Алиментарная анемия. Алиментарная анемия: причины, симптомы, диагностика и методы лечения. Дефицит железа в организме: последствия. Методы профилактики алиментарной анемии

Алиментарная анемия - это нарушение системы кроветворения, которое формируется вследствие неправильного питания ребенка. Чаще такой формой анемии страдают дети в грудном и раннем возрасте, в особенности те, которые находятся на искусственном вскармливании.

Причины алиментарной анемии у детей:

Важные факторы, способствующие развитию анемии на фоне неправильного питания:

Нехватка железа, поступающего с пищей вследствие ее однообразия
низкое усвоение железа вследствие того, что соляная кислота желудка практически полностью связывает белок молока. Для окисления железа ее не хватает. В результате этот крайне мало железа всасывается и принимает участие в синтезе гемоглобина
недостаток аскорбиновой кислоты, меди и кобальта
дефицит витамина В12
пища с низким содержанием белков и жиров
недостаточность внутренних активаторов противоанемичеких свойств организма - ферментов и питательных веществ, получаемых с пищей
нарушения микрофлоры кишечника у детей, находящихся на искусственном вскармливании
проникновение кишечной палочки из кишечника в верхние отделы пищеварительного тракта, что приводит к нарушениям расщепления и всасывания ценных компонентов пищи
интоксикации

В зависимости от причин алиментарная анемия бывает трех типов:

1. анемия молочного происхождения. Вследствие однообразного питания у ребенка развивается нехватка железа в организме - важной составной части гемоглобина

2. анемия при избыточном или однообразном вскармливании углеводами

3. анемия вследствие гипо- и авитаминоза

Клинические проявления алиментарной анемии:

Симптоматика анемии молочного происхождения

Легкая форма заболевания у детей - хлоранемия - характеризуется такими симптомами:

Одутловатость лица
бледность кожи
увеличенный живот
увеличение периферических лимфоузлов
незначительное увеличение печени и селезенки
каловые массы плотные, бледные
запоры
Изменения показателей крови при легкой форме молочной анемии:
снижение уровня гемоглобина до 50-60% - главный симптом анемии
незначительное снижение количества эритроцитов
заметное снижение цветового показателя
нет изменений в количестве и структуре лейкоцитов

Тяжелая форма заболевания характеризуется такими симптомами:

Подвержены дети раннего возраста
резкое отставание веса
незначительная задержка роста
кожа очень бледная
повышение уровня билирубина в крови
отек век, стоп, лодыжек
кровоизлияния на теле, лице и конечностях
снижение тонуса мышц
вздутие живота
увеличение селезенки и печени
рахит

Изменения показателей крови при тяжелой форме молочной анемии:

Очень бледная кровь
длительное время кровотечения
резкое снижение уровня гемоглобина
снижение количества эритроцитов
цветовой показатель находится в пределах единицы
повышение количества незрелых форм эритроцитов
показатели лейкоцитов в пределах нормы

Нередко проявления молочной анемии у детей сочетают в себе признаки легкой и тяжелой форм. Важно понимать, что алиментарная анемия - это не всегда самостоятельное заболевание. Часто комплекс симптомов отмечается при таких тяжелых заболеваниях, как врожденный сифилис, хронических инфекциях, малокровии и т.д.

Симптоматика анемии, развивающейся вследствие избытка углеводов в рационе

Эта форма заболевания встречается у детей редко. Проявляется такими нарушениями:

Диспептические расстройства
симптомы, характерные для молочной анемии

Симптоматика анемии, вызванной авитаминозом

Такая форма анемии чаще развивается при дефиците в организме ребенка витамина С, В12 и В2.

Разрыхление десен
кровоточивость десен
кровоизлияния в области бедренных костей
внутримышечные и подкожные кровоизлияния
выявление следов крови в моче
слабый прирост массы тела
отсутствие аппетита

Изменения показателей крови:

Пониженный уровень гемоглобина
резкое уменьшение количества эритроцитов
цветовой показатель ниже единицы
количество лейкоцитов в норме
незначительное увеличение количества лимфоцитов
увеличение СОЭ

Особенности диагностики анемии у детей:

Основные этапы постановки диагноза:

Опрос, сбор информации об образе жизни малыша, характере питания
осмотр ребенка с целью выявления характерных симптомов анемии
исследование крови

Заболевания, с которыми путают алиментарную анемию у детей:

В процессе диагностики важно правильно отличать алиментарную анемию от других заболеваний:

Послеинфекционной анемии
сепсиса
гемолитической анемии
лейкемии
миэлоза
злокачественных заболеваний крови

Особенности лечения алиментарной анемии:

Важнейший метод лечения алиментарной анемии любого типа у детей - это диета. В большинстве случаев этого достаточно для восстановления состава крови у ребенка в течение двух месяцев. Следует выполнять следующие рекомендации по рациону питания:

Уменьшить количество употребляемого молока
обеспечить рациональный и разнообразный прикорм
ограничить употребления углеводов
обогатить рацион ребенка витаминами, микроэлементами и минералами

Важно! В тяжелых случаях анемии сложно внести разнообразие в меню малыша из-за практически полного отсутствия у него аппетита. Для того, чтобы нормализовать состояние ребенка применяют медикаментозные методы лечения.

Основу медикаментозного лечения алиментарной анемии составляют такие группы препаратов:

Повышенные дозы препаратов железа
средства, стимулирующие работу печени
препараты на основе протеинов
аскорбиновая кислота
витамины группы В, особенно В2 и В12
фолиевая кислота
ферменты

Указанные средства помогут существенно повысить аппетит ребенка и позволят значительно разнообразить меню.

Немедикаментозными методами лечения алиментарной анемии, направленными на поддержание аппетита и сил у ребенка, являются следующие:

Воздействие ультрафиолетового облучения
длительные прогулки на свежем воздухе в любое время года
обеспечение попадания достаточного количества ультрафиолетовых лучей на тело ребенка
массаж
комплекс гимнастических упражнений в соответствии с возрастом малыша
переливание крови

Переливание крови при анемии дает быстрый положительный эффект. Основными показаниями к проведению являются:

Очень низкий уровень гемоглобина и количества эритроцитов
наличие осложнений, которые имеют тенденцию к хроническому и вялому течению
отсутствие эффекта от других методов лечения

Методы профилактики алиментарной анемии:

Контроль за состоянием здоровья ребенка, который находится на преимущественном вскармливании молоком, особенно малышей-искусственников
организация правильного, сбалансированного и разнообразного питания детей
исключение употребления детьми большого количества пищи, богатой углеводами
обеспечение употребления достаточного количества витаминов, микроэлементов (особенно железа, фолиевой кислоты, витамина С, В12, В2), которые принимают активное участие в процессе кроветворения

Обеспечение доступа чистого и свежего воздуха ребенку
своевременное лечение инфекций и заболеваний, которые могут приводить к развитию анемии
достаточный уровень физических нагрузок, занятия спортом, длительные пешие прогулки
обеспечение достаточного уровня железа в организме беременных и кормящих женщин. Не забывайте о том, что дети первого полугодия жизни активно использую внутренние резервы железа, которые поступили в период внутриутробного развития или с материнским молоком

Алиментарная анемия связана с продуктами питания. Причем продукты питания входят в рацион ребенка. В новорожденном периоде анемия алиментарная, связана с кормлением ребенка. Данное кормление осуществляется при приеме младенцем пищи с малым содержанием железа.

В основном пища с малым содержанием железа преимущественно молочного происхождения. Чаще всего такое питание связано с приемом следующих продуктов:

молочные продукты;
грудное молоко;
мучные каши.

Указанные выше продукты могут содержать нужное организму количество кальция. Железо в данном случае отсутствует. В анемии алиментарное огромное значение имеет характер наличия белка и витаминных комплексов. При их отсутствии нередко развивается анемия.

Что это такое?

Анемия алиментарная – малокровие и недостаток железа в организме, который вызван приемом продуктов. Чаще всего анемия алиментарная встречается в возрасте до двух лет. Причем преимущественно у детей недоношенных, то есть вследствие их замедленного и приостановленного развития.

Анемия алиментарная базируется на комплексе клинических признаков. Данные клинические признаки связаны с развитием анемического состояния. Данное состояние вызвано приемом пищи, в которой отсутствует железо.

Анемия алиментарная является скорее приобретенной патологией. Так как врожденные факторы не встречаются в ее развитии. Ребенок страдает от анемии алиментарной в период своего вскармливания. Чаще это период новорожденности.

Но встречается и анемия алиментарная, которая развивается вследствие неправильного питания детей дошкольного и школьного возраста. Поэтому в данном патологическом факторе задействованы различные возрастные категории.

Причины

Каковы же основные причины анемии алиментарной? К основным этиологическим признакам алиментарной анемии относят продукты питания. Именно продукты питания вызывают у ребенка состояния повышенной потребности в микроэлементе.

Данным микроэлементом является железо. Железодефицитные состояния вызваны либо полным отсутствием полноценного питания, либо недостаточным питанием. В то же время недостаточным содержанием в нем железа.

Также причинами анемия алиментарной у детей раннего возраста является грудное молоко. У женщин при наличии анемии грудное молоке содержит малое количество железа. Поэтому развивается анемия. У детей дошкольного и школьного возраста причинами анемии являются:

не полноценное питание;
отсутствие витаминов в организме;
при снижении гемоглобина отсутствие поддерживающего лечения.

Поддерживающее лечение включает применение препаратов, содержащих железо. Поэтому при обнаружении анемии легкой степени требуется применение поддерживающих препаратов. Или препаратов, восстанавливающих железо в крови.

Симптомы

Каковы же основные симптомы алиментарной анемии? Симптомы алиментарной анемии включают несколько этапов развития заболевания. Следует отметить, что главным симптомом алиментарной анемии является пониженный аппетит.

Пониженный аппетит связан с отсутствием должного питания. Организм нуждается в соотношении нужных микроэлементов для организма. Однако общее состояние ребенка не меняется, то есть ребенок сохраняет физическую и эмоциональную активность.

Но внешние признаки алиментарной анемии схожи с обычной анемией. То есть проявляется бледность кожных покровов. Что свидетельствует о железодефицитном состоянии.

У детей отмечается наличие признаков сильной мускулатуры. Их физическое развитие ограничено. Ситуации, требующие применения силы не под силу ребенку с алиментарной анемией. Выражена потеря мышечной массы, особенно у мальчиков в период полового развития.

В большинстве случаев такие дети имеют повышенную массу тела. А также тучность и мышечную слабость. Это может быть вызвано повышенным потреблением мучных изделий. Именно мучные изделия относятся к продуктам, содержащим малое количество железа.

Внутренние органы обычно не увеличены. Или их увеличение незначительное. Испражнение больного определенного характера, напоминает глину. При алиментарной анемии в тяжелой степени проявляются следующие признаки:

значительное увеличение печени и селезенки;
увеличение лимфатических узлов.

Со стороны внутренних органов возможны изменения. Данные изменения носят патологический характер. Особенно это касается сердечной системы. Имеет значение развитие следующих состояний:

нормальное количество эритроцитов;
признаки гипохромной анемии.

Однако изменения могут касаться качественной характеристики эритроцитов. Может меняться их величина. В некоторых случаях меняется их форма.

Если вас заинтересовала информация, то обращайтесь на сайт: сайт

Обязательно нужно проконсультироваться с терапевтом!

Диагностика

Методы диагностики при алиментарной анемии включает данные анамнеза. При этом рассматриваются состояния больного ребенка. Однако акцент при алиментарной анемии делается на картину крови. Картина крови обычно напоминает снижение гемоглобина.

Гемоглобин снижается до минимального количества. Но эритроциты остаются в норме. Но диагностика значительно затруднена по причине раннего возраста ребенка. Дети раннего возраста наиболее подвержены переходу анемии в хроническое течение.

Не распознанная картина анемии у детей раннего возраста связана с некоторыми особенностями в физиологических состояниях. А также с особенностями симптоматических комплексов. При алиментарной анемии в раннем возрасте диагностика включает наличие следующих признаков:

диспепсия;
повышение температуры тела стойкого характера;
дистрофические явления;
сгущенность крови.

В последнем случае распознать анемию практически не удается. Поэтому анемия протекает как скрытое течение патологического процесса. Требуется консультация опытного специалиста.

Для распознавания алиментарной анемии требуется применение ультразвуковой диагностики. То есть диагностика включает исследование органов брюшной полости. В том числе при ультразвуковой диагностике при условии тяжелого течения болезни наблюдаются:

увеличение печени;
увеличение селезенки.

При тяжелом течении алиментарной анемии требуется также применение исследований сердечной деятельности. Данный метод рассчитан на проведении электрокардиограммы. Осмотр больного ребенка не всегда позволяет определить болезнь. Именно поэтому могут различаться только лишь отдельные признаки, которые похожи на симптом анемии, но не являются истинными ее признаками:

спазматические явления в капиллярах;
глубокое расположение капилляров.

Диагностика алиментарной анемии также включает консультативную помощь врачей. В данном случае применяется консультация терапевта. Терапевт поможет определиться с болезнью.

Профилактика

Для профилактической методики анемии алиментарной используют различные мероприятия. В том числе необходимо обеспечить качественный состав питания. Для детей новорожденных питание должно содержать не только молочные продукты, но и продукты мясные, витамины.

Предупредить анемию алиментарную возможно также путем соблюдение режима питания. Режим питания предполагает частый и своевременный прикорм детей раннего возраста. Также режим питания включает предупреждение инфекционных заболеваний. Под инфекционными заболеваниями подразумеваются:

хронические патологии желудочно-кишечного тракта;
другие хронические инфекции.

Хронические патологии желудочно-кишечного тракта способствуют нарушению всасывания полезных организму веществ. Полезные организму вещества не всасываются в организм человека. Поэтому возникает алиментарная анемия.

Профилактика анемии включает и лечение беременных женщин. Так как при заболеваниях среди беременных высок риск дальнейшего развития болезни у детей. Особенно в период вскармливания ребенка. Родители должны использовать меры профилактики, направленные не только на предупреждение болезни, но и на предупреждение последствий алиментарной анемии.

Ребенок школьного и дошкольного возраста должен питаться полноценно. Полноценность питания связана с обеспечением поступления железосодержащих продуктов и веществ. В некоторых случаях для профилактики алиментарной анемии используют препараты медицинского назначения совместно с продуктами.

Лечение

В лечебный процесс при алиментарной анемии входят препараты железа. А также продукты питания с необходимым усваиваемым количеством железа. В том числе для ребенка устанавливается определенный распорядок дня. Распорядок дня включает:

прогулка на свежем воздухе;
определенные часы на сон;
определенные часы на бодрствование;
занятие физкультурой.

Необходимо также в школьный период соблюдать режим отдыха и активного времяпровождения. Отдых должен быть рассчитан рационально, также как и активность ребенка. Переутомление только негативно сказывается на состоянии ребенка школьного и дошкольного возраста.

Portrait of a doctor examining an cute newborn baby

А если еще утомление приходится на период не полноценного рациона ребенка, то состояние его ухудшается еще сильнее. Рацион для лечебной терапии включает:

печень;
творог;
яйца;
рыбий жир;
морковь;
свежие фрукты.

Данный рацион способствует улучшению состояния ребенка. А также повышению уровня содержания гемоглобина. Но следует исключить большое количество молочной продукции.

В том числе для лечения анемии алиментарной используют препараты медикаментозного назначения. К данным препаратам относят следующие медикаментозные средства:

патокрин;
камполон;
антианемин.

Первые два препарата используют обычно пероральным способом. Последний препарат целесообразно применить внутримышечным введением. В том числе в лечении алиментарной анемии используют препараты меди. Препараты следует давать в определенной дозировке.

Широко используют в лечебной терапии алиментарной анемии аскорбиновую кислоту. Перед применением препаратов железа может быть назначена соляная кислота. Соляная кислота применяется для лучшего всасывания железа в организм.

При тяжелом течении анемии алиментарной у детей требуется госпитализация. Госпитализация позволяет исключить тяжелые осложнения. В том числе проводится переливание крови, например, кровь родителей.

Для лечения анемии алиментарной также применяют витамины, группы В. В зависимости от возраста ребенка используют определенную дозировку витаминов. Способы введения – внутримышечные у детей старшего возраста.

У взрослых

Алиментарная анемия у взрослых людей связана также с питанием. При неполноценном питании риск развития алиментарной анемии повышенный. Причем наблюдаются также характерные изменения крови.

Наиболее подвержены алиментарной анемии люди с бедными условиями проживания и питания. А также люди, не занимающиеся активно физкультурой. Поэтому в группе риска:

люди с избыточной массой тела;
люди, не занимающиеся спортом;
люди с отсутствием полноценного питания.

У взрослых людей анемия алиментарная связана с отсутствием не только правильного полноценного питания, но и с низкими социально-экономическими условиями быта. А также страдают данным заболеванием люди с хроническими патологическими процессами.

Данные патологические процессы связано с патологией желудочно-кишечного тракта. Желудочно-кишечный тракт наиболее подвержен расстройствам. Особенно это касается взрослых людей. Поэтому нарушено всасывание микроэлемента.

Но алиментарная анемия в большинстве случаев у взрослых людей также связана с неполноценным питанием. В не полноценный рацион включают следующие продукты:

мучные изделия;
отсутствие нужного количества белковой пищи;
отсутствие в рационе овощей и фруктов.

У пожилых

Алиментарная анемия у пожилых людей является следствием неправильного питания. В неправильное питание входит фактор отсутствия витаминов, группы В. В том числе наблюдается нарушение их всасывания.

У пожилых людей неправильное питание может быть связано с низким уровнем проживания. А также алиментарная анемия у пожилых людей может быть вызвана наличием определенных патологий. Например, при патологии желудка и кишечника.

Наиболее опасны у пожилых людей злокачественные раковые заболевания. В том числе язвенные поражения желудка. Именно в данном случае нарушается всасывание железа.

Железо необходимо как в пожилом возрасте, так и в молодом возрасте. Поэтому железо – важнейший микроэлемент. При алиментарной анемии у пожилых людей могут отмечаться изменения в функционировании органов и систем.

Особенно это касается желудка, кишечника, сердца и почек. Алиментарная анемия в тяжелой степени ведет к осложнениям. Особенно, если пожилой человек перешел возрастную границу после шестидесяти лет.

Прогноз

При алиментарной анемии прогноз зависит не только от своевременной терапии, но и от развития тяжелых патологических состояний. Но само по себе заболевание не является тяжелым.

На прогноз влияет и сама алиментарная анемия, а сопутствующие патологии. Например, хронические заболевания. Это касается различных органов и систем.

Прогноз благоприятный при адекватной лечебной терапии. Важно применить не только продукты, содержащие железо. Но и препараты в комплексе с питанием.

Исход

Смертельный исход при алиментарной анемии невозможен. Обычно состояние больного восстанавливается. Это связано с питанием и применением витаминов и железа.

Выздоровление наступает чаще всего после проведенной терапии. Однако больному человеку необходимо дальнейшее продолжение лечения. Это обеспечивает исключения повторного развития болезни.

На исход огромное влияние оказывает возраст больного. Тяжелее всего проявляется алиментарная анемия у пожилых людей. Особенно в преклонном возрасте.

Продолжительность жизни

На продолжительность жизни оказывает влияние не само заболевание, а сопутствующие патологии. Особенно наиболее тяжелые. Поэтому при их наличии в организме длительность жизни уменьшается.

Продолжительность жизни выше, если больной вылечивает вовремя хронические патологии. Особенно важно начать лечение в детском возрасте. Для того чтобы болезнь не перешла в серьезную хроническую патологию.

Продолжительность жизни зависит и от питания. Поэтому человек, питающийся правильно обычно не страдает от алиментарной анемии. Питание полноценное обеспечивает здоровье всего организма!

Алиментарная анемия поросят – заболевание поросят, сопровождающееся уменьшением количества эритроцитов и содержания гемоглобина в единице объема крови и изменением свойства крови, приводящих к отставанию животных в росте и снижению резистентности организма к различным заболеваниям. Алиментарная анемия относится к группе гипопластических дефицитных анемий.

Заболевание широко распространено во всех природно – климатических зонах, чаще в условиях промышленной технологии и наносит хозяйствам большой экономический ущерб. Болеют поросята в основном до 3-недельного возраста.

Историческая справка . Впервые алиментарную анемию поросят описал немецкий ученый В.Браш в 1890году.

Этиология . Наиболее частой причиной массового распространения алиментарной анемии является дефицит железа в организме поросят. Суточная потребность в железе одного поросенка до месячного возраста по сравнению с молодняком животных других видов очень большая и составляет в среднем 8-10мг, что связано с быстрым приростом массы тела у поросенка (вес поросенка к 6-8 дню у него удваивается, а к двум месяцам, т.е. к периоду отъема увеличивается в 14-16 раз). Новорожденные поросята свою потребность в железе могут удовлетворить только за счет:

алиментарным путем (молоко свиноматки);
эндогенного пути, связанного на 65% с эритроцитами крови.

Молоко свиноматки очень бедно железом (в 2раза меньше, чем у коровы), из-за чего поросенок в сутки с молоком может получить только 1-1,5мг железа или всего 15-20%.За счет эндогенного железа (при распаде эритроцитов) еще 1%.

Новорожденный поросенок рождается с запасом железа в организме примерно 50мг, в сутки с молоком матери он может получить около 1мг. Отсюда, уже со второй недели от рождения в организме поросенка наблюдается дефицит железа, что в итоге приводит к развитию гипохромной железодефицитной анемии. Заболеванию способствуют многочисленные факторы, приводящие к снижению резистентности организма у новорожденных поросят: недостаток в рационе свиноматки и поросенка протеина, микроэлементов (кобальта, цинка, марганца), витаминов (А, В12,Е); низкий уровень содержания гемоглобина в крови у свиноматки и т.д. К алиментарной анемии может привести скармливание свиноматкам и поросятам токсичных кормов, а также кормов содержащих алколоиды (пораженные плесенью комбикорма, хлопковый жмых, арахисовая мука и др.). Усугублению течения анемии, и повышению смертности поросят способствуют нарушения в технологии содержания и зоогигиенических правил (скученное содержание, недостаточный воздухообмен, повышенная влажность воздуха в свинарнике, большое содержание аммиака, большая микробная загрязненность и др.).

Патогенез . Учитывая, что уже к 5 – 7-му дню жизни у новорожденного поросенка в организме образуется дефицит железа, происходит нарушение хода образования молекулы гемоглобина. При этом эндогенный обмен железа у поросенка в этом возрасте не развит.

Вновь образующиеся эритроциты бывают гипохромными. Алиментарная недостаточность нарушает не только синтез молекулы гемоглобина, формирование эритроцитов, но и синтез белков плазмы.

При алиментарной анемии поросят происходит нарушение окислительно-восстановительных процессов и развивается кислородное голодание тканей, которое приводит к тому, что в кровь поступают недоокисленные продукты межуточного обмена веществ, вызывая спазмы периферических сосудов, учащение сердечной деятельности и ускорение кровотока; снижается щелочной резерв крови, содержание белка и особенно гамма-глобулинов. Отмечается жировое перерождение мышцы сердца и паренхимы печени. Большое отложение жира в тканях способствует механическому воздействию на стенки кровеносных сосудов, застою крови, нарушению периферического питания кожи, наступает ее сухость, изменяется цвет и упругость щетины, развивается омертвление кончиков хвоста и ушей. Ненормальное поступление питательных веществ с кровью к органам и тканям, способствует развитию катарального воспалительного процесса слизистой оболочки кишечника и анемии. Недостаток железа исключает стимулирующее действие этого микроэлемента на костный мозг, приводя к нарушению эритропоэза. Происходит постепенное уменьшение количества эритроцитов циркулирующих в крови. У анемичных поросят снижается сопротивляемость организма к вторичным заболеваниям.

Клинические признаки . На свинофермах, где распространена анемия, уже с 7-10дневного возраста у нормально развитых и здоровых поросят появляется слабость, вялость, малоподвижность, пониженная сосательная способность и даже потеря рефлекса сосания, повышенная частота пульса и дыхания. Появляются характерные признаки анемии – бледность кожи, особенно ушей («белые уши»), слизистых оболочек, отечность век. Указанные признаки отставания в росте и анемии регистрируются при клиническом осмотре почти поголовно у всех поросят, даже нормально развитых при рождении. В дальнейшем заболевшие алиментарной анемией поросята отстают в росте еще больше, щетина у них становится взъерошенной, грубой и ломкой, кожа сухой и морщинистой. У большинства больных алиментарной анемией поросят отмечаются расстройства желудочно-кишечного тракта, синюшность слизистых, кончика хвоста и ушей. По мере развития заболевания поросята слабеют, становятся заморышами, в области шеи, плече-лопаточного сустава появляется складчатость кожи. Со стороны мышц отмечается прогрессирующая гипотония. В тяжелых случаях почти всегда отмечаем отчетливо выраженные явления рахита. Кровь становится водянистой, ее свертываемость понижена. Содержание гемоглобина в крови снижается до 25%, содержание гемоглобина в крови доходит до 7-5% и ниже, (при норме в среднем 11-12г/%), цветной показатель понижается до 0,6-0,5 (при норме 1), а количество эритроцитов – до 3 -1,3млн. В мазке крови молодые форменные элементы, указывающие на регенерацию костного мозга, не обнаруживаются. Обнаруживаем большое количество бледно окрашенных эритроцитов (гипохромный характер анемии).

Течение. Анемия поросят развивается сравнительно быстро, и также быстро заканчивается патологический процесс. При отсутствии лечения поросята погибают на 10-14-й день от начала заболевания.

Патологоанатомические изменения . Характерными изменениями, выявляемыми при вскрытии павшего от алиментарной анемии поросенка, является бледность слизистых оболочек, кожи, скелетных мышц и всех внутренних органов. При тяжелом течении алиментарной анемии слизистые оболочки и кожа имеют бледно-фарфоровую окраску. Нередко на вскрытии находим расширение сердца, дистрофические изменения в печени, почках, иногда увеличение селезенки. В грудной и брюшной полостях содержится различное количество серозного транссудата.
При гистологическом исследовании устанавливают увеличение в объеме клеток костного мозга, скопление в селезенке значительного количества мегакариоцитов и единичное их нахождение в лимфатических узлах, изменение структуры сердечной мышцы, метаплазию плоского эпителия капсулы клубочков почек и набухание ретикуло – эндотелиальных волокон в печени, а иногда атрофию печеночных клеток.

Диагноз ставят комплексно: анализируя рационы свиноматок с учетом обеспеченности их рационов протеином, железом и микроэлементами; клинических признаков заболевания; данных исследования крови на содержание гемоглобина и эритроцитов, а также учитывая данные патологоанатомического вскрытия.

Дифференциальный диагноз . Ветспециалистам приходится алиментарную анемию поросят дифференцировать от от других факторов как то, инфекционных и инвазионных.

Лечение . При наличие на ферме алиментарной анемии поросят, владельцы животных должны устранить причины алиментарной анемии. Маточное поголовье и молодняк обеспечивают полноценным рационом кормления. Дефицит железа или микроэлементов пополняют введением в рацион подсосным свиноматкам и поросятам недостающих ингридиентов в виде премиксов или приготовленных для данной группы животных смесей. Больным поросятам для восполнения недостающего железа и микроэлементов назначают препараты железа, марганца, кобальта, цинка, витамины группы В, гематоген, препараты из печени и др. Для группового лечения с хорошими результатами применяют внутрь глицерофосфат железа в виде порошка, пасты или в составе гранулированного комбикорма из расчета 1-1,5г на поросенка 1 раз в день в течение 6-10 дней подряд. В последние годы на свинофермах для лечения и профилактики анемий поросят используют специальные железодекстриновые препараты, как отечественного, так и импортного производства: импозил-200, имферон, миофер, ферродекс, армидекстран, ферроглюкин и др. Их вводят поросятам внутримышечно 1 раз в возрасте 5-7 дней из расчета 150-200мг железа на введение. Хороший лечебный эффект дает внутримышечное применение микроанемина, состоящего из сернокислого железа, сернокислой меди и хлористого кобальта. При отсутствии вышеуказанных препаратов подкожно можно вводить свежую цитрированную кровь свиноматки в дозе 5-7 мл на поросенка, всего 2-3 инъекции через день.

Профилактика . Для профилактики алиментарной анемии поросят необходимо устранять причины, вызывающие ее. Свиноматок во второй период супоросности и опоросившихся обеспечивают рационом, полноценным по содержанию протеина, железа, кобальта, цинка, марганца, витаминов А, группы В и Е. На промышленных комплексах в цехах супоросных свиноматок, опороса и подсоса специалисты должны особое внимание уделять введению в рационы животным примексов с содержанием препаратов железа и витамина В12. Обслуживающий персонал должен соблюдать правила опороса, а новорожденным поросятам в качестве подкормки давать глицерофосфат железа из расчета 0,2- 0,3 г на одного поросенка начиная со 2-го дня рождения и в течение 10-15 дней подряд. Поросятам 2-3-дневного возраста внутримышечно однократно вводят ферродекстриновые препараты по 1,5 -2мл из расчета 150-200мг железа на поросенка, но лучше использовать специально приготовленные железодекстриновые препараты для внутреннего применения, что позволяет избегать стресса вследствие инъекций и экономить время ветспециалистов обслуживающих свиноферму. С этой целью поросятам 5-6 –дневного возраста задают орально однократно железистый галактан в дозе по 2мл (200мг железа). Энтеральное применение железосодержащих препаратов целесообразно совмещать с одновременным введением животным с кормом аскорбиновой кислоты (5-7мг на поросенка однократно), которая способствует улучшению всасывания железа.

Любой человек, который с ответственностью подходит к вопросу о своем здоровье, как минимум один раз в год проходит обследование всего организма, которое обязательно включает анализ крови. И зачастую именно таким случайным медицинским осмотром и выявляется наличие анемии у человека. Ведь нередко анемическое заболевание протекает совершенно бессимптомно, большинство пациентов отмечают, что даже не догадывались о наличии такой патологии. Поэтому целесообразно будет разобраться в этом недуге и понять основные механизмы его развития.

Анемический синдром характеризует один важный факт – вследствие критически низкого уровня гемоглобина происходит кислородное голодание всех тканей организма, что приводит к нарушению работы окислительно-восстановительных реакций организма. Затем заболевание начинает активно прогрессировать, о чем будет свидетельствовать нарушенная работа кровяных телец.

Анемия смешанного генеза – это лишь одна из форм гипохромной анемии, которая также включает и другие формы. Еще одной формой можно выделить железонасыщенную анемию, при которой наблюдается недостаточное усвоение необходимого элемента. При этом процессе происходит изменение окраса эритроцитов. Заболевание прогрессирует на фоне нарушения всасывания необходимых веществ, что могло быть вызвано интоксикацией или другими патологиями.

Железоперераспределительная анемия – это также еще одна форма гипохромной анемии, которая характеризуется тем, что происходит патогенное нарушение транспортировки железа в кровь. При такой форме у человека не диагностируется дефицит железа, однако оно не используется по своему основному назначению. Нередко возникает на фоне воспалительных болезней. Похожей, но все таки немного различной, является другая форма — железная анемия, или железодефицитная.

Для более четкого представления о смешанной анемии необходимо было перечислить все формы гипохромной анемии, поскольку именно смешанная форма совмещает в себе практически все клинические признаки всех остальных форм. Происходит совмещение критического недостатка железа и других жизненно необходимых элементов. Комбинированная патология возникает вследствие ряда факторов: сепсис, обширная кровопотеря и другие.

Неуточненная анемия

В большинстве случаев пациентов с анемией точно установить провокатора развития заболевания не представляется возможным, а потому большая часть относится к категории неуточненной. Код по МКБ 10 анемии неуточненной фиксируется как D64.9.

Этиология неясной анемия до сих пор не может достоверно раскрыть провоцирующие причины, однако сейчас медицине известны некоторые моменты, которые способствуют появлению данной патологии.

Анемия неясного генеза появляется только как следствие определенного заболевания, но не может являться самостоятельной болезнью, а потому зачастую выступает как симптом. Этиология и патогенез анемии практически всегда фиксируются глобальным недостатком железа в организме человека. Нередко главной первопричиной выступает хроническая кровопотеря.

Факторы риска анемии

Учитывая общепринятую классификацию анемии, можно назвать несколько факторов риска, которые могут в значительной мере сказаться на развитии данной патологии:

Обширные кровопотери, зачастую являются предрасполагающим фактором постгеморрагической формы анемии.
Нарушения выработки кровяных телец, способствующие появлению многих форм анемий.
Железодефицитная анемия провоцируется недостаточным поступлением этого элемента с продуктами питания.
Витаминодефицитная анемия провоцируется несбалансированным питанием, повышенной потребностью в витаминах, нарушениями в работе печени.

Алиментарная анемия

Алиментарная анемия характеризуется серьезным нарушением кроветворной системы, которое появляется как следствие неправильного или несбалансированного питания. Зачастую такая разновидность диагностируется у детей раннего возраста, в группу риска попадают дети, которые достаточно рано перешли на искусственное питание. Такая форма анемии у вегетарианцев также не является редкостью.

Однообразный рацион, недостаточное усвоение железа организмом, низкое содержание меди и кобальта, витамина групп В, острая интоксикация организма, критический дефицит ферментов, а также других питательных веществ. Для устранения алиментарной анемии применяются следующие тактики: уменьшается потребление молока и углеводов, а рацион обогащается всеми необходимыми микроэлементами.

Токсическая анемия

Токсическая разновидность анемии относится к ряду гемолитических анемий, действие которых обусловлено патогенным влиянием большого количества химических веществ, а также бактериальных токсинов. Токсическая анемия возникает вследствие влияния на организм человека следующих веществ: соли меди, водород мышьяка, анилин, нитробензол и некоторые другие. Также может появиться анемия при отравлении свинцом. Свинцовая анемия возникает вследствие разрушающего действия этого металла.

Миелотоксическая анемия – это анемическая патология, отличительной характеристикой которой выступает токсическое угнетение костного мозга. Стоит учесть, что данная разновидность является формой железодефицитной анемии. Нередко провоцируется нарушениями в обменных процессах, что приводит к недостаточному продуцированию эритроцитов. При миелотоксической анемии происходит резкое изменение в кроветворении.

Почему появилась анемия?

Зачастую не только пациентов с этим диагнозом, но и других людей волнует один важный вопрос – от чего бывает анемия? Выяснить от чего возникает анемия в большинстве случаев достаточно проблематично, а потому нередко анемия остается неуточненной. Однако на сегодняшний день известны многие провоцирующие факторы, способствующие появлению анемического расстройства. Для более полной картины причин анемии стоит разобрать все основные разновидности.

Основная и единственная причина постгеморрагической анемии во всех случаях кроется в обширной кровопотери. А причинами такого состояния могут служить различные серьезные травмы, хирургические вмешательства, внутренние кровотечения брюшной полости, болезни легких, внематочная беременность. В случае с железодефицитной анемией причина заключается в критическом недостатке жизненно необходимого элемента.

Гемолитические анемии возникают у человека в результате усиленного разрушения кровяных телец – эритроцитов. Именно из-за этого картина крови демонстрирует резкое повышение продукта распада эритроцитов, а именно билирубина и свободного белка. Также существуют разновидности анемии, которые возникают у человека по причине недостатка необходимых витаминов группы В, фолиевой кислоты, чрезмерного употребления спиртных напитков. К таким расстройствам относится мегалобластная анемия, однако для неё еще характерен наследственный фактор.

Гипопластическая и апластическая форма анемического заболевания появляется под влиянием одного важного фактора – патологические нарушения костного мозга. Несмотря на то, что основная причина такого расстройства остается неустановленной, существует предположение, что провокатором выступает токсическое воздействие или излучение. Этих сведений достаточно, чтобы было понятно, как заболеть анемией. Только детально разобравшись, от чего появляется анемия, можно предотвратить появление серьезных патологий и опасных для человека последствий.

Профилактика анемии

Стоит отметить, что важно знать не только как заболевают анемией, но и профилактические меры для предотвращения такого явления.

Белководефицитная анемия предотвращается правильной корректировкой рациона, который включает все необходимые микроэлементы. Достаточно будет найти в сети Интернет полный список продуктов, которые богаты железом и витаминами группы В, а затем составить полноценный рацион.

Также стоит помнить, что не только от рациона и правильного питания зависит появления такого серьезного расстройства. Чрезвычайно важно постараться избегать длительного воздействия на организм токсических или ионизирующих излучений. А пациентам, у которых существуют предрасполагающие факторы, рекомендуется проходить профилактические приемы специальных препаратов.

- 26.62 Кб

Алиментарная анемия.

Анемия алиментарная (нутритивная) (anaemia alimentaria (anaemia nutritiva))- железодефицитная анемия, развивающаяся вследствие недостаточного поступления железа с пищей, например, при вскармливании детей коровьим или козьим молоком.

Алиментарная анемия развивается у детей от 5 месяцев до 2 лет вследствие длительного вскармливания бедной солями железа пищей, недостатка витаминов и белков. У недоношенных детей заболевание может развиться раньше.

Осмотром проявляют анемичнисть видимых слизистых оболочек, безпухових участков кожи, мякиша лап и носа. Снижается аппетит, животные худеют, отстают в росте и погибают. При исследовании крови уровень гемоглобина снижается в зависимости от течения болезни. У щенков, выжившие депигментируется подпушек (билопухисть). Исследованием больных самок проявляют похудения их, потерю материнского инстинкта, наро дження мертвых, анемических или мелких щенков с нарушением функции пищеварения, низким содержанием гемоглобина в крови.

Этиология. Основной причиной болезни является недостаток в организме железа. Способствуют заболеванию многочисленные, снижающие резистентность новорожденных, факторы: недостаток в рационах протеина, кобальта, цинка, марганца, витаминов А, В12, Е; низкий уровень в крови гемоглобина и др. Не исключается также то, что срок функционирования эритроцитов составляет 60 суток, в то время как у других животных 120 суток. Усугубляется течение анемий, повышается смертность поросят при нарушениях технологии содержания и правил санитарии.

Симптомы. В первые 10-15 дней жизни у молодняка всех видов животных происходит снижение гемоглобина и количества эритроцитов. У жеребят, телят и ягнят оно носит обычно временный характер, а у поросят часто переходит в тяжелую форму болезни.

Железодефицитная анемия возникает в возрасте 3-6-ти недель. Появляется бледность кожи и видимых слизистых оболочек, которые позже приобретают желтую окраску, отечность век, вялость. Заметно снижается подвижность, они становятся малоактивными, зарываются в подстилку, плохо сосут мать, быстро отстают в росте, кожа морщинистой. Может быть извращение аппетита. Нарушается пищеварение. Живот часто вздут или подтянут, отмечаются поносы, чередующиеся с запорами. В кале может быть примесь слизи. В крови резко снижается гемоглобин с 100 до 30-35 г/л. Количество эритроцитов обычно не изменяется, но иногда может снижаться до 2-х млн. в 1 мм3, а также трансформироваться качественный состав их, сопровождающийся анизоцитозом, пойкилоцитозом, полихроматофилией.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Ранняя диагностика заключается в определении количества гемоглобина в крови, печени, селезенке, почках. В других случаях проводят анализ кормления, базируясь на клинических симптомах и результатах гематологических исследований. Важное диагностическое значение имеет определение цветного показателя крови. В норме этот показатель близок к единице, при анемии понижается до 0,6-0,5.

При дифференциации болезни исключают анемии, возникающие на фоне влияния на организм молодняка других факторов и в частности инфекционных и инвазионных.

Патогенез. Механизм развития алиментарной анемии изучен недостаточно. Большинство исследователей считает, что в основе патогенеза анемии лежит нарушение эритропоэтической функции кроветворной системы. При эндемической алиментарной анемии у овец нарушается костномозговое кроветворение (А. Д. Грачев, 1971). В эритробластическом ряде развивается пассивная гиперплазия за счет задержки созревания ортохромных нормобластов. Индекс созревания эритробластов падает. Нормобластический гемопоэз частично вытесняется мегалобластическим. Митотическое деление клеточных элементов костного мозга тормозится, и число первичных форм эритобластов уменьшается. Отклонения в эритропоэзе наиболее выражены на стадии дифференциации эритробластов и их гемоглобинизации.

Изменяется лейкобластический ряд. Отмечают накопление зозинофильных клеток, снижение индекса созревания нейтрофилов, появление патологических форм лейкоцитов.

Нарушения гемопоэза оказывают влияние на морфологический состав периферической крови. Вследствие пассивной гиперплазии эритробластической ткани задерживается выход зрелых эритроцитов в кровяное русло. В периферической крови появляются мегалоциты, полихроматофилы, ретикулоциты, увеличивается количество юных и палочкоядерных нейтрофилов. Содержание сегментоядерных нейтрофилов, наоборот, снижается.

В крови уменьшается количество меди, кобальта и марганца. У молодняка, больного анемией, содержание железа в крови увеличивается, что, как полагают, связано с утратой организмом способности усваивать этот элемент. В крови может быть увеличен уровень бора и молибдена.

У животных, больных алиментарной анемией, нарушается фосфорно-кальциевый, белковый, углеводный и жировой обмен. Расстраивается деятельность сердца, печени и других органов. Заболевание часто осложняется бронхопневмонией и гастроэнтеритом.

Фармакокоррекия:

Периодическое наблюдение за картиной крови;
употребление пищи с высоким содержанием железа (мясо, печень и др.);
профилактический прием препаратов железа в группах риска.
оперативная ликвидация источников кровопотерь.

Лечение проводится только длительным приёмом препаратов двухвалентного железа внутрь в умеренных дозах, причём существенный прирост гемоглобина, в отличие от улучшения самочувствия, будет не скорым - через 4-6 недель.

Обычно назначается любой препарат двухвалентного железа - чаще это сульфат железа - лучше его пролонгированная лекарственная форма, в средней лечебной дозе на несколько месяцев, затем доза снижается до минимальной ещё на несколько месяцев, а затем (если причина малокровия не устранена), продолжается приём поддерживающей минимальной дозы в течение недели ежемесячно многие годы. Так, эта практика хорошо оправдала себя при лечении тардифероном женщин с хронической постгеморрагическо й железодефицитной анемией вследствие многолетней гиперполименорреи - одна таблетка утром и вечером 6 месяцев без перерыва, затем одна таблетка в день ещё 6 месяцев, затем несколько лет каждый день в течение недели в дни месячных. Это обеспечивает нагрузку железом при появлении затянутых обильных месячных в период климакса. Бессмысленным анахронизмом является определение уровня гемоглобина до и после месячных.

При агастральной (гастрэктомия по поводу опухоли) анемии хороший эффект даёт приём минимальной дозы препарата постоянно много лет и введение витамина В 6 по 200 микрограмм в день внутримышечно или подкожно четыре недели подряд каждый год пожизненно.

Беременным с дефицитом железа и малокровием (небольшое снижение уровня гемоглобина и числа эритроцитов физиологично вследствие умеренной гидремии и не требует лечения) назначается средняя доза сульфата железа внутрь до родов и в период кормления грудью, если у ребёнка не возникнет диарея, что обычно случается редко.

Урсоферран-100 – в/м 0.3мл

Стерильный слегка вязкий раствор для инъекций, темно-коричневого цвета со специфическим запахом, содержащий в качестве ДВ железо (Fe3+) в форме железа (III)-декстран-гептоновой кислоты. Выпускают в стеклянных флаконах по 100 мл.

Фармакологическое действие

После парентерального введения урсоферрана комплекс железо (III)-декстран-гептоновой кислоты медленно высвобождает Fe3+, что обеспечивает продолжительное действие препарата в организме. Урсоферран стимулирует эритропоэз, за счет активного включения железа в гемоглобин и тканевые ферменты (цитохромы, цитохромоксидазы, пероксидазы и др.), повышает резистентность организма.

Показания

Железодефицитная анемия у поросят и норок.

Дозы и способ применения

Поросятам препарат вводят на третий или четвертый день жизни однократно глубоко внутримышечно в области шеи или в области верхней трети бедра в дозе 1,5 - 2 мл на животное. Самкам норок в период кормления щенков весной препарат вводят однократно подкожно или внутримышечно в дозе 0,3 мл на животное. Щенкам норок в возрасте 6 - 12 недель препарат вводят однократно подкожно или внутримышечно в дозе 0,2 мл на животное.

Побочные действия

В редких случаях на месте инъекции может возникнуть покраснение тканей или незначительная припухлость, которые исчезают спонтанно в течение 2 - 3 дней.

Rp.: Ursoferrani-100 – 0.3 ml

D.S. Однократно 0.3мл в/м

Аскорбиновая к-та 5% - 3мл в/м 1 раз в день, 7 дней

Фармакологическое действие:
Имеет важное значение для жизнедеятельности организма. Участвует в регуляции окислительно-восстановительных процессов, углеводного обмена, свертывания крови, нормальной проницаемости капилляров (мельчайших сосудов), образования стероидных гормонов, синтеза коллагена и проколлагена. Повышает устойчивость организма к инфекциям.

Показания к применению:
Профилактика и лечение авитаминоза и гиповитаминоза С (отсутствия поступления и пониженного поступления витамина С в организм). Геморрагические диатезы (повышенная кровоточивость). Кровотечения (носовые, легочные, печеночные, маточные и др.). Инфекционные заболевания. Интоксикации (отравления). Заболевания желудочно-кишечного тракта (ахилия /отсутствие выделения в желудке соляной кислоты и ферментов/, язвенная болезнь, энтероколиты /воспаление тонкой и толстой кишки/). Повышенная физическая и умственная нагрузка.

Способ применения:
Для профилактики внутрь 0,05-1 г раз в сутки взрослым. Для лечения взрослым 0,05-0,1 г 3-5 раз в день. Парентерально (минуя желудочно-кишечный тракт) вводится в виде аскорбината натрия по 1-3 мл 5% раствора. Разовая доза - не выше 0,2 г, суточная - 0,5 г. Детям назначают внутрь для профилактики по 0,02-0,03 г в сутки; для лечения по 0,05-0,1 г 1-2 раза в день, парентерально 1-2 мл 5% раствора в день в течение 2-3 нед.

Побочные действия:
Угнетение инсулярного аппарата поджелудочной железы (клеток поджелудочной железы, вырабатывающих инсулин), глюкозурия (наличие сахара в моче), угнетение синтеза гликогена.

Противопоказания:
Тромбофлебиты (воспаление стенки вен с их закупоркой). Наклонность к тромбозам (образованию сгустка крови в сосуде).

Форма выпуска:
Порошок; драже по 0,05 г в упаковке по 50 г; таблетки для витаминизации пиши по 0,5 г и по 2,5 г; таблетки аскорбиновой кислоты по 0,025 г с глюкозой весом по 3 г в упаковке по 10 штук для детей; таблетки аскорбиновой кислоты по 0,1 г и глюкозы по 0,877 г в упаковке по 12 штук; ампулы 5% раствора в упаковке по 10 штук по 1 мл, по 2 мл и по 5 мл; ампулы 10% раствора в упаковке по 10 штук по 1 мл, 2 мл, 5 мл; комбинированные таблетки (0,1 г аскорбиновой кислоты и 0,005 г фолиевой кислоты) в упаковке по 50 штук.

Rp.: Sol. Ас. аscorbinici 5 % 3 ml
D.t.d. N. 21 in ampull.
S. По 3 мл в/м 1 раз в день, 7 дней

Хлорид Кальция 10% - 2мл в/м однократно

Фармакологическое действие:
Кальций играет важную роль в жизнедеятельности организма. Ионы кальция необходимы для осуществления процесса передачи нервных импульсов, сокращения скелетных и гладких мышц, деятельности мышцы сердца, формирования костной ткани, свертывания крови, а также для нормальной деятельности других органов и систем.
Уменьшенное содержание кальция в плазме крови наблюдается при целом ряде патологических состояний. Выраженная гипокальциемия (пониженное содержание кальция в крови) приводит к развитию тетании (судороги).
Коррекция гипокальциемии проводится при помощи препаратов кальция, а также гормональных препаратов (см. кальиитонин -стр. 543, паратиреоидин -стр. 545), эргокальииферола и др.

Показания к применению:
При недостаточной функции парашитовидных желез, сопровождающейся тетанией или спазмофилией (заболеванием у детей, связанном с уменьшением содержания в крови ионов кальция и зашелачиванием крови). При усиленном выделении кальция из организма, что может иметь место при длительном обездвиживании больных. При аллергических заболеваниях (сывороточная болезнь, крапивница, ангионевротический отек, сенная лихорадка и др.) и аллергических осложнениях, связанных с приемом лекарств. Механизм антиаллергического действия неясен, следует, однако, отметить, что внутривенное введение солей кальция вызывает возбуждение симпатической нервной системы и усиление выделения надпочечниками адреналина. Как средство, уменьшающее проницаемость сосудов, при геморрагическом васкулите (кровоизлиянии вследствие воспаления стенок кровеносных сосудов), явлениях лучевой болезни, воспалительных и экссудативных процессах (выделении из мелких сосудов ткани богатой белком жидкости) - пневмония (воспаление легких), плеврит (воспаление оболочки, покрывающей легкие и выстилающей стенки грудной полости), аднексит (воспаление придатков матки), эндометрит (воспаление внутренней поверхности матки) и др. При кожных заболеваниях (зуд, экзема, псориаз и др.). При паренхиматозном гепатите (воспалении ткани печени), токсических поражениях печени (поражении печени вредными веществами), нефрите (воспалении почки), эклампсии (тяжелой форме позднего токсикоза беременных), гиперкалиемической форме пароксизмальной миоплегии (пароксизмальном /периодически возникающий/ параличе, протекающем с повышением содержания калия в крови).
Применяют также как кровоостанавливающее средство при легочных, желудочно-кишечных, носовых, маточных кровотечениях; в хирургической практике иногда вводят перед оперативным вмешательством для повышения свертываемости крови. Однако достаточно достоверных данных о гемостатическом (кровоостанавливающем) действии введенных в организм извне солей кальция нет; ионы кальция необходимы для свертывания крови, но количество кальция, содержащегося обычно в плазме крови, превышает количество, необходимое для превращения протромбина в тромбин (один из факторов свертываемости крови).
Применяют также как противоядие при отравлении солями магния (см. магния сульфат), щавелевой кислотой и ее растворимыми солями, а также растворимыми солями фтористой кислоты (при взаимодействии с кальция хлоридом образуются недиссоциируюшие /не распадающиеся/ и нетоксичные оксалат и фторид кальция).
Препарат применяют также в сочетании с другими методами и средствами для стимулирования родовой деятельности.
При приеме внутрь (8-10 г) оказывает диуретический (мочегонный) эффект; по механизму действия относится к кислотообразующим диуретикам (мочегонным средствам - см. аммония хлорид).

Способ применения:
Назначают кальция хлорид внутрь, внутривенно капельно (медленно), внутривенно струйно (очень медленно!), а также вводят методом электрофореза (чрезкожным способом введения лекарственных веществ посредством электрического тока).
Внутрь принимают после еды в виде 5-10% раствора 2-3 раза в день. Взрослым назначают по 10-15 мл на прием (десертная или столовая ложка раствора); детям - по 5-10 мл (чайная или десертная ложка).
В вену капельно вводят по 6 капель в минуту, разбавляя перед введением 5-10 мл 10% раствора в 100-200 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы. Внутривенно струйно вводят медленно (в течение 3-5 мин) 5 мл 10% раствора.
Для лечения аллергических заболеваний рекомендуется совместное применение кальция хлорида и противогистаминных препаратов.

Побочные действия:
При приеме кальция хлорида внутрь возможны боли в подложечной области, изжога; при введении в вену -брадикардия (урежение пульса); при быстром введении может возникнуть фибрилляция желудочков сердца (хаотичные сокращения сердечной мышцы). При внутривенном введении кальция хлорида появляется ощущение жара сначала в полости рта, а затем по всему телу. Эту особенность препарата ранее использовали при определении скорости кровотока; определяли время между моментом его введения в вену и появлением ощущения жара.

Противопоказания:
Растворы кальция хлорида нельзя вводить подкожно или внутримышечно, так как они вызывают сильное раздражение и некроз (омертвение) тканей.
Кальция хлорид противопоказан при склонности к тромбозам (закупорке сосуда сгустком крови), далеко зашедшем атеросклерозе, повышенном содержании кальция в крови.

Форма выпуска:
Порошок в небольших хорошо укупоренных стеклянных банках с пробкой, залитой парафином; 10% раствор в ампулах по 5 и 10 мл; 5% и 10% растворы для приема внутрь.

Понравилась статья? Поделитесь ей

Распечатать статью