины или полианатоксина. В хозяйствах, неблагополучных по дизентерии ягнят и злокачественному отеку овец, профилактическую вакцинацию суягных маток проводят за 1,5 2 мес до начала окота. По достижении 6-месячного возраста ягнят ревакцинируют двукратно в дозах, предусмотренных для взрослых овец. Вынужденную вакцинацию в случае появления заболевания среди непривитого поголовья овец проводят в любые сроки. В период проведения прививок кастрация и стрижка овцепоголовья запрещены. В хозяйствах (отарах), стационарно неблагополучных по анаэробной дизентерии, всем родившимся ягнятам вводят антитоксическую сыворотку.

Список используемой литературы

1. Бакулов И.А. Эпизоотология с микробиологией Москва: "Агропромиздат", 1987. - 415с.

2. Инфекционные болезни животных / Б.Ф. Бессарабов, Е.С. Воронин и др.; Под ред. А.А. Сидорчука. - М.: КолосС, 2007. - 671 с

3. Алтухов Н.Н. Краткий справочник ветеринарного врача Москва: "Агропромиздат", 1990. - 574с

4. Довідник лікаря ветеринарної медицини / П.І. Вербицький, П.П. Достоєвський. - К.: "Урожай", 2004. - 1280с.

5. Справочник ветеринарного врача / А.Ф. Кузнецов. - Москва: "Лань", 2002. - 896с.

6. Справочник ветеринарного врача / П.П. Достоевский, Н.А. Судаков, В.А. Атамась и др. - К.: Урожай, 1990. - 784с.

7. Гавриш В.Г. Справочник ветеринарного врача, 4 изд. Ростов-на-Дону: "Феникс", 2003. - 576с.

Анаэробная дизентерия ягнят

Анаэробная дизентерия (лат. — Dysenteria neonatorum anaerobica, Dysetenteria anaerobica agnellorum; англ. — Lamb dysentery; белый понос, анаэробная энтеротоксемия ягнят) — остро протекающая токсико-инфекционная болезнь новорожденных ягнят, характеризующаяся геморрагической диареей, токсимией и гибелью.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Дизентерию ягнят впервые как кровавый понос описали в 1885 г. П. А. Кулешов и соавт. Этиологию болезни изучили Деллинг и Гайгер (1922), которые определили возбудитель и дали название болезни. Анаэробная дизентерия регистрируется во многих овцеводческих странах (на североамериканском континенте эпизоотологического значения не имеет) и наносит ущерб из-за падежа ягнят.

Возбудитель болезни. Clostridium perfringens типа В (см. Инфекционная энтеротоксемия).

Эпизоотология. Анаэробной дизентерией болеют новорожденные ягнята в возрасте от нескольких часов до 10 дней, чаще 2...5 дней. В более старшем возрасте животные заболевают редко.

Источник возбудителя инфекции — больные животные, выделяющие возбудитель с калом, а также здоровые взрослые овцы-бациллоносители, в кишечнике которых возбудитель может размножаться и периодически выделяться во внешнюю среду с фекалиями, инфицируя почву, подстилку, предметы ухода. Споры могут длительное время сохраняться в почве, что определяет стационарность (энзоотичность) анаэробной дизентерии.

Болезнь неконтагиозна. Заражение ягнят происходит алиментарным путем при сосании вымени, загрязненного выделениями больных животных, при облизывании инфицированных объектов (кормушка, подстилка и др.). Не меньшую опасность представляют собой неубранные трупы павших ягнят, оставленные непродезинфицированными места, где они лежали, и т. д.

Болезнь имеет сезонный характер и проявляется в период массового окота. Одна из причин возникновения болезни — неполный охват вакцинацией поголовья овцематок, снижение активности формирования коло-стрального иммунитета вследствие низкой упитанности животных.

В одних хозяйствах заболевание регистрируется ежегодно, в других не отмечается в течение ряда лет, что зависит от наличия факторов, способствующих заболеванию (переохлаждение организма, неудовлетворительные условия содержания ягнят, теснота в кошарах, плохое кормление овцематок). Характерно нарастание эпизоотической вспышки от единичных случаев до массового поражения ягнят к 15...20-му дню после появления первых заболевших. В неблагополучных хозяйствах заболеваемость колеблется из года в год —от единичных случаев до 15...30% ягнят неблагополучной отары, летальность может достигать 100 %. Патогенез. Заболевание развивается по типу кишечной интоксикации. Возбудитель, попав в желудочно-кишечный тракт, быстро размножается и выделяет в большом количестве комплекс токсинов (в основном бета-токсин), которые оказывают некротизирующее действие на ткани кишечника, вызывая язвочки и очаговые некрозы. Проникнув через поврежденные стенки кишечника в другие органы и ткани, токсин вызывает общую интоксикацию организма. Возникновение дизентерии ягнят только в первые дни жизни объясняется меньшей выработкой трипсина в этот период, а также наличием ингибитора трипсина в молозиве овец. Животные старше 15-дневного возраста не болеют, так как у них вырабатывается достаточное количество трипсина, который нейтрализует бета-токсин. Течение и клиническое проявление. Инкубационный период при анаэробной дизентерии до 5...6 ч, редко 2...3 дня. В большинстве случаев ягнята заболевают в первые 3 дня после рождения. Течение болезни сверхострое, острое, подострое и редко хроническое. При сверхостром течении ягнята погибают неожиданно, без выраженных клинических симптомов, или же болезнь длится не более 2...4 ч. При этом характерны признаки поражения нервной системы — нарушение координации движения, судороги. Иногда незадолго до смерти фекалии становятся жидкими и кровянистыми. При остром течении отмечают угнетенное состояние, диарею с пузырьками газа. Фекалии в дальнейшем становятся густыми, темными, с примесью слизи и часто крови. Больной ягненок стоит согнувшись, с взъерошенной шерстью, втянутым животом и слабо реагирует на окружающее. Шерсть вокруг анального отверстия и на хвосте запачкана испражнениями, склеена. В начале болезни возможно повышение температуры тела до 41...42°С, дыхание и пульс учащаются. Болезнь длится от нескольких часов до нескольких дней, и ягненок погибает при явлениях быстро нарастающей общей слабости. При подостром течении болезнь принимает затяжной характер с менее выраженными признаками. У отдельных животных может длиться до 2 нед. Больной ягненок лежит в состоянии прострации, он истощен; возникает диарея, испражнения вначале жидкие, желтого или зеленого цвета, в дальнейшем становятся более густыми, черного цвета, с примесью крови, пузырьков газа и слизи. Животные тужатся, позвоночник выгнут, живот втянут, шерсть взъерошена. Больные ягнята угнетены, залеживаются, отказываются сосать молоко, пульс и дыхание учащены. В начале болезни температура тела может повышаться до 41 °С. Затем отмечают истощение и гибель. В редких случаях при хроническом течении болезни симптомы могут быть неярко выражены, болезнь затягивается и ягнята выздоравливают. Выздоровление идет очень медленно, ягнята отстают в росте и развитии и часто погибают от различных причин. Патологоанатомические признаки. Трупное окоченение выражено хорошо. Область ануса запачкана фекалиями. При вскрытии в грудной и брюшной полостях, а также в сердечной сорочке находят желтый или красноватый экссудат, иногда студенистую массу. Сердце несколько расширено, сердечная мышца дряблая, серо-красного цвета, с точечными и полосатыми кровоизлияниями под эпикардом и эндокардом. Печень часто увеличена, кровенаполненная, дряблой консистенции. Селезенка без видимых изменений. Легкие отечны, почки гиперемированы. Наиболее характерные изменения находят в желудочно-кишечном тракте, особенно в тонком отделе. Сычуг слегка воспален, часто наполнен свернувшимся молоком. В одних случаях кишечник на всем протяжении геморрагически воспален, темно-красного цвета, наполнен слизисто-кровя-нистым содержимым. В других случаях воспалены отдельные отрезки кишечника, покрытые изъязвлениями и круглыми некротическими очагами диаметром от 3 до 6 мм, окруженными геморрагической зоной. Ме-зентериальные лимфатические узлы увеличены, сочные, иногда с кровоизлияниями. При сверхостром течении видимые патологоанотомические изменения отсутствуют.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Предварительно болезнь диагностируют на основании эпизоотологических данных, клинической картины и патологоанатомических изменений. Наличие у павших ягнят геморрагического энтерита или некротических язв на стенке кишечника можно рассматривать как диагностический признак. Окончательный диагноз ставят на основании результатов бактериологического и серологического исследований.

Материалом для служат свежий труп или перевязанный отрезок пораженного кишечника, части паренхиматозных органов, брыжеечные лимфатические узлы, трубчатая кость и стерильно взятое содержимое тонкого отдела кишечника. Материал берут не позднее чем через 3 ч после гибели животного.

Лабораторный диагноз (микроскопия, культуральное и биологическое исследование) устанавливают аналогично таковому на инфекционную эн-теротоксемию. При обнаружении токсина в фильтрате содержимого кишечника или выделенной культуры определяют его тип в РН на белых мышах с типоспецифическими сыворотками к С. perfringens.

При дифференциальной диагностике необходимо исключить сальмонеллез, эшерихиоз, кокцидиоз.

Иммунитет и специфическая профилактика. При дизентерии, как и при других клостридиозах, формируется антитоксический иммунитет — переболевшие животные приобретают стойкую невосприимчивость к повторному заболеванию. У ягнят, полученных от вакцинированных овцематок, возникает колостральный иммунитет, сохраняющийся до 1,5 мес.

Для профилактики дизентерии ягнят вакцинируют овцематок перед окотом. Для этого применяют поливалентную концентрированную гидро-окисьалюминиевую вакцину или поливалентный анатоксин против клос-тридиозов овец. Для пассивной иммунизации применяют антитоксическую сыворотку против анаэробной дизентерии ягнят и инфекционной эн-теротоксемии овец (см. Инфекционная энтеротоксемия овец).

Профилактика. Суягных овцематок обеспечивают полноценным кормлением, особенно в последнюю треть беременности, когда рост плода наиболее интенсивный. Необходимо строго соблюдать правила гигиены при подготовке к проведению окота. В помещениях обеспечивают ветери-нарно-санитарный режим. Периодически проводят очистку и дезинфекцию помещений для новорожденных, родильных отделений, профилакториев и инвентаря, предназначенного для ухода за животными. Объягнившихся овец содержат отдельно небольшими группами в специальных утепленных помещениях. Проводят своевременное кормление новорожденных молозивом. Первая выпойка молодняка должна быть осуществлена не позднее 1...2 ч после рождения.

Лечение. Лечение эффективно только в начале болезни. При появлении дизентерии заболевших ягнят вместе с овцематками изолируют и лечат антитоксической сывороткой против анаэробной дизентерии ягнят и инфекционной энтеротоксемии овец. Сыворотку можно применять в сочетании с антибиотиками тетрациклинового ряда. Больных содержат изолированно (подсосные ягнята с матерями) и обслуживают отдельно от здорового поголовья.

Меры борьбы. В неблагополучном хозяйстве вакцинации подвергают все поголовье овец, начиная с 3-месячного возраста, согласно наставлению по применению вакцины или полианатоксина. В хозяйствах, неблагополучных по дизентерии ягнят и злокачественному отеку овец, профилактическую вакцинацию суягных маток проводят за 1,5.„2 мес до начала окота. По достижении 6-месячного возраста ягнят ревакцинируют двукратно в дозах, предусмотренных для взрослых овец. Вынужденную вакцинацию в случае появления заболевания среди непривитого поголовья овец проводят в любые сроки. В период проведения прививок кастрация и стрижка овцепоголовья запрещены. В хозяйствах (отарах), стационарно неблагополучных по анаэробной дизентерии, всем родившимся ягнятам вводят антитоксическую сыворотку.

Этиология. Возбудитель болезни - анаэробный микроб клостридия, токсин которого вызывает выявление и некроз отдельных участков кишечника. В большом количестве он проникает в кровяное русло, вызывая общую интоксикацию. Возбудитель долго сохраняется во внешней среде.

Анаэробная дизентерия у ягнят возникает в период массового ягниння и поражает животных в пятидневного возраста. Источник возбудителя инфекции - больные ягнята, выделяющих с испражнениями микробов во внешнюю среду. Передача возбудителя происходит из-за загрязненного вымя лед время сосания, через подстилку и другие предметы.

Клинические проявления. Острая токсикоиифекция новорожденных ягнят, характеризуется геморрагическим воспалением кишечника и диареей. Смертность среди ягнят составляет 80-100%.

Болезнь протекает остро. Характерный признак - понос с неприятным запахом, иногда с примесью крови. Больное ягненок стоит согнувшись, плохо реагирует на окружающую среду, перестает сосать, быстро ослабевает.

Диагноз ставят на основании клинических признаков и результатов бактериологического исследования. Болезнь необходимо дифференцировать от сальмонеллеза. Переболевшие животные приобретают активного иммунитета.

Лечение. Применяют гипериммунную сыворотку, антибиотики - синтомицина, сульфаниламидные препараты - норсульфазол.

Профилактика. Соблюдение ветеринарно-санитарных и зоогигиенических правил при содержании и кормлении животных, активная иммунизация маток за 1 месяц до окота, пассивная иммунизация ягнят в первые часы жизни специфической сывороткой.

Брадзот

Этиология. Возбудитель заболевания - споротвирна анаэробная палочка, способная производить токсин в организме животного. Возбудитель особенно чувствителен к действию дезинфицирующих растворов.

Источник возбудителя инфекции - больное животное, что инфицирует внешнюю среду (почву, пастбище, корм, воду и т.д.). Обычно поражаются хорошо упитанные особи. Распространению болезни способствует высокая концентрация животных на ограниченных пастбищах с бедным травостоем. Брадзот отличается стационарностью. Болезнь чаще протекает молниеносно - абсолютно здоровые на вид еще вчера вечером животные утром погибают в судорогах.

Клинические проявления. Острая инфекционная болезнь овец и коз, характеризующаяся интоксикацией (отравлением) и геморрагическим воспалением сычуга. Заболеваемость среди овец и коз разного возраста достигает 30%, а смертность - 100%.

Иногда болезнь длится несколько часов, при этом наблюдают возбуждение, шаткую походку, непроизвольные движения животных. Животные скрежещут зубами, хватают корм и держат его во рту. После окончания периода возбуждения больные животные падают, запрокинув голову назад и вытянув конечности, и погибают.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины, результатов вскрытия трупов и бактериологического исследования материала от свежих трупов.

Лечение. Лечение не разработано.

Профилактика. Активная иммунизация поливалентным анатоксином, который предупреждает также инфекционную энтеротоксемию и анаэробную дизентерию у ягнят. Препарат вводят двукратно с интервалом в 25 дней. В случае появления признаков болезни животных немедленно изолируют, других вакцинируют, переводя на стойловое содержание. Трупы погибших животных уничтожают вместе со шкурами.

Стрептококкоз (Streptococcosis, стрептококковая септицемия, диплококковая пневмония) - бактериальная болезнь молодняка, проявляющаяся при остром течении септицемией и омфалитом, а при подостром и хроническом-преимущественным поражением легких, суставов, пупочного канатика и кишечника.

Историческая справка. Стрептококковые инфекции молодняка животных извест­ны со второй половины XIX в. О диплококкозой септицемиии ягнят и телят впервые сообщили Плаут (1877), Пельс (1895). Одновременно стал известен инфекционный характер омфалита, омфалофлебита и септицемии новорожденных. Lancefied (1933) разработал серологическую классификацию стрептококков. Видовую принадлеж­ность установили в 1985 г. (Д. Николет). Таксономическая работа по стрептококкам еще не завершена (В Биспинг, 1988). В СССР Стрептококкоз (диплококкоз) впер­вые установил С. Н. Вышелесский (1932). К. П. Чепуров (1943) разработал эффек­тивную формолвакцину, А. Г. Малявин (1956) - поливалентную вакцину против диплококкоза, сальмонеллеза и пастереллеза.

Возбудитель - относится к семейству Streptococcaceae. роду Streptococcus, охва­тывающему почти 40 видов. У новорожденных пупочную инфекцию и септическую форму преимущественно вызывает гемолитический Sir. zooepidemicus группы С, стрептококковую пневмонию телят и поросят - Sir. pneumoniae (сил. Diplococcus lanceolatu»), лимфадениты, артриты и абсцессы в тканях - всевозможные группы стрептококков (особенно С, D, Е и L). Конкретные виды (серогруппа) стрептококков специфически адаптируются к определенному виду животных, и он становится их первым хозяином, но строгой специфичности нет.

Патогенные стрептококки - грамположительные, каталазонегативные, непод­вижные круглые или овоидные кокки в диаметре не менее 2 мкм, расположенные попарно или в цепочке. Они имеют капсулу, и их росту способствуют микроаэро-филъные условия. Растут на питательных средах с добавлением сыворотки или кро­ви. Для изолирования лучше использовать кровяной агар, полужидкий агар с маль­тозой. Помимо капсулы, факторами вирулентности являются адгезивные структуры, протеин и глюкопротеин оболочки клеток, гемолизины, гиалуронидаза, фибролизин, нейраминидаза и токсины.

Эпизоотологические штаммы стрептококков нередко отличаются по набору анти­генов и иммуногенности. При серологической типизации по специфически групповому полисахариду применяют РДП и капилляр-преципитацию. Из лабораторных животных наиболее чувствительны молодые белые мыши.

Устойчивость -особенно чувствителен к солнечным лучам и высушиванию, а также β-лактановым и макролидным антибиотикам. Правда, возбудитель, высушенный в белковой среде (кровь, мокрота, гной), сохраняется до 2 мес., а в мо­локе - в течение часа. Обладает естественной устойчивостью к аминоглюкозидам.

Нагревание при 55º С убивает за 10 мин, 2%-ный раствор фенола - за 5 мин, 2%-ный раствор формальдегида, 20%-ная свежегашеная известь - за 10-15 мин.

Эпизоотологические данные . Являясь убиквитарными микроор­ганизмами, патогенные стрептококки широко распространены в природе, и они являются часто постоянными или временными сим­бионтами нормальной микрофлоры слизистых оболочек и кожи жи­вотных. Явная инфекция часто развивается эндогенно - из мест постоянной колонизации, или экзогенно-после инфицирования чувствительных тканей.

К стрептококкозу восприимчивы все виды молодняка, но чаще болеют телята и ягнята, реже - жеребята и поросята. Воспаление пупочного канатика и стрептококковый сепсис новорожденных раз­виваются в первые дни жизни, острые поражения легких, кишеч­ника и суставов - преимущественно до 2,5-месячного возраста. У более взрослого молодняка возможна местная негенерализованная гноеродная инфекция стрептококковой природы (пневмонии, артри­ты, абсцессы, экземы).

При экзогенной инфекции источник возбудителя - больной или переболевший стрептококкозом молодняк, а также взрослые живо­тные с маститами и эндометритами стрептококковой этиологии. Стрептококки выделяются из больного животного с носовым исте­чением, мочой, фекалиями и гноем воспалившейся пуповины. Воз­будитель может передаваться различными путями: алиментарно с молоком матери, аэрогенно, контактно, во время родов, при ма­шинном доении, обслуживающим персоналом, внутриутробно.

Проявляется стрептококкоз как спорадически, круглогодично, так отдельными эпизоотическими вспышками. Интенсивность эпи­зоотического процесса зависит от количества молодняка, плотности его размещения, степени нарушений кормления и содержания бере­менных маток и молодняка. Способствующими факторами счита­ются перегруппировки животных, снижение резистентности, нару­шение микроклимата, смешанные инфекции, нарушения нормаль­ного микробиоза и т. п.

Патогенез . Зависит от потенциальных способностей возбудителя подавить местный защитный механизм слизистых оболочек орга­низма животного, что определяется вирулентностью различных ви­дов (групп) стрептококка, его количеством и состоянием защитных механизмов. Подавив местные защитные механизмы слизистых оболочек, стрептококки проникают в кровь и вызывают септице­мию. Экзотоксины возбудителя разрушают эндотелий капилляров, происходит диапедез эритроцитов и множественные кровоизлияния в органах, серозных и слизистых оболочках. Септические явления и признаки геморрагического диатеза связаны не только с фактора­ми вирулентности возбудителя (дистрофия сердца и паренхиматоз­ных органов), но и с развитием иммунно-аллергического состояния, что при остром течении и приводит к смертельному исходу. При хроническом течении, помимо дистрофических явлений внутренних органов, обычно развивается гнойная бронхопневмония и артриты;у поросят нередко возникают абсцессы под кожей и в лимфоузлах.

Течение и симптомы . Инкубационный период 1-2 дня, иногда до недели. Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро и хрони­чески.

Сверхострое течение начинается внезапной слабостью, серозно-катаральным конъюнктивитом и ринитом, гипертермией (40-42). Отмечают одышку, хрипы, аритмичный пульс, цианоз слизистых I оболочек и перед смертью-выделение из ноздрей пе­нистой жидкости (отек легких). Развивается полная картина септической формы болезни, и животное погибает через несколько ча­сов.

Для острого течения характерны гипертермия (41- 42 С), учащенный пульс и дыхание, гиперемия конъюнктивы, обильное слезотечение и катарально-гнойные истечения из ноздрей. Сердечный толчок стучащий пульс слабый, частый и аритмичный, аппетит отсутствует. У новорожденных воспаляется пупочный канатик. При нарастающей слабости и депрессии животное погибаете превалирующими признаками септицемии через 1-2 дня (септиче­ская форма).

Подострив течение начинается слабой лихорадкой и пло­хим аппетитом, что нередко остается незамеченным. Затем вскоре начинают превалировать признаки поражения легких (легочная форма), суставов (суставная форма), пищеварительного тракта (ки­шечная форма). Возможна и смешанная форма болезни с клиниче­скими признаками катаральной бронхопневмонии, гастроэнтерита и воспаления суставов. У ягнят и телят чаще поражаются запястные и скакательные суставы. Фекальные массы жидкие» водянисто-пе­нистые с примесью крови. Животные быстро слабеют, худеют, гла­за глубоко западают в орбиты. Смерть при несвоевременном лече­нии наступает через 2-3 дня.

Хроническое течение обычно регистрируют у животных старшего возраста (у телят и жеребят 2-4 мес., поросят и яг­нят-старше 1-2 мес.). Для него характерны перемежающая ли­хорадка, периодическая диарея и выраженные признаки пневмонии. Серозно-катаральный ринит переходит в катарально-гнойный, сухой и редкий кашель становится позже частым, влажным и болезненным; выявляются хрипы и бронхиальное дыхание, очаги притупления в передних долях легкого. Тяжесть болезни зависит от степени поражения легких. При соответствующем лечении болезнь заканчивается выздоровлением.

Патологоанатомические изменения. У павших с признаками сверхострого и острого течения стрептококкоза (септико-токсемическая и септическая формы) находят инфильтрацию подкожной клетчатки, гиперплазию лимфоузлов, гиперемию и Множественные кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках. В полостях тела кровянистый экссудат и фибринозные наложения на плевре, сердечной сумке, сальнике. Селезенка увеличена, вишнево-черного цвета, капсула напряжена, края закруглены и плотной (резиноподобной) консистенции. Легкие отечные, почки увеличены с множе­ственными кровоизлияниями в корковом слое.

При подостром и хроническом течении находят фибринозный плеврит, перикардит, уплотненные доли легкого, увеличенную, резиноподобной консистенции селезенку; иногда выявляют геморра­гическое воспаление легких (легочная форма), слизистой оболочки сычуга, тонкого и толстого кишечника (кишечная форма). Под эпикардом множественные кровоизлияния, мышца сердца дряблая. При суставной форме множественные артриты с утолщением сус­тавных сумок, скопление синовиальной жидкости с хлопьями фиб­рина и изъязвлением суставных поверхностей.

Диагноз. Ставят предварительно на основании анализа эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений, а подтверждают его бактериологическим иссле­дованием. Важное значение в диагностике имеет прижизненное бактериологическое исследование крови и содержимого пораженных суставов. В лабораторию направляют труп или паренхиматозные органы и трубчатую кость.

Дифференциальный диагноз . Исключают септическую и энтеротоксемическую формы колибактериоза, сальмонеллез, пастереллез, а также другие моно- и смешанные вирусные и бактериальные ин­фекции, сходные по клиническому проявлению.

Лечение. Больных изолируют и проводят комплексное местное (омфалит, артрит) и общее лечение с учетом формы болезни. Внутримышечно вводят антистрептококковую сыворотку в дозах;телятам 50-100 мл, ягнятам и поросятам 10-20 мл (2 мл/кг); и при необходимости инъекцию повторяют через 12-24 ч. Одновременно назначают антибиотики (пенициллин, биомицин, тетрацик­лин и макролиды), сульфаниламиды, симптоматические средства, витамино- и диетотерапию. Молодняку, в особенности жеребятам, рекомендуют также вводить кровь матерей.

Иммунитет. После естественного переболевания возникает им­мунитет. Для специфической профилактики применяют формолвакцину против стрептококкоза (диплококковой септицемии) телят, ягнят и поросят, а также ассоциированную (поливалентную) вакцину против сальмонеллеза (паратифа), пастереллеза и стрептококковой инфекции.

Профилактика и меры борьбы . Особое значение имеют полно­ценное кормление матерей, соблюдение гигиены родов, поддержание нормального ветеринарно-санитарного режима в клетках, станках и помещениях для молодняка и систематическое проведение в них профилактической дезинфекции. Взрослые животные, больные; эндометритами и маститами, не должны контактировать с молодняком, их молоко телятам не выпаивают. Вакцинацию проводят пре­имущественно в период массовых отелов, окотов и опоросов. При­вивают молодняк того вида животных, среди которого регистриро­вали стрептококкоз в предыдущем или текущем году.

В первый день после рождения молодняку вводят стрептококковую сыворотку в профилактической дозе и на 7-8 день вакцинируют.

При появлении в хозяйстве стрептококкоза больных и подозри­тельных по заболеванию животных изолируют и лечат. Клиниче­ски здоровому молодняку до 8-дневного возраста вводят иммуносыворотку в профилактической дозе и через 7-8 дней вакцинируют;

но молодняк старше 8 дней сразу прививают вакциной. Переболев­ший молодняк содержат изолированно от неболевших (здоровых) в течение 2 мес. Систематически обеспечивают гигиену родов живо­тных, поддерживают и контролируют ветеринарно-санитарные и. технологические условия содержания молодняка, проводят текущую дезинфекцию.

А наэробная дизентерия ягнят |

Анаэробная дизентерия - Dysentena neonatorum anaero-bica - остропротекающая токсико-инфекционная болезнь новорожденных ягнят, характеризующаяся геморрагической энте-ротоксемией.

Историческая справка. Дизентерию ягнят впервые как кровавый понос ягнят описали в 1885 г. П. Н. Кулешов и др. Этиологию болезни изучили Даллинг и Гайгер (1922), которые определили возбудителя - Lamb. dysentery bacillus, а болезнь назвали «анаэробная дизентерия ягнят» В СССР эту болезнь впервые установил в 1936 г. М. Д. Полыковский

Возбудитель - Clostndium perfringens типа В - крупная (4-б мкм х-1,5 мкм)., неподвижная грамположительная споро- и капсулообразующая палочка, располагающаяся одиночно, реже цепочками и группами. Возбудитель хорошо растет на среде Китта-Тароцци, бульоне Хогтингера. Вырабатывает бета- и эпсилон-токси­ны. При росте на бульоне Китта-Тароцци образуется помутнение и осадок, а на кровяном агаре - выпуклые округлые зеленоватые колонии, окруженные зоной гемолиза.

Устойчивость - возбудитель в споровой форме сохраняется в почве до четырех лет, выдерживает кипячение 5-9 мин, 90 С - 30 мин. Вегетативные формы" микроба сохраняются в почве от 10 до 35 дней, в навозе от 3 до 5 сут. Температура 80 С убивает микроорганизмы в течение 5 мин. Из дезинфицирующих средств 10 %-ный раствор едкого натра и 1%-ная сернокарболовая смесь, раствор хлорной извести, содержащий 5% активного хлора, 3%-ный формальдегид убивают возбудителя через 15-20 мин. Эпизоотологические данные. В естественных условиях анаэробной дизентерией поражаются преимущественно новорожденные ягнята в первые 5-10 дней жизни. В старшем возрасте встречается редко. Болезнь носит энзоотический характер, проявляется зимой и ранней весной в период массового окота. Анаэробной дизентерией| болеют поросята, пушные звери, телята и цыплята. Источник возбудителя инфекции-ягнята, в кишечнике которых возбудитель может размножаться и периодически выделяться во внешнюю среду, что способствует инфицированию почвы, подстилки, предметов г ухода и служит причиной стационарности болезни. Распростране­нию болезни способствуют трупы несвоевременно убранных ягнят. Важное значение в рассеивании возбудителя инфекции в неблагополучном хозяйстве имеют и здоровые овцы-бациллоносители. Яг­нята заражаются алиментарным путем при сосании вымени, за­грязненного выделениями больных животных. В начале эпизооти­ческой вспышки появляются единичные случаи заболевания ягнят, затем количество больных постепенно нарастает. Обычно в начале эпизоотии заболевают слабые животные с пониженной резистентностью. Нерациональное и недостаточное кормление овцематок, нарушение зоогигиенических нормативов их содержания в пери­од беременности, охлаждение или перегрев новорожденных яг­нят способствуют появлению и распространению дизентерии. Болезнь может поразить 15-30% ягнят неблагополучной ота­ры. Если своевременно не оказать помощь, летальность дости­гает 50-100%.

Течение и симптомы . Инкубационный период при анаэробной дизентерии от нескольких часов до 2--3 дней. Течение болезни ос­трое и подострое. При остром течении ягнята гибнут через несколько часов после рождения без резко выраженных клиниче­ских признаков (иногда перед смертью выделяются кровянистые испражнения). При подостром течении первый признак у заболевшего ягненка - понос. Испражнения вначале жидкие жел­того или зеленоватого цвета, в дальнейшем становятся более густы­ми и темными с примесью крови, с пузырьками газа и слизью. Больной ягненок угнетен, почти все время лежит, перестает сосать мать, хвост и шерсть вокруг анального отверстия запачканы и склеены испражнениями. Вначале у животного температура тела повышается до 41 °С, затем резко падает. Вскоре наступает упадок сил, и ягненок погибает при явлениях нарастающей общей слабо­сти и сильного истощения. В некоторых случаях заболевание при­нимает затяжной характер. Животное как будто медленно выздо­равливает, но чаще впоследствии погибает от различного рода ос­ложнений. В отдельных случаях животные выздоравливают. Одна­ко ягнята отстают в росте и нередко погибают от различных при­чин.

Патогенез. Возбудитель, попав в желудочно-кишечный тракт, бурно размножается и выделяет в большом количестве комплекс токсинов (в основном бета-токсин), которые оказывают некротизирующее действие на ткани кишечника, вызывая язвочки и очаговые некрозы. Проникая через поврежденные стенки и другие органы и ткани, токсин вызывает общую интоксикацию орга­низма.

Патологоанатомические изменения . У ягнят, погибших от анаэ­робной дизентерии, обнаруживают геморрагическое воспаление слизистой оболочки сычуга и кишечника. Слизистая оболочка утолщена, изъязвлена, с очагами некроза, просвет заполнен кровя­нистой слизью. При остром течении отмечают только резкую гипе­ремию сосудов кишечника и отдельные места с кровоизлияниями. Печень часто увеличена, дряблой консистенции, наполнена кровью. Селезенка без видимых изменений. Мышца сердца дряблая, усеяна точечными и полосчатыми кровоизлияниями. Почки дряблые, не­сколько увеличены, под капсулой могут быть кровоизлияния. Патологоанатомическая картина характерна для общего токсикоза.

Диагноз. Предварительно болезнь диагностируют на основании эпизоотологических данных, характерной клинической картины и патологоанатомических изменений (наличие геморрагического эн­терита или некротических язв на стенке кишечника). Окончатель­ный диагноз ставят по результатам бактериологического и сероло­гического исследований. Выделить культуры возбудителя дизенте­рии ягнят из паренхиматозных органов и крови удается в редких случаях. Обнаружение палочки и ее токсинов в содержимом ки­шечника новорожденных фактически является доказательством за­болевания их анаэробной дизентерией.

Дифференциальный диагноз . Исключают диспепсию, колибактериоз и сальмонеллез, что осуществляют на основании клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторного исследования.

Лечение. Эффективно только в начале болезни. Рекомендуют вводить гипериммунную сыворотку в дозах 200-400 АЕ подкожно 2 раза в день и антибиотики (биомицин, синтомицин). Хороший лечебный эффект от применения синтомицина в дозе 0,1-0,2 г перорально 2-3 раза в день в течение 3 дней. Норсульфазол задают с кормом 2-3 раза в день в дозе 0,04-0,06 г/кг.

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают напряжен­ный иммунитет. Для профилактики дизентерии ягнят используют поливалентную концентрированную ГОА-вакцину и полианатоксин (см. раздел «Инфекционная энтеротоксемия овец). Для пассивной иммунизации ягнят применяют бивалентную сыворотку против ин­фекционной энтеротоксемии овец и дизентерии ягнят.

Профилактика и меры борьбы . Суягных овцематок обеспечива­ют полноценным кормлением, особенно в последнюю треть бере­менности, когда рост плода наиболее интенсивный. Строго соблю­дают правила гигиены при подготовке и проведению окота. В поме­щениях обеспечивают ветеринарно-санитарный режим, не допуска­ют сырости, грязи и сквозняков. Периодически проводят очистку и дезинфекцию помещений для новорожденных, родильных отделе­ний, профилакториев и инвентаря, предназначенного для ухода за животным. Объягнившихся зимой овец содержат отдельно неболь­шими группами в специально утепленных помещениях.

При появлении дизентерии заболевших ягнят вместе с овцемат­ками изолируют и лечат. В кошарах проводят очистку и дезинфек­цию 10%-ным раствором хлорной извести, 5 %-ной эмульсией креолина. Применяют антибиотики, антитоксическую сыворотку и вакцину. Сыворотку следует вводить ягнятам на позже чем через I-2 ч после их рождения. Более целесообразен путь создания иммунитета у ягнят через молозиво своевременно вакцинированных маток. Полианатоксин вводят овцематкам внутримышечно двукрат­но с интервалом в 20-30 дней с таким расчетом, чтобы вторая до­за вакцины применялась за б недель до ягнения.

АНАЭРОБНАЯ ДИЗЕНТЕРИЯ ЯГНЯТ
(Dysenteria neonatorum anaerobica)

Остро протекающая токсикоинфекционная болезнь новорожденных ягнят, характеризуется геморрагической энтеротоксемией. Болеют поросята, телята, пушные звери.

Этиология. Возбудитель - Clostridium perfringens типа В - крупная (4-6x1,5 мкм), неподвижная, грамположительная палочка, располагается одиночно, реже группами, образует споры и капсулу, анаэроб. Вырабатывает сильнодействующие токсины (бета - и эпсилон-) и долго сохраняется в окружающей среде в споровой форме - в почве - до 4 лет, выдерживает кипячение 5-9 мин, 90 С - 30 мин, Вегетативные формы клостридий во внешней среде быстро гибнут под действием кислорода воздуха, солнечных лучей, высокой температуры, кислот, щелочей, спиртов, дезинфицирующих веществ: в почве сохраняется 10-35 дней, в навозе 3-5 сут, температура 80С (убивает их через 5 мин. Из дезинфицирующих препаратов 10%-й раствор едкого натра, 3%-й формальдегид, 1%-я серно-карболовая смесь, раствор хлорной извести, содержащий 5% активного хлора убивают возбудителя через 15-20 мин. По устойчивости к дезсредствам отнесен к 4-й группе возбудителей (особо устойчивые).

Симптомы. Инкубационный период от нескольких часов до 2- 3 дней. Течение болезни острое и подострое. Острое течение: ягнята гибнут через несколько часов после рождения без ярко выраженных клинических признаков. Иногда перед смертью выделение кровянистых испражнений. Подострое течение: первый признак - понос, вначале фекалии жидкие желто-зеленые, затем густые с примесью крови, слизи, пузырьков газа; ягненок угнетен, не сосет мать; резкое повышение температуры тела (до 41°С), затем резкое падение; гибель наступает при нарастающей слабости. Иногда болезнь принимает затяжной характер, молодняк как будто медленно выздоравливает, но в дальнейшем погибает от различных осложнений.

Диагноз предварительный ставят на основании клинико-эпизоотологических данных и патологоанатомических изменений (геморрагический энтерит или некротические язвы на стенке кишечника). Окончательный диагноз устанавливают по результатам бактериологического и серологического исследований, доказательство заболевания новорожденных животных - обнаружение возбудителя и его токсинов в содержимом кишечника. Изолировать возбудителя из крови и паренхиматозных органов удается в редких случаях. Анаэробную дизентерию ягнят дифференцируют от колибактериоза , сальмонеллеза , диспепсии.

Лечение эффективно только в начале болезни. Назначают гипериммунную сыворотку в дозах 200-400 АЕ подкожно 2 раза в день; антибиотики (синтомицин, биомицин); сульфаниламиды (норсульфазол).

Профилактика и меры борьбы. Полноценное кормление суягных овцематок в последнюю треть беременности; строгое выполнение ветеринарно-санитарных и зоогигиенических правил при подготовке и проведении окота. При возникновении анаэробной дизентерии заболевших ягнят с овцематками изолируют и лечат. В помещениях проводят очистку и дезинфекцию. Назначают антитоксическую сыворотку (вводят ягнятам через 1-2 ч после рождения); вакцину (колостральный иммунитет у ягнят создают через молозиво своевременно вакцинированных маток); полианаток- син (вводят овцематкам внутримышечно); антибиотики.