Ахалазия кардии пищевода — признаки, диагностика и лечение. Ахалазия или кардиоспазм

– это отсутствие расслабления или недостаточное расслабление нижнего отдела пищевода нейрогенной этиологии. Сопровождается расстройством рефлекторного открытия кардиального отверстия во время акта глотания и нарушением попадания пищевых масс из пищевода в желудок. Ахалазия кардии проявляется дисфагией, регургитацией и болями в эпигастрии. Ведущими методами диагностики служат рентгеноскопия пищевода, эзофагоскопия, эзофагоманометрия. Консервативное лечение заключается в проведении пневмокардиодилатации; хирургическое – в выполнении кардиомиотомии.

Патогенез

Фактическая денервация верхних отделов ЖКТ вызывает снижение перистальтики и тонуса пищевода, невозможность физиологического расслабления кардиального отверстия во время акта глотания, мышечную атонию. При таких нарушениях пища поступает в желудок только благодаря механическому раскрытию кардиального отверстия, происходящего под гидростатическим давлением жидких пищевых масс, скопившихся в пищеводе. Длительный застой пищевого комка приводит к расширению пищевода – мегаэзофагусу.

Морфологические изменения в стенке пищевода зависят от длительности существования ахалазии кардии. В стадии клинических проявлений отмечается сужение кардии и расширение просвета пищевода, его удлинение и S-образная деформация, огрубление слизистой оболочки и сглаживание складчатости пищевода. Микроскопические изменения при ахалазии кардии представлены гипертрофией гладкомышечных волокон, разрастанием в пищеводной стенке соединительной ткани, выраженными изменениями в межмышечных нервных сплетениях.

Классификация

По выраженности нарушений функций пищевода выделяют стадии компенсации, декомпенсации и резкой декомпенсации ахалазии кардии. Среди множества предложенных вариантов классификации наибольший клинический интерес представляет следующий вариант стадирования:

• I стадия . Характеризуется интермиттирующим спазмом кардиального отдела. Макроскопических изменений (стеноза кардии и супрастенотического расширения просвета пищевода) не отмечается.
• II стадия . Спазм кардии носит стабильный характер, наблюдается незначительное расширение пищевода.
• III стадия . Выявляется рубцовая деформация мышечного слоя кардии и резкое супрастенотическое расширение пищевода .
• IV стадия . Протекает с резко выраженным стенозом кардиального отдела и значительной дилатацией пищевода. Характеризуется явлениями эзофагита с изъязвлением и некрозами слизистой, периэзофагитом, фиброзным медиастинитом .

В соответствии с рентгенологическими признаками различают два типа ахалазии кардии. Первый тип патологии характеризуется умеренным сужением дистального отрезка пищевода, одновременной гипертрофией и дистрофией его циркулярных мышц. Дилатация пищевода выражена умеренно, участок расширения имеет цилиндрическую или овальную формы. Ахалазия кардии первого типа встречается у 59,2% пациентов.

О втором типе ахалазии кардии говорят при значительном сужении дистального участка пищевода, атрофии его мышечной оболочки и частичном замещении мышечных волокон соединительной тканью. Отмечается выраженное (до 16-18 см) расширение супрастенотического отдела пищевода и его S-образная деформация. Ахалазия кардии первого типа со временем может прогрессировать во второй тип. Знание типа ахалазии кардии позволяет гастроэнтерологам предусмотреть возможные трудности при проведении пневмокардиодилатации.

Симптомы ахалазии кардии

Клиническими проявлениями патологии служат дисфагия , регургитация и загрудинные боли. Дисфагия характеризуется затруднением глотания пищи. В некоторых случаях нарушение акта глотания развивается одномоментно и протекает стабильно; обычно дисфагии предшествует грипп или другое вирусное заболевание, стресс. У части пациентов дисфагия вначале носит эпизодический характер (например, при торопливой еде), затем становится более регулярной, затрудняющей прохождение как плотной, так и жидкой пищи.

Дисфагия при ахалазии кардии может быть избирательной и возникать при употреблении только определенного вида пищи. Приспосабливаясь к нарушению глотания, пациенты могут самостоятельно находить способы регуляции прохождения пищевых масс – задерживать дыхание, заглатывать воздух, запивать пищу водой и т. д. Иногда при ахалазии кардии развивается парадоксальная дисфагия, при которой прохождение жидкой пищи затрудняется в большей степени, чем твердой.

Регургитация при ахалазии кардии развивается в результате обратного заброса пищевых масс в полость рта при сокращении мышц пищевода. Выраженность регургитации может носить характер небольшого срыгивания или пищеводной рвоты, когда развивается обильное срыгивание «полным ртом». Регургитация может быть периодической (например, в процессе еды, одновременно с дисфагией), возникать сразу после приема пищи или спустя 2-3 часа после еды. Реже при ахалазии кардии заброс пищи может случаться во сне (так называемая, ночная регургитация): при этом пища нередко попадает в дыхательные пути, что сопровождается «ночным кашлем». Небольшая регургитация характерна для I – II стадии ахалазии кардии, пищеводная рвота – для III – IV стадий, когда происходит переполнение и перерастяжение пищевода.

Боли при ахалазии кардии могут беспокоить натощак или в процессе приема пищи при глотании. Болевые ощущения локализуются за грудиной, часто иррадиируют в челюсть, шею, между лопатками. Если при I – II стадии ахалазии кардии боли обусловлены спазмом мускулатуры, то при III – IV стадии – развивающимся эзофагитом. Для ахалазии кардии типичны периодические приступообразные боли - эзофагодинические кризы, которые могут развиваться на фоне волнения, физической активности, в ночное время и длиться от нескольких минут до одного часа. Болевой приступ иногда проходит самостоятельно после рвоты или прохождения пищевых масс в желудок; в других случаях купируется с помощью спазмолитиков.

Осложнения

Нарушение прохождения пищи и постоянные срыгивания при ахалазии кардии приводят к похуданию, потере трудоспособности, снижению социальной активности. На фоне характерной симптоматики у пациентов развиваются неврозоподобные и аффективные состояния. Нередко больные длительно и безуспешно лечатся у невролога по поводу данных расстройств. Между тем, неврогенные нарушения практически всегда регрессируют после излечения ахалазии кардии.

Диагностика

Кроме типичных жалоб и данных физикального обследования в диагностике ахалазии кардии чрезвычайно важны результаты инструментальных исследований. Обследование пациента при подозрении на ахалазию кардии начинают с обзорной рентгенографии грудной клетки . При выявлении на рентгенограмме тени расширенного пищевода с уровнем жидкости показано проведение рентгенографии пищевода с предварительным приемом бариевой взвеси. Рентгенологическая картина при ахалазии кардии характеризуется сужением конечного отдела пищевода и расширением вышележащего участка, S-образной формой органа.

Лекарственная терапия при ахалазии кардии играет вспомогательную роль и направлена на продление ремиссии. С этой целью целесообразно назначение антидофаминергических препаратов (метоклопрамида), спазмолитиков, малых транквилизаторов, антагонистов кальция, нитратов. В последние годы для лечения ахалазии кардии используется ведение ботулотоксина. Важными моментами при ахалазии кардии служит соблюдение щадящей диеты и режима питания, нормализация эмоционального фона, исключение перенапряжения.

Прогноз и профилактика

Течение ахалазии кардии медленно прогрессирующее. Несвоевременное лечение патологии чревато кровотечением, прободением стенки пищевода, развитием медиастинита, общим истощением. Ахалазия кардии повышает риск развития рака пищевода. После проведения пневмокардиодилатации не исключен рецидив через 6-12 месяцев. Наилучшие прогностические результаты связаны с отсутствием необратимых изменений моторики пищевода и ранним проведением оперативного лечения. Пациентам с ахалазией кардии показано диспансерное наблюдение врача-гастроэнтеролога с выполнением необходимых диагностических процедур.

Код МКБ-10

Ахалазия кардии - это заболевание хронического характера, которое характеризуется отсутствующим или недостаточным рефлекторным расслаблением пищеводного нижнего сфинктера. Оно влечет за собой такие серьезные последствия, как нарушение проходимости пищевода и расстройства перистальтики.

Каковы причины появления этого заболевания? Какие симптомы указывают на его наличие у человека? Как его диагностируют? Что подразумевает лечение? Об этом сейчас речь и пойдет.

Причины заболевания

Ученые считают, что ахалазия кардии возникает из-за следующих провоцирующих факторов:

• Врожденные дефекты нервных сплетений пищевода.
• Вторичное повреждение нервных волокон. Возникает из-за вирусных и инфекционных заболеваний и туберкулезного бронхоаденита.
• Дефицит витамина В.
• Нарушения центральной регуляции функций пищевода.
• Нервно-психические травмы, приводящие к иннервации пищевода и расстройству корковой нейродинамики.

Однако, как и в случае со многими другими заболеваниями, до конца не ясно, какие именно факторы способствуют развитию этого заболевания.

С уверенностью можно заявить лишь одно - ахалазия возникает из-за поражения отделов парасимпатической нервной системы, поскольку именно она регулирует моторику желудка и пищевода.

Симптомы

К клиническим проявлениям ахалазии кардии относят такие признаки:

• Дисфагия. Проявляется в проблемах, связанных с глотанием пищи. Как правило, дисфагии предшествует какое-либо вирусное заболевание или стресс. Сначала затруднение глотания еды проявляется эпизодически, затем становится регулярным. Нередко оно возникает лишь при употреблении только одного вида пищи.
• Регургитация. Так называется быстрое движение газов или жидкостей в обратном направлении. Проявляется в обратном забросе пищевых масс в полость рта. Возникает из-за сокращения мышц пищевода.
• Боли. Как правило, локализуются за грудиной и нередко иррадиируют в шею, челюсть или область между лопатками. Также боли могут носить приступообразный характер. Они часто возникают в результате физической активности и волнения.

Из-за постоянного срыгивания пищи и нарушений ее прохождения пациенты быстро худеют, теряют трудоспособность и желание проявлять какую-либо социальную активность.

Также все перечисленное нередко приводит к аффективным и неврозоподобным состояниям.

Сопутствующие проявления

Если заболевание прогрессирует, а просвет пищевода интенсивно сужается, то о себе дают знать симптомы застойного эзофагита (воспаление слизистой оболочки желудка). Таковыми являются следующие проявления:

• Повышенное слюноотделение.
• Сильная тошнота.
• Отрыжка тухлым.
• Неприятный запах изо рта.

Все это указывает на то, что еда, попавшая когда-то в пищевод, застаивается и разлагается.

Нередко эти симптомы дополняются появлением изжоги. Она обусловлена ферментативным расщеплением пищи, которое сопровождается образованием молочной кислоты в большом количестве.

Важно отметить, что изжога не связана с рефлюксом (обратным током кислого содержимого). Все потому, что ахалазия кардии (по МКБ-10 код K22.0) характеризуется резким повышением тонуса сфинктера, препятствующего возникновению этого явления.

Стадии

В развитии ахалазии кардии принято выделять четыре стадии. Вот как характеризуется каждая из них:

• Первая (функциональная). Нарушение прохождения пищи носит непостоянный характер. Пищевод не расширен. Нарушения расслабления сфинктера кратковременны. Базальный тонус повышен умеренно.
• Вторая. Базальный тонус повышен стабильно. Расслабление сфинктера нарушается при глотании. Пищевод расширен умеренно.
• Третья. В дистальной части пищевода появляются рубцовые изменения. Также наблюдается стеноз (резкое органическое сужение) и расширение вышележащих отделов.
• Четвертая. Рубцовое сужение имеет выраженный характер. Сочетается с расширением, сопровождается S-образной деформацией и развитием таких осложнений, как параэзофагит и эзофагит.

Разумеется, на поздних стадиях лечение заболевания представляется более сложным, чем на ранних. Поэтому при первых же симптомах нужно отправляться к гастроэнтерологу на обследование, чтобы не доводить до появления осложнений.

Диагностика

Человеку, столкнувшемуся с какими-либо симптомами ахалазии кардии из ранее перечисленных, необходимо обратиться к гастроэнтерологу.

Начинают обследование с проведения обзорной рентгенографии грудной клетки. В ходе этого процесса нередко выявляют тень расширенного пищевода с уровнем жидкости. В таком случае пациента направляют на рентгенографию пищевода, перед которой он должен принять бариевую взвесь.

Также диагностика ахалазии кардии нередко подразумевает проведение таких процедур:

• Эзофагоскопия. Помогает уточнить стадию и тип заболевания, выявить наличие эзофагита.
• Эндоскопическая биопсия. Нужна для того, чтобы исключить рак пищевода.
• Эзофагеальная манометрия. Помогает оценить тонус кардиального сфинктера и сократительную функцию пищевода.
• Фармакологические пробы с ацетилхолином или карбахолином. С их помощью выявляется наличие денервационной гиперчувствительности органа.

Дифференциальный диагноз (тот, который позволяет отделить заболевание от недугов со схожими симптомами) проводят с эзофагеальными дивертикулами, пищеводными стриктурами, раком и доброкачественными опухолями.

Лечение

Оно направлено на устранение кардиоспазма. Для этого используют либо хирургические, либо консервативные методы. Редко при ахалазии кардии лечение подразумевает прием лекарственных препаратов (если удалось обнаружить заболевание на ранней стадии).

Но чаще всего пациента направляют на пневмокардиодилатацию. Это малоинвазивный метод лечения, подразумевающий прохождение человеком целого курса процедур с интервалом между каждым разом в 4-5 дней.

Что он собой представляет? Баллонное расширение кардиального сфинктера. Каждый раз используются баллоны большего диаметра, чем в предыдущий. Давление также последовательно увеличивают.

Так удается растянуть пищеводный сфинктер и снизить его тонус. Это сложная процедура, важно, чтобы ее проводил высококвалифицированный специалист, иначе возможны разрывы и трещины пищевода.

Медикаментозная терапия

Рассказывая о лечении ахалазии кардии, необходимо рассказать и о препаратах, которые гастроэнтеролог назначает пациенту при наличии у него данного заболевания.

Важно отметить, что медикаментозная терапия играет вспомогательную роль. Лекарства нужны, чтобы уменьшить выраженность симптомов и продлить ремиссию.

Поскольку при данном заболевании наблюдаются проблемы с глотанием, медикаменты употребляют сублингвально (под язык) или инъекционно.

Как правило, назначают антидофаминергические препараты, малые транквилизаторы, спазмолитики, нитраты и антагонисты кальция. В последнее время активно практикуется введение ботулотоксина.

Операция

Если ахалазия сочетается с дивертикулом или с грыжей пищеводного отверстия, то показано хирургическое вмешательство. Также причиной для его проведения является:

• Невозможность исключить наличие рака кардиальной части желудка.
• Инструментальное расширение пищевода, не увенчавшееся успехом.
• Разрывы, возникшие вследствие предыдущей процедуры.

Противопоказания, разумеется, также присутствуют. При ахалазии кардии операцию нельзя проводить, если у человека есть тяжелые заболевания внутренних органов, сопровождающиеся декомпенсацией жизненно важных функций.

Чаще всего пациентам показана внеслизистая эзофагокардиомиотомия, которую проводят по методике Геллера. Это сложная операция, но в 65-85% случаев удается добиться положительных результатов. Летальность составляет 1,5-3%.

Последствия вмешательства

Недостаток операции в том, что после нее нередко развивается рефлюкс-эзофагит. Все из-за того, что происходит существенное снижение внутрипросветного давления.

В редких случаях также начинают развиваться дивертикулы пищевода - в той зоне, где были рассечены мышцы. Если мышечные пучки были пересечены не полностью, то возможен даже рецидив.

Чтобы предотвратить появление последствий и развитие более тяжелой степени ахалазии кардии, может быть использован один из оперативных приемов. К таковым относятся:

• Закрытие имеющегося в мышечной оболочке дефекта. Для этого используется прядь большого сальника или лоскут, выкроенный из диафрагмы.
• Сшивание рассеченной оболочки.
• Подшивание лоскута к дефекту.

Но лучше всего сочетать операцию Геллера с проведением фундопликации по Ниссену. Такой подход помогает устранить ахалазию и предотвратить появление последствий.

Однако какая именно операция показана человеку и с чем ее нужно сочетать, определяет врач. Каждый случай индивидуален, и то, что поможет одному пациенту, может совершенно не подойти другому.

Правильное питание

При ахалазии кардии диету соблюдать жизненно необходимо. Правильное питание направлено на предотвращение развития осложнений и прогрессирования заболевания.

Вот основные принципы диеты:

• Есть надо очень медленно, как можно тщательнее пережевывая пищу.
• Можно запивать еду. Жидкость создает на нижний сфинктер дополнительное давление. Это существенно облегчает прохождение в желудок проглоченных масс.
• Объемы употребляемой пищи надо сократить. Нельзя допускать переедания. Лучше есть по 5-6 раз в день, но небольшими порциями.
• Еда должна быть теплой. Слишком горячие или холодные блюда вызывают спазмы и ухудшают состояние больного.
• После приема пищи не нужно принимать горизонтальное положение или наклоняться вперед. Даже спать рекомендуется под углом в 10 градусов. При горизонтальном положении пища задерживается в просвете.
• Нужно отказаться от копченых, острых, соленых, жареных и пряных блюд. Также запрещены соусы, приправы и консервы. Еще нельзя употреблять свежий мягкий хлеб, жирное мясо, вареную картошку, персики, яблоки, хурму и кефир.

В общем диета должна быть механически и химически щадящей. Рекомендуется есть продукты растительного происхождения, особенно те, которые богаты витаминами группы В. Рацион стоит разнообразить овощными супами-пюре, протертыми кашами, киселями, фруктовыми соками. А пить обычные некрепкие чаи и травяные настои.

Прогноз

Выше было многое сказано о касающихся ахалазии кардии клинических рекомендациях, симптомах, причинах и лечении. Напоследок - о прогнозе.

Заболевание характеризуется прогрессирующим течением. Если вовремя не обратиться к врачу, то состояние пациента будет медленно ухудшаться. Организм начнет постепенно истощаться, так как нормальное питание при данном недуге невозможно. Также есть вероятность появления осложнения, которым является перфорация трубки пищевода.

Чтобы не допустить появления ахалазии, нужно полноценно питаться и употреблять достаточное количество полезных веществ вместе с едой (чтобы не допустить гиповитаминоза). А еще важно вовремя диагностировать и лечить процессы воспалительного характера.

Сколько раз уже говорилось о том, что здоровье человека во многом зависит от того, что и как он ест. Желудочно-кишечный тракт подвержен различным заболеваниям именно из-за того, что современный человек не следит за своим рационом. Проблемы с ЖКТ сегодня встречаются практически у каждого третьего, однако, это далеко не все неприятности, с которыми можно столкнуться по причине несоблюдения режима питания и частого употребления вредных продуктов. Болезни пищевода пусть и не настолько распространены, как заболевания ЖКТ, но способны значительно ухудшить качество жизни. Более того, поражения пищевода различного характера могут вызвать развитие достаточно серьезных, а порой и угрожающих жизни осложнений.

Первые места в списке распространенных заболеваний пищевода занимают грыжи пищевода и пищеводного отверстия диафрагмы, гастроэзофагорефлюксная болезнь (ГЭРБ), ахалазия и халазия кардии, дивертикулез пищевода и варикозное расширение пищеводных вен. Рассмотрим их подробнее.

Грыжи. ГЭРБ. Дивертикулы пищевода

Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, наряду с гастроэзофагорефлюксной болезнью, занимают одно из первых мест по степени распространенности. Эта болезнь пищевода выражается в том, что нижняя часть пищевода под воздействием определенных факторов смещается через диафрагму вверх, «подтягивая» за собой часть желудка, а в тяжелых случаях – и кишечника. Основными симптомами, указывающими на наличие подобной проблемы, являются:

• Боли за грудиной, возникающие сразу после еды.
• Изжога.
• Отрыжка кислым.

ГЭРБ (гастроэзофагорефлюксная болезнь) развивается в результате ослабления замыкательных образований пищевода, в частности, нижнего сфинктера. Такая патология возникает вследствие переедания, ожирения, неправильного положения тела во время приема пищи, беременности, а также из-за любых вредных привычек. Характеризуется заболевание появлением изжоги после приема пищи, отрыжкой кислым, болями за грудиной, исчезающими после приема щелочных минеральных вод.

Дивертикулы пищевода представляют собой выпячивания его стенки, препятствующие нормальному прохождению пищи. Появляются в результате неправильного питания, хронических воспалительных процессов в средостенье, туберкулеза, лимфаденитов.

Первыми симптомами при развитии дивертикулов являются нарушения глотания, боли при глотании, ощущение застоя пищи. При несвоевременном лечении дивертикулы могут привести к перфорации пищевода и развитию медиастинита и пищеводного кровотечения.

Ахалазия и халазия кардии

Такие болезни пищевода, как ахалазия и халазия кардии относятся к патологиям, в основе развития которых лежит нарушение иннервации запирающих структур пищевода (сфинктеров), в результате чего нарушается их тонус. При ахалазии кардии нарушается рефлекторное открытие сфинктера во время глотательного движения, что проявляется замедлением прохождения пищи по пищеводу и болями при глотании.

Халазия кардии (недостаточности сфинктера), в свою очередь, практически противоположна ахалазии по патогенезу. Суть заболевания состоит в том, что после акта глотания не происходит рефлекторного смыкания кардиального сфинктера, что провоцирует развитие рефлюкс-эзофагита.

Проявляется болезнь симптомами, схожими с симптоматикой ГЭРБ. Это загрудинные боли, исчезающие после приема щелочных растворов или минеральной воды, изжога и отрыжка кислым содержимым.

Все названные болезни пищевода на начальных стадиях не доставляют значительных неудобств больному. Поэтому своевременная диагностика и лечение очень затруднены. Когда же со временем болезнь прогрессирует, возникают значительные нарушения пищеварения, что нередко становится причиной появления патологий в других системах организма.

Ахалазия кардии или кардиоспазм – это хроническое функциональное заболевание пищевода, характеризующееся нарушением рефлекторного расслабления его нижнего сфинктера в момент глотания. В результате пищевые массы скапливаются в пищеводе и вызывают расширение его верхних отделов.

Причины кардиоспазма

Точные причины заболевания до настоящего времени не известны. Считается, что в развитии ахалазии кардии пищевода значительную роль играют следующие факторы:

• неврологические нарушения (психоэмоциональные стрессы, психические расстройства);
• дистрофические изменения в нервных волокнах и ауэрбаховых сплетениях пищевода, регулирующих его тонус и моторику.

В результате действия этих факторов мышечные волокна пищеводной стенки сокращаются хаотично и не могут обеспечить нормальное продвижение пищи в желудок. Этой патологии способствует повышенный тонус кардиального отдела. Подробно о сути заболевания и его патогенезе можно узнать из видео в конце статьи.

Симптомы ахалазии пищевода

Для ахалазии кардии характерны следующие симптомы:

• дисфагия,
• регургитация,
• боль в грудной клетке,
• похудание.

Нарушение глотания пищи (дисфагия) возникает в результате замедления эвакуации пищи в желудок. При кардиоспазме этот симптом имеет характерные особенности:

• прохождение пищи нарушается не сразу, а спустя 3-4 сек после начала проглатывания;
• субъективно ощущение непроходимости возникает не в шее или горле, а в области груди;
• парадоксальность дисфагии – жидкая пища проходит в желудок хуже, нежели твердая и плотная.

В результате нарушения акта глотания пищевые массы могут попадать в трахею, бронхи или носоглотку. Это вызывает осиплость голоса, хрипоту и першение в горле.

Другой признак ахалазии кардии – регургитация – представляет собой пассивное (непроизвольное) вытекание слизи или непереваренной пищи через рот. Регургитация может происходить после употребления большого количества пищи, при наклоне туловища и в положении лежа, во сне.

Боли в грудной клетке носят распирающий или спастический характер. Они обусловлены растяжением стенок пищевода, давлением на окружающие органы и нерегулярными бурными сокращениями мышечного слоя. Из-за боли больные испытывают страх перед приемом пищи, поэтому постепенно теряют в весе. Похудание также связано с недостаточным поступлением питательных веществ через спазмированный пищеводный сфинктер.

Другие симптомы

В результате длительного застоя пищи в ней начинают размножаться бактерии, это приводит к воспалению слизистой органа – эзофагиту. О том, что представляет собой и как проявляется это заболевание, мы рассказали в статье: .

Для ахалазии кардии пищевода характерны также тошнота, отрыжка тухлым, неприятный гнилостный запах изо рта. Иногда возникает рвота остатками пищи, съеденными накануне или даже несколько дней назад. Пациенты могут вызывать ее самостоятельно, чтобы облегчить состояние.

Важно: при появлении подозрительных симптомов следует обратиться к врачу. В ранней стадии лечение более эффективно, а в запущенных случаях может понадобиться операция. Кроме того, подобные признаки могут наблюдаться при опухолях пищевода.

Классификация заболевания

В соответствии с клиническими и морфологическими признаками различают 4 степени кардиоспазма:

• 1 степень – нарушение прохождения пищи носит непостоянный характер, пищевод не расширен;
• ахалазия кардии 2 степени – стабильное повышение тонуса кардиального сфинктера в сочетании с выраженной дисфагией, умеренное расширение пищевода;
• 3 ст. – в нижней части пищевода образуются рубцовые изменения, значительное сужение просвета и расширение пищевода в 2 раза и более;
• 4 степень кардиоспазма – присоединяются S-образная деформация пищевода, эзофагит и параэзофагит (воспаление окружающих тканей).

Так выглядит пищевод при 1-4 стадиях ахалазии кардии (на схеме справа видна S-образная деформация)

Эти последовательные стадии могут развиваться довольно длительно, в течение нескольких лет.

Лечение ахалазии

Лечение кардиоспазма зависит от его степени. Пока в стенке пищевода не образовалась рубцовая ткань, возможна консервативная терапия. Из медикаментозных средств назначают следующие:

• препараты нитроглицерина (вызывают расслабление гладкой мускулатуры не только в сосудах, но и во внутренних органах);
• седативные средства (для нормализации нервной регуляции и устранения стресса);
• (способствуют нормальной перистальтике пищеварительного тракта);
• антагонисты кальция (снимают мышечный спазм);
• обволакивающие препараты (для защиты слизистой от воспаления).

При ахалазии кардии лечение нередко проводят с помощью ботулотоксина. Малыми дозами этого нервно-паралитического яда обкалывают стенку пищевода в месте сужения. Через некоторое время действие препарата проходит, и процедуру повторяют снова.

Малоинвазивные вмешательства

При ярких признаках кардиоспазма иногда прибегают к баллонной кардиодилятации. Специальный баллончик помещают через рот в отверстие пищевода и нагнетают в него воздух для растяжения сфинктера. Процедуру проводят несколько раз с интервалом в 3-4 дня до получения желаемого результата.

Схема лечения кардиоспазма с помощью пневмодилятатора

Еще один малоинвазивный способ лечения ахалазии – установка рассасывающегося пищеводного стента. Он представляет собой сетчатую трубку, которая вставляется в просвет кардиального отдела и не позволяет ему смыкаться. У таких устройств имеются антирефлюксные клапаны, которые предупреждают обратный заброс содержимого желудка.

Хирургическое лечение

При ахалазии кардии 3-4 стадии проводят операцию, суть которой заключается в разрезе слизистой оболочки и пересечении мышечных волокон стенки пищевода.

Народное лечение

Для нормализации тонуса и моторики пищевода используют общеукрепляющие средства: настойку женьшеня, элеутерококка, экстракт родиолы розовой и т. д. Чтобы уменьшить неврологическую составляющую патогенеза, применяют растения с седативными свойствами. Это настойка и отвар пустырника, валерианы.

С целью устранения воспалительных явлений в пищеводе полезно пить отвар ромашки, календулы, настой зверобоя и других противовоспалительных и антибактериальных трав.

Важно: при ахалазии кардии лечение народными средствами носит преимущественно вспомогательный характер. Поэтому не стоит полностью на них полагаться, игнорируя рекомендации врача.

Ахалазия пищевода - патолог состояние с функциональным поражением проходимости кардиального отдела пищевода. Начало в среднем - 8-9 лет, хотя м/б и у грудных детей. Обнаружены дегениративные изменения в двигательных ядрах блужд. нервов. Клиника: дисфагия, регургитация чаще при приеме грубой пищи. Характерны чувство дискомфорта, давление за грудиной, боли в эпигастрии. Дисфагия у младших детей: медленно едят, тщательно пережевывают пищу, давятся во время еды, усиленное глотание, запивают водой, сниж масса тела, м.б. рецидивир пневмонии. Диагностика: обзорная Ro- уровень жидкости в расширенном пищеводе, при контрастировании - бариевая взвесь не поступает в желудок, или проходит тонкой струей. Во время исследования м.б. расслабление кардии и поступление большой порции контраста в желудок - симптом "проваливания". Эзофагоскопия - признаки эзофагита, исключение стеноза. Лечение: консервативное - медикаменты, форсированное бужирование, баллонодилятация; Хирургическое - внеслизистая кардиомиотония + эзофагофундопликация. Халазия - недостаточность кардии вследствии недоразвития нервно-мышечного аппарата нижнего пищеводного сфинктера или выпрямление угла Гиса. Клиника: после кормления у детей - срыгивание, рвота, иногда с примесью крови вследствие эзофагита. При контрастн Ro - желудочно-пищеводный рефлюкс контраста во время исследования. Осложнение: рефлюкс-эзофагит, пептич язва -> стриктура пищевода, аспирационная пневмония. Лечение: консервантивное, адекватное питание, лечение положением.

4. Вирусный гепатит а.

Э: ГепатитА сферическая РНК-содержащая частица диаметром 27 нм. Посвойствам относится к энтеравирусам. Локализуется в цитоплазме гепатоцитов. При t 100 С инактивируется в теч 5 мин.

Эпид: возбудитель начинает выделятся с калом в конце инкубационного периода, мах выделения отмечается в наячальном (преджелтушном) периоде. После появления желтухи выделение вируса полностью прекращается. Обнаружить вирус А в крови в начале желтушного периода не удается

Заражение фекально- оральное.

Гепатитом А болеют дети в возрасте 3-14 лет Чаще в осенне- зимний период. Длительное носительство вируса недоказано. После перенесенного гепатита А формируется стойкий, пожизненный иммунитет.

П: многое неизучено, есть мнение, чтопервично вирус фиксиркется в печени, вирус попадает в кишечник вторично, с секретируемой желчью.

К: ИП 10-15 дней (в среднем 15-30 дней). Начинается остро с повышением температуры до 38-39С и появления симптомов интоксикации – недомогания, слабости, головной боли, тошноты, рвоты, снижения аппетита. Часто бывают боли в животе, иногда катаральные явления. Ч\з 1-2 дня температура нормализуется, симптомы интоксикации ослабевают, появляется темная окраска мочи и обесцвеченный кал. Желтуха возникает на 3-5 день болезни. В начале лучше видна на склерах, слизистых оболочках полости рта, затем окрашиваются кожные покровы. С появлением желтухи состояние улучшается, интоксикация у большинства исчещзает.

Желтуха нарастает быстро, держится 10-12 дней.Течение болезни благоприятное. Затяжные варианты наблюдаются у 4,5 % больных, формирование хронического гепатита практически невстречается. Для гепатита А характерна высокая тимоловая проба и высокий уровень IgМ. HBs-антиген не обнаруживается.

Классификация По типу: 1)типичный

Форма: легкая, средняя, тяжелая, злокачественная(гепатодистрофия)

2)атитипичный

Форма безжелтушная, стертая, Субклиническая

Течение: острое. Затяжное, хроническое

Лаб Легкая форма б\х общий Bi не больше 85 мкмоль\л, а свободный-25 мкмоль\л протромбиновый индекс и сулемовая пробы в нормие

Средняя форма: умеренные симптомы интоксикации, нарушения печеночных функций б\х Bi в пределах 85 до 170-210, свободного до 51. Снижены протромбиновый индекс (до 60-7-%), сулемовая проба (до 1,6ед.)

Тяжелая форма редко

Прогноз благоприятный, затяжные формы отмечоются у 4-5% больных. Хр. Гепатит не формируется,

диагноз симптомы интоксикации, увеличение печени, появление болезненности и уплотнения при пальпации, желтуха, темная моча. Обесцвеченный кал.

Б\х Активность гепатоцеллюлярных ферментов (фруктозо-6- фосфат, АлАТ, АсАТ и др.), повышение показателей тимоловой пробы, В-липопротеидов, фракции вилирубина и др.

В моче-желчные пигменты и уробиллин

Диагноз гепатита А ставят на основании острого начала заболевания с кратковременным повышением температуры, быстрого развития симптомокомплекса, высоких показателей тимоловой пробы и отсутствие маркеров гепатита В. Имеет значение сезонность, наличие повторных заболеваний в коллективе или семье после короткого инкубационного периода, отсутствие сведений о трансфузиях крови и ее препаратов, а также других парентеральных вмешательств в течение последних 6 мес.

Диф. Дs: Впреджелтушном периоде ошибочно ставится ОРЗ, катаральные явления при гепатите А выражены слабо, проявляются лишь легкой гиперемией зева. Или небольшой заложенностью носа.

Боли в животе в продромальном периоде иногда симулируют аппендицит (при ГепатитеА пальпация нижней половины живота безболезненна, живот мягкий, отмечается лишь болезненность в области песени. Напряжение прямых мышц живота и симптомов раздражения брюшины, свойственных аппендициту, не наблюдается. При диагностики следует учитывать изменения крови. При гепатите тенденция к лейкопении и лимфоцитозу, при остром животе лейкоцитоз нейтрофильного характера и повышение СОЭ) В ряде случаев преджелтушный период у больных вирусным гепатитом принимают за глистную интоксикацию (при глистной жалобы несколько недель, прежелтушный период длится только 7 дней и обесцвеченный кал) и б\х показатели

Профилактика При появлении первого случая заболевания карантин 14 дней со дня изоляции заболевшего. В тесении этого срока запрещается перевод детей в другие учереждения. Прием новых детей разрешается только после введения Ig

Контактные дети подвергаются тщательному клиническому наблюдению на период карантина

Для профилактики детям имевшим контакт назначают Ig

Б – 58

1. Острая пневмония у детей раннего возраста .

Это инфекционное воспалительное поражение легких, протекающее с традой клинических признаков: синдром интоксикации, дых. недостаточности, локальных физикальных симптомов, инфильтративное изменение на Ro. Классификация: формы: 1) очаговая (воспалительный инфильтрат носит точечный характер, чаще у лиц со сниженной реактивностью). 2) очоговосливная. 3) сегментарная. 4) крупозная. 5) интерстициальная (чаще в первые 6 мес, воспаление межальвеолярных перегородок). По течению: острая 4-6 нед, затяжная 6 нед- 8 мес. Условия инфицирования: внебольничная (вирусно- бактериальная, стрептококковая, стафилококковая, микоплазма, вирусы). Внутрибольничная (грам отр клебсиеллы, Е. coli, протей), на фоне иммунодифицита (апотртунистические пневмонии, пневмоцисты, ЦМВИ, кандида), при перинатальном инфицировании (грам отриц, ЦМВ, хламидии, уреаплазмы). Осложнения: легочные (син-, метапневматический плеврит, легочная иструкция, абсцесс легкого, пневаторакс), внелегочные (ИТШ, ДВС, ССН, респиаторный дистресс синдром). Факторы риска: недоношенность, тяжелая перинатальная патология гипотрофии, пороки развития, наследственный иммунодифицит, хронические очаги инфекции, охлождения. Патогенез: инфицирование: 1- аэрогенное (нарушение мукоуилиарного клирена), 2- гематогенно (при наличии очага) 3- лимфогенное. Нарушение газообмена ->гиперкапния, гипоксемия -> стимуляция дых центра, тахипное, гипоксия. Токсикоз, ДН -> спазм артериол малого круга -> легочная гипетензия, нагрузка на правое сердце -> снижение сократ способности миокарда -> расстройство микроциркуляции. Сниж активности пищеварительных ферментов, нарушение моторики ЖКТ, дисбактериоз, нарушение функции выделительной систему, обменные расстройства. Клиника: синдром интоксикации (фибрильная температура, астеновегетативные растройства, нарушения сна). При осложненных формах - гипертермия, анорексия, рвота, судороги, геморрагическая сыпь. Синдром дыхательной недостаточность - цианоз носогубного треугольника, возможно диффузный, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, одышка, втяжение уступчивых мест, повышение АД, тахикардия. Физикальный синдром: отставание олной половины грудной клетки в акте дыхания, укорочение перкуторного звука, на 3-5 день олезни вначале жесткое дыхание, затем ослабленное. Звучные мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы. Ro - иныильтр тени, в крови воспаление. Диф. диагностика: 1) бронхит; 2) tub-s; 3) ателектаз легких; 4) инородное тело, аспирасция, плеврит. Лечие: Дома: постельный режим, полноценная диета, проветривание, проулки при t - 10 - 15"С; а/б per os: цефалоспорины II поколения: цефобид 20 мг/кг х2раза в день, цедекс суспензия, полусинтетические пенициллины, макролиды. Парентерально: цефтриаксон 50-70 мг/кг, пенициллин 100 тыс ЕД/кг х4раза в день в/м, амоксиклав 50 мг/кг/сут, вит С, гр В, после окончания а/б - бифидумбактерин. Муколитики, отхаркивающ, симптоматическ. Стимулир терапия (метацил, дибазол, пентоксил, наст элеутерококка). В стационаре: бокс, поднятый головной конец кровати, уменьш каллаража на 1/3, свободн проходимость дыхательных путей, а/б цефалоспорины II поколения+аминогликозиды, ампициллин. При атипичных пневмониях - макролиды: эритромицин 5-7мг/кгх 4р/день, сумамед 10 мг/кг,снижая до 5 мг/кг, рулид 5-8 мг/кг. При апуртунистических пневмониях: фунгизон 12-15 мг/кг в/м, дифлюкан 12-15 мг/кг, трихопол, бисептол 10 мг/кг; витамино, физиотерапия, УВЧ,СВЧ, ЛФК, массаж.

2. Диабетические комы .

1. Диабетическая(кетоацидотическая) кома- это крайняя степень декомпенсации сах диабета, характ-ся тяжелым расстройством всех видов обмена вещ-в, резким угнетением функций ЦНС, общ. дегидратацией, метаболич. ацидозом, электролит. нарушениями и нарушением функций всех жизн важн органов.

Ф-ры спссобствующ развитию ДКК: а) недиагносцированный ранее нелеченный СД,

б)нарушение режима лечения (инсулин в сниженных дозах), в)развитие у бол-го СД острых воспалит. заб-ний, г) обезвоженности, д) бер-ть. При СД Iтипа, т.е. при инсулинзависимом.

Патогенез Дефицит инсулина=> нарушение утилизации глюкозы тк.=> прогрессир. гипергликемия и глюкозурия=> осмотич диурез и полиурия. Полиурия и присоединяющ рвота => дегидратация орг-ма => снижение ОЦК(гиповолемия) . Глюкоза не используется как энергетич материал=> энергетич голод орг-ма. Резко нарушается обмен эл/литов К, Na,Cl,Mg. Дефицит инсулина- К не может фиксироваться клеткой, при этом К усиленно поступ из клеток в плазму. Из-за полиурии К и натрий теряются с мочой => общ гипоКемия- в\клеточный дефицит К, гипонатриемия, нарушается баланс и др ионов(Cl MgCa). Общ дегидратация орг-ма, гиповолемия, дисбаланс эл./литов, гиперосмолярность плазмы и возникающ при этом сгущение крови в конечном итоге => нарушению гемодинамики, снижению А/Д, нарушен. микроциркуляции в тканях и развитию тяжелой тканев. гипоксии.

Наруш-ся жиров. обмен в виде резкого усиления липолиза. Это связано с дефицитом инсулина и гиперпродукцией контринсулярных липолитич. гормонов - адреналин, СТГ. В крови повышаются липиды, триглицериды, холестерин. В условиях дефицита инсулина и снижения гликогена печени в ней наруш-ся обмен кетонов. тел в крови в 8-10 раз > N => накаплив-ся в орг-ме Н, снижается конц-ция NaHCO3 => метаб. ацидоз(кетоацидоз)

дегидратация, гиперкетонемия => глубокое угнетение функций ЦНС.

КЛИНИКА. постепенное развитие кетоацидоза в течение нескольких дней, недель. 3 ст. 1ст: деабетическая прекома- вялость, сонливость, сознание сохранено; усиление жажды и полиурии; нарастающ абдоминал синдром кетоацидоза, проявл-ся тошнотой, рвотой, интенсивн болями в животе, м.б. запах ацетона из рта, гемодинамика не нарушена. Гипергликемия 16.5 ммоль/л. глюкозурия 3-5%, ацетонурия (+++). 2 ст: начинающаяся кома- состояние тяж, сопор, многократ.рвота, боли в животе, дых-е Куссмауля, запах ацетона, дегидратация выражена, Ps частый, слабый, гипотония. Гипергликемия 22-27.5 ммоль/л, в моче сахар 4-6 %, ацетон +++. 3ст: Полная кома- сознание отсутствует, рефлексы угнетены или нет, дых-е Куссмауля, запах ацетона, Ps нитьевидный, гипотония вплоть до коллапса, тоны глухие. Глюкоза 27.5-44 ммоль/л, в моче 5-8%, ацетон ++++.

Неотложная помощь:Общие принципы: 1. быстродейст пре-ты инсулина в/м или в/в. 2. регидратация 3.устранение дефицита Калия, 4.устранение ацидоза, 5. проф-ка гипоглекимии.

1) срочную госпитализацию в реанимац или специализиров эндокринологич отделение

2) обеспечить проходимость верх дых путей, О2 - терапия

3)обеспечить доступ к венозн руслу:

с течение часа в\в кап-но 0,9%р-р NaCl из расчета 20 мл\кг; 50-200 мг ККБ, 5 мл 5% р-ра аскорб к-ты, при гиповолемич шоке р-р повышают до 30 мл\кг, в последующие 24 ч продолжить инфузию из расчета 50-150мл\кг. Глюкозу 5% и 0,9% р-р NaCl чередовать.

4) одновременно с регидратацией ввеление инсулина короткого действия (актрапид, хумулин регуляр и др)в\в стр, 0,1 Ед\кг (если СД >1 г 0,2 Ед\кг в 100-150 мл 0,9%р-ра NaCl) последующ дозы инсулина вводить из расчета 0,1Ед/кг ежечасно под контролем сахара крови.

5) с целью восполнения дефицита К ч\з 2-3 ч от начала терапии 1% р-р КСl из расчета 2 ммоль\кг в сутки(1\2 дозы в\в и 1\2 - внутрь если нет рвоты) под контролем К крови

коррекция метаб. ацидоза 4% р-р NaHCO3 в объеме200-300 мл клизма -при отсутствии контроля рН крови в\в введение 4% р-ра NaHCO3 при рН <7,0 из расчета 2,5- 4,0 мл\кг кап в течении 1-3 ч со скор 50 ммоль\ч (1гр NaHCO3=11ммоль)

7) для профилактики бактер осложнений а\б шир спектра действия

2. Гиперосмолярная кома: протекает с высокой гипергликемией (55.5 ммоль/л), более резкая дегидратация, гипернатриемия, гиперхлоремия, азотемия, но без кетонемии и ацитонурии. При 2 типе у лиц старше 50 лет.КЛИНИКА- развивается медленее, в нач. ст. – жажда, полиурия, общ.слабость, состояние прогрессивно ухудшается, сопор, с-мы дегидратации, тоны глухие, гипотония, м.б. менинг.с-мы, судороги, полиурия, анурия. НЕОТЛОЖН.: 1.инсулин короткого д-я в/в, далее в/м 40 ед, далее ч-з кажд.час 6-8-10 Ед под контролем глюк. 2. регидратация (0.45% NaCl до 6-8 л/сут). 3. борьба с гипоК-емией. 4. борьба с коллапсом. 5.О2-терапия. 6. борьба с инф.

3.Гиперлактацидемическая кома. Из-за накопления молочной к-ты в крви и тк. При 2 типе у пожилых. КЛИНИКА-быстрее, общ.слабость, боли в мышцах, животе, тошнота, рвота, умень-е диуреза –анурия, дых-е Куссмауля, дегидратации почти нет, запаха ацетона нет, гипотония. В крови-молочн.к-та. НЕОТЛОЖ: 1. устранение ацидоза (2.5-3% р-р NaHCO3 до 1-2 л/сут). 2. 5% глюк 500-800 мл + 1 Ед инсулина на 4 гр.глюкозы. 3. при коллапсе в/в гидрокартизон 150-200 мг ч/з кажд 4 часа. 4. симптомат-а/б, серд.гликозиды, О2.

4.Гипогликемическая кома

Обусловлена нарушением снабжения гол мозга глюкозой и О2 вследствие значительн или быстрого падения уровня глюкозы в крови.

Основные причины гипогликемий при СД: недостаточн прием пищи, большие физич нагрузки (без коррекции дозы инсулина), передозировка инсулина, прием алкоголя.

Клиника: Первыми прояв-ся симптомы: беспокойство, агрессивность, сильный голод, тошнота, гиперсаливация, дрожь, холодный пот, парестезии, тахикардия, мидриаз, боли в животе, диарея, обильное мочеиспускание. В последующем превалируют: астения, гол боль, нарушение внимания, чувство страха, галлюцинации, речевые и зрительные нарушения, дезориентация, амнезия, нарушение сознания, судороги, преходящие параличи. Быстро(мин, часы) триада сим-в: потеря сознания, мышечный гипертонус, судороги. Далее возможно развитие отека мозга: рвота, выраженная гол боль, лихорадка, напряжение глазных яблок, брадикардия, нарушение зрения.

Неотложная помощь:

если ребенок в сознании - напоить сладким чаем

при внезапной потере сознания:

В\в стр 25-50 мл 20-40 % р-ра глюкозы из расчета 2мл\кг; если ребенок пришел в сознание, его нужно накормить,

При отсутствии эффекта ч\з 10-15 мин повторить введение 20-40%р-ра глюкозы в той же дозе, если эффекта нет в\в кап 10% р-р глюкозы 100-200 мл со скор 20 кап в мин (под контролем гликемии)

3) если сознание не восст-сь:

Р-р глюкагона в дозе 0.5 мл детям с массой до 20 кг и 1.0 мл с массой >20 кг в\м или 0,1% р-р адреналина 0,1мл\год п\к

при судорожн с-ме: 0,5% р-р седуксена в дозе 0,05-0,1мл\кг (0.3-0.5 мл\кг в\м или в\в)

при развитии отека мозга:

Маннитол 10%р-р в дозе 1гр\кг в\в кап на 10%р-ре глюкозы. 1\2 дозы быстро (30-50 кап в мин) остальное со скор 12-20 кап в мин.

Р-р дексаметазона в дозе 0.5-1 мг\кг в\в

Ввести 1% р-р лазикса 0.1-0.2 мл\кг (1-2 мг\кг) в\в или в\м

О2- терапия

госпитализация при коматозн сост-и в реанимац или спец. эндокрин. Отделение.